Последствия орэм. Особенности проявления рассеянного энцефаломиелита

Причины возникновения

Причины, по которым иммунная система начинает вырабатывать белки против клеток собственной нервной ткани, остается до конца неясной. Однако замечено, что энцефаломиелит чаще всего развивается после:

  • вирусных инфекций, особенно сопровождающихся сыпью (корь, краснуха, ветряная оспа , герпес);
  • введения вакцин (поствакцинальный энцефаломиелит);
  • простудных заболеваний (грипп бронхит, пневмония);
  • аллергической реакции независимо от причины;
  • любых ситуации, сопровождающихся снижением иммунитета.

Возможные последствия:

  • полное выздоровление либо легкий неврологический дефицит;
  • тяжелый инвалидизирующий дефект;
  • переход в рассеянный склероз (очень часто дебют рассеянного склероза принимают за энцефаломиелит).

Симптомы энцефаломиелита

Заболевание, как правило, начинается остро, часто с высокой температуры, появляются головные боли, иногда возбужденное состояние, парестезии. В дальнейшем довольно быстро развивается неврологическая картина; поражаются все отделы центральной нервной системы, но в одних случаях больше страдает головной мозг, в других - мозговой ствол и спинной мозг. Из черепномозговых нервов чаще вовлекаются II, III, VI и VII пары. Грозные, опасные для жизни, явления возникают в первом периоде болезни при поражении ствола - нарушение дыхания, глотания. Часты нижние спастические параплегии с нарушением чувствительности по провод никнов ом у типу, задержкой мочи. Нередко отмечается синдром Броун-Секара. При вовлечении в процесс корешково-невритического отрезка сухожильные рефлексы снижаются или выпадают. Мозжечковые; экстрапирамидные нарушения - редкое явление. Следует иметь в виду возможность молниеносных форм течения болезни с быстрым вовлечением головного мозга и мозгового ствола, что в короткий срок приводит к смерти. В спинномозговой жидкости отмечают нерезкое повышение белка и плеоцитоз. Кровь чаще не изменена, но может быть нерезкий лейкоцитоз (до 13 000), легкий сдвиг влево, в основном в остром и подостром периоде.

Некоторые авторы острый энцефаломиелит не отделяют от острого рассеянного склероза. В группу энцефаломиелитов входит и рассеянный миелит , когда процесс ограничивается только спинным мозгом. Клинически отмечается несколько очагов поражения в пределах спинного мозга (шейно-грудной и грудной локализации) с двигательными и чувствительными нарушениями.

После острого периода постепенно наступает полное либо частичное выздоровление.Однако могут наблюдаться стойкие остаточные явления, чаще в виде атрофии зрительных нервов и пареза конечностей.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится на основании анализа специфической симптоматики и тщательного сбора анамнеза, при котором обращают внимание на провоцирующие факторы (острое вирусное заболевание, проведение вакцинации). Для уточнения диагноза в обязательном порядке проводится магнитно-резонансная томография. В случае острого рассеянного энцефаломиелита обнаруживают множественные, нередко сливные диффузные несимметричные очаги поражений в головном и спинном мозге.

Классификация

Различают первичный и вторичный энцефаломиелит. Наиболее распространенным этиологическим фактором острого первичного энцефаломиелита является вирусная инфекция. Возникновение вторичного энцефаломиелита обычно рассматривается как осложнение общих инфекционных болезней или является поствакцинальным осложнением.

По преимущественному поражению процесса обычно выделяют следующие разновидности заболевания:

  • энцефаломиелополирадикулоневрит является самой распространенной формой энцефаломиелита, которая характеризуется поражением практически всех отделов нервной системы;
  • при полиэнцефаломиелите характерно поражение ядер черепных нервов мозгового ствола и серого вещества спинного мозга;
  • оптикоэнцефаломиелит и оптикомиелит - схожие по патогенезу формы заболевания, которые характеризуются сочетанием проявлениями неврита зрительных нервов с признаками поражения головного и спинного мозга;
  • при диссеминированном миелите отмечается поражение спинного мозга на разных его уровнях.

Действия пациента

При подтверждении данного диагноза нужно назначить срочное лечение, потому что энцефалоемиелит может иметь очень тяжелые последствия.

Лечение энцефаломиелита

Кортикостероиды или АКТГ. При дыхательных нарушениях- реанимационные мероприятия. В резидуальной стадии - реабилитирующая терапия. В качестве медикаментозной терапии применяют миорелаксанты (мидокалм) и другие препараты, улучшающие мозговое кровообращение.

