Локальный аденоматоз легких у человека. Опухоль Панкоста

Хроническое, длительно протекающее вирусное заболевание овец, крупного рогатого скота, лошадей и собак, характеризующееся прогрессирующей метаплазией бронхиального и альвеолярного эпителия, разрастанием в легких железистоподоб-ных опухолей, приобретающих злокачественный характер. Аденоматозом легких заболевает и человек.

Возбудитель - фильтрующийся вирус.

Предубойная диагностика. Клинически болезнь проявляется на последних стадиях и сопровождается сильной одышкой, что особенно заметно во время перегона животных.

Послеубойная диагностика. Слизистая оболочка гортани и трахеи отечная и циа-нотичная. В легких обнаруживают ограниченные или разлитые очаги плотной консистенции, серовато-белого или серовато-розового цвета. С поверхности очаги поражения как бы слегка запавшие. При разрезе легких из мелких и крупных бронхов стекает прозрачная пенистая жидкость, иногда в виде тягучей слизи. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные на ощупь, с поверхности их разреза выделяется мутная лимфа.

Дифференциальная диагностика. При дифференциации аденоматоза и схожих с ним заболеваний необходимо исключить верминозную пневмонию диктиокаулезно-го происхождения, ателектаз легких (чаще верхушек), возникающий вследствие недеятельности легкого в постнатальный период, катаральную и другие пневмонии, возникающие вследствие секундар-ной инфекции (орнитоз, сальмонеллез, хронический пастереллез).

Ветеринарно-санитарная оценка. При установлении аденоматоза легких выпуск мяса и других продуктов в сыром виде запрещается.

Туши истощенных животных вместе с головами и внутренними органами направляют на производство мясо-костной муки, которую затем скармливают только птице.

Туши и внутренние органы без видимых патологоанатомических изменений, полученные от убоя больных и серопозитивных к вирусу животных, направляют на изготовление вареных и варено-копченых колбасных изделий, на мясные хлеба или консервы.

Голову, кости, легкие и другие патологически измененные органы, а также желудочно-кишечный тракт направляют на утилизацию. Шкуру и шерсть дезинфицируют.

Еще по теме АДЕНОМАТОЗ ЛЕГКИХ:

1. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ АСТМА. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. РАК ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ. БРОНХИАЛЬНАЯ ЛЕГКОГО
2. Хронические диффузные воспалительные заболевания легких. Бронхиальная астма. Рак легких. Пневмокониозы
3. Режим традиционной искусственной вентиляции легких с периодическим раздуванием легких
4. Искусственная вентиляция легких при операциях на легких и органах средостения
5. Острая левожелудочковая недостаточность - интерстициальный и альвеолярный отек легких. Некардиогенный отек легких.
6. ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ И ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПОКСЕМИИ И ГИПЕРКАПНИИ
7. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ /ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ/
8. Вызванные ИВЛ отек легких, повреждение легких и "волюмотравма" (травма объемом)
9. Методы коррекции острой дыхательной недостаточности при остром повреждении легких/остром респираторном дистресс-синдроме с доказанным эффектом на летальность и вентилятор-индуцированное повреждение легких

Кистозно-аденоматозная мальформация легкого (аденоматоз)

0 RUB

Кистозно-аденоматозная мальформация легкого - при этой патологии происходит разрастание терминальных бронхиол с образованием кист разного размера. Вовлеченная в патологический процесс ткань легкого снабжается воздухом из магистральных дыхательных путей, а кровоснабжается из легочной артерии.

Причины возникновения

Врожденный аденоматоз легких является в больше случаев наблюдения изолированной патологией

Клинические проявления

Клиническая картина аденоматоза также разнообразна, как и пренатальная. У части пациентов при рождении отмечается дыхательная недостаточность, другие страдают рецидивирующей пневмонией в старшем возрасте. Симптоматика поражения органов дыхания появляется в течение первых 2 лет жизни у большинства пациентов. У половины новорожденных клиническая картина проявляется сразу после рождения на 1-й день жизни, кроме тех случаев, когда наблюдается значительный внутриутробный регресс.

