Алиментарная недостаточность. Алиментарная дистрофия: причины, признаки, лечение, последствия

Или похудение. При недостаточном поступлении в организм энергетической ценности может развиться одна из форм алиментарной дистрофии. Важнейшей причиной развития данной болезни является недостаток белков в рационе и низкая калорийность пищи. Иногда это заболевание называют белково-энергетическая недостаточность (БЭН). Дополнительное воздействие на организм при дистрофии оказывает недостаток (дефицит) других важных веществ в питании. Например, недостаточность может постепенно наслаиваться на текущую болезнь и в дальнейшем влиять на ее выраженность.

При алиментарной дистрофии развивается нервно-психическое, физическое переутомление. Мужчины поражаются БЭН чаще женщин, т.к. у них более высокий уровень основного обмена веществ и меньшие жировые запасы (бывают исключения). Иногда белково-энергетической недостаточностью страдают беременные и кормящие мамы.
В отличие от БЭН эндогенное истощение развивается при различных заболеваниях, а не первичными алиментарными особенностями. Оно клинически сходно с белково-энергетической недостаточностью и может возникнуть от заболеваний пищеварительной системы и плохого усвоения пищи (энтероколит, болезни эндокринных желез, туберкулез). Характер питания при таких заболеваниях тоже имеет не малое значение.

Клиническая картина алиментарной дистрофии

Это заболевание характеризуется разнообразными клиническими симптомами (субъективные, объективные), которые в основном зависят от тяжести болезни.
Белково-энергетическую недостаточность делят на три степени: 1 – легкая, 2- средней тяжести, 3 – тяжелая (алиментарный маразм). Болезнь так же подразделяют на острую, подострую, хроническую форму.
Течение болезни протекает: длительно, хронически и пожизненно. Последнее зависит от сопутствующих заболеваний и расстройств питания. Поэтому иногда выделяют осложненную форму болезни.

Симптомы болезни

Важными начальными симптомами при алиментарной дистрофии являются:

• нарастающая слабость
• сильная утомляемость
• зябкость
• ощущение жажды
• ощущение голода
• хочется соленого
• запоры
• учащённое мочеиспускание
• трудоспособность понижена
• выраженная слабость мышц нижних конечностей

Иногда происходят головокружения, онемение конечностей либо снижается чувствительность в пальцах. В затяжную форму могут возникать отвращение к еде, потеря аппетита. При первой, второй степени болезни могут появляться поносы (наслоение кишечной инфекции).

Самый характерный признак алиментарной дистрофии — это похудение , сначала начинает худеть лицо, образуются морщины, придающие лицу старческий вид. Затем похудение начинает распространяется на бедра, ягодицы, также брюшную стенку.

Формы похудения : 1 — потеря 19% массы, 2 – потеря 29%, 3 – 39%, 4 – 40% и более. Третья и особенно четвертая форма характерны для алиментарного маразма.
Вторая и третья формы похудения — формируется атрофия гладкой, скелетной мускулатуры. Слабость мышц достигает высокой степени, которая ведет к потере движения, больной не в состояние двигаться. Ослабление мышц, атрофия могут придавать лицу больного маскообразный вид. При отсутствии отечности черты лица становятся заостренными и кожа туго обтягивает его овал. Сильно худеют ноги и выглядят как «палочки». Кожа на лице обычно бледная либо с серовато-желтым оттенком. Из-за потерь жирового слоя кожа становится морщинистой, сухой и дряблой, появляется шелушение. Волосы становятся тусклыми, безжизненными, ломкими, выпадают на лобке либо подмышками. Недостаточное поступление витаминов усиливает изменения волос, кожи.

Спутниками БЭН могут быть отеки (есть выражение «опух от голода»). Иногда при отсутствии видимых отеков в организме происходит повышенная задержка жидкостей. Поэтому не существует отечной и безотечной формы. Например, достаточно охлаждения, соли, излишней воды и начинают образовываться отеки. Следовательно, заболевание может переходить из отечной формы в безотечную и наоборот. Начальный период болезни не обходится без появлений отеков лица, конечностей, которые способны исчезать после постельного режима. Иногда отеки сочетаются с полиурией или обильное мочеотделение. Иногда (поздние стадии болезни) развиваются (асцит) полостные отеки живота, т.е. образуется большой живот у крайне истощённого человека. Снижение основного обмена зависит от тяжести болезни. Появляется сильная зябкость, снижение температуры до 34 градусов, которая не повышается даже при накоплении инфекции в организме.

Общее состояние зависит от степени БЭН: от удовлетворенного до крайне тяжелого. При переходе в тяжелое состояние постепенно усиливается слабость мышц, общая слабость, замедленность движений, нарастает апатия, безучастность к окружающему, обездвиженность.

Изменения деятельности органов при алиментарной дистрофии

Сердечно-сосудистая система Отмечаются урежение пульса (брадикардия) до 50, иногда до 30 в минуту без неприятных при этом ощущений. На поздних стадиях болезни сердцебиения учащаются. Закономерно снижение артериального давления, приглушение сердечных тонов, изменения ЭКГ, которые указывают на дистрофическое поражение мышц сердца.

Дыхательная система Замедление частоты дыхания. Из-за слабости мышц и поверхностного дыхания уменьшаются дыхательные движения ребер и диафрагмы. Снижается жизненная емкость легких. Часто развиваются бронхиты, пневмонии.

Пищеварительная система Более значительны изменения пищеварительной системы, которые часто беспокоят больного. Характерно усиление аппетита, исчезающего при тяжелой и затяжной форме дистрофии. Возможны изменения вкуса – извращение или притупление восприятия кислого, сладкого, соленого. Язык изменяется главным образом при наслоении недостаточности витаминов группы В. Отмечаются тяжесть в поджелудочной области, отрыжки, вздутие живота, особенно после еды, у тяжелых больных – рвоты. Угнетается секреция желудка вплоть до отсутствия пепсина (ахилия) и соляной кислоты. Из-за нарушения двигательной функции желудка пища быстро переходит в кишечник, что способствует расстройству кишечника. Усиливается газообразование (метеоризм).

Атрофия мышц кишечника ведет к его атонии и упорным запорам. В легких случаях стул отсутствует 3 дня, в тяжелых – по неделям. Слабительные и клизмы иногда не эффективны и кал извлекают механическим путем. При тяжелой БЭН из-за нарушения функции органов пищеварения возникают поносы. Стул обильный, жидкий, светлый, без слизи и крови, часто содержит остатки непереваренной пищи. Поносы могут быть любой степени как следствие инфекции кишечника. В происхождении поносов, в частности на поздних стадиях болезни, имеют значение гиповитаминозы. Таким образом, поносы при БЭН нередко вызваны комплексом факторов. Такие поносы упорные, затяжные и резко отягощают состояние больного. При БЭН выявляется атрофия печени без значительных нарушений ее функции в отличие от чисто белковой недостаточности.

Мочевыделительная система Учащенное и обильное мочеиспускание – характерные клинические признаки БЭН. В сутки выделяется до 6 л мочи, значительная часть – ночью. Частота мочеиспусканий ночью доходит до 8 раз. Исследование анализов мочи не указывают на поражение почек.
Многие клинические проявления болезни в той или иной степени объясняются изменением регуляторной функции нервной и эндокринной систем, в частности, изменения аппетита, полиурия, брадикардия, гипотония, зябкость, понижение температуры.

Нервная и эндокринная система Например, нарушение функции вегетативной нервной системы может вести к урежению сердцебиения, снижению артериального давления. Этому способствует и гипофункция щитовидной железы. При БЭН нарушаются функции гипофиза, надпочечников, также щитовидной и половых желез. При тяжелой ее форме выявляется атрофия половых желез, что ведет к прекращению менструации и развитию раннего климакса у молодых женщин, импотенции у мужчин. В развитии этих явлений особое значение имеет белковая, а в дальнейшем и витаминная недостаточность организма. Эти же причины лежат в основе полиневритов от поражения периферических нервов, что проявляется главным образом изменением осязательной, болевой, температурной чувствительности пальцев, кистей, стоп. Ослабевают сухожильные рефлексы. Полиневриты возникают исподволь, постепенно и в отличие от полиневритов другого происхождения почти всегда протекают без болей.

Изменения в психике Своеобразны изменения психики. Сначала отмечаются повышенная возбудимость, легкое вступление в конфликты, плаксивость, некоторое сужение круга интересов в сторону прежде всего пищевых потребностей, понижение внимания и ослабление запоминания. При 3 степени болезни может возникать безразличие к окружающим людям и обстановке, иногда – утрата чувства стыда, брезгливости, самосохранения. Больные становятся неопрятными.

Кровь Наблюдается умеренная гипохромная анемия, уменьшение содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов. В крови снижается содержание белков за счет альбуминов.

Лечение алиментарной дистрофии

Оно должно быть направлено на нормализацию обменных процессов, также обеспечение преобладания усвоения пищевых веществ над их расходом. Для этого в лечение включают полноценное питание, физический, психический покой, пребывание в тепле. При третьей степени обязателен постельный режим, также при начальном лечении второй степени дистрофии. При первой степени болезни постельный режим не нужен, он только может усилить слабость, вялость, снизить мышечный тонус. , также отдыха днем. Главным в лечении является питание, которое должно обладать повышенной энергетической ценностью, содержать полноценные белки, углеводы. Содержание жиров в пределах физиологических норм либо ниже, при возможных нарушениях пищеварения. Жиры в основном молочные или растительные масла. Количество витаминов в рационе увеличивают в 2 раза. Данные принципы питания назначаются индивидуально по схеме лечения, в зависимости от течения болезни. Для алиментарной дистрофии 1-2 степени обычно назначается общий стол 3700 ккал. Должны быть исключены жирные сорта рыбы и мяса, кулинарные жиры. При 2-3 ст. назначают более щадящее питание с постепенным переходом на усиленное.

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) – заболевание, вызываемое длительным голоданием и приводящее к выраженной белковой и энергетической недостаточности.

Алиментарная дистрофия часто встречается у жителей развивающихся стран, а также среди населения, проживающего в зоне боевых действий. Однако в последние годы данное заболевание перестало быть редкостью и среди жителей благополучных стран. Стремление иметь «идеальную» фигуру иногда становится причиной почти полного отказа от еды. Это состояние называется анорексией. Длительное соблюдение низкокалорийной диеты вызывает нарушение обменных процессов в организме и способствует развитию алиментарной дистрофии. Фактически анорексия является алиментарной дистрофией нервно-психического происхождения.

Алиментарная дистрофия – тяжелая форма белково-энергетической недостаточности

Причины и факторы риска

К развитию алиментарной дистрофии приводит длительное голодание, под которым подразумевается недостаточное (то есть не покрывающее физиологический расход) поступление в организм энергии и основных питательных веществ.

Причинами голодания могут быть:

• экологическое бедствие;
• военный конфликт;
• деформирующие рубцы пищевода;
• нерациональные диеты.

Усугублению нарушений энергетического обмена в организме способствуют переохлаждение и тяжелый физический труд.

При голодании организм первоначально использует для покрытия энергетического дефицита запасы гликогена, затем жира. После их истощения в качестве источника энергии задействуются внутритканевые белки – это пусковой момент развития алиментарной дистрофии.

Дистрофические процессы протекают сначала в мышечной ткани и кожных покровах, затем поражают внутренние органы. В последнюю очередь втягиваются головной и спинной мозг, почки и сердце. В запущенных случаях процессы распада настолько выражены, что даже активное лечение не позволяет полностью нормализовать обмен веществ и добиться правильного соотношения анаболизма и катаболизма.