Осложнения

Осложнениями энцефаломиелита чаще являются пневмония, цистит, пиелонефрит, пролежни.

Профилактика энцефаломиелита

Избегайте переохлаждения и перегревания во время вакцинации. Не употребляйте алкоголь при вакцинации. Люди, которые прививаются должны быть освобождены от ночной смены и физических перезагрузок.

По мере развития болезни отмечается возникновение симптомов, свидетельствующих об инфекционном процессе, связанных с наличием общемозговых и очаговых поражений.

Болезнь часто возникает у детей и подростков. На ранних этапах развития нужно дифференцировать его от рассеянного склероза. Основное условие для определения диагноза – отсутствие признаков демиелинизации до текущего эпизода (кроме рецидива).

Характеризует рассеянный энцефаломиелит образованием участков воспаления в разных частях спинного и головного мозговых отделов. Заболевание протекает в острой форме – достаточно быстро развивается и, в зависимости от причины, его вызвавшей, характера процесса, своевременно начатого лечения, завершается выздоровлением, парализацией или смертью.

На протяжении долгого времени считалось, что болезнь рассеянного типа проявляется лишь однажды, однако исследователи пришли к выводу о вероятности возникновения рецидивов. Они проявляются в демиелинизации, а также появлении новых признаков. В последнем случае говорят о мультифазном остром рассеянном энцефаломиелите. При повторных атаках на миелиновую оболочку – о возвратном ОРЭМ. Последняя форма встречается чаще всего. Количество рецидивов достигает четырех, причем некоторые из них появляются после долгих эпизодов ремиссии.

Локализация заболевания позволяет выделить несколько его видов:

  1. Энцефаломиелополирадикулит. Характеризуется поражением всех отделов ЦНС.
  2. Полиэнцефаломиелит. Воспаление возникает преимущественно в сером веществе.
  3. Оптикоэнцефаломиелит. Поражение включает зрительные нервы.
  4. Диссеминированный. Небольшие очаги обнаруживаются в разных отделах ЦНС.

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) - это аутоиммунное диссеминированное заболевание головного и спинного мозга, которое харак­теризуется наличием в центральной нервной системе очагов воспаления, часто в сочетании с демиелинизацией. Заболевание впервые было описано английским терапевтом Клифтоном (Clifton) 250 лет тому у больных после перенесенной оспы.

Современное определение ОРЭМ базируется на наличии признаков многоочагового поражения ЦНС с энцефалопатией.

Этиология. ОРЭМ чаще всего возникает после вирусных инфекций, которые сопровождаются сыпью, или неспецифических вирусных инфек­ций: корь, ветряная оспа, оспа, краснуха, опоясывающий герпес, грипп, ви­рус Эпстайна-Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, коксаки ви­рус, инфекционный мононуклеоз, паротит, инфекции дыхательных путей, кишечные инфекции. Считают, что микоплазмовая пневмония, хламидоз или вакцинация против бешенства, дифтерии, столбняка, ветряной оспы, кори, гриппа, гепатита В являются факторами, которые предопределяют развитие заболевания. Реже ОРЭМ возникает на фоне бактериальной инфекции. Известны случаи спонтанного развития заболевания. Ускоряют развитие болезни черепномозговая или спинномозговая травма.

Таким образом, с учетом этиологических факторов различают ОРЭМ постинфекционный и поствакцинальный.

Патогенез. Ведущую роль в патогенезе ОРЭМ играет аутоиммун­ный ответ на миелин или другие собственные антигены по механизму мо­лекулярной мимикрии или неспецифической активизации аутореактивных Т-клеточных клонов, что сопровождается продукцией аутоантител, фокаль­ным или мультифокальным (диссеминированным) воспалением головного и/или спинного мозга. Таким образом, в основе развития заболевания ле­жит аутоиммунная реакция. Поэтому закономерным является то, что в литературе подчеркивается патогенетическая общность ОРЭМ и рассеянного склероза. С другой стороны, сходный патогенез наводит на мысль, но не свидетельствует о том, что ОРЭМ является формой рассеянного склероза.

Патоморфология. Основным признаком ОРЭМ является развитие диссеминированного воспаления, периваскулярной инфильтрации лимфо­цитами, макрофагами или моноцитами, особенно четко выраженной вокруг мелких и средних вен. Может возникать периваскулярная демиелинизация. Наблюдаются также дегенеративные изменения олигодендроцитов. Чаще поражается белое вещество головного и спинного мозга, но может вовле­каться и серое вещество (кора, таламус, гипоталамус), а также спинномозговые корешки и периферические нервы. На МРТ визуализируются гипер­интенсивные очаги на Т 2 -взвешенном изображении, могут наблюдаться опухолеподобные очаги с перифокальным отеком.