Диагностика

Пренатальная ультразвуковая диагностика основана на обнаружении эхонегативных кистозных образований различного размера и количества. Доплеровское исследование показывает отсутствие магистрального системного кровотока в области поражения. Также могут наблюдаться сдавление органов средостения и водянка плода.

В некоторых случаях, даже большие по размеру кисты в течение беременности подвергаются обратному развитию, уменьшаются, вплоть до полного исчезновения. В настоящее время отсутствуют какие-либо признаки, позволяющие предугадать течение заболевания во внутриутробном периоде.

При диагностике процесса после рождения проводится рентгенография, на которой в зоне поражения определяются множественные тонкостенные воздушные полости. Если отсутствуют признаки патологии на обзорной рентгенограмме грудной клетки, необходимо выполнение МРТ или КТ - определение локализации и объема патологической ткани.

Новорожденные дети с установленным диагнозом врожденного аденоматоза нуждаются в переводе в детский хирургический стационар для проведения обследования и оперативного лечения.

Методы лечения

Оперативное лечение проводится в объеме лобэктомии (удалении пораженной доли легкого), преимущественно торакоскопическим методом.

В ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России Вы получаете уникальную возможность получить БЕСПЛАТНО оперативное стационарное лечение

Это медленно развивающаяся вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся развитием в легких аденокарциномы (злокачественной железистой опухоли).

Этиология. РНК – геномный вирус, рода Lentivirus, семейства Lentiviridae.

Болеют овцы, реже козы, редко КРС, лошади, олени. Экономический ущерб – потери до 80% поголовья овец. Заболеваемость – 80%, смертельность – 100%. Болезнь распространена во многих странах. Протекает в виде медленной эпизоотии.

Болеют овцы, козы, чаще взрослые (2-4 года). Иногда встречается у ягнят 3-4-месячного возраста, у ягнят моложе 1,5-3 месяцев болезнь не зарегистрирована. В экспериментальных условиях можно заразить кроликов, морских свинок, белых мышей, кошек, норку.

Заражение – через дыхательные пути, чаще в стойловый период, при совместном содержании больных и здоровых овец. Для инфекции характерно медленное развитие и длительное течение.

Патогенез. Большинство исследователей рассматривают аденоматоз как опухолевую болезнь. Вирус обладает онкогенными свойствами. Происходит интеграция генома вируса в геном эпителиальных клеток легких в зараженном организме и опухолевое превращение нормального эпителия бронхов и альвеол (онкогенная трансформация – пролиферация и опухолевая метаплазия эпителия).

Симптомы болезни. Инкубационный период – от нескольких месяцев до 3 лет (чаще 4-9 месяцев), длительность клинической стадии – 2-8 месяцев.

Основные признаки болезни наблюдаются со стороны легких (респираторный синдром). Отмечается угнетение, отсутствие лихорадки, учащенное дыхание, влажный, продолжительный, сильный кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий, прогрессирующее исхудание при сохранении аппетита.

Патанатомия. Трупы животный истощены. Из носовых отверстий выделяется катарально-гнойный экссудат.

В легких (в каудальных и средних долях) отмечаются опухолевые очаги (узлы) (реже в передних долях). Они единичные или множественные, размером от милиарных до куриного яйца и больше. Они плотной консистенции, серо-белого, желто-белого или бледно-розового цвета (напоминают рыбье или вареное мясо), располагаются под плеврой и в глубине легких. Они резко отграничены от окружающей ткани, отчетливо выступают над поверхностью легких. Вокруг их может быть гиперемия, отек и эмфизема. Опухолевые очаги иногда сливаются между собой, принимая диффузный характер, занимая целые доли легкого (лобарные очаги). Пораженное легкое увеличено в объеме и массе по сравнению с нормой (2,5-3 кг вместо 300-500г), в воде тонут. Поверхность разреза пораженных участков гладкая или зернистая, влажная, саловидная, слегка блестящая, серо-белого цвета, при надавливании ткани выделяется бледно-желтая тягучая жидкость. В пораженных участках могут обнаруживаться очаги некроза и абсцессы. В трахее и бронхах большое количество пенистой слизистой жидкости.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены в объеме и массе в 3-5 раз, сочные, рисунок фолликулов стерт, с поверхности разреза стекает мутная жидкость. При образовании метастазов в лимфоузлах отмечаются серо-белые очажки опухоли, в них могут быть некрозы и абсцессы.