Лечение тяжелых форм алиментарной дистрофии длительное и порой растягивается на несколько лет.

Следствием тяжелых степеней алиментарной дистрофии являются дефицит витаминов, нарушения водно-электролитного обмена. Все это становится причиной серьезного поражения иммунной системы и развития сердечно-сосудистой недостаточности, что, в свою очередь, приводит к летальному исходу.

Формы заболевания

Существует две формы алиментарной дистрофии:

1. Отечная. Характерно наличие наружных и внутренних отеков (выпотного плеврита, перикардита, асцита). Эта форма заболевания имеет более благоприятное течение.
2. Сухая (кахектическая). Ее терапия представляет немало сложностей.

Стадии заболевания

Выделяют три стадии алиментарной дистрофии:

1. Легкая. Работоспособность сохранена, масса тела по сравнению с нормальной снижена незначительно. Повышены аппетит и жажда, учащено мочеиспускание, присутствует слабость.
2. Средняя. Больные утрачивают работоспособность, могут обслуживать только самих себя. Значительное снижение концентрации белка в крови приводит к появлению отечности. Периодически возникают приступы гипогликемии, связанные с внезапным понижением уровня глюкозы в сыворотке крови.
3. Тяжелая. Больные резко истощены. Они не могут передвигаться и обычно даже не пытаются встать с кровати. Исходом этой стадии алиментарной дистрофии является развитие голодной комы.

При голодании организм использует для покрытия энергетического дефицита запасы гликогена, затем жира. После их истощения в ход идут внутритканевые белки – это пусковой момент развития алиментарной дистрофии.

Симптомы

Алиментарная дистрофия развивается постепенно. Для ее появления требуется, чтобы в организм длительное время не поступали в необходимом количестве питательные вещества. К первым симптомам алиментарной дистрофии относятся:

• сонливость;
• снижение работоспособности;
• слабость;
• раздражительность;
• полиурия;
• повышенный аппетит;
• постоянное чувство жажды;
• потребность в употреблении пересоленой пищи.

Начальные симптомы обычно не воспринимаются больными как серьезная проблема, поэтому они не обращаются за медицинской помощью. Заболевание постепенно прогрессирует и переходит в следующую стадию, для которой характерны:

• резкая общая слабость;
• значительная утрата трудоспособности;
• пониженная температура тела;
• сухость и дряблость кожных покровов (которые напоминают пергамент и повисают выраженными складками);
• пониженное артериальное давление;
• запоры;
• брадикардия;
• аменорея (у женщин);
• снижение потенции (у мужчин);
• бесплодие.

Наиболее яркая клиническая картина алиментарной дистрофии развивается на последней стадии заболевания, когда происходит угасание практически всех функций организма. На этой стадии наблюдаются:

• полное отсутствие подкожного жирового слоя;
• дряблость и истончение скелетных мышц;
• невозможность самостоятельного передвижения;
• повышенная ломкость костей;
• психические расстройства;
• панцитопения – резкое снижение содержания в периферической крови всех основных клеток (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов);
• гипопротеинемия – снижение концентрации белка в крови;
• склонность к гипогликемии.

При тяжелой алиментарной дистрофии, помимо организации питания, необходимы коррекция нарушений водно-электролитного баланса, переливание крови и ее компонентов.

На данной стадии алиментарной дистрофии рано или поздно развивается голодная кома. Это обусловлено низким уровнем глюкозы в крови, что не позволяет покрыть энергетические потребности головного мозга. Клиническая картина следующая:

• бледность кожных покровов;
• бессознательное состояние;
• расширение зрачков;
• снижение температуры тела;
• нарушения ритма и глубины дыхания;
• сниженный тонус мышц;
• судорожные припадки (возможны);
• резкое снижение артериального давления;
• пульс слабого наполнения, практически не определяется.

На фоне нарастания дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности может произойти остановка сердца.

Диагностика

Диагноз алиментарной дистрофии устанавливается на основании характерных признаков заболевания с указанием на длительное голодание. Для его подтверждения, а также исключения других патологий со схожей клинической картиной показано проведение лабораторно-инструментального обследования, включающего:

• общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы;
• развернутый биохимический анализ крови;
• УЗИ внутренних органов;
• магниторезонансную или компьютерную томографию.

Алиментарную дистрофию нужно дифференцировать с такими заболеваниями, которые тоже вызывают истощение организма:

• тиреотоксикоз;
• гипофизарные расстройства;
• сахарный диабет;
• туберкулез;
• злокачественные новообразования.

От этих заболеваний алиментарная дистрофия отличается следующими симптомами:

• нарушение функций эндокринной системы;
• снижение температуры тела;
• повышенные аппетит и жажда;
• характерное изменение кожных покровов и истощение мышц.

Лечение

Лечение алиментарной дистрофии начинается с нормализации режима питания, сна и отдыха. Больные госпитализируются в отдельную палату, возможный контакт с другими пациентами сводится к минимуму.

При начальных стадиях алиментарной дистрофии организуют дробное лечебное питание, включая в рацион легкоусвояемые блюда.

При заболевании средней степени тяжести энтеральное питание проводится с использованием специальных питательных смесей (энпитов). При необходимости оно дополняется парентеральным питанием, то есть внутривенным капельным введением растворов аминокислот, глюкозы, электролитов и жировых эмульсий. В начале терапии суточная калорийность должна составлять 3000 ккал. Затем, при хорошей усвояемости, калорийность постепенно увеличивают и доводят до 4500 ккал в сутки. Рацион обязательно должен содержать достаточное количество белка (из расчета 2 г на каждый кг массы тела в день), в том числе животного происхождения.

При тяжелой алиментарной дистрофии, помимо организации питания, необходимы коррекция нарушений водно-электролитного баланса, переливание крови и ее компонентов (эритроцитарной массы, лейкоцитарной массы, альбумина, плазмы).

При присоединении вторичной инфекции назначают антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия.

При развитии голодной комы, которая, по сути, является гипогликемической, внутривенно струйно вводят гипертонический раствор глюкозы.

При отсутствии лечения алиментарная дистрофия становится причиной гибели больного.

Больные с алиментарной дистрофией нуждаются в длительной реабилитации, не только физической, но и психологической. Она должна продолжаться не менее полугода от момента выписки пациента из стационара и проводиться совместно врачами нескольких специальностей (гастроэнтерологом, физиотерапевтом, психотерапевтом).

Возможные осложнения и последствия

При алиментарной дистрофии снижается иммунитет. В результате нередко присоединяется вторичная инфекция, например, пневмония, туберкулез. Отсутствие полноценного иммунного ответа создает предпосылки для развития септического состояния.

При алиментарной дистрофии во время значительной физической нагрузки у больного может произойти тромбоэмболия легочной артерии, приводящая к быстрому летальному исходу.

Прогноз

При отсутствии лечения алиментарная дистрофия становится причиной гибели больного.

Правильно проводимая терапия во многих случаях быстро влечет внешнее улучшение состояния пациента, однако при этом у него сохраняется нарушение обмена веществ. Добиться полного восстановления нарушенных функций бывает очень сложно: лечение порой растягивается на несколько лет.

Профилактика

Профилактика алиментарной дистрофии заключается в проведении активной пропаганды правильного и рационального питания, отказа от низкокалорийных диет.

АЛИМЕНТАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ

алимента́рное истоще́ние (Distrophia alimentaris), болезнь, вызываемая недостаточным содержанием в рационе белков, витаминов, железа. Обычно возникает у животных беременных, лактирующих, при тяжёлой работе или содержании в сырых, холодных помещениях.

Симптомы : истощение, атрофия подкожной клетчатки и мышц, снижение мышечного тонуса. Кожа сухая, эластичность её потеряна; шерсть сухая и взъерошенная, выпадает, появляются облысения. Аппетит извращён, перистальтика кишечника и желудка замедлены, количество кала уменьшено. У крупного рогатого скота — атония преджелудков, у лошадей — застой в большой ободочной и слепой кишках. Секреторная функция желудка снижена, но ответная реакция на пищевой раздражитель выражена хорошо. Количество дыхательных движений сокращается, пульс урежен. У истощённых лошадей — тахикардия, расширение сердца, застойные отёки. Сердечный толчок и тоны сердца ослаблены. Возбудимость сердца повышена. Количество выделяемой мочи резко уменьшено; её плотность низкая, pH в норме. Моча содержит ацетон. Лейкопоэз снижен, СОЭ повышена. В крови снижено содержание белков, сахара, общего азота, холестеринов и хлоридов, а также каротина, фосфора и кальция. Наблюдаются брюшная водянка и отёки подгрудка, живота и подчелюстного пространства. Диагноз ставят на основании результатов анализа рациона, клинических признаков и с учётом условий содержания животных. А. и. дифференцируют от гипокобальтоза, ацетонемии, несахарного мочеизнурения, болезней пищеварительной системы и хронических инфекционных болезней.

Лечение : полноценное кормление, переливание крови, введение растворов глюкозы и кофеина.

Литература:
Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. И. Г. Шарабрина, 5 изд., М., 1976.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "АЛИМЕНТАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ" в других словарях:

Алиментарное истощение - – истощение животных, вызванное длительным недостатком кормов или плохим усвоением питатель ных веществ, что приводит к значительному снижению функций организма … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

истощение алиментарное - см. Дистрофия алиментарная … Большой медицинский словарь

Меридиа - Действующее вещество ›› Сибутрамин* (Sibutramine*) Латинское название Meridia АТХ: ›› A08AA10 Сибутрамин Фармакологическая группа: Регуляторы аппетита Состав и форма выпуска 1 твердая желатиновая капсула содержит сибутрамина гидрохлорида… … Словарь медицинских препаратов

дистрофия алиментарная Большой медицинский словарь

Дистрофи́я алимента́рная - (dystrophia alimentaria; син.: болезнь голодная, болезнь отечная, истощение алиментарное, маразм алиментарный, отек безбелковый, отек военный, отек голодный) болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ … Медицинская энциклопедия

Злокачественный нейролептический синдром - (ЗНС) сравнительно редкое, но опасное для жизни расстройство, связанное с приёмом психотропных препаратов, преимущественно антипсихотиков (нейролептиков). Может встречаться также при назначении других дофаминугнетающих препаратов или при… … Википедия

Рис. 1. Увеличенная селезёнка курицы при миелоидном лейкозе. Рис. 1. Увеличенная селезёнка курицы при миелоидном лейкозе. лейкоз птиц (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и может использоваться при лечении алиментарной дистрофии. Диетотерапию проводят в 3 этапа в сочетании с физиотерапией и медикаментозной терапией. Продолжительность 1 этапа 12 - 15 дней, 2 этапа 15 - 20 дней, 3 этапа 20 - 60 дней. Расчет пищевого рациона проводят на кг должной массы тела. Энергетическую ценность и калорийность пищи увеличивают от этапа к этапу. Физиотерапия на 1 этапе включает общее УФО, мониторную очистку и оксигенацию кишечника. На 2 этапе - гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны. На 3 этапе - УФО аутокрови. Медикаментозная терапия на всех трех этапах включает полиферментные препараты, растворы электролитов и 10 - 20% раствор альбумина. На 3 этапе дополнительно вводят ретаболил из расчета 1 инъекция в неделю, всего 3 инъекции. Способ позволяет нормализовать обменные процессы в организме. Это повышает эффективность лечения и сокращает летальность. 1 табл.