Клиника ОРЭМ чрезвычайно полиморфная и определяется наличием в центральной нервной системе мультифокального процесса. Часто в кли­нической картине доминируют признаки стволового энцефалита, острой менингоэнцефалопатии с менингизмом или геморрагического лейкоэнцефалита. ОРЭМ может проявляться двусторонним ретробульбарным неври­том вместе с другими неврологическими нарушениями. Моносимптомный неврит зрительного нерва как изолированная манифестация заболевания наблюдается очень редко. Иногда болезнь проявляется дефектами полей зрения, афазией, двигательными и чувствительными нарушениями, атакси­ей. Иногда, в особенности после вакцинации от бешенства, в клинической картине ОРЭМ отмечается сочетание признаков энцефаломиелита с по­ражением спинномозговых корешков и периферических нервов (полира­дикулонейропатия). Начало ОРЭМ внезапное, острое, сопровождается по­вышением температуры тела, общемозговыми симптомами: головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, парциальные или генерали­зованные судорожные припадки, нарушение сознания. Характерными яв­ляются миалгия, парестезии, корешковая боль, менингеальные симптомы. Очаговые неврологические нарушения (поражение черепных нервов, парез конечностей, расстройства чувствительности, атаксия, нарушения мочеи­спускания) зависят от локализации воспалительного процесса.

Течение ОРЭМ в большинстве случаев монофазное, со значительными вариациями относительно продолжительности болезни и продолжитель­ности выздоровления больных. Учитывая то, что ОРЭМ в большинстве случаев характеризуется наличием в центральной нервной системе много­очагового поражения, повторные монофокальные повреждения также ин­терпретируются как проявления ОРЭМ.

Тем не менее встречаются и повторные приступы ОРЭМ. Если рецидив болезни возникает через короткий промежуток после первичного проявления и сочетается с инфекцией или отменой стероидов, используют термин мулътифазный рассеянный энцефаломиелит (МРЭМ). Наличие рецидивов и про­грессирования болезни свидетельствует в пользу рассеянного склероза.

Диагностика ОРЭМ основывается на таких клинических критериях:

  • перенесенные вирусные инфекции или вакцинации в анамнезе, вос­паление верхних дыхательных путей, кишечные инфекции, которые могут предшествовать самой болезни, или заболевание возникает через несколько дней продромального периода (лихорадка, недомогание, миалгии и т.п.);
  • в основном монофазное течение заболевания;
  • неврологические нарушения, которые свидетельствуют о наличии диссеминированного поражения центральной нервной системы;
  • на КТ и МРТ обнаруживают мультифокальные изменения в белом веществе полушарий большого мозга, мозжечка, моста. Могут определять­ся очаги поражения серого вещества головного мозга (базальные ганглии, таламус, гипоталамус), корковые очаги. При ОРЭМ, как правило, не пора­жается мозолистое тело. Изменения на МРТ в случае ОРЭМ значительно варьируют от больших очаговых поражений с перифокальным отеком до отсутствия патологических изменений вообще. Через несколько недель на фоне лечения наблюдается частичное исчезновение участков воспаления/ демиелинизации. В случае ОРЭМ новые очаги не появляются. Выявление новых очагов демиелинизации на протяжении 6 мес свидетельствует о рас­сеянном склерозе. Вместе с тем диагноз необходимо устанавливать осто­рожно, ссылаясь на диагностические критерии Мак Дональда;
  • изменения спинномозговой жидкости характеризуются незначитель­ным лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка, ликворного давления. Серологические исследования не определяют антител против разных вирусов, а полимеразная цепная реакция (ПЦР) остается большей частью отрицательной. Исследования вызванных потенциалов также явля­ются неинформативными.

Дифференциальная диагностика ОРЭМ и ремиттирующего рецидивирующего рассеянного склероза очень сложна. В каждом случае, когда появляется подозрение на ОРЭМ, необходимо помнить о возможности первой атаки рассеянного склероза. Клинические наблюдения свидетельству­ют о том, что в 25-35 % случаев в дальнейшем формируется типичный рассе­янный склероз. Некоторые авторы считают, что ОРЭМ является частью спек­тра этого заболевания. Для дифференциальной диагностики важное значение имеет МРТ-исследование: гиперинтенсивные, больших размеров очаги, кото­рые нередко занимают все полушарие мозга, более характерны для ОРЭМ, чем для рассеянного склероза. ОРЭМ необходимо дифференцировать также с менингоэнцефалитом, опухолью головного мозга.