Метастазы могут обнаруживаться в бронхиальных, средостенных, брыжеечных лимфоузлах, в плевре, пристеночной брюшине, брыжейке, почках, печени, селезенке, миокарде.

Гистологические изменения . В альвеолах и бронхах эпителий становится кубическим и цилиндрическим (в норме в альвеолах – плоский, в бронхах – кубический). Опухолевые клетки размножаются, появляются сосочковые разросты, которые приводят к образованию очагов, по строению напоминающих железистый орган. Отмечается вакуольная дистрофия и десквамация эпителиальных клеток, лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты в интерстиции, подслизистой оболочке, перибронхиальной ткани.

Аденоматоз легких, альвеолярно-клеточная аденома легких, мультицентрический альвеолярный канцероматоз и др. - высокодифференцированная аденокарцинома, развивающаяся из альвеолярно-бронхиолярного эпителия или эпителия слизистых желез бронхов. Болезнь составляет от 2 до 8 % всех первичных злокачественных новообразований легких, поражает преимущественно средний возраст, однако описаны случаи возникновения заболевания в раннем детском и преклонном возрасте. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто.

Этиология и патогенез. Бронхиолоальвеолярный рак относится к опухолевым процессам. Гипотеза, предполагающая связь между бронхиолоальвеолярным раком и аденоматозом легких крупного рогатого скота, имеющим вирусную этиологию, отвергнута многочисленными экспериментальными исследованиями и представляет лишь исторический интерес. Особенностью бронхиолоальвеолярного рака является стелющийся рост опухоли по межальвеолярным и межлобулярным перегородкам, что приводит к их уплотнению и утолщению, вызывая вентиляционно-перфузионные нарушения, артериальную гипоксемию, прогрессирующую дыхательную недостаточность.

Патологическая анатомия. Изменения в легких могут быть очаговыми или диффузными. В связи с этим некоторые авторы выделяют две формы бронхиолоальвеолярного рака: пневмониеподобную и диссеминированную. Однако отсутствие существенных различий при гистологическом исследовании, а также трансформация пневмониеподобной формы в диссеминированную (о чем свидетельствуют клинические наблюдения) позволяют считать указанные две формы стадиями одного заболевания. Стелющийся по межальвеолярным перегородкам рост опухоли ведет к уплотнению (апневматозу) легочной ткани по типу пневмоцирроза с деформацией бронхиол, эмфизематозными вздутиями непораженных долек. Развитие опухоли из эпителия слизистых желез бронхов предопределяет наличие наиболее характерных клинических признаков болезни - повышенное слизеобразование и выделение большого количества светлой пенистой мокроты.

Бронхиолоальвеолярный рак может давать метастазы в регионарные лимфатические узлы (корни легких, средостение, диафрагму, перикард). Отдаленные метастазы для этого заболевания нехарактерны.

Клиническая картина и течение. Начало болезни незаметное: без видимых причин возникает кашель с выделением большого количества (0,5-4 л в сутки) слизисто-водянистой и пенистой мокроты без запаха, иногда с прожилками крови. Однако в тех случаях, когда опухоль развивается из клеток, не продуцирующих слизь в норме, мокрота может отсутствовать. По мере прогрессирования заболевания появляется одышка, рефрактерная к какому-либо лечению и неуклонно усиливающаяся. Больные худеют, может повышаться температура тела до субфебрильной или фебрильной. Признаки интоксикации усугубляются нарушениями водно-солевого баланса вследствие выделения большого количества мокроты. Боль в груди отмечают приблизительно половина больных. В далеко зашедших случаях болезни может возникать пневмоторакс вследствие распада подплеврально расположенных опухолевых узлов. Болезнь заканчивается летально вследствие прогрессирующей дыхательной недостаточности на фоне выраженных явлений интоксикации. Присоединение интеркуррентных заболеваний ускоряет летальный исход.