Изобретение относится к области медицины, в частности к терапии такого заболевания, как алиментарная дистрофия. В современных условиях все чаще имеют место случаи крайнего истощения людей в связи с нарушением баланса питания на почве снижения уровня жизни среднестатистического жителя и многочисленных стрессовых ситуаций, связанных с национальными конфликтами, возрождения многих предрассудков, таких как длительные неумело проводимые посты не только взрослых, но и детей и подростков. Играет свою роль стремление избавиться от избыточного веса, а также "очистить" организм от шлаков, что привело к распространению таких "модных" направлений, как "раздельное питание", несбалансированное по химическому составу вегетарианство, самостоятельное без медицинского контроля голодание. Все это нередко приводит к потере массы тела, вплоть до развития алиментарной дистрофии. Алиментарная дистрофия - заболевание, развивающееся вследствие длительного полного или неполного голодания, которое может возникать при неадекватном физиологическим потребностям поступлении нутриентов в организм. Оно характеризуется общим истощением, прогрессирующими расстройствами всех видов органов и тканей, нарушением их функций. В тяжелых случаях эти явления могут стать необратимыми. Долгие годы после Великой Отечественной войны, учитывая достаточное благосостояние населения, практически до самого последнего времени вопросам алиментарной дистрофии взрослых не уделялось должного внимания. Лишь в работе Л.А. Строгановой и Н.А. Александровой "Хронические расстройства питания у детей раннего возраста" - Лекция для врачей-слушателей (Изд. Ленинградского института усовершенствования врачей, кафедра педиатрии N2, Л., 1987, с. 37). Была рассмотрена данная проблема. Однако, эта работа касалась только детей раннего (до 1 года жизни) возраста, что принципиально ограничивает применение рекомендаций данной работы. Наиболее близким к патентуемому способу как по назначению, так и по совокупности используемых признаков, является способ лечения, описанный в книге: "Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-45 г.г." т. VIII "Нарушение общего питания" /Под ред. Гельштейна М. Медгиз 1951, с. 127-133. Этот способ принят нами за прототип. Сущность известного способа лечения заключается в мероприятиях, включающих диетотерапию, представленную традиционными продуктами питания, обогащенными гематогеном, эритроферрином, пекарскими дрожжами и казеином, и медикаментозную терапию, представленную витаминами А, В, С и PP. - Существенными недостатками известного способа являются:

Медленное восстановление массы тела, физической и умственной работоспособности;

Частые осложнения в виде дизентерии, пневмонии, туберкулеза. Эти недостатки снижали эффективность лечения и нередко приводили к летальному исходу даже после достаточно длительного лечения. Цель изобретения - устранение в более короткие сроки клинических проявлений алиментарной дистрофии путем быстрейшего восстановления массы тела, обменных процессов, физической и умственной работоспособности, сведение к минимуму летальности от данного заболевания, предупреждение развития осложнений. Эта цель достигается тем, что в способе лечения алиментарной дистрофии, который включает диетотерапию на основе продуктов повышенной питательной ценности и медикаментозную терапию при помощи витаминных препаратов, процесс лечения проводят в три этапа продолжительностью: 1-й этап 12-15 дней; 2-й этап 15- 20 дней и 3-й этап 20-60 дней, диетотерапию на каждом этапе проводят на основе баланса питательных веществ и энергетической ценности на кг должной массы тела; наращивая их количество от этапа к этапу по схеме: белков и жиров по 1,6-2,0 г/кг; 2,0-2,5 г/кг; 2,5-3,0 г/кг и углеводов - 4,5-6,5 г/кг; 6,5-8,0 г/кг; 8,0-8,5 г/кг, причем энергетическая ценность каждого этапа должна составлять 38,8-52,0 ккал/кг; 52,0-64,5 ккал/кг и 64,5-73,0 ккал/кг соответственно, медикаментозная терапия на всех трех этапах лечения предусматривается дополнительно к витаминам, назначение полиферментных препаратов, растворов электролита и 10-20% раствора альбумина, а на 3-м этапе инъекции ретаболила по одной в неделю но всего не более трех, и, кроме того, проводят физиотерапевтические процедуры, включающие на 1-м этапе оксигенацию и мониторную очистку кишечника и общий ультрафиолет, на 2-м этапе гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны и на 3-м этапе ультрафиолет аутокрови. Как видно из вышеописанной сущности патентуемого способа лечения алиментарной дистрофии, диетотерапия, как составная часть этого способа, представлена сбалансированным по химическому составу и энергетической ценности пищевому рациону с включением легкоусвояемых продуктов повышенной биологической ценности животного и растительного происхождения (энпиты, соевые изоляты белка, обогащенные минерально-витаминным комплексом). Расчет пищевого рациона должен проводиться на килограмм должной массы тела, рассчитанной по известной формуле Брока:

Масса тела в кг = Рост в см - 100

Требуемый баланс достигается введением поэтапно наращиваемого количества питательных веществ, имеющих соответствующую энергетическую ценность (см. таблицу)

