В данной статье представлены наиболее часто встречающиесяхарактерологические неврологические синдромы, такие как, например, неврологические синдромы, встречающиеся при соматических заболеваниях, абстинентный или нарколептический синдромы .
1. АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - Астенический синдром характеризуется повышенной утомляемостью, быстрой истощаемостью, частой сменой настроения, эмоциональной лабильностью, расстройством сна. Причинами его могут быть неврозы, психогении, органические заболевания нервной системы, которые сопровождаются церебрастенией, а также общесоматические заболевания, которые ведут к соматической астенизации. При психической астении отмечается повышенная истощаемость психических процессов, замедленное их восстановление, наблюдается эмоциональная лабильность, повышенная психическая чувствительность к раздражителям. При физической астении преобладает физическая истощаемость. При астении, связанной с органическими заболеваниями нервной системы, она возникает наряду с признаками органического неврологического поражения. Инфекционная астения (астения Бонгеффера) возникает на фоне инфекционного заболевания или после него. При интоксикационной астении наблюдаются преимущественно вегетативные нарушения. Выделяют также астению периодическую, которая наступает приступо-образно и обычно сочетается с расстройствами настроения, депрессией. А.Г. Ивановым-Смоленским выделены еще два варианта астении — гиперстеническая (наблюдаются явления потери самообладания, раздражительность, несдержанность на фоне ослабления функции активного торможения) и гипостеническая (возникают явления истощаемости, раздражительной слабости на фоне ослабления процессов возбуждения).
2 . СИНДРОМ ЛИМБИКО-РЕТИКУЛЯРНОГО КОМПЛЕКСА - Этот синдром возникает при частичном или полном поражении лимбико-ретикулярного комплекса (гиппокамп, поясная извилина, нога морского конька, миндалина) и характеризуется агрессивностью, булимией, гиперсексуальностью, эмоциональной лабильностью, психопатоподобной истероидностью, аффективностью или ипохондричностью, депрессивностью, фиксацией на своих болезненных ощущениях, появлением страха, тревоги. Кроме того, могут наблюдаться пароксизмальные висцеральные расстройства и ауры (респираторные, кардиальные, гастральные, энтеральные), изменения сознания (сумеречные, сложные психические автоматизмы с последующей их амнезией, абсансы), нарушения кратковременной памяти.
3. ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - Под этим синдромом понимают совокупность расстройств (вегетативных, эндокринных, трофических, обменных), которые обусловлены поражением гипоталамуса и его связей с лимбико-ретикулярным комплексом. В понятие «гипоталамический синдром» включается ряд других синдромов.
3.1. Вегетативно-сосудистый синдром - При этом синдроме выделяют перманентные или пароксизмальные нарушения сосудистого тонуса. При перманентных нарушениях отмечается вегетативно-сосудистая дистония (колебания АД, его асимметрия, неприятные ощущения в области сердца, боли в области сердца, гипергидроз, похолодание пальцев рук и ног, лабильность пульса, появление стойкого выраженного красного (реже белого) кожного дермографизма, тремор век и пальцев вытянутых рук, оживление в ряде случаев периостальных и сухожильных рефлексов на руках и ногах, общая слабость, повышенная утомляемость, метеочувствительность, расстройство сна, настроения, появление чувства страха, тревоги). Пароксизмальные нарушения проявляются в виде пароксизмов (кризов). Чаще эти пароксизмы возникают на фоне перманентных вегетативно-сосудистых нарушений. Перед возникновением пароксизмов могут быть предвестники, но они не обязательны. Пароксизмам чаще предшествуют волнения, колебания барометрического давления, болевые ощущения, менструации, переутомления и т.п. При симпатоадреналовых пароксизмах возникают головные боли, боли в области сердца, сердцебиение, появляется озноб, дрожание в теле, беспокойство, страх смерти. Отмечается тахикардия, повышение АД, бледность кожи лица, может иногда наблюдаться повышение температуры до 38-39 °С. При парасимпатических (вагоинсулярных) пароксизмах возникают чувство жара и тяжесть в голове, затруднение дыхания, позывы на дефекацию, мочеиспускание (возникает частое мочеиспускание светлой мочой). Могут появляться неприятные ощущения в области сердца, потливость, головокружение, общая слабость, тошнота, ощущение урчания в кишечнике. Отмечается брадикардия, снижение АД. Иногда могут наблюдаться аллергические проявления (крапивница, отек Квинке). Смешанные пароксизмы характеризуются сочетанием отдельных компонентов симпатоадреналовых и парасимпатических (вагоинсулярных) пароксизмов. Необходимо указать, что отмеченные вегетативные пароксизмы могут наблюдаться и при поражении височных долей, ретикулярной формации ствола мозга, вегетативных ганглиев и сплетений, а не только при поражении области гипоталамуса.
3.2. Синдром нарушения терморегуляции - Этот синдром может проявиться в виде перманентного субфебрилитета, в виде пароксизмального повышения температуры до 38-40 °С и в виде сочетания этих двух вариантов. Следует указать, что повышение температуры у больных нередко связано с их эмоциональной сферой (например, волнениями), с физическим напряжением, с изменением метеорологических показателей (больные плохо переносят резкие изменения погоды, снижение температуры воздуха, сквозняки, повышенную влажность). Температура у этих больных в подмышечной впадине и в прямой кишке обычно одинакова, или наблюдается инверсия ее. Применение амидопирина не снижает температуры. Обычно, кроме того, имеются признаки вегетативно-сосудистой дистонии, ипохондрии, фобии и т.п. Следует отметить, что указанный синдром встречается относительно нечасто. При его диагностике следует убедиться, что в организме больного нет других причин для повышения температуры (например, хронический холецистит, хронический тонзиллит, кариозные зубы, хронический пиелонефрит и т.п.).