Диагностика. Объективное исследование выявляет цианоз, усиливающийся при физической нагрузке. Перкуторный тон над областью поражения укорочен, дыхание ослаблено. Может выслушиваться крепитация. Гемограмма в течение длительного времени остается в пределах нормы. По мере прогрессирования заболевания могут выявляться лейкоцитоз, сдвиг леикограммы влево, увеличенная СОЭ, анемия. В этот же период биохимические острофазовые реакции становятся положительными.

Рентгенологические изменения в легких зависят от формы (стадии) болезни. Локализованная (очаговая или пневмониеподобная) форма бронхиолоальвеолярного рака рентгенологически характеризуется затенением по типу пневмонической инфильтрации. Диссеминированная форма болезни (возникающая с самого начала или являющаяся продолжением ограниченного, на начальных этапах, патологического процесса) характеризуется распространенными двусторонними, преимущественно интерстициальными или очаговыми, изменениями. Очаговые тени имеют тенденцию к слиянию. Для диссеминированной формы болезни характерны рестриктивный тип нарушения вентиляционной и снижение диффузионной способности легких.

Фибробронхоскопия может выявить ригидность и концентрическое сужение просвета бронха (бронхов) в зоне поражения. Диагноз может быть верифицирован при выявлении атипических клеток в мокроте, бронхиальном смыве или материале биопсии легочной ткани.

Дифференциальная диагностика проводится с пневмонией (в особенности на начальных этапах болезни), туберкулезом легких (инфильтративным или диссеминированным), фиброзирующими альвеолитами, саркоидозом легких и другими диссеминированными процессами в легких. Наиболее характерным признаком, позволяющим заподозрить бронхиолоальвеолярный рак, является выделение большого количества слизистой пенистой мокроты. Однако (как уже отмечалось) этот признак непостоянен. Достоверный диагноз может быть установлен только при цитогистологическом его подтверждении.

Лечение. Диссеминированные формы бронхиолоальвеолярного рака инкурабельны. При солитарных формах болезни нередко используются хирургические методы лечения. Частое возникновение рецидивов не позволяет существенно продлить жизнь больным.

Прогноз неблагоприятный. Продолжительность жизни больных - от 6 мес до 4 лет. Описаны «доброкачественные» формы болезни, при которых продолжительность жизни больных достигает 10-11 лет.

Профилактика не разработана.

Экспертиза трудоспособности. Установление диагноза бронхиолоальвеолярного рака является основанием для перевода больных на инвалидность.

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ

ГРИПП ПТИЦ

Остропротекающее высококонтагиоз­ное вирусное заболевание, характеризую­щееся септицемией, угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищева­рения. Болеют куры, цесарки, индейки, павлины, фазаны. Водоплавающие пти­цы - гуси, утки - считаются невоспри­имчивыми, но иногда заражаются в есте­ственных условиях. Болеет и человек.

Возбудитель - РНК-содержащий ви­рус. Он содержится в крови, во всех внут­ренних органах, в экссудатах серозных полостей и подкожной клетчатке, в мыш­цах и секретах больных животных.

В замороженных тушках вирус сохра­няется до 300 суток. Нагревание при 70°С убивает его за 2 минуты, 2% -ный раствор щелочи и 3%-ный раствор хлорной изве­сти обезвреживают вирус в течение 10-30 минут.

Предубойная диагностика. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъе­рошенное оперение, потерю яйценоскос­ти. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, не­редко из слегка приоткрытого клюва вы­деляются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалитель­ным экссудатом. У отдельных кур отме­чают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С. Наряду с респира­торным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в корич­нево-зеленый цвет), а также атаксия, не­врозы, судороги, манежные движения.