Медикаментозная терапия, наряду с применением витаминных препаратов: масляного раствора витамина А, приемом капсул АЕВИТА и внутривенного капельного введения водорастворимых витаминов на 5% растворе глюкозы, предусматривает назначение на всех этапах полиферментных препаратов из расчета 1-2 драже в каждый прием пищи, растворов электролита и 10-20% раствора альбумина в зависимости от степени выраженности диспротеинемии с гипоальбуминемией. На 3-м этапе после насыщения организма полноценными белками, сбалансированными по аминокислотному составу, и увеличения массы тела не менее чем на 3,5-4,5 кг назначают анаболические стероиды (ретаболил 1,0 - внутримышечно) - один раз в 7 дней, но не более трех инъекций. Разумеется, по усмотрению лечащего врача возможно применение внутривенного капельного введения комплекса препаратов: кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты и панангина на физиологическом растворе или глюкозе и других видов обычного симптоматического лечения. Одновременно применяют физиотерапию, которая на 1-м этапе включает общий ультрафиолет, оксигенацию и мониторную очистку кишечника. Последняя процедура представляет из себя кишечный мониторный диализ, достигающийся кишечным лаважем с помощью аппарата для мониторной очистки кишечника (АМОК-1), впервые предложенным для лечения других категорий больных в 1995 г. в методическом пособии "Патологическая детоксикация и метаболическая коррекция", СПбМАПО, 1995 г., 20 с. - авторы Михайлович В.А., Беляков Н.А., Мирошниченко А.Г. и др. Процедуру осуществляют введением 4-канального зонда в анальное отверстие до реотосигмоидного канала отдела толстой кишки с последующим выведением бактериальных токсинов и гидродинамическим массажем стенок кишок, воздействующим на кроветок и стимулирующим перистальтику кишок. На подготовленную таким образом оболочку через ирригационный канал зонда вводят отвар ромашки или лигносорб из расчета 5 г/кг массы тела больного. Продолжительность процедуры составляет 30-35 мин и назначается ежедневно в утренние часы. На 2-м этапе проводят гипербарическую оксигенацию и назначают кислородные ванны, а на 3-м этапе - ультрафиолет аутокрови. Описанное выше сочетание диетотерапии, медикаментозного лечения и физиотерапии придает предложенному способу новое и весьма положительное свойство - быстрое восстановление физической и умственной работоспособности на фоне нормализации массы тела. Этот сверхсуммарный эффект способствует практически исключению летальных исходов и быстрому восстановлению трудоспособности. Патентуемый способ лечения алиментарной дистрофии позволяет лечащему врачу на основе непрерывного контроля за состоянием больного и коррекции поэтапно проводимых комплексных мероприятий, включающих подсчет химического состава по белкам, жирам, углеводам и энергетической ценности пищевого рациона, витаминотерапию и медикаментозную симптоматическую терапию и физиотерапевтические процедуры, добиться реализации главной цели: прервать процесс развития дистрофических явлений, восстановить массу тела и нормальное течение обменных процессов в организме, восстановить работоспособность последнего - физическую и умственную. Клинические примеры. Пример 1. Больная Э., 54 лет поступила в клинику с дефицитом массы тела свыше 50% (при росте 158 см, масса тела - 24 кг). Диагноз при поступлении - алиментарная дистрофия 3 степени тяжести. Больная предъявляла жалобы на резкую слабость, практически не позволяющую передвигаться, отсутствие аппетита и самостоятельного стула, дискомфорт в области желудка, возникающий во время еды и сохраняющийся после еды около часа, кровоточивость десен при чистке зубов. Впервые стала соблюдать диету два года назад, когда масса тела составляла 56 кг. Диету соблюдала по причине периодически появляющихся диспептических расстройств, сначала из рациона исключив мясо, затем молоко и молочные продукты, хлебобулочные изделия, уменьшая постепенно и кратность приемов пищи и объем съедаемой порции. Так за 2 года потеря массы тела составила 30 кг. Последний месяц суточный рацион больной состоял из 3 ягод кураги и 4 ягод чернослива, настоенных в стакане кипящей воды, после чего больная потеряла еще 4 кг. При объективном осмотре обращали на себя внимание ярко выраженные проявления поливитаминной недостаточности - заеды в углах рта, шелушение кожных покровов с явлениями гиперкератоза на локтях с подкожными кровоизлияниями по всему телу, "малиновый", "полированный" язык. При аускультации тоны сердца резко приглушены. Пульс 35 ударов в минуту. Артериальное давление 60/25 мм рт. ст. На электрокардиограмме признаки миокардиодистрофии. Несмотря на неоднократные беседы с больной, она категорически отказалась включать в рацион продукты повышенной биологической ценности, а традиционные продукты, несмотря на соблюдение принципов механического и химического щажения при их приготовлении, продолжали вызывать у больной дискомфорт в области желудка, что не способствовало расширению пищевого рациона. От физиотерапии больная также категорически отказалась. Больной проводилась только симптоматическая медикаментозная терапия. Через 5 дней от момента поступления в стационар наступил летальный исход. На секции смерть наступила от сердечно-сосудистой недостаточности, развившейся на фоне тяжелой алиментарной дистрофии. Способ апробирован. Пример 2. Больная Б., 17 лет, поступила в клинику с дефицитом массы тела свыше 50% (при росте 168 см масса тела 30 кг). Диагноз - алиментарная дистрофия. При поступлении больная предъявляла жалобы на резкую слабость, аменорею в течение последнего года, практическое отсутствие самостоятельного стула, тяжесть в животе и дискомфорт после каждого приема пищи, отеки нижних конечностей. Свое заболевание связывает с исключением из пищевого рациона продуктов животного происхождения (мяса, рыбы, яиц, сливочного масла) и переходом на вегетарианский образ жизни, причину которого больная не объяснила. При объективном обследовании - множественные проявления полигивитаминной недостаточности: ломкость волос и ногтей, выпадение волос, сухость и шелушение кожи, "заеды" в углах рта, кровоточивость десен, ярко-алые губы и блестящий малиновый язык, проявление пеллагроидных изменений на конечностях в виде "красных перчаток и носков", отеки нижних конечностей. В клинических и биохимических анализах при поступлении: снижение гемоглобина и эритроцитов, а также снижение общего уровня белка за счет альбуминовых фракций и повышения глобулиновых фракций. Рентгеноскопия желудка с досмотром через 1,5; 2; 8; 12 и 24 часа выявила резкое снижение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Начиная с 1-го дня лечения, больная стала получать сбалансированный пищевой рацион 1-го этапа с включением продуктов повышенной биологической ценности, при этом количество белка в рационе составляло 1,8 г, жира 1,8 г и углеводов 4,7 г на килограмм рекомендуемой массы тела. Из физиотерапевтических процедур, помимо общего ультрафиолетового облучения, больная получала мониторную очистку кишечника и оксигенацию кишечника. Витаминотерапия включала прием масляного раствора витамина А по 2 капли 3 раза в день, водорастворимые витамины вводились на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно. Медикаментозная терапия включала прием панзинорма по 1 драже 6 раз в день во время еды и внутривенно капельное введение 3 раза в неделю 10% раствора альбумина в количестве 100 мл. Продолжительность 1-го этапа составила 12 дней. В реабилитационном отделении больная находилась еще 30 дней. Таким образом, лечение 3-го этапа составило 31 день. Больная выписалась в удовлетворительном состоянии с прибавкой массы тела 25 кг от начала лечения. Через 4 месяца от начала лечения масса тела больной составила 58 кг. Через 8 месяцев у больной восстановились месячные на фоне восстановленной массы тела. На 2-ом этапе пищевой рацион больной включал: белка 2,2 г, жира 2,2 г, углеводов 6,7 г. Физиотерапевтическое лечение включало в себя гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны. Из жирорастворимых витаминов больная получала АЕВИТ по 1 капсуле 3 раза в день, водорастворимые витамины вводились на 5% растворе глюкозы парентерально капельно. Из медикаментов больная продолжала прием панзинорма. Продолжительность 2-го этапа составила 18 дней. На 3-ем этапе больная получала: 2,7 г белка, 2,7 г жира и 8,2 г углеводов на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено ультрафиолетовым облучением аутокрови. Больная продолжала принимать полиферментные препараты и на 31 день от начала лечения больная была переведена в реабилитационное отделение. Пример 3. Больная 44 лет, поступила в клинику без сознания с дефицитом массы тела более 50% (при росте 170 см, масса тела 29 кг). Диагноз при поступлении алиментарная дистрофия III степени тяжести. После проведения необходимых реанимационных мероприятий больная пришла в сознание. Больная предъявляла жалобы на резкую слабость, зябкость, сонливость, отсутствие месячных на протяжении 2,5 лет, отсутствие аппетита и самостоятельного стула, отеки нижних конечностей. Из анамнеза заболевания удалось выяснить, что последние 3 года больная самостоятельно занималась "лечебным" голоданием с целью лечения головной боли и за 2 года потеря массы тела составила 25 кг. Последнее 40-дневное голодание, о котором пациентка вычитала в одном из популярных журналов, соблюдала с целью "очистки" организма от "шлаков", привело к потере еще 11 кг массы тела, после чего состояние больной резко ухудшилось и в бессознательном состоянии она была доставлена в больницу. При объективном осмотре обращают на себя внимание признаки полигиповитаминоза: пеллагроидные проявления в виде красных "перчаток и носков", шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, выпадение волос, отпечатки зубов на боковых поверхностях языка. При проведении лабораторных и инструментальных методов исследования у больной со стороны клинических анализов изменений не было выявлено. В биохимических анализах отмечалось снижение уровня калия и глюкозы в сыворотке крови. При проведении фиброгастродуоденоскопии и ректороманоскопии у больной выявлены диффузионные атрофические изменения слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а также слизистой прямой и начального отдела сигмовидной кишки. Диетотерапия 1-го этапа, помимо традиционных продуктов питания, включала в себя белковый энпит и соевое молоко (продукты повышенной биологической ценности), при этом количество белка в рационе составляло 1,9 г, жира - 1,9 г, углеводов 4,8 г, что составляло 43 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапия была представлена мониторной очисткой кишечника и оксигенацией кишечника, проводимых на фоне общего ультрафиолетового облучения. Больная получала жирорастворимые витамины и водорастворимые, вводимые внутривенно капельно. Продолжительность 1-го этапа была 13 дней. На 2-ом этапе количество белка, жира, углеводов в рационе составило соответственно 2 г, 2 г, 6,5 г (52 ккал) на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено гипербарической оксигенацией и кислородными ваннами. Больная получала фестал по 1 драже 5-6 раз в день во время еды, а также растворы электролитов, вводимые на 5% растворе глюкозы и водорастворимые витамины. Продолжительность 2-го этапа составила 16 дней. На 3-ем этапе диетотерапия была представлена сочетанием традиционных продуктов питания и продуктов повышенной биологической ценности с количеством белка, жира и углеводов соответственно 2,5 г, 2,5 г и 8 г, что составило 64 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено ультрафиолетовым облучением аутокрови. На 30 день от начала лечения больная была выписана и лечение продолжалось амбулаторно. Продолжительность 3- его этапа составила 45 дней. За указанный период времени у больной полностью восстановилась умственная и физическая работоспособность, масса тела достигла исходной величины, больная приступила к работе. Через 8 месяцев восстановились месячные. Пример 4. Больной С., 50 лет, поступил в гастроэнтерологическое отделение в состоянии средней тяжести с диагнозом: Болезнь оперированного желудка (год назад перенес резекцию желудка по Бильрот II по поводу желудочно-кишечного кровотечения), синдром приводящей петли. Осложнения: алиментарная дистрофия II степени тяжести. Жалобы при поступлении: резкая слабость, потеря массы тела на 19 кг за последние 6 месяцев, тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, больше справа, связанные с приемом пищи, горечь во рту с периодическим срыгиванием желчи, рвоты желчью 1-2 раза в месяц, вздутие живота, больше после еды, отсутствие самостоятельного стула (стул только с помощью клизм). Дефицит массы тела и вышеописанные гастроинтестинальные проявления больной связывает с ограничением себя в еде по причине страха появления вышеописанной клинической картины. При объективном осмотре обращает на себя внимание отсутствие подкожно-жировой клетчатки, некоторая атрофия скелетной мускулатуры и проявления признаков полигиповитаминоза: сухость кожных покровов, "географический" язык с отпечатками зубов на боковой поверхности. В клинических, биохимических показателях у больного выявлено снижение общего белка до 60 г/л за счет альбуминовых фракций, которые составили 41% и незначительное снижение гемоглобина и эритроцитов. В остальном без особенностей. Учитывая дефицит массы тела, основу лечения составило физиологически полноценное питание дробными порциями до 6-8 раз в день, с включением продуктов повышенной биологической ценности с постепенным увеличением химического состава и доведением его на 1 кг массы тела по белку до 2,0 г, жиру 2,0 г, углеводам 5,0 г с общей энергетической ценностью 46 ккал. Из физиотерапевтических процедур больной с 1-го дня получал общее ультрафиолетовое облучение и мониторную очистку кишечника, оксигенацию кишечника. Для усиления метаболических процессов больной на 1-ом этапе получал парентерально водорастворимые витамины на 5% растворе глюкозы. Для нормализации синтеза белка 10% раствор альбумина 2 раза в неделю по 100 мл. Для улучшения пищеварения больному были назначены полиферментные препараты. Продолжительность 1-го этапа составила 12 дней. Диетотерапия 2-го этапа была представлена 2,4 г белка, 2,4 г жира, 7,9 г углеводов на килограмм должной массы тела с общей энергетической ценностью 61 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапия в этот период была представлена гипербарической оксигенацией и кислородными ваннами. С целью улучшения биоценоза кишечника больной получал энтеросорбенты и молочно-кислый напиток на соевой основе. Продолжительность 2-го этапа составила 15 дней. Диетотерапия 3-го этапа содержала различные продукты питания с включением продуктов повышенной биологической ценности с содержанием белка, жира, углеводов соответственно 2,1 г, 2,1 г, 6,9 г на килограмм массы тела с общей энергетической ценностью 53 ккал на килограмм массы тела. Для улучшения микроциркуляции и восстановления имунного статуса больной получал ультрафиолетовое облучение аутокрови (5 сеансов). На 32 день от начала лечения больной был выписан на амбулаторное лечение. Продолжительность 3-го этапа составила 25 дней. Через 6 месяцев от начала лечения у больного полностью восстановилась физическая и умственная работоспособность. Масса тела достигла первоначальной. Через 8 месяцев больной вернулся на свое рабочее место.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ лечения алиментарной дистрофии, включающий диетотерапию и витаминотерапию, отличающийся тем, что диетотерапию проводят в 3 этапа в сочетании с физиотерапией и медикаментозной терапией, продолжительность 1 этапа - 12-15 дней, 2 этапа - 15-20 дней, 3 этапа - 20-60 дней; расчет пищевого рациона проводят на кг должной массы тела, где на 1 этапе вводят по 1,6 - 2,0 г/кг белков и жиров, 4,5 - 6,5 г/кг углеводов, энергетическая ценность 38,8 - 52,0 ккал; на 2 этапе по 2,0 - 2,5 г/кг белков и жиров, 6,5 - 8,0 г/кг углеводов, энергетическая ценность 52,0 - 64,5 ккал; на 3 этапе по 2,5 - 3,0 г/кг белков и жиров, 8,0 - 8,5 г/кг углеводов, энергетическая ценность 64,5 - 73,0 ккал; из физиотерапии больным проводят на 1 этапе - общее УФО, мониторную очистку и оксигенацию кишечника, на 2 этапе - гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны, на 3 этапе - УФО аутокрови; в ходе всех трех этапов назначают медикаментозную терапию в виде полиферментных препаратов, растворов электролитов и 10 - 20% раствора альбумина, а на 3 этапе дополнительно вводят ретаболил из расчета 1 инъекция в неделю, всего не более 3 инъекций.

Слева на рисунке указаны причины алиментарных заболеваний, возникающих в связи с недостаточностью в рационе питания витаминов, макро- и микроэлементов, а также при злоупотреблениях (избыточном потреблении) различных пищевых продуктов. Справа показаны признаки дефицита витаминов группы В. Несмотря на то, что витамины группы В принимают участие во всех процессах метаболизма, первой страдает нервная система.

ЧТО ТАКОЕ АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ?

Алиментарные заболевания (латынь alimentarius — связанный с питанием) - это болезни, обусловленные недостаточным или избыточным по сравнению с физиологическими потребностями поступлением в организм пищевых веществ.

Среди Алиментарных заболеваний, обусловленных недостатком пищевых веществ, наибольшее практическое значение имеют белково-энергетическая недостаточность, Витаминная недостаточность и заболевания, вызываемые нехваткой ряда минеральных веществ (кальция, железа, йода и др.). К белково-энергетической недостаточности относятся Алиментарная дистрофия, квашиоркор и алиментарный маразм (при Квашиоркоре преобладает недостаточность белка, а при алиментарном маразме — энергии). Недостаточное обеспечение организма железом, медью, фолиевой кислотой и витамином В12 приводит к развитию Анемии. Недостаточное поступление йода является причиной йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), в частности зоба эндемического.

Во многих случаях Алиментарные заболевания развиваются при сочетании дефицитов ряда пищевых веществ, например белков, витаминов, железа, цинка.

Алиментарные болезни могут быть вызваны как дисфункциями ЖКТ (например, нарушениями процессов кишечного всасывания), так и однообразным питанием продуктами какой-либо одной группы (например, недостаточностью меди при молочном питании), разбалансированностью рациона (например, подавлением усвоения меди при избытке в рационе сахара), а также присутствием в пище так называемых антинутритивных веществ, препятствующих усвоению пищевых веществ. Так, фитиновая кислота мешает всасыванию в кишечнике кальция, цинка и ряда других элементов из зерновых продуктов.