3.3. Синдром нарушения сна и бодрствования - Наблюдается извращение формулы сна (бодрствование ночью и сонливость днем) или бессонница. Чаще отмечаются трудности в засыпании, поверхностный и тревожный сон ночью и сонливость днем. Реже бывает гиперсомния.
3.4. Нейроэндокринный синдром - При этом синдроме отмечается сочетание эндокринных, трофических и вегетативных нарушений. Могут наблюдаться нечетко очерченные клинические эндокринные его проявления с истончением и сухостью кожи, нейродермитом, внутритканевыми отеками, дистрофическими изменениями в миокарде, остеопорозом или гиперостозом костей, мышечными дистрофиями и т.д., а также четко очерченные эндокринные нарушения (синдром адипозогенитальной дистрофии, акромегалоидный синдром, синдром кахексии Симмондса, синдром задержки полового созревания, синдром Иценко — Кушинга, несахарного диабета, синдром преждевременного полового созревания, синдром церебрального нанизма, синдром Шихана, Лоренса — Муна — Бидля).
4. НАРКОЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - При этом синдроме наблюдается гипнолепсия — периодически наступающие приступы кратковременной сон-ливости без приступов катаплексии. Эти приступы длятся секунды-минуты и очень трудно преодолимы. Они могут повторяться по нескольку раз в течение суток. Чаще отмечаются в молодом возрасте, нередко сочетаются с каталептическими припадками. Причиной синдрома могут быть перенесенные черепно-мозговые травмы, энцефалит, наличие опухоли гипоталамической области.
5. СИНДРОМ ОГЛУШЕНИЯ - Отмечается нарушение сознания при сохранении ограниченного словесного контакта, снижении активности больного. При умеренном оглушении возникает частичная дезориентация, умеренная сонливость, снижение активного внимания. На вопросы больной обычно отвечает с задержкой, инструкции выполняет, но замедленно. Отмечается повышенная истощаемость, сонливость, вялость. Поведение не всегда упорядоченное. Ориентируется в месте нахождения и во времени не полно. При глубокой степени оглушенности отмечаются дезориентация, глубокая сонливость, способность выполнения только элементарных команд. Больной почти все время спит, иногда бывает двигательное возбуждение. Отвечает односложно «да» или «нет», и то только после нескольких обращений к нему с вопросом. На команды реагирует медленно. Ослаблен контроль за функциями тазовых органов. Дезориентирован в месте и во времени, не узнает окружающих. Ориентация в собственной личности может быть сохранной.
6. СИНДРОМ СОПОРОЗНЫЙ - Отмечается выключение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на боль, громкий звук. Может быть эпизодически сохранен кратко-временный элементарный словесный контакт. Команды обычно больной не выполняет. Больной обычно неподвижен, но иногда выполняет автоматизированные стереотипные движения. При нанесении болевого раздражения возникают защитные движения конечностями, появляются страдальческие гримасы на лице, стоны. При резких звуках, нанесении болевого раздражения может на короткое время открывать глаза. Нарушен контроль над тазовыми органами.
7. СИНДРОМ ПИКВИКА - Наблюдается сочетание хронической прогрессирующей дыхательной недостаточности (при отсутствии патологии в легких) с ожирением, сонливостью и постепенным развитием легочного сердца. При этом синдроме наблюдается одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. Отмечается повышенный аппетит, тучность, сонливость, снижение полового влечения (либидо). Больные могут засыпать во время еды, при осмотре врача, во время беседы с собеседником. Дыхательные нарушения часто имеют характер дыхания Чейна — Стокса или апноэ. Во время сна бывает громкий храп. Ожирение отмечается преимущественно на лице, грудной клетке, животе («жировой фартук»). Наблюдается одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек. Могут появляться отеки при декомпенсации легочного сердца. Причиной возникновения синдрома Пиквика чаще являются перенесенные инфекционные заболевания, черепно-мозговые травмы. В патогенезе его возникновения ведущая роль отводится поражению гипоталамуса.
8. АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ - Наблюдается после внезапного прекращения введения или приема внутрь веществ,
которые вызывают токсикоманическую зависимость. Это же может наблюдаться после введения антагонистов этих веществ. Возникают психические, неврологические, вегетативные и соматические расстройства. Клиническая картина зависит от характера токсикоманического вещества, его дозы, длительности употребления.