Лечение. Основой лечения ОРЭМ является супрессия иммунного ответа на инфекционный агент или вакцинацию. С этой целью назначают высокие дозы кортикостероидов: 500-1000 мг метил преднизолона в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно в течение 3-5 дней с дальнейшим переходом на пероральное введение преднизолона по альтернирующей схеме. В случае недостаточной эффективности корти­костероидов проводят плазмаферез и лечение с использованием иммуноглобулина человеческого для внутривенного введения (0,4 г/кг на протяжении 5 дней). При условии выявления в крови или других тканях инфекционного фактора, который обусловил развитие ОРЭМ, назначают антибактериаль­ную и противовирусную терапию. Используют средства симптоматиче­ской терапии: дегидратационные, антихолинэстеразные, антигистаминные, противосудорожные. В некоторых случаях успешным является применение цитостатиков.

ЦНС – это головной и спинной мозг. Поражение каждого из них носит свое название. А поражение их одновременно носит объединенный термин названий болезней. Именно о таком заболевании будет говориться в данной статье..

Что это такое – энцефаломиелит?

Что это такое – энцефаломиелит? Здесь говорится о воспалении веществ спинного и головного мозга. Это объединение двух болезней – миелита и энцефалита. Происходит образование некроза, распад миелина и формируются воспалительные процессы в сосудах.

По механизму происхождения выделяют виды:

  • Первичный.
  • Вторичный.
  • Инфекционный (бактериальный или вирусный).
  • Токсико-аллергический.
  • Микробный.
  • Реккетсиозный.
  • Вирусно-генетический.

По форме развития бывает:

  • Острым.
  • Подострым.
  • Хроническим.

Особые виды:

  • Острый рассеянный (диссеминированный).
  • Рабический поствакцинальный – является вторичной болезнью, наблюдается спустя 20 дней после прививок от бешенства.

По преимущественному поражению выделяют виды:

  • Энцефаломиелополирадикулоневрит – повреждение всех отделов ЦНС.
  • Полиэнцефаломиелит – повреждение ядер нервов ствола головного и серого вещества спинного мозга.
  • Оптикоэнцефаломиелит (оптикомиелит) – симптоматика схожа с воспалением зрительного нерва совместно с ЦНС.
  • Диссеминированный миелит – повреждение различных участков спинного мозга.

Причины

Причиной энцефаломиелита является инфекция, которая проникает в головной или спинной мозг, а также токсины, которые провоцируют аллергическую реакцию. Может развиваться после вакцинации или на фоне других заболеваний, которые распространяют инфекцию через кровь.

Отдельно отмечается способность инфекции передаваться капельным или алиментарным путем. Тесный контакт здорового человека с больным способно спровоцировать заболевание у первого. Обладает сезонностью – в осенне-зимний период.

Другими факторами являются сниженный иммунитет, черепно-мозговые травмы и аллергическая реакция. На самом деле ученые до сих пор не установили все точные причины энцефаломиелита, что требует от них дополнительных исследований.

Симптомы и признаки энцефаломиелита веществ головного и спинного мозга

Рассмотрим симптомы и признаки энцефаломиелита веществ головного и спинного мозга по особым видам проявления болезни:

При остром рассеянном – наблюдается внезапная симптоматика:

  • Головокружение.
  • Высокая температура.
  • Снижение или потеря зрения.
  • Боли в голове и конечностях.
  • Парез и паралич конечностей.
  • Рвота.
  • Повышение рефлексов и тонуса мышц.
  • Нарушение координации.
  • Пошатывающаяся походка.
  • Неспособность совершать движения мелкой моторики.
  • Дрожание конечностей.
  • Невнятная речь.
  • Человек порой не способен проглотить еду.
  • Через пару месяцев возможен регресс, но нарушения в координациях и движениях остаются.
  • Часто путают с рассеянным склерозом.

Рабический поствакцинальный:

  • Повышение температуры.
  • Появление болей в пояснице и голове.
  • Растут сухожильные рефлексы.
  • Паралич и парез конечностей.
  • Затрудненное мочеиспускание.
  • Появление патологических рефлексов.
  • Задержка мочи.

Развитие синдрома Броун-Секара, при котором вовлекается зрительный нерв, что напоминает симптоматику ретробульбарного неврита.