Профилактика Алиментарных заболеваний основана на рациональной организации питания с соблюдением рекомендуемой калорийности рациона, использованием разнообразных наборов продуктов, применением в необходимых случаях препаратов витаминов. Важную роль в борьбе с Алиментарными заболеваниями играет обучение населения принципам и навыкам рационального питания.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ: ОСНОВНОЕ БРЕМЯ НЕЗДОРОВЬЯ В ЕВРОПЕ

Бремя болезней оценивается показателем “годы жизни с коррекцией на инвалидность” (ГЖКИ, или DALYs). DALYs включают в себя оценку числа лет жизни, потерянных вследствие различных болезней в возрасте до 82,5 лет у женщин и 80 лет у мужчин (1) , и числа лет, прожитых в состоянии инвалидности (2) . Состояниям здоровья, не связанным с летальным исходом, на основании результатов обследований присваиваются значения (веса инвалидности) для оценки числа лет, потерянных вследствие инвалидности. Число лет, потерянных вследствие инвалидности (с поправкой на степень тяжести) суммируется затем с числом лет, потерянных вследствие преждевременной смертности, и получается комплексная единица здоровья - DALY; одна единица DALY представляет собой потерю одного года здоровой жизни.

На рис. 1.1 показан вклад питания в бремя болезней в Европе (3) и иллюстрируется доля DALYs, потерянных вследствие заболеваний, имеющих под собой существенную алиментарную основу (как, например, сердечно-сосудистые болезни (ССЗ) и рак), отдельно от доли DALYs, в потерю которых пищевые факторы вносят менее существенный, но все же важный вклад.

В 2000 году было потеряно 136 миллионов лет здоровой жизни; важнейшие пищевые факторы риска явились причиной потери более 56 миллионов, а в потере еще 52 миллионов определенную роль играли другие факторы, связанные с питанием. Ведущей причиной смерти являются ССЗ, вызывающие в Европе смерть свыше 4 миллионов человек в год. Факторами питания объясняются многие различия в этих заболеваниях в Европе. The world health report (4) включает оценку количественного вклада пищевых факторов риска, таких как повышенное кровяное давление, содержание холестерина в сыворотке, избыточная масса тела, ожирение и низкое потребление фруктов и овощей. Лица, определяющие политику в Европе, должны будут дать собственную оценку значимости относительного бремени пищевых факторов риска для распространенности заболеваний в своих странах.

Питание как детерминанта здровья

Во вкладе питания в ССЗ, рак, сахарный диабет 2 типа и ожирение имеется много общих компонентов, и ко всем четырем заболеваниям также имеет отношение малоподвижный образ жизни. Следует рассчитать суммарный эффект каждого компонента вклада питания и малоподвижного образа жизни и оценить их относительное количественное значение. К сожалению, на сегодняшний день опубликована только одна такая оценка бремени болезней, относимого на счет питания, в Европе (5)...

Подробнее о проблеме "питание и болезни" см. в публикации ВОЗ:

Питание и здоровье в Европе: новая основа для действий. / Региональные публикации ВОЗ, Европейская серия, № 96

1. MURRAY, C.J.L. & LOPEZ, A.D. The global burden of disease. A comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries, and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge, MA, Harvard School of Public Health, 1996.
2. MURRAY, C.J. & LOPEZ, A.D. Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet, 349: 1436-1442 (1997).
3. Доклад о состоянии здравоохранения в мире 2000 г. Системы здравоохранения: улучшение деятельности (http://whqlibdoc.who.int/whr/2000/WHR_2000_rus.pdf ). Женева, Всемирная организация здравоохранения, 2000 г. (взято 1 ноября 2004 г.).
4. The world health report 2002: reducing risks, promoting healthy life. Geneva, World Health Organization, 2002 (accessed 3 September 2003).
5. POMERLEAU, J. ET AL The burden of disease attributable to nutrition in Europe. Public health nutrition, 6(5): 453-461 (2003)

НОРМИРУЕМЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПИТАНИЯ

В целях профилактики алиментарных заболеваний очень важно знать потребности людей в обязательных пищевых веществах (с учетом возраста, пола и некоторых других особенностей человеческого организма), т.е. уметь определять индивидуальные нормы питания. Для этого сегодня существуют различные методические рекомендации, причем в разных странах они могут отличаться друг от друга.

Одним из таких документов, устанавливающих нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации , являются методические рекомендации Федерального центра гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, разработанные в 2008 г. при непосредственном участии профильных специалистов из таких нучных центров, как ГУ НИИ питания РАМН, Научный центр здоровья РАМН, Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова, Институт медико-биологических проблем РАН, Российская медицинская академия последипломного образования Минздрава России и др.

Ознакомиться с разработанными нормами ф изиологических потребностей в незаменимых (эссенциальных) пищевых веществах (макро- и микронутриентах), а также минорных и биологически активных веществах пищи с установленным физиологическим действием можно ниже, перейдя по ссылке:

Методические рекомендации МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛИМЕНТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В основу современной классификации алиментарных заболеваний положена природа пищевых веществ. Объединенный Комитет экспертов по питанию ФАО/ВОЗ (смотри Всемирная организация здравоохранения ) предложил следующую классификацию болезней, связанных с неправильным или недостаточным питанием.

I. Недостаточное питание.

Болезни белковой и калорийной недостаточности:

квашиоркор (включая марантический квашиоркор); маразм (атрепсия, кахексия, чрезмерное исхудание); неспецифические (включая исхудание взрослых, голодные отеки).

Недостаточность минеральных веществ:

Название	Химический знак	Признаки недостаточности микроэлементов в организме
Кобальт	Со
Марганец	Mn	Стерильность (бесплодие), нарушение костеобразования
Медь	С u
Цинк	Zn	Нарушение роста, выпадение волос
Йод	I
Селен	Se
Железо	Fe
Магний	Mg	Мускульные судороги
Молибден	Mo	Замедление клеточного роста, кариес
Никель	Ni	Учащение депрессий, дерматиты
Хром	Cr
Кремний	Si	Нарушение роста скелета
Фтор	F	Кариес зубов

Недостаточность витаминов (гиповитаминозы):

• недостаточность витамина А: а) ксерофтальмия, кератомаляция; б) другие болезни (напр., куриная слепота);
• недостаточность других витаминов группы В : а) недостаточность тиамина (включая бери-бери ); б) недостаточность никотиновой кислоты (включая пеллагру ); в) недостаточность других витаминов группы
• недостаточность других витаминов К, Е;
• недостаточность аскорбиновой кислоты (включая цингу );
• недостаточность витамина D: а) рахит (активная фаза); б) рахит (поздние проявления); в) остеомаляция;

Другие болезни пищевой недостаточности:

• недостаточность незаменимых жирных кислот (Омега-3 ПНЖК );
• недостаточность отдельных аминокислот ;

II. Чрезмерное питание.

Ожирение. Гипервитаминоз А. Каротинемия. Гипервитаминоз D. Флюороз. Другие болезни.

III. Пищевые отравления.

Латиризм; Эпидемическая водянка.

IV. Анемии из-за дефицита пищевых веществ.

• анемии (микроцитарная, гипохромная).
• Фолиевой кислоты (витамина В9) ;
• Анемия, возникающая в результате недостаточности Цианокобаламина (витамина В12) ;
• Анемия, возникающая в результате недостаточности пиридоксина (витамина В6) ;
• Анемия, возникающая в результате белковой недостаточности (нехватки аминокислот );

Следует отметить, что возникновение тех или иных дефицитных состояний зачастую связано с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, т.е. с нарушениями процессов белкового, жирового и минерального обмена, а также процессов кишечного всасывания микронутриентов в тонком кишечнике. Так как всасывание жирорастворимых веществ, наиважнейших витаминов и микроэлементов происходит преимущественно в тощей кишке, то систематическое включение в рацион пробиотических продуктов и биодобавок, которые содержат микроорганизмы, напрямую регулирующие кишечное всасывание ( а также являются продуцентами ряда витаминов, аминокислот и ферментов) становится очень эффективным инструментом в профилактике и лечении алиментарных заболеваний .

НЕКОТОРЫЕ ФОРМЫ АЛИМЕНТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Алиментарный фактор (питание) и здоровье тесно связаны. В настоящее время установлена четкая взаимосвязь характера питания и показателей здоровья. Питание оказывает влияние на важнейшие показатели здоровья населения:

1. рождаемость и продолжительность жизни;
2. состояние здоровья и физическое развитие;
3. уровень работоспособности;
4. заболеваемость и смертность.

Изучение характера питания долгожителей свидетельствует о том, что важнейшим условием этого долголетия являлась диета с полноценными продуктами питания. Характер питания определяет особенности формирования и развития целого ряда заболеваний. В частности, питание и болезни, несомненно, связаны с характером питания. Нарушение характера питания во многом определяет развитие раннего атеросклероза, коронарной недостаточности, гипертонической болезни, болезней желудочно-кишечного тракта. Нарушение режима питания способствует появлению онкологических заболеваний. Характер питания оказывает влияние на жировой, холестериновый обмен и способствует раннему развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов. Проблемой является избыточное питание, которое приводит к развитию ожирения.

Существует широкий перечень заболеваний, связанных с недостаточностью питания (алиментарные заболевания). К наиболее изученным относится прежде всего белковая недостаточность. Белково-калориевая недостаточность может проявляться в виде алиментарного маразма. Тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является квашиоркор. Также, к наиболее известным алиментарным заболеваниям относятся эндемический зоб, алиментарная анемия, рахит, ожирение, различные авитаминозы.

Белково-калориевая недостаточность

Присутствие в рационе полноценных белков является наиважнейшим фактором здоровья. Все белки являются высокомолекулярными пептидами. Белки не являются взаимозаменяемыми. Они синтезируются в организме из аминокислот, которые образуются в результате расщепления белков, находящихся в пищевых продуктах.

Таким образом, именно аминокислоты, а не сами белки являются наиболее ценными элементами питания. Следует отметить, что простые белки содержат только аминокислоты, а сложные белки - еще и неаминокислотные компоненты: гем, производные витаминов, липидные или углеводные компоненты (гемопротеины, гликопротеины, липопротеины). В литературе наиболее подробно освещена белково-калориевая недостаточность - комплекс патологических состояний, связанный с недостаточностью поступления в организм белка и калорий (как правило, с параллельно протекающей инфекцией). Наиболее часто данная патология встречается у детей грудного и раннего возраста.

Белково-калориевая недостаточность включает целый комплекс патологических состояний - от алиментарного маразма до квашиоркора.

Алиментарный маразм - состояние, характеризующееся мышечной атрофией, отсутствием подкожно-жировой клетчатки и очень низким весом тела. Все это является результатом приема низкокалорийной пищи в течение длительного времени, а также недостатка в ней белков и других питательных веществ. Большое значение при этом имеют инфекционные заболевания.

Наиболее тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является заболевание квашиоркор . Это тяжелый клинический синдром, главной причиной которого является недостаток аминокислот, необходимых для синтеза белков. Клинически квашиоркор характеризуется задержкой роста, отеками, атрофиями мышц, дерматозами, изменением цвета волос, увеличением печени, диареей, психомоторными вменениями, такими как апатия, страдальческий вид. Для квашиоркора характерно выявление низкого содержания уровня аргенина в сыворотке крови. Наиболее часто данный синдром проявляется у детей в возрасте от 1 до 3 лет. В период грудного вскармливания или в период его прекращения состояние отягощается инфекцией, которая усиливает распад белка или снижает его поступление в организм.

На втором году имеют значение инфекции, особенно корь и коклюш, которые приводят к распаду белка и усугубляют белково-калориевую недостаточность и, в частности, недостаточность в аминокислотах .

Проявлением белково-калориевой недостаточности являются психическое нарушение и расстройства психического и физического развития. Поражение психики характеризуется развитием маразма, отмечаются снижение массы тела, изменение конституционных признаков (большой живот). Наибольшее значение в лечении квашиоркора имеет рациональное питание.