9. СИНДРОМ АГАСФЕРА - Одна из форм психопатии, вариант синдрома Мюнхгаузена. Больные обращаются к медицинским работникам, в медицинские учреждения с целью удовлетворения своей страсти к наркотическим веществам, алкоголю. Для этого они выдумывают разные истории о проявлениях своей болезни с целью получения этого наркотического вещества. Критика к своему поведению у больных снижена. Этиологически синдром относят к психопатиям.
10. ГАЛЛЮЦИНАТОРНЫЙ СИНДРОМ - У больного возникают галлюцинации, которые иногда могут сопровождаться бредом. Различают несколько вариантов этого синдрома: алкогольный, бредовый, вербальный, зрительный, обонятельный, педункулярный (мезэнцефальный, Лермитта), сложный, тактильный, токсический, фантастический, острый, хронический. Данный синдром может наблюдаться при некоторых неврологических и психических заболеваниях, черепно-мозговой травме, инфекционных заболеваниях, интоксикациях.
11. ДЕЛИРИОЗНЫЙ СИНДРОМ - Наблюдается галлюцинаторное помрачнение сознания. При этом преобладают истинные зрительные галлюцинации, зрительные иллюзии, которые сопровождаются бредом, двигательным возбуждением. Выделяют: острый синдром (длится несколько часов — 3-5 суток), инициальный (возникает перед повышением температуры тела при инфекционных заболеваниях), абортивный или кратковременный (длится не более 1 суток), протрагированный (длится недели и месяцы). Кроме этого подразделения, в зависимости от особенностей характера делириозного синдрома выделяют следующие: гипнагогический (зрительные галлюцинации возникают в переходном состоянии между бодрствованием и сном), онейроидный (возникают фантастического содержания сценические галлюцинации), люцидный (возникают суетливость, тремор, сужение сознания, вегетативные расстройства), муссирующий (преобладают двигательное возбуждение, однообразные движения, тихое невнятное повторение слов, звуков, отсутствие реакций на внешние раздражители, последующая полная амнезия на указанное состояние), систематизированный (преобладают последовательно сменяющиеся зрительные галлюцинации), профессиональный (двигательное возбуждение в виде автоматически повторяемых действий по типу стирки белья, шитья, писания, рисования и т.п., галлюцинации слабо выражены, отмечается бред, после выздоровления наблюдается амнезия), старческий (зрительные галлюцинации и иллюзии бедные, застывшие, отмечаются бессвязные конфабуляции), истерический (отмечаются яркие образы, сцены, эротическое возбуждение, выраженная мимическая реакция). Этиология различна: инфекционные заболевания, интоксикационные поражения ЦНС, черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, некоторые психические заболевания.
12. СИНДРОМ ДЕМЕНЦИИ - Грубо выраженные расстройства интеллекта и памяти. Отмечается неадекватное поведение, невозможен анализ ситуаций, их осмысливание и правильная оценка. Отмечаются эмоциональные расстройства. Синдром наблюдается при сосудистых, онкологических, неврологических заболеваниях, при некоторых психических заболеваниях.
13. ДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ - Наблюдается угнетенное настроение, тоска, снижение психической активности. Обычно отмечаются двигательные расстройства, снижение аппетита, запоры, похудание, могут наблюдаться аритмии. Депрессивный синдром может наблюдаться при различных неврологических и психических заболеваниях, хронических интоксикациях (чаще при алкоголизме), при черепно-мозговых травмах, голодании, кровопотере. Наиболее ярко синдром отмечен при депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза.
14. ИПОХОНДРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - У больного отмечается убежденность в том, что он страдает тяжелым заболеванием. Это проявляется навязчивыми сверхценными идеями или бредом. Выделяют следующие варианты этого синдрома: ипохондрически-реактивный (наблюдается при наличии у больного или у окружающих какого-то заболевания, при ятрогении, при пограничных состояниях, вяло протекающих заболеваниях психической сферы), ипохондрически-периодический (возникает приступообразно при периодических депрессиях), ипохондрически-пара-френический (наблюдается бред разрушения внутренних органов, необычных физиологических отправлений — возникает при шизофрении, органических психозах, инволюционной депрессии), ипохондрически-паранойяльный (возникает систематизированный ипохондрический бред, направленный на самолечение, медицинское обследование, — чаще бывает при шизофрении).
15. ИПОХОНДРИЧЕСКИ-СЕНЕСТОПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - Характеризуется неприятными, тягостными ощущениями. Отмечается при соматических заболеваниях, истерии, шизофрении.