Послеубойная диагностика. Область гортани отечная, гребень и сережки крас­но-синеватого цвета. В носовой полости и в клюве содержится кровянистая слизь. Легкие отечные, покрасневшие. На эпи­карде находят точечные кровоизлияния. В серозных полостях фибринозный экс­судат. На брюшине и плевре обнаружи­вают фибринозные нити и пленки. На серозных оболочках и в жировой ткани точечные или пятнистые кровоизлияния. В печени, селезенке, почках находят иног­да кровоизлияния. На слизистой оболоч­ке желудка и кишечника точечные или полосчатые кровоизлияния, местами фиб­ринозные нити или рыхлые пленки. Стен­ки яйцеводов утолщены, гиперемированы и содержат сероватый налет или экссу­дат. Тушки чаще всего истощены, гидремичны, иногда пропитаны желтовато-кро­вянистым инфильтратом.

Боль­ная гриппом птица к убою на мясо не допускается. При подтверждении диаг­ноза при послеубойном осмотре все про­дукты убоя уничтожают.

Перо и пух от больной, подозритель­ной по заболеванию и подозреваемой в заражении чумой птицы сжигают.

Вирусное заболевание, характеризу­ющееся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветвор­ных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов. К лейкозу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, голуби, попу­гаи, канарейки, зяблики, перепела и пти­ца других видов. Беспородные птицы ме­нее чувствительны к лейкозу.

Возбудитель - РНК-содержащий онкорнавирус. Вирус находится в крови, секретах и экскретах птиц, больных лей­козом.

Устойчивость вируса лейкоза птиц мало изучена; при температуре -70°С со­храняет активность в течение 30 суток. Однако нет сомнений, что высокая тем­пература обезвреживает вирус.

Предубойная диагностика. Началь­ные признаки для большинства форм лей­козов малозаметны и нехарактерны. У кур уменьшается аппетит, развивается исху­дание, становится бледным и сморщен­ным гребень, расстраивается пищеварение. При поражении печени и кишечника час­то бывает водянка брюшных органов.

При пальпации внутренних органов у больной птицы за концом килевой кос­ти обнаруживают увеличенную печень, узлы брыжейки и кишечника.

Остеопетрифицирующая форма легко распознается в начале болезни по утол­щению костей эпифизов и диафизов, а в дальнейшем - почти всех частей кости.

Эритробластоз и гранулобластоз кли­нически трудно распознаваемы.

Послеубойная диагностика. По пато­генезу, макро- и микроскопическим из­менениям различают три основных фор­мы лейкоза: лимфоидный, миелоидный и эритролейкоз (эритробластоз).

Лимфоидный лейкоз характеризует­ся истощением, потускнением пера, ма­лой подвижностью птицы. У больной пти­цы наблюдаются угнетенное состояние, бледность сережек, опущенность задней части тела (брюшная водянка). При этом птица принимает позу пингвина. При пальпации тела птицы прощупываются твердые узлы новообразований; печень заметно увеличена и выступает за края ребер. Нередко у таких кур бывает раз­рыв печени при жизни птицы.

При вскрытии находят уплотненную или рыхлой консистенции сильно увели­ченную печень. На поверхности печени и в ее паренхиме обнаруживают узелки или диффузное разращение опухолевидной ткани светло-серого цвета, придающей органу бугристость и мозаичный вид. Се­лезенка резко увеличена до 60 г и боль­ше, красно-серого цвета, на разрезе похо­жая на жировую ткань. Яичник увели­чен, на его поверхности видны бугристые разращения опухолевидной ткани, напо­добие цветной капусты, плотной консис­тенции, серо-белого цвета. На серозных покровах иногда находят множественные разращения опухолевидной ткани. Гис­тологическим (цитологическим) исследо­ванием пораженных участков печени, се­лезенки, почек, яичника и брыжейки находят обильное скопление лимфоидных клеток, характеризующихся базофильным окрашиванием протоплазмы и на­личием в центре круглого большого ядра, бедного хроматином. Одновременно на­блюдается потеря (атрофия) клеток ука­занных органов.