По теме см. также:

• Недостаточность питания у детей раннего возраста. Принципы нутритивной поддержки. - М.: ООО ≪КСТ Интерфорум≫, 2015 - 24 с.

Эндемический зоб

Эндемический зоб (кретинизм) - алиментарное заболевание, связанное с недостатком поступления в организм йода - это основная причина эндемического зоба. Имеет значение и поступление других микроэлементов: меди, никеля, кобальта, несбалансированность рациона, его белковая и жировая неполноценность. По данным экспертов ВОЗ, эндемическим зобом на планете страдает около 200 млн человек.

В настоящее время установлено, что в той местности, где население получает питание, обеспечивающее поступление йода в организм на уровне 100—200 мкг в сутки, эндемический зоб не наблюдается. Эндемический зоб распространен на тех территориях, где отмечается низкий уровень содержания йода в почве, воде, продуктах растительного и животного происхождения. В суточном балансе основное поступление йода обеспечивается продуктами растительного происхождения. 50 % общего поступления йода в организм обеспечивается продуктами питания растительного происхождения.

В районах с высокой эндемичностью отмечаются нарушения физического и умственного развития. Это может отмечаться у населения в ранние периоды жизни в результате угнетения функций железы и уменьшения выработки секрета. Результатом этого является нарушение психики в виде кретинизма, идиотизма. ВОЗ приводит данные (обзор) по 120 странам в отношении распространенности эндемического зоба.

Ряд продуктов питания усугубляет развитие эндемического зоба. В частности, таким эффектом обладают вещества, содержащиеся в обычной капусте. Она обладает зобогенным эффектом. Зобогенным эффектом обладает и ряд химических веществ, что следует учитывать при профилактике этого заболевания.

Отмечено, что в семьях, где родители страдают эндемическим зобом или получают недостаточное количества йода, рождаются дети с врожденной глухонемотой. Таким образом, проблема эндемического зоба должна рассматриваться во всех ее аспектах и проявлениях.

Нужно сказать, что одним из профилактических мероприятий по снижению уровня заболеваемости эндемическим зобом является полноценное рациональное питание. Также положительное влияние на снижение уровня заболеваемости эндемическим зобом оказывают полноценный животный белок и достаточный уровень содержания в рационе полиненасыщенных жирных кислот и других биологически активных веществ пищевого характера.

Подробнее о йоддефицитных заболеваниях (в т.ч. эндемическом зобе) их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

• Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика / Научно-практическая программа / М.: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2005, 48 с.

• Дефицит йода — угроза здоровью и развитию детей России: Национальный доклад / Колл. авт. — М., 2006. — 124 с.

• Н.А. Курмачева. Профилактика йододефицитных заболеваний у детей разных возрастных групп / Мед. совет., 2014. - №1 - С.11-15

• З.В. Забаровская и соавт. Заболевания щитовидной железы, обусловленные дефицитом йода: Учеб.-метод. пособие. / Минск: БГМУ, 2007. - 27 с.

Алиментарные анемии

Научная группа ВОЗ дала следующее определение алиментарным анемиям - это состояние, при котором содержание гемоглобина в крови ниже нормы вследствие недостаточности одного или нескольких важных питательных веществ независимо от причины этой недостаточности.

Анемия существует, если уровень гемоглобина ниже приведенного здесь показателя из расчета на 1 г или 1 мл венозной крови:

• Дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет - 11 г на 100 мл венозной крови,
• Дети от 6 лет до 14—12 г/100 мл,
• Взрослые мужчины - 13 г/100 мл венозной крови,
• Женщины (не беременные) - 12 г/100 мл венозной крови
• Беременные - 11 г/100 мл венозной крови.

Анемии более широко распространены в государствах Африки. В Кении 80 % населения имеет признаки недостаточности железа - железодефицита . В начале прошлого столетия анемия считалась самой распространенной патологией среди сельскохозяйственных рабочих и чайных плантаций Индии. 14 % мужчин и женщин страдают тяжелой формой анемии, т. е. содержание гемоглобина отмечается в количествах менее 8 г на 100 мл венозной крови. Анемиями в основном страдают женщины.

Профилактика анемий - это рациональное питание, потребление продуктов, содержащих достаточное количество железа. К этим продуктам относятся: телячья печень, содержание в которой железа на уровне 13,3 мг на 100 г продукта, говядина сырая - 3,5 мг на 100 г, яйцо куриное - 2,7 мг на 100 г, шпинат - 3,0 мг на 100 г продукта. Менее 1,0 мг содержат морковь, картофель, помидор, капуста, яблоки. При этом большое значение имеет содержание в этих продуктах ионизированного биологически активного железа.

О распространенности и видах анемии (железодефицитной анемии, витамин-В12-дефицитной анемии, фолиево-дефицитной анемии и др.), а также об их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

• А.Г. Румянцев с соавт. Распространенность железодефицитных состояний / Мед. совет, 2016. - №6 - С.62-66

• Л.Б. Филатов. Анемии: метод. пособие для врачей. / Екатеринбург., 2006. - 91 с.

Авитаминозы и Гиповитаминозы

Болезни, которые возникают вследствие отсутствия в пище тех иных витаминов , стали называть авитаминозами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов, ее называют полиавитаминозом. Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящее время встречаются довольно редко. Чаще приходится иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина - такое заболевание называется гиповитаминозом. Если правильно и своевременно поставлен диагноз, то авитаминозы и гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствующих витаминов.

Итак, при нарушении поступления или усвоения витаминов могут возникнуть 3 группы заболеваний:

1) Гиповитаминозы - обусловлены недостаточным поступлением в течение длительного времени витаминов с пищей или неполным их усвоением. Особенно неприятны скрытые формы дефицита витаминов, при которых организм получает витамины в количествах, доступных для предотвращения тяжелых авитаминозов, но недостаточных для обеспечения полноценного здоровья. Эти коварные состояния могут тянуться годами, исподволь подтачивая здоровье человека, ухудшая его работоспособность и снижая продолжительность жизни.

2) Авитаминозы - обусловлены полным отсутствием поступления витаминов. В настоящее время явные формы авитаминозов составляют большую редкость в сравнении с полигиповитаминозами, которые являются более актуальными в экономически развитых странах.

3) Гипервитаминозы - связаны с бесконтрольным использованием витаминов (главным образом 2-х витаминов: А и Д, длительный прием которых в количествах, превышающих потребность в десятки тысяч раз может вызвать гипервитаминоз). Все остальные витамины в организме практически не накапливаются и, следовательно, их передозировка невозможна. Излишки этих витаминов выделяются с мочой. Развитие гипервитаминозов А и Д связано либо с приемом в пищу печени белого медведя, лося, оленя, моржа, тюленя; либо со случайным приѐмом людьми высококонцентрированного препарата витамина Д, который предназначен для птиц и животных на птицефабриках и зверофермах.

Эндогенный гипо- и авитаминозы. При расстройствах нормальной деятельности пищеварительного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания витаминов, авитаминозы и гиповитаминозы развиваются и при нормальном содержании витаминов в пище. Эти состояния носят название эндогенных гипо- и авитаминозов. В этих случаях препараты витаминов нередко приходится вводит больному не через рот (что бесполезно), а парентерально, т. е. минуя кишечник: под кожу, в мышцы или в кровь. Эндогенные гиповитаминозы могут возникать и при нарушении межуточного метаболизма витаминов.

Проявления авитаминозов (гиповитаминозов)

1. При недостатке витамина А развивается три вида симптомов: гемеролопия, или куриная слепота (нарушение темновой адаптации), ксерофтальмия (высыхание роговицы глаза, нарушение слезообразования) и кератомаляция (размягчение и потеря прозрачности оболочки глаза, образование бельма, и, как следствие, полная потеря зрения).
2. Признаки авитаминоза тиамина - витамина В1 : потеря аппетита, повышенная возбудимость, чувство усталости, потеря способности к концентрации внимания, нарушение секреторной и моторной функции кишечника. При длительном отсутствии витамина возникают боли в нервных волокнах, мышечная слабость, атрофия мышц, параличи, сильное истощение (кахексия), развивается заболевание бери-бери .
3. Основными признаками авитаминоза рибофлавина - витамина В2 являются поражения кожи и слизистых оболочек, которые проявляются как ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит, васкуляризация роговицы, а также себорейная экзема открытых участков тела, ороговение выводящих протоков сальных желез, сухой дерматит.
   При длительном отсутствии рибофлавина возникают нарушения кроветворения (гипохромная анемия) и нервной системы (апатия, головная боль, парестезия).
4. Выраженные признаки авитаминоза - витамина В3 (витамина РР, ниацина) встречаются редко. Наиболее часто возникает авитаминоз в комплексе с недостатком других витаминов (С, В12, фолиевой кислоты) и при недостатке белков в рационе. Характерными признаками является слабость, быстрая утомляемость, парестезии конечностей, снижение кислотности желудочного сока, нарушение пищеварения, склонность к инфекционным заболеваниям. У птиц и животных наблюдается депигментация кожи и перьев, задержка роста, дерматиты.
5. Авитаминоз витамина В5 (пантотеновой кислоты) - наступает п ри длительном белковом голодании, при этом развивается заболевание пеллагра . Признаками ее является покраснение и шелушение кожи на открытых участках тела - лице, руках, шее. Симптомами пеллагры является также нарушение функций органов пищеварения (диарея), которое сопровождается воспалением слизистых оболочек кишечника и ротовой полости. Язык становится красным, появляются трещины. Снижается секреция соляной кислоты в желудке, нарушается кислотность желудочного сока, возникают тошнота, понос, организм истощается. В тяжелых формах В5-авитаминоза наблюдается деменция - расстройство деятельности нервной системы, потеря памяти, галлюцинации.
6. Признаки авитаминоза - пиридоксина - витамина В6 : повышенная возбудимость, мышечная слабость, вялость, себорейные изменения на разных участках кожи, дегенеративные изменения в различных органах, нарушение деятельности центральной нервной системы - эпилептиформные явления.. Основной признак недостатка витамина В6 у животных - симметрический дерматит, который характеризуется выпадением шерсти на конечностях, возле глаз, носа, ушей.
7. Признаки авитаминоза цианокобаламина - витамина В12 : пернициозная анемия.
8. Признаки авитаминоза витамина С у человека является цинга - вид патологии, которая сопровождается гингивитом, ломкостью сосудов, точечными кровоизлияниями, нарушением некоторых метаболических процессов в организме.
9. Авитаминоз витамина Д : рахит.
10. При авитаминозе витамина К нарушаются процессы свертывания крови, наблюдается уменьшение прочности кровеносных сосудов, что приводит к геморрагии (точечные кровоизлияния) и длительных кровотечений; геморрагический диатез.
11. Авитаминоз витамина Р (рутин) - ломкость сосудов.
12. При авитаминозе фолиевой кислоты (В9 ) нарушаются кроветворные процессы - эритро-, лейко- и тромбопоэз. Возникают расстройства функций внутренних органов, наблюдаются изменения слизистых оболочек. При этом развиваются различные виды анемии - макроцитарной; спру, Аддисона-Бирмера.

О роли витаминов в обменных процессах, а также об основных клинических проявлениях гиповитаминозов см. по ссылке:

• О. А. Булавинцева. Витамины: учебное пособие для иностранных студентов / ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, Кафедра химии и биохимии. - Иркутск ИГМУ, 2014. - 41с.

АНТИАЛИМЕНТАРНЫЕ ФАКТОРЫ

Ряд продуктов имеет в своем составе вещества, препятствующие перевариванию и усвоению многих содержащихся в них питательных компонентов. Среди этих антиалиментарных компонентов пищи выделяют ингибиторы протеаз, антивитамины и деминерализующие факторы.