16. МАНИАКАЛЬНЫЙ СИНДРОМ - Отмечается приподнятое, жизнерадостное настроение, ощущение хорошего самочувствия, отсутствие состояния болезни, повышенная психическая активность, склонность к необдуманным поступкам, переоценка своих возможностей, повышенная отвлекаемость, может отмечаться «скачка идей». Чаще наблюдается при маниакально-депрессивном психозе.
17. СИНДРОМ НАВЯЗЧИВЫХ СОСТОЯНИЙ - Отмечаются различные проявления навязчивости. Могут быть навязчивые страхи, мысли, действия и т.п. Больной понимает абсурдность этого, пытается преодолеть указанные явления. Нередко при синдроме навязчивых состояний возникает чувство тревоги, страха. Это может вести к возникновению тахикардии, гипергидроза и т.п. Нередко у больных появляются навязчивости в виде ритуальных мыслей, действий для предотвращения каких-либо неприятных, нежелательных событий.
18. ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ - Симптомокомплекс в виде головокружения, тошноты, рвоты, бледности кожи, гипергидроза, изменения частоты и ритма сердечных сокращений, появления нистагма. Наблюдается при сосудистых, воспалительных, онкологических заболеваниях головного мозга, при отитах, мастоидитах, болезни и синдроме Меньера. Возможны варианты протекания.
19. АМИОСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - Синдром характеризуется следующим: маскообразное выражение лица (гипомимия, амимия), бедность движений (брадикинезия), монотонная немодулированная (или маломодулированная) речь, мелкий почерк с постепенным уменьшением размера букв к концу фразы, напряжение мышц по пластическому (экстрапирамидному) типу, гиперкинезы в виде однообразных движений (например, по типу «счета монет», кивания головой («да-да» или «нет-нет»), сгорбленная спина, замедленная шаркающая походка, иногда приставание к окружающим. Амиостатический синдром свидетельствует о поражении экстрапирамидной системы (при паркинсонизме различной этиологии).
20. ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - Отмечаются гиперкинезы с преобладанием непроизвольных и экспрессивных движений. Появление гиперкинезов обычно связано с поражением подкорковых экстрапирамидных отделов головного мозга. Однако в ряде случаев наблюдаются гиперкинезы функционального характера. При волнении и точных движениях большинство гиперкинезов обычно усиливаются. Выделяют следующие виды гиперкинезов: дрожание рук или только пальцев кистей, обусловленное органическим поражением головного мозга (например, паркинсонизм), наследственное дрожание пальцев кистей рук при хронических интоксикациях (часто при алкоголизме), при тиреотоксикозе, интенционное дрожание при движениях (при патологии мозжечка и его связей), осцилляторное дрожание (при болезни Коновалова — Вильсона), хореоатические гиперкинезы, гемибаллизм, торсионный спазм, атетоз, хорео-атетоз, гиперпатические гиперкинезы в паретических конечностях (в ответ на ноцицептивные раздражения), гиперкинезы лица (гемиспазм, параспазм, болевой тик).
21. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ПОХОДКИ - Выделяют следующие типы патологической походки: паретическая (больной идет волоча, переставляя ноги — наблюдается при периферических парезах), спастическая (больной с трудом сгибает ноги в коленных суставах и с трудом отрывает их от пола, идет мелкими шагами, цепляя пальцами за пол; нога «косит»; при двустороннем спастическом гемипарезе, спастическом нижнем парапарезе создается впечатление, что больной цепляет одну ногу за другую при ходьбе), атактическая (больной при ходьбе широко расставляет ноги, раскачивается из стороны в сторону, балансирует руками, походка напоминает походку пьяного человека — наблюдается при поражениях мозжечка и спинного мозга), табетическая (больной идет, не ощущая под собой почву, не очень уверенно, как по вате, по ковру, походка ухудшается при закрытых глазах; наблюдается при фуникулярном миелозе, при спинальном табесе), кукольная (больной напоминает куклу, манекен, идет мелкими шажками, слегка сгибая ноги в коленных суставах, взгляд устремлен в одну точку; отмечается при болезни и синдроме Паркинсона), утиная (больной идет, переваливаясь с боку на бок) — бывает при патологии тазобедренных суставов), танцующая (в виде гиперкинезов; бывает при малой хорее, при гепатоцеребральной дистрофии), истерическая — походка Тодда (больной при ходьбе производит сложные, вычурные движения, волочит ноги за собой, «подметая пол» ими, делает излишние движения) — бывает при истерии.
22. АСТЕНОВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ - Наблюдается астения в сочетании с вегетативными расстройствами (преимущественно парасимпатического характера). Синдром может наблюдаться при различных психоневрологических заболеваниях, после соматических болезней.

23. АСТЕНОДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ - Отмечается астения в сочетании со снижением настроения, подавленностью. Синдром наблюдается при многих психоневрологических, соматических и эндокринных заболеваниях.
24. АСТЕНОИПОХОНДРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - Отмечается астения в сочетании с чрезмерным вниманием к состоянию своего здоровья, с прислушиванием к малейшим его нарушениям.
25. ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ - Состояние, которое возникает у некоторых женщин за 3-14 дней до наступления менструации, и характеризуется появлением раздражительности, плаксивости, головной боли, нарушениями сна и т.п., вегетативно-сосудистыми и обменными нарушениями.
26. СИНДРОМ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ - Это общемозговой синдром, который возникает при стабильном или прогрессирующем повышении внутричерепного давления (в связи с возникновением опухоли, кисты, гематомы и т.д. в полости черепа, т.е. с внутричерепным объемным процессом). Отмечается головная боль (больше ночью или рано утром), сопровождающаяся рвотой. Нередко эта головная боль сопровождается болью, давящей сзади на глазные яблоки. Возникают застойные диски зрительных нервов, может измениться уровень сознания, частота пульса (чаще брадикардия) и дыхания. На краниограммах наблюдается истончение (или разрушение) спинки турецкого седла, «пальцевые вдавления», истончение костей черепа, «нагруженность» сосудов. Кроме того, могут наблюдаться экзофтальм, эпилептические припадки, оболочечные и радикулярные симптомы.
27. СИНДРОМ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПОТЕНЗИИ - Наблюдаются сжимающие головные боли с тошнотой или рвотой, раздражительность, быстрая утомляемость или сонливость. Головные боли чаще локализуются в височных областях, имеют характер «обруча», уменьшаются при низком положении головы, сочетаются с головокружением несистемного характера. При головной боли часто отмечаются онемение конечностей, беспокойство, тревога, неприятные ощущения в области сердца и похолодание конечностей. Указанные симптомы отмечаются утром, после сна. Отмечается утомляемость и разбитость по утрам. Иногда могут возникать вестибулярные пароксизмы с гипергидрозом, стойким красным дермографизмом, фотопсии. К вечеру состояние этих больных улучшается. Гипотензивный внутричерепной синдром наблюдается при артериальной гипотонии, иногда при острой закрытой черепно-мозговой травме (в 10-12 % случаев) или при ее последствиях (в 8-17 % случаев). 28. СИНДРОМ КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ Наблюдается у женщин в климактерическом периоде и характеризуется разнообразными расстройствами (нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми, обменно-трофическими).
29. СИНДРОМ МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ - Наблюдается при заболевании или раздражении оболочек мозга. Отмечается головная боль, щечный симптом Бехтерева, болезненность черепа при перкуссии по нему, рвота, изменение пульса, частоты дыхания, гиперестезия (оптическая, акустическая, кожная), ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского І, ІІ, ІІІ, Лессажа, Гийена, поза «легавой собаки» (голова заброшена назад, туловище переразогнуто, ноги приведены к животу). Могут наблюдаться диплопия, косоглазие, птоз верхнего века, снижение зрения, слуха, шум, звон в ушах, гипергидроз, гиперсаливация, стойкий красный дермографизм. В ликворе: повышенное давление, плеоцитоз, изменение состава (в зависимости от характера процесса).
30. СИНДРОМ МЕНИНГИЗМА - Раздражение оболочек мозга без воспалительного процесса в них. Наблюдается головная боль, ригидность мышц затылка, симптом Кернига. В ликворе: давление повышено, но состав его обычно нормальный (иногда может быть снижено количество белка и хлоридов). Синдром может наблюдаться при инфекционных заболеваниях, опухолях, при резком снижении давления ликвора при люмбальной пункции (пост- пункционный синдром).
31. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
31.1. Неврологические синдромы атеросклероза дуги аорты - Возникают недостаточность венозного кровообращения и ишемия рук. Выделяют следующие синдромы:
1) аортально-каротидный (возникает при окклюзии в месте отхождения общей сонной артерии от дуги аорты; наблюдается недостаточность кровообращения в бассейне общей сонной артерии);
2) подключично-позвоночный (возникает недостаточность кровообращения ствола мозга; наблюдаются обмороки, головокружения, оптические нарушения, нарушения координации, недостаточность кровообращения в руках — парестезии, слабость, бледность и чувство похолодания в руках, отмечается ослабление пульса на лучевой и подключичной артериях, снижение АД);
3) стеноз или окклюзия плечеголовного ствола (возникает нарушение кровоснабжения головного мозга, шеи, правой руки);