Энцефаломиелит у детей и у взрослых

Энцефаломиелит не щадит никого, ни детей, ни взрослых. Он проявляется независимо от возраста и пола. Часто проявляется в детском возрасте, а также после вакцинации взрослых. У мужчин и у женщин чаще проявляется в зрелом возрасте. Следует помнить о переносимости инфекции капельным путем, что должно предостеречь перед путешествием в страны, где бушует болезнь.

Диагностика

Диагностика энцефаломиелита проводится на основе жалоб больного, явных симптомах болезни и при помощи таких анализов и процедур:

  • Анализ крови.
  • Пункция спинномозговой жидкости.
  • Анализ мочи.
  • КТ и МРТ.

Лечение

Лечение энцефаломиелита проводится исключительно в стационаре. Такое заболевание просто невозможно вылечить в домашних условиях. Даже медицинские процедуры не дают полного выздоровления. Поэтому любые народные средства и диеты становятся абсолютно бесполезными при лечении.

Как лечить энцефаломиелит? Невропатолог назначает курс лекарств и процедур:

  • Антибиотики противовирусные лекарства.
  • Преднизолон.
  • Витамины.
  • Антигистаминные препараты: гипольфен, димедрол, супрастин.
  • Дегидратационные лекарства: сульфат магния, лазикс.
  • Обезболивающие препараты.
  • Медикаменты, стимулирующие нормальную работу сердца.
  • ИВЛ и прочие процедуры для поддержания дыхательной функции.
  • АКТГ, кортикостероиды.
  • Миорелаксанты (мидоклам).
  • Лекарства, улучшающие кровоснабжение головного мозга.
  • Калий, кальций, аскорбиновая кислота.
  • Анаболические гормоны.
  • Ноотропные лекарства.
  • Биостимуляторы.
  • Антихолинэстеразные лекарства.
  • Проводится электростимуляция мочевого пузыря, мышц и периферических нервов.
  • Массаж.
  • Лечебная гимнастика.

После прививания с целью профилактики следует:

  1. Отказаться от алкоголя.
  2. Избегать слишком холодных или слишком горячих температур окружающей среды.
  3. Не переутруждаться физически.
  4. Принимать гамма-глобулин или гипериммунный гамма-глобулин.

Прогноз жизни

Энцефаломиелит дает неблагоприятный прогноз жизни. Сколько живут пациенты без лечения? Считанные годы. При лечении болезни, что занимает до 2 лет, все равно остаются те или иные дефекты. Прогноз жизни при остром рассеянном энцефаломиелите неблагоприятный. Практически всегда остаются паралич и парез конечностей. Осложнениями являются:

  1. инвалидизирующий дефект,
  2. развитие рассеянного склероза,
  3. пролежни,
  4. пиелонефрит.

Заболевание имеет прогрессирующий характер. Если его не лечить в первые пару недель, тогда наступают необратимые последствия: полная потеря чувствительности и атрофия мышц.

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ , ОДЭМ ) представляет собой воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС, которое, как считается, обусловлено реакцией гиперчувствительности Т-клеток. Это один из многих синдромов, которые могут развиваться после вакцинации или микробной инфекции, и имеет латентный период (1-2 недели) . Типичные проявления этого демиелинизирующего поражения на МРТ - преимущественное вовлечение белого вещества перивентрикулярной локализации. Так же, хотя и в меньшей степени, может поражаться серое вещество базальных ганглиев и спинного мозга.

Эпидемиология

Обычно oстрый рассеянный энцефаломиелит возникает у детей или подростков (обычно моложе 15 лет). Однако в литературе описываются случаи возникновения ОДЭМ в любых возрастных группах . В некоторых исследованиях отмечаются сезонные пики заболеваемости, приходящиеся на зиму и весну, что хорошо согласуется с инфекционной теорией ОДЭМ . Менее 5% всех регистрируемых случаев ОДЭМ возникали после вакцинации . В отличие от многих других демиелинизирующих заболеваний (напр. рассеянный склероз или болезнь Девика) не выявлено большей предрасположенности у женщин, и даже наоборот, слегка преобладает у мужчин .

Клиническая картина

Обычно протекает как монофазное заболевание, при этом отдельные очаги поражения головного мозга могут быть на разных стадиях развития . В 10% случаев в течении первых трех месяцев развивается рецидив . В отличии от рассеянного склероза, симптомы имеют более системный характер, и включают лихорадку, головные боли, угнетение уровня сознания вплоть до комы, судороги и неврологический дефицит в виде гемипарезов, поражения черепно-мозговых нервов, двигательных нарушений, изменения поведения в виде депрессии, бреда или психоза .