По мнению академика А.А. Покровского , к антиалиментарным факторам относят соединения, не обладающие общей токсичностью, но обладающие способностью избирательно ухудшать или блокировать усвоение нутриентов. Этот термин распространяется только на вещества природного происхождения, являющиеся составными частями натуральных продуктов питания. Представители этой группы веществ рассматриваются как своеобразные антагонисты обычных пищевых веществ. В указанную группу входят антиферменты, антивитамины, деминерализующие вещества, другие соединения.

Прим. ред.: В настоящее время в нашей стране принята теория рационального сбалансированного питания , которая прошла длительный путь совершенствования, но более подробную научную основу придал ей именно А.А. Покровский - академик АМН СССР.

Ингибиторы протеиназ (антиферменты ) - вещества белковой природы, блокирующие активность ферментов. Содержатся в сырых бобовых, яичном белке, пшенице, ячмене, других продуктах растительного и животного происхождения, не подвергшихся тепловой обработке. Изучено воздействие антиферментов на пищеварительные ферменты, в частности, на пепсин, трипсин, α-амилазу. Выявлено, что трипсин человека находится в катионной форме и поэтому нечувствителен к антипротеазе бобовых.

В настоящее время изучены несколько десятков природных ингибиторов протеиназ, их первичная структура и механизм действия. Трипсиновые ингибиторы, в зависимости от природы содержащейся в них диаминомонокарбоновой кислоты, подразделяются на два типа: аргининовый и лизиновый. К аргининовому типу относят: соевый ингибитор Кунитца, ингибиторы пшеницы, кукурузы, ржи, ячменя, картофеля, овомукоид куриного яйца и др.; к лизиновому — соевый ингибитор Баумана - Бирка, овомукоиды яиц индейки, пингвинов, утки, а также ингибиторы, выделенные из молозива коровы.

Механизм действия этих антиалиментарных веществ заключается в образовании стойких энзимингибиторных комплексов и подавлении активности главных протеолитических ферментов поджелудочной железы: трипсина, химотрипсина и эластазы. Результатом такой блокады является снижение усвоения белковых веществ рациона.

Рассматриваемые ингибиторы растительного происхождения характеризуются относительно высокой термической устойчивостью, что нехарактерно для белковых веществ. Нагревание сухих растительных продуктов, содержащих указанные ингибиторы, до 130°С или получасовое кипячение не приводит к существенному снижению их ингибирующих свойств. Полное разрушение соевого ингибитора трипсина достигается 20-минутнымавтоклавированием при 115°С или кипячением соевых бобов в течение2-3ч. Ингибиторы животного происхождения более чувствительны к тепловому воздействию.

Отдельные ингибиторы ферментов могут играть в организме специфическую роль при определенных условиях и отдельных стадиях развития организма, что в целом определяет пути их исследования. Тепловая обработка продовольственного сырья приводит к денатурации белковой молекулы антифермента, т. е. он влияет на пищеварение только при потреблении сырой пищи. Например, потребление сырых яиц в большом количестве может оказать отрицательное влияние на усвоение белковой части рациона.

Антивитамины. Согласно современным представлениям, к антивитаминам относят две группы соединений:

• соединения, по механизму действия подобные антиметаболитам. Этот механизм направлен на конкурентные взаимоотношения между витаминами иантивитаминами;
• соединения, способные модифицировать витамины, уменьшать их биологическую активность и приводить к их разрушению.

Таким образом, антивитамины — это соединения различной природы, обладающие способностью уменьшать или полностью ликвидировать специфический эффект витаминов, независимо от механизма действия этих витаминов. Следовательно, к антивитаминам не относятся вещества, увеличивающие или уменьшающие потребность организма в витаминах (например, углеводы по отношению к тиамину).

Избыточное потребление продуктов, богатых , нарушает обмен триптофана, в результате блокируется образование из триптофана ниацина (витамина РР ) — одного из важнейших водорастворимых витаминов.

Лейцин

Хим. формула : C 6 H 13 NO 2

Наряду с лейцином антивитамином ниацина являются индолилуксусная кислота и ацетилпиридин , содержащиеся в кукурузе. Чрезмерное потребление продуктов, содержащих вышеуказанные соединения, может усиливать развитие пеллагры, обусловленной дефицитом ниацина.

В отношении аскорбиновой кислоты (витамина С ) антивитаминными факторами являются окислительные ферменты — аскорбатоксидаза , полифенолоксидазы и др. Особенно сильное влияние оказывает аскорбатоксидаза, содержащаяся в овощах, фруктах и ягодах. Она катализирует реакцию окисления аскорбиновой кислоты до дегидроаскорбиновой. В организме человека дегидроаскорбиновая кислота способна проявлять в полной мере биологическую активность витамина С, восстанавливаясь под воздействием глутатионредуктазы. Вне организма она характеризуется высокой степенью термолабильности: полностью разрушается в нейтральной среде при 10-минутном нагревании до 60°С в щелочной среде — при комнатной температуре. Поэтому учет активности аскорбатоксидазы имеет важное значение при решении ряда технологических вопросов, связанных с сохранением витаминов в пище.

Содержание и активность аскорбатоксидазы в различных продуктах питания не одинаковы. Наибольшее ее количество обнаружено в огурцах и кабачках, наименьшее — в моркови, свекле, помидорах, черной смородине и др. Разложение аскорбиновой кислоты под воздействием аскорбатоксидазы и хлорофилла происходит наиболее активно при измельчении растительного сырья, когда нарушается целостность клетки и возникают благоприятные условия для взаимодействия фермента и субстрата. Смесь сырых размельченных овощей за 6 ч хранения теряет более половины аскорбиновой кислоты. Для окисления половины аскорбиновой кислоты достаточно 15 мин после приготовления тыквенного сока, 35 мин — в соке капусты, 45 мин — сока кресс-салата и т. д. Поэтому рекомендуют пить соки непосредственно после их изготовления или потреблять овощи, фрукты и ягоды в натуральном виде, избегая их измельчения и приготовления различных салатов.

Активность аскорбатоксидазы подавляется под влиянием флавоноидов, 1-3-минутном прогревании сырья при 100°С, что необходимо учитывать в технологии и приготовлении пищевых продуктов и кулинарных изделий.

Для тиамина (витамина В 1 ) антивитаминными факторами являются тиаминаза, содержащаяся в сырой рыбе, вещества с Р-витаминным действием —ортодифенолы , биофлавоноиды , основными источниками которых служат кофе и чай. Разрушающее действие на витамин В1 оказывает окситиамин , образующийся при длительном кипячении кислых ягод и фруктов.

Химическая формула витамина В1 - C 12 H 17 N 4 O S

Всасываясь из кишечника, тиамин в присутствии магния превращается в свою активную форму тиаминпирофосфат. Другими производными тиамина являются: тиаминтрифосфат, аденозинтиаминдифосфат, аденозинтиаминтрифосфат.

Тиаминаза, в отличие от аскорбатоксидазы, «работает» внутри организма человека, создавая при определенных условиях дефицит тиамина. Наибольшее количество тиаминазы обнаружено у пресноводных рыб, в частности, у семейств карповых, сельдевых, корюшковых. У трески, наваги, бычков и ряда других морских рыб этот фермент полностью отсутствует.

Потребление в пищу сырой рыбы и привычка жевать бетель у некоторых народностей (например, жителей Таиланда) приводят к развитию недостаточности витамина В1.

Возникновение дефицита тиамина у людей может быть обусловлено наличием в кишечном тракте бактерий (Bac. thiaminolytic, Bac. anekrinolytieny), продуцирующих тиаминазу. Тиаминазную болезнь в этом случае рассматривают как одну из форм дисбактериоза.

Тиаминазы могут содержаться в продуктах растительного и животного происхождения, обусловливая расщепление части тиамина в пищевых продуктах в процессе их изготовления и хранения.

Для пиридоксина (витамин В 6 ) антагонистом является линатин , содержащийся в семени льна. Ингибиторы пиридоксалевых ферментов обнаружены в ряде других продуктов — в съедобных грибах, некоторых видах семян бобовых и др.

Избыточное потребление сырых яиц приводит к дефициту биотина (витамина Н ), так как в яичном белке содержится фракция протеина — авидин , связывающий витамин в неусвояемое соединение. Тепловая обработка яиц вызывает денатурацию белка и лишает его антивитаминных свойств.

Сохраняемость ретинола (витамина А ) снижается под воздействием перегретых либо гидрогенизированных жиров. Эти данные свидетельствуют о необходимости щадящей тепловой обработки жироемких продуктов, содержащих ретинол.

Недостаточность токоферолов (витамины группы Е ) образуется под влиянием неизученных компонентов фасоли и сои при тепловой обработке, при повышенном потреблении полиненасыщенных жирных кислот, хотя последний фактор можно рассматривать с позиций веществ, повышающих потребность организма в витаминах.

Вещества, блокирующие усвоение или обмен аминокислот. Это влияние на аминокислоты, в основном лизин , со стороны редуцирующих сахаров.

Хим. формула : C 6 H 14 N 2 O 2

Взаимодействие протекает в условиях жесткого нагревания по реакции Майяра, поэтому щадящая тепловая обработка и оптимальное содержание в рационе источников редуцирующих сахаров обеспечивают хорошее усвоение незаменимых аминокислот.

Деминерализующие факторы (факторы, снижающие усвоение минеральных веществ). К ним относят щавелевую кислоту и ее соли (оксалаты), фитин (инозитол-гексафосфорная кислота), танины, некоторые балластные вещества, содержащие соединения крестоцветных культур и т. д.

Наиболее изучена в этом плане . Продукты с высокой концентрацией щавелевой кислоты способны резко снижать утилизацию кальция путем образования нерастворимых в воде солей. Такое взаимодействие может служить причиной тяжелых отравлений за счет абсорбции кальция в тонком кишечнике.

Щавелевая кислота , также этандиовая кислота — органическое соединение, двухосновная предельная карбоновая кислота, с формулой HOOC−COOH , простейшая двухосновная кислота, первый член гомологического ряда двухосновных предельных карбоновых кислот. Принадлежит к сильным органическим кислотам. Обладает всеми химическими свойствами, характерными для карбоновых кислот. Соли и сложные эфиры щавелевой кислоты называются оксалатами. В природе содержится в щавеле, ревене, карамболе и некоторых других растениях в свободном виде и в виде оксалатов калия и кальция.

Смертельная доза для собаки составляет 1 г щавелевой кислоты на 1 кг массы! Содержание ее в корме кур на уровне 2 % может привести к их гибели. Смертельная доза щавелевой кислоты для взрослых людей колеблется в пределах 5-150 г и зависит от ряда факторов. Установлено, что интоксикация щавелевой кислотой проявляется в большей степени на фоне дефицита витамина D. Известны случаи смертельных отравлений людей как от самой щавелевой кислоты, так и от избыточного потребления продуктов, содержащих ее в больших количествах.

Высокое содержание щавелевой кислоты отмечено в овощах, в среднем, мг/100 г: шпинат - 1000; портулак - 1300; ревень - 800; щавель - 500; красная свекла - 275. В остальных овощах и фруктах щавелевая кислота содержится в незначительных количествах. Отмечено, что ее способность связывать кальций зависит от пропорции содержания в продукте кальция и оксалатов.