4) стеноз левой подключичной артерии (возникает нарушение кровоснабжения головного мозга, шеи, левой руки);
5) сочетанная недостаточность кровообращения в венечных и позвоночных артериях;
6) двусторонняя недостаточность кровообращения в аорте и сонных артериях.
31.2. Неврологические синдромы при аллергии - Обусловлены в основном поражением гипоталамической области, которая играет важную роль в формировании аллергии. Выделяют периферические нейроаллергопатии и церебральные аллергопатии. При периферических нейроаллергопатиях возникают парестезии, боль, ощущения похолодания, жжения, зуда. При церебральных аллергопатиях отмечаются головные боли, слабость в руках и ногах, иногда ощущение онемения в языке, лице, преходящие парезы мимических мышц. Могут также наблюдаться аллергические энцефалопатии со стойкой вегетососудистой, нейроэндокринологической патологией и неврологической симптоматикой, признаками гипоталамической недостаточности.
31.3. Неврологические синдромы поражения нервной системы при миомах - Возникают вторичные миелопатии, радикулиты, невралгии наружного кожного нерва бедра и бедренно-полового нерва. В патогенезе большую роль играет нарушение кровообращения в поясничных ветвях брюшной части аорты за счет сдавления миомой матки.
31.4. Неврологические синдромы при нарушениях ритма сердца - Могут возникать инсульты, обмороки, вегетативно-сосудистые кризы, мигренеподобные головные боли, синдром Меньера.
31.5. Неврологические синдромы при опоясывающем лишае - Наблюдаются ганглиониты тройничного, лицевого и других нервов, ганглиорадикулиты, ганглиорадикулоплекситы, менингоэнцефалиты.
31.6. Неврологические синдромы при панкреатитах - Наблюдаются астеноневротический, менингеальный синдром, психомоторное возбуждение, острая и хроническая энцефалопатия.
31.7. Неврологические синдромы при патологии легких - Наблюдаются психомоторное возбуждение, менингеальный синдром, очаговые неврологические симптомы, эпилептические припадки. При хронических заболеваниях легких отмечаются астенический синдром, острая и хроническая энцефалопатия. В патогенезе главную роль играет острая или нарастающая гипоксия и выраженные гемодинамические нарушения.
31.8. Неврологические синдромы при поздних токсикозах беременности - Возникают обычно на 32-38-й неделях беременности у женщин при первой беременности. Наиболее часто возникают синдромы: ангиодистонический, поливегеталгический, солярный. Наблюдаются также вегетативные дисфункции (симпатикотония и ваготония), артериальная и венозная энцефалопатии. В дальнейшем может появиться отек мозга, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемические и геморрагические инсульты, невриты, полиневриты. В патогенезе основную роль играют обменные нарушения, нарушения гомеостаза, ангиодистонические нарушения.
31.9. Неврологические синдромы при сахарном диабете - Наблюдается диабетическая полинейропатия (чаще с поражением ног в виде чувствительных и двигательных расстройств). У больных могут наблюдаться мышечные гипотрофии, кожные трофические нарушения, снижение сухожильных рефлексов, парестезии, онемение, жжение в стопах и голенях, слабость в конечностях. Реже наблюдается поражение черепных нервов (ІІІ, ІV, V, VІ, VІІ). Могут наблюдаться альтернирующие синдромы (поражение ІІІ и ІV черепных нервов на одной стороне и гемипарез на противоположной стороне). Кроме указанных нарушений, могут наблюдаться нарушения со стороны внутренних органов (запоры, поносы, импотенция, различные нарушения мочеиспускания).
31.10. Неврологические синдромы при хронических заболеваниях почек - Наблюдаются следующие синдромы: неврастеноподобный, корешковый, висцеро-висцеральный, энцефалопатии, инсульты. В патогенезе ведущую роль играет интоксикация в связи с обменными нарушениями.
31.11. Неврологические синдромы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей - Выделяют следующие синдромы: неврозоподобный, психических нарушений, энцефалопатии, менингеальный, эпилептиформный, недостаточности мозгового кровообращения, висцеро-висцерального поражения. В патогенезе основную роль играют нарушения обмена и интоксикация.
31.12. Неврологические синдромы при эндокринных заболеваниях
31.12.1. Гипоталамо-гипофизарные синдромы:
а) акромегалия;
б) адипозогенитальная дистрофия;
в) болезнь (синдром) Иценко — Кушинга;
г) гипофизарный нанизм;
д) прогерия;
е) болезнь Симмондса.
31.12.2. Синдромы дисфункции надпочечных желез : а) кортикостерома (или глюкостерома); б) синдром Конна; в) феохромоцитома; г) болезнь Аддисона;
31.12.3. Синдромы дисфункции половых желез :
а) врожденные нарушения половой дифференциации;
б) преждевременное половое созревание;
в) возрастная гипофункция половых желез.
31.12.4. Синдромы дисфункции щитовидной железы :