Миелоидный лейкоз (гранулобластоз) характеризуется чрезмерным размножени­ем и скоплением миелоцитов незрелого ряда вследствие действия лейкомоидного фактора на функции костного мозга (в ко­стях груди и таза). Хотя этот вид лейкоза встречается редко, но протекает злокаче­ственно, куры погибают на 8-10-е сутки с момента появления у них лейкемии.

При вскрытии тушек (трупов) обна­руживают сильное увеличение печени, селезенки, почек. Они бледно-красно-се­рого цвета, дряблые. В этих органах, а также в мышце сердца, в зобной железе, на серозных оболочках и брыжейке обна­руживают опухолевидные образования. Костный мозг серо-красного цвета, колло­идной консистенции. В паренхиматозных органах гистологическим исследованием обнаруживают рассеянное размножение базофильных миелоцитов - опухолевид­ные разращения клеток в органах. Миелоцитомы чаще бывают в плоских костях.

Эритролейкоз (эритробластоз) сравни­тельно редко наблюдается у кур и инде­ек. Протекает 6-7 суток и заканчивается смертью. При жизни у эритролейкозных птиц обнаруживают желтушную окраску гребня, сережек, кожи, понос, изнурение и истощение; кровь у больных водянис­тая, медленно свертывается, количество эритробластов в ней увеличенное.

При осмотре убитых птиц обнаружи­вают истощение и синюшность тушек, полосчатые пятнистые кровоизлияния под серозными оболочками паренхима­тозных органов и на слизистой оболочке кишечника. Печень сильно увеличена, светло-коричневого цвета, дряблая, час­то наблюдаются разрывы. Селезенка так­же увеличена, светло-фиолетового цвета, ее пульпа красная, дряблая, подвержена разрывам. Почки светло-коричневого цве­та, увеличены. Мозг грудной кости полу­жидкий, серо-красного цвета.

Лейкозные поражения необходимо диф­ференцировать от туберкулеза птиц. Сле­дует помнить, что при туберкулезе очаги в печени, селезенке, в стенках кишок и брыжейке бугристые, весьма плотные, на разрезе заметны обызвествления, чего не бывает при лейкозах. Пуллороз характе­рен резко выраженным воспалением яич­ника, образованием пуллорозных абсцес­сов, серо-гнойным воспалением серозных покровов и желточным перитонитом, чего не бывает при лейкозах.

Для уточнения вида лейкозного по­ражения следует проводить цитологиче­ское исследование. Для этого готовят маз­ки из пораженных очагов паренхиматоз­ных органов. Дифференцируют отдельные формы лейкоза по характеру клеточных скоплений, наблюдаемых в пораженных органах.

Ветеринарно-санитарная оценка. При отсутствии анемии, или желтухи, или па­тологических изменений в мышцах или при ограниченном поражении внутрен­них органов их утилизируют, а тушку проваривают или перерабатывают на кон­сервы. При генерализованном процессе, или поражении кожи и мышц, или при наличии истощения, желтухи тушки с органами утилизируют независимо от сте­пени поражения.

ОРНИТОЗ (ПСИТТАКОЗ)

Респираторное заболевание птицы, характеризующееся преимущественным поражением внутренних органов, слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и проявляющееся катарально-гнойным ринитом, конъюнктивитом и диареей. К заболеванию восприимчива домашняя и дикая птица. У человека бо­лезнь проявляется в форме типичной рес­пираторной инфекции.

Возбудитель - Chlamidophila psittaci. Это неподвижные кокковидные микроорганизмы. Устойчивость С. psittaci во внешней среде низкая; особенно быстро возбудитель разрушается при гниении, при 60°С - в течение 10 минут. В сухом состоянии он сохраняется до 5 недель, при комнатной температуре и солнечном свете - до 6 суток, в воде - 17 суток, в помете птиц - 4 месяца и более.