Фитин - кальциево-магниевая соль инозитфосфорной (фитиновой) кислоты. Благодаря своему химическому строению легко образует труднорастворимые комплексы с ионами кальция, магния, железа, цинка и меди. Этим объясняется его деминерализирующий эффект, способность уменьшать абсорбцию металлов в кишечнике. Достаточно большое количество фитина содержится в злаковых и бобовых: пшеница, фасоль, горох, кукуруза - ок. 400 мг/100 г, при этом основная часть - в наружном слое зерна. Высокий уровень в злаках не представляет крайней опасности, так как содержащийся в зерне фермент способен расщеплять фитин. Полнота расщепления зависит от активности фермента, качества муки и технологии выпечки хлеба. Фермент работает при температуре до 70°С, максимум его активности - при рН 5,0-5,5 и 55°С. Хлеб, выпеченный из рафинированной муки, в отличие от обычной муки, практически не содержит фитина. В хлебе из ржаной муки его мало благодаря высокой активности фитазы. Отмечено, что декальцинирующий эффект фитина тем выше, чем меньше соотношение кальция и фосфора в продукте и ниже обеспеченность организма витамином D.

Установлено, что усвояемость железа снижается в присутствии дубильных веществ чая , поскольку они образуют с ним хелатные соединения, которые не всасываются в тонком кишечнике. Такое воздействие дубильных веществ не распространяется на гемовое железо мяса, рыбы и яичного желтка. Неблагоприятное влияние дубильных и балластных соединений на усвояемость железа тормозится аскорбиновой кислотой, цистеином, кальцием, фосфором, что указывает на необходимость их совместного использования в рационе. Кофеин , содержащийся в кофе, активизирует выделение из организма кальция, магния, натрия, рядя других элементов, увеличивая тем самым потребность в них. Показано ингибирующее действие серусодержащих соединений на усвоение йода.

Имеющиеся сведения об антипищевых веществах и возможных путях устранения их влияния представлены в таблице.

Антипищевые вещества и пути устранения их влияния

Ингибируемое пищевое вещество или фермент	Природный антипищевой фактор	Источники и условия действия	Пути устранения влияния
Ферменты: трипсин, химотрипсин, α-амилаза	Соответствующие антиферменты	Бобовые, белок куриного яйца, пшеница и другие злаки - при потреблении в сыром виде	Тепловая обработка
Аминокислоты: лизин, триптофан и др.	Редуцирующие углеводы	Продукты, содержащие оба вида нутриентов, подвергшиеся совместной тепловой обработке	Рациональное сочетание продуктов; щадящая тепловая обработка
Триптофан	Лейцин	Пшено, при его избыточном потреблении	Умеренное потребление пшена
Витамины: аскорбиновая кислота	Аскорбатоксидаза, полифенолоксидазы, пероксидаза	Огурцы, капуста, тыква, кабачки, петрушка (листья и корень), картофель, лук зеленый, хрен, морковь, яблоки и некоторые другие овощи и фрукты - при их нарезании	Использование в целом виде, бланширование до нарезания
	Хлорофилл	Зеленые части растений - при их нарезании в слабокислой среде (зеленый лук и др.)	Использование в целом виде
Тиамин (B1)	Тиаминаза	Карповые и другие виды рыб - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
	Биофлавоноиды, ортодифенолы	Источники веществ с Р-витаминным действием: кофе, чай -при избыточном потреблении	Ограничение потребления
	Окситиамин	Кислые ягоды, фрукты при длительном нагревании	Щадящая тепловая обработка
Ниацин (B3)	Индолилуксусная кислота, ацетилпиридин	Кукуруза - при одностороннем питании	Смешанное питание
Биотин (B7, H)	Авидин	Яичный белок - при потреблении всыром виде	Тепловая обработка
Ретинол (A)	Длительно нагревавшиеся жиры, гидрогенизированные жиры	Пищевые жиры	Щадящая тепловая обработка жиров; дозированное потребление маргарина
Кальциферол (D)	Недостаточно идентифицированные вещества	Соя - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
Токоферол (E)	Полиненасыщенные жирные кислоты	Растительные масла при избыточном потреблении
	Неидентифицированные вещества	Фасоль, соя - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
Минеральные вещества: Са, Mg, Mn, некоторые другие катионы	Щавелевая кислота	Щавель, шпинат, ревень, инжир, черника, картофель - при избыточном потреблении	Увеличение потребления источников усвояемого Са и других катионов
	Фитин	Бобовые, некоторые крупы, отруби - при недостаточной тепловой обработке Черный хлеб - при избыточном потреблении	Тепловая обработка
Са, Mg, Na (кальций, магний, натрий)	Кофеин	Кофе- при избыточном потреблении	Умеренное потребление
Са (кальций)	Избыток фосфора	Большинство продуктов массового потребления	Ежедневное потребление молока или молочных продуктов, творога, сыров
Fe (железо)	Балластные вещества	Отруби, черный хлеб, многие крупы, овощи, плоды - при избыточном потреблении	Увеличение потребления источников усвояемого Fe, а также аскорбиновой кислоты, Са, Р
	Дубильные вещества	Чай - при избыточном потреблении	Умеренное потребление
I (йод)		Капуста белокочанная, цветная, кольраби, турнепс, редис, некоторые бобовые, арахис - при избыточном потреблении	Ограниченное потребление в условиях недостатка йода в пище

Дополнительно см.:

ОЦЕНКА РАЦИОНА СТУДЕНТОВ И ЕГО РОЛЬ В ФОРМИРОВАНИИ ФАКТОРОВ РИСКА АЛИМЕНТАРНО-ЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

По материалам ВСГУТУ

Как известно, питание является одним из важнейших компонентов, определяющих здоровье человека. А здоровое питание - это один из фундаментальных факторов профилактики заболеваний, повышения адаптивных ресурсов организма. Большая часть заболеваний середины-конца XX и начала XXI в. прямо или опосредованно связана именно с вопросами питания, т.е. они являются алиментарно-зависимыми.

Главная проблема в области здорового питания заключается в эффекте «скрытого голодания» . На современном этапе количество пищи, в котором содержится адекватное количество макро- и микронутриентов, а также минорных компонентов, значительно превышает необходимое организму суточное количество энергии. В связи с этим возникает дилемма: или человек увеличивает количество пищи и, восполняя нутриентные потребности, неизбежно начинает увеличивать массу тела, или, снижая суточное количество энергии, тем самым усугубляет дефицит нутриентов. Даже у относительно здорового человека с избыточной массой тела восполнить дефицит ряда нутриентов только за счет пищевых продуктов без повышения суточной калорийности достаточно сложно.

В настоящее время проблема питания в РФ перешла из ряда медицинских в общегосударственную. Как отмечено в «Основах государственной политики РФ в области здорового питания населения на период до 2020 г.», «питание большинства взрослого населения не соответствует принципам здорового питания из-за потребления пищевых продуктов, содержащих большое количество жира животного происхождения и простых углеводов, недостатка в рационе овощей и фруктов, рыбы и морепродуктов, что приводит к росту избыточной массы тела и ожирению, распространенность которых за последние 8-9 лет возросла с 19 до 23%, увеличивая риск развития сахарного диабета, заболевания сердечно-сосудистой системы и других заболеваний».

Государственная политика в этой области предусматривает возможность решения данной задачи путем развития производства пищевых продуктов, обогащенных незаменимыми компонентами, специализированных продуктов детского питания, продуктов функционального назначения, диетических (лечебных и профилактических) пищевых продуктов и биологически активных добавок к пище. Кроме того, одним из направлений реализации государственной политики в области здорового питания является изучение вопросов развития распространенных алиментарно-зависимых состояний , а также проведение специальных исследований по внедрению персонализированного питания населения.

Учащаяся молодежь , в том числе студенты, представляет собой особую категорию населения. На современном этапе образовательный процесс, особенно в высшем учебном заведении, характеризуется разнообразием форм и методов обучения, высокой интенсивностью умственного труда. Смена режима труда и отдыха, сна и питания, ломка школьного стереотипа, неумение самостоятельно распределять свое время, отсутствие контроля взрослых вызывают у студентов психоэмоциональный дискомфорт. В результате формируются неправильные модели пищевого, соматического и психического поведения, что является основой возникновения и прогрессирования различных патологических состояний. Отмеченный в последнее время многими отечественными исследователями рост заболеваемости студентов в значительной мере обусловлен тем, что данная группа не обеспечена адекватным питанием, у нее не сформировано пищевое поведение.

Целью настоящего исследования послужили анализ фактического питания учащейся молодежи г. Улан-Удэ в период учебного процесса и определение степени риска алиментарно-зависимых заболеваний.

Материал и методы исследования

В исследовании приняли участие 95 студентов младших курсов высших учебных заведений г. Улан-Удэ (30 юношей и 65 девушек). Оценка пищевого статуса проводилась с использованием программы ГУ НИИ питания РАМН «Анализ состояния питания человека» на основе частотного анализа питания (2004). Оценивалось потребление продуктов человеком с учетом его антропометрических данных, пола, возраста; потребность в энергии в будние и выходные дни в зависимости от физической активности. Результатом оценки состояния питания человека послужил график отклонения фактического питания от адекватного в процентах по нутриентам: белок, холестерин, пищевые волокна, натрий, кальций, магний, железо, витамины А, В1, В2, ниацин, общий жир, насыщенные жирные кислоты (НЖК), полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), омега-6 ПНЖК, омега-3 ПНЖК, добавленный сахар, общие углеводы. На основании этих данных вычислялись риски недостатка или избытка нутриентов в процентах, давались рекомендации по изменению структуры питания.

Кроме того, в программе рассчитывались индекс массы тела (ИМТ), индекс физической активности (КФА), риски основных заболеваний, связанных с питанием (ожирение, сахарный диабет), сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, гиповитаминоза С и В, полигиповитаминозов и недостаточности питания.

Статистическая обработка данных проведена с помощью рекомендуемого ВОЗ пакета прикладных программ Statistica 6.0 и Excel.

Результаты исследования и их обсуждение

Качество питания студентов имеет большое значение, поскольку именно молодые люди формируют основной трудовой потенциал общества и сохранение их здоровья является первостепенной задачей государства . Многочисленные исследования свидетельствуют о дефицитности рациона питания студентов по показателям калорийности, содержанию макро- и микронутриентов, в том числе витаминов А, Е, С, микро- и макроэлементов . Отмечается снижение умственной и физической работоспособности, иммунитета, усиливается нервно-эмоциональное напряжение, что приводит к развитию обменных нарушений и различных заболеваний. В силу разных причин в России сегодня на каждую 1000 обследованных студентов приходится 800 чел. больных .

Как отмечено выше, в исследовании приняли участие 95 студентов младших курсов высших учебных заведений г. Улан-Удэ (30 юношей и 65 девушек). При оценке пищевого статуса в первую очередь проводилась оценка соматометрических показателей. Согласно полученным данным было установлено, что группа исследованных юношей имела средний возраст 18,6 лет, средний ИМТ был нормальным - 22,9±2,9; при этом избыточная масса тела отмечена у 27,3% респондентов. КФА в группе составил 1,46±0,12 (низкая физическая активность). Группа девушек имела средний возраст 19,3 лет, средний ИМТ составил 20,7±2,5; при этом избыточная масса тела отмечена у 10% респондентов и недостаточная масса - у 15%. Средний КФА в группе девушек составил 1,47±0,13.

На основании проведенных исследований по оценке пищевого статуса был определен риск избытка и недостатка нутриентов в питании студентов (табл.).

Таблица 1. Риск избытка и недостатка в рационе питания студентов

№	Нутриент	Риск недостатка или избытка нутриента, %
		юноши	девушки
	Белок	49,5	46,9