А. Синдромы гиперфункции щитовидной железы:
а) мышечная слабость;
б) тремор пальцев вытянутых рук, поднятых стоп, век, губ, языка, головы;
в) глазные симптомы;
г) психоневротический синдром.
Б. Синдромы гипофункции щитовидной железы:
а) гипотиреоидная патологическая мышечная утомляемость;
б) гипотиреоидная миопатия;
в) псевдомиотонические реакции.
31.12.5. Синдромы дисфункции околощитовидных желез :
А. Синдромы гиперфункции околощитовидных желез:
а) болевые радикулярные синдромы разного уровня;
б) компрессионная миелопатия с парезом конечностей и нарушением функции тазовых органов.
Б. Синдромы гипофункции околощитовидных желез:
а) гипокальциемия (тетания);
б) тонический спазм мимической мускулатуры лица, тризм жевательных мышц, сокращение мышц стенки живота и гладкой мускулатуры кишок с болями в области живота. Могут возникать расстройства дыхания (при распространении судорог на мышцы туловища и диафрагму), ларингоспазм;
в) повышенная нервно-мышечная возбудимость (положительные симптомы Хвостека, Труссо, Люста).
31.12.6. Синдромы дисфункции поджелудочной железы :
А. Синдромы гиперфункции поджелудосной железы:
а) приступы гипогликемии (двигательное беспокойство, бредовые высказывания, агрессивное поведение, тонические и клонические судороги с переходом в эпилептический статус);
б) дрожание тела, общий гипергидроз, сердцебиение, головная боль, головокружения, парестезии, мидриаз, различные зрительные нарушения. Во время приступа могут возникнуть преходящий гемипарез, афазии и т.п. После приступа иногда могут наблюдаться периферические парезы в дистальных отделах рук и ног.
Б. Синдромы гипофункции поджелудочной железы: а) сахарный диабет.
32. СИНДРОМ КРЕГИ (НЕДОСТАТОЧНОГО ПОБУЖДЕНИЯ) - Наблюдается при поражении лимбико-ретикулярной системы и ее стволовых активирующих компонентов.
Выделяют 5 стадий:
1. Речь больного монотонная, недостаточно звучная и внятная.
2. Указанные нарушения становятся почти постоянными. Больные стараются больше уединяться, лежать в постели, круг их интересов сужается. Могут отмечаться персеверация, эхолалия, вегетативная лабильность.
3. Отмечаются перманентные расстройства речи с элементами мутизма. Больные с трудом вступают в контакт, временами (при утомлении) возникает мутизм.
4. Возникает мутизм. Больные проводят в постели весь день. Речь обычно невнятна, но иногда отмечаются спонтанные высказывания.
5. Наблюдается акинетический мутизм.
33. СИНДРОМ РАССТРОЙСТВА РЕЧИ
1. Афазии: моторная, сенсорная, амнестическая, тотальная. Афазии возникают при поражении коры больших полушарий.
2. Анартрия (утрата способности образовывать речевые звуки). Возникает в результате бульбарного и псевдобульбарного паралича.
3. Дизартрия (расстройство речи). Возникает от нарушения деятельности артикуляционного аппарата.
4. Афония — недостаточная звучность голоса или полная утрата его вследствие пареза мышц гортани.
5. Мутизм — истерическая немота.
6. Заикание.
34. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ (ПО Б.И. ШАРАПОВУ)
1. Синдром поражения ретикулярной формации продолговатого мозга - Отмечается ощущение слабости во всем теле, которая прогрессивно нарастает. Мышечная сила и объем активных движений после нескольких сокращений мышц снижаются. Часто отмечается отечность лица, грудной клетки и рук, позже может отекать язык, слизистая оболочка полости рта, глотки, возникает гиперсаливация. Иногда на месте отека появляется пот, на груди и руках может развиться псориаз. В разгар болезни резко снижается мышечный тонус, возникает боль в области сердца, нарушается дыхание, нарушается функция ІХ и Х черепных нервов (речи, глотания и т.п.).
2. Поражение ретикулярной формации конечного отдела продолговатого мозга - Наблюдаются гипертонические мозговые кризы, приливы к голове, головная боль и другие симптомы, отмечающиеся при гипертонической болезни.
3. Синдром изолированного поражения клеток красных ядер - Наблюдается диффузная гипотония мышц рук и ног, туловища. Жалоб на слабость вначале нет, затем она усиливается, и больные не могут стоять и ходить.
4. Синдром поражения верхнего отдела ретикулярной формации ствола мозга — промежуточного мозга - Возникают приступы беспричинного страха, тревоги, плаксивости, дрожания в теле, тахикардия, повышение АД. После приступа нередко бывает обильное мочеиспускание, понос.
5. Синдром поражения миндалевидного тела - Возникает острая боль в области сердца с развитием инфаркта миокарда.
6. Синдром поражения ретикулярной формации коры большого мозга - Отмечаются неврастенические жалобы на головную боль, ощущение пульсации в голове, чувство распирания. Наблюдаются быстрая утомляемость, снижение памяти, трудности в сосредоточивании, снижение работоспособности при небольшой по тяжести работе. Иногда возникают головокружения, псевдогаллюцинации.

23673 0

Взаимосвязь между заболеваниями нервной системы и поражением других органов и систем организма обычно представляет серьезную проблему как при постановке диагноза, так и при выборе тактики лечения.

Метаболическая энцефалопатия

Основные причины приобретенных острых метаболических энцефалопатий , сопровождающихся спутанностью и угнетением сознания и иногда — эпилептическими припадками, приведены в табл. 1.

Таблица 1. Причины острой метаболической энцефалопатии

Хронические заболевания внутренних органов и другие системные нарушения могут вызывать структурные изменения нервной системы с различными медленно развивающимися клиническими проявлениями. Наиболее часто поражаются:

• кора головного мозга (амнезия, когнитивный дефицит и поведенческие нарушения, выраженность которых может флюктуировать)
• базальные ганглии (дискинезия, акинетико-ригидный синдром)
• мозжечок (дизартрия, атаксия).

Возможны также сопутствующие миелопатия, периферическая нейропатия и миопатия.

Метаболические энцефалопатии могут иметь различную клиническую картину, но наиболее частыми являются двигательные нарушения. Так, например, тремор — типичное проявление отказа от алкоголя (см. ниже). Миоклонические подергивания наблюдаются при почечной недостаточности и респираторном алкалозе. Астериксис , во многом противоположный по своим проявлениям миоклонии, характеризуется резкими, преходящими сгибательными движениями пальцев и кисти (порхающий тремор), вызванными грубыми нарушениями мышечного тонуса. Наиболее часто он наблюдается при печеночной энцефалопатии, но также встречается при почечных и респираторных нарушениях.

Другие метаболические процессы подлежат более детальному обсуждению.

Дефицит витаминов

Неврологические последствия дефицита некоторых витаминов приведены в табл. 2. Из них дефицит витамина B 1 (тиамина) вызывает наиболее важный синдром, как в силу особенностей клинических проявлений, так и вследствие необходимости экстренного лечения.

Таблица 2. Неврологические эффекты дефицита витаминов

Витамин	Неврологический дефицит
В 1 (тиамин)	См. текст
В 3 (ниацин)	Острая и хроническая энцефалопатия Мозжечковый синдром Миелопатия
В 6 (пиридоксин)	Полинейропатия (наблюдается при лечении изониазидом без одновременного приема пиридоксина)
В 12 (кобаламин)	Деменция Атрофия зрительного нерва Полинейропатия Подострое сочетанное поражение спинного мозга (включая кортикоспинальный тракт и задние столбы)
D (кальциферол)	Миопатия
Е (токоферол)	Спиноцеребеллярная дегенерация

Синдром Вернике-Корсакова

Острый дефицит тиамина встречается в развитых странах в виде двух классических случаев

• хронический алкоголизм, ассоциированный с недостаточным питанием
• неукротимая рвота беременных — тяжелое состояние, возникающее на ранних сроках беременности и связанное с нарушением питания.

В обоих случаях при развернутой картине синдрома Вернике-Корсакова пациента следует госпитализировать и начать внутривенное введение раствора декстрозы без сопутствующего введения тиамина (тиамин является коферментом нормального углеводного метаболизма).

Энцефалопатия Вернике клинически проявляется триадой симптомов:

• офтальмоплегия — обычно нистагм, паралич III и VI черепных нервов
• атаксия
• спутанность сознания, иногда кома.

При поражении гипоталамуса возможна гипотермия. Дефицит витамина B 1 часто приводит к развитию нейропатии.

Корсаковский психоз может проявляться по мере купирования острой энцефалопатии Вернике. Это сравнительно избирательный вариант деменции, характеризующийся амнезией, в частности на недавние события и склонностью к конфабуляциям , когда пациент придумывает описания событий, чтобы восполнить пробелы в памяти.

При морфологическом исследовании в стволе мозга и в межуточном мозге больных с синдромом Вернике-Корсакова выявляются микрокровоизлияния. При офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку. Биохимические отклонения включают повышение уровня пирувата в крови и сниженную активность транскетолазы эритроцитов .

Диагноз устанавливается на основании клинических данных с учетом результатов биохимических исследований. Больные с предполагаемым синдромом Корсакова должны быть срочно госпитализированы. Лечение включает назначение тиамина, который также следует применять в качестве профилактического средства