Предубойная диагностика. У больных обнаруживают сонливость, слабость, по­терю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мышечная дрожь.

У уток, индеек и гусей возникают сла­бость, понос, кератит, конъюнктивит, пнев­мония и кахексия. Взрослые куры обыч­но болеют субклинически. При остром те­чении у заболевших появляются диарея, анорексия, слюнотечение, конъюнктивит. У цыплят возможны мышечная дрожь, нарушение координации движения и дру­гие признаки менингоэнцефалита.

Послеубойная диагностика. При остром течении орнитоза слизистая оболочка воздухоносных мешков помутневшая, покрыта серозно-фибринозным экссудатом; обнаруживают фибринозный перикардит. Печень увеличена, в ней находят мелкие некротические очажки, величиною с просяное зерно. Селезенка сильно (в 2-4 раза) увеличена и усеяна некротическими очажками; в отдельных случаях наблюдают разрыв селезенки. Слизистая оболочка кишечника диффузно окраше­на в интенсивно-розовый цвет, на ней находят множественные некротические очажки. В легких обнаруживают очаги уплотнения.

При хроническом течении орнитоза заметных изменений не бывает, а если они и встречаются, то похожи на сальмонеллезные поражения. Наблюдают десквамацию эпителия слизистой оболочки кишечника.

При гистологическом исследовании в печени и селезенке обнаруживают резко выступающую мононуклеарную инфиль­трацию, наличие гемосидерина и элемен­тарных телец; в некоторых случаях на­ходят некроз клеток.

Ветеринарно-санитарная оценка. Тушки проваривают, внутренние органы утилизируют. Пух и перо уничтожают.

Хроническое, длительно протекающее вирусное заболевание овец, крупного ро­гатого скота, лошадей и собак, характери­зующееся прогрессирующей метаплазией бронхиального и альвеолярного эпителия, разрастанием в легких железистоподобных опухолей, приобретающих злокаче­ственный характер. Аденоматозом легких заболевает и человек.

Возбудитель - фильтрующийся вирус.

Предубойная диагностика. Клиниче­ски болезнь проявляется на последних стадиях и сопровождается сильной одышкой, что особенно заметно во время пере­гона животных.

Послеубойная диагностика. Слизистая оболочка гортани и трахеи отечная и цианотичная. В легких обнаруживают огра­ниченные или разлитые очаги плотной консистенции, серовато-белого или серо­вато-розового цвета. С поверхности очаги поражения как бы слегка запавшие. При разрезе легких из мелких и крупных брон­хов стекает прозрачная пенистая жидкость, иногда в виде тягучей слизи. Бронхиаль­ные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные на ощупь, с поверхно­сти их разреза выделяется мутная лимфа.

Дифференциальная диагностика. При дифференциации аденоматоза и схожих с ним заболеваний необходимо исключить верминозную пневмонию диктиокаулезного происхождения, ателектаз легких (чаще верхушек), возникающий вследствие не­деятельности легкого в постнатальный период, катаральную и другие пневмо­нии, возникающие вследствие секундарной инфекции (орнитоз, сальмонеллез, хронический пастереллез).

Ветеринарно-санитарная оценка. При установлении аденоматоза легких выпуск мяса и других продуктов в сыром виде запрещается.

Туши истощенных животных вместе с головами и внутренними органами на­правляют на производство мясо-костной муки, которую затем скармливают толь­ко птице.

Туши и внутренние органы без види­мых патологоанатомических изменений, полученные от убоя больных и серопозитивных к вирусу животных, направляют на изготовление вареных и варено-копче­ных колбасных изделий, на мясные хле­ба или консервы.

Голову, кости, легкие и другие пато­логически измененные органы, а также желудочно-кишечный тракт направляют на утилизацию. Шкуру и шерсть дезин­фицируют.