Патология

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ, ОДЭМ) возникает в результате перекрестного иммунного ответа на антигены вируса, провоцирующего аутоиммунное поражение центральной нервной системы. В половине подтвержденных случаев выявляются IgG антитела Anti-MOG (миелин-олигодендроглиоцитарный гликопротеин). Патологическим признаком является ограниченное перивенулярное воспаление (в англ. литературе - рукава демиелинизации (sleeves of demyelination) ), которое так же является характерной особенностью рассеянного склероза. Однако, рассеянный склероз обычно представляет собой сливные зоны полностью демиелинизированных областей, инфильтрированных макрофагами и реактивными астроцитами .

Маркеры

  • спинно-мозговая жидкость
    • плеоцитоз
    • возможно повышение основного белка миелина
  • anti-MOG антитела

Диагностика

Проявления варьируют от мелких точечных до опухолеподобных поражений, имеющих менее выраженный масс-эффект, чем ожидается при подобном размере поражения, и локализующихся как в инфра- так и в супратенториальном белом веществе головного мозга. В отличии от рассеянного склероза, поражение мозолистого тела не типично для рассеянного энцефаломиелита. Поражения обычно двусторонние, но при этом асимметричные. Поражение коры головного мозга, субкортикального серого вещества (особенно таламусов и ствола) встречается но не часто, а при наличии, позволяет дифференцировать поражение от рассеянного склероза . В дополнении к поражению серого вещества, могут формироваться антитела к базальным ганглиям, вызывая более диффузные поражения . Вовлечение спиннго мозга встречается только в трети случаев и проявляется в виде сливных интрамедуллярных поражений различного размера и степени контрастного усиления .

Компьютерная томография

Поражения представляют нерезко отграниченные зоны сниженной плотности в белом веществе, которые могут иметь кольцевидное контрастное усиление.

Магнитно-резонансная томография

МРТ более чувствительна чем КТ и демонстрирует черты демиелинизирующего процесса:

  • T2 : проявляется субкортикальными областями повышенного сигнала, окруженными перифокальным отеком; возможно вовлечение таламуса и ствола мозга
  • T1 с парамагнетиками : точечное или кольцевидное контрастное усиление (возможно усиление в виде открытого кольца); отсутствие усиления не исключает диагноз
  • ДВИ : возможно ограничение диффузии по периферии; центральная часть поражения (которая хотя и имеет высокий сигнал на Т2 и низкий сигнал на Т1 взвешенных изображениях), не имеет ни ограничения диффузии (в отличии от абсцесса головного мозга), ни отсутствия сигнала, ожидаемого при кистах, что обусловленно повышением содержания внутриклеточной воды в зоне демиелинизации.

Перенос намагниченности может быть полезет в разграничении ОРЭМ и РС .

Дифференциальный диагноз

  • синдром Сьюзака (ретинокохлеоцеребральная васкулопатия)
  • рассеянный склероз
    • вариант Марбурга
  • острый геморрагический лейкоэнцефалит (болезнь Херста)

Последнее обновление: 17/05/2017

Литература

  1. Morimatsu M. Recurrent ADEM or MS?. J Intern Med. 43 (8): 647-8. J Intern Med
  2. Honkaniemi J, Dastidar P, Kähärä V, Haapasalo H. Delayed MR imaging changes in acute disseminated encephalomyelitis. AJNR. American journal of neuroradiology. 22 (6): 1117-24. Pubmed
  3. Inglese M, Salvi F, Iannucci G, Mancardi GL, Mascalchi M, Filippi M. Magnetization transfer and diffusion tensor MR imaging of acute disseminated encephalomyelitis. AJNR. American journal of neuroradiology. 23 (2): 267-72. Pubmed
  4. Pubmed
  5. Garg RK. Acute disseminated encephalomyelitis. Postgraduate medical journal. 79 (927): 11-7. Pubmed
  6. Hynson JL, Kornberg AJ, Coleman LT, Shield L, Harvey AS, Kean MJ. Clinical and neuroradiologic features of acute disseminated encephalomyelitis in children. Neurology. 56 (10): 1308-12. Pubmed
  7. Wong AM, Simon EM, Zimmerman RA, Wang HS, Toh CH, Ng SH. Acute necrotizing encephalopathy of childhood: correlation of MR findings and clinical outcome. AJNR. American journal of neuroradiology. 27 (9): 1919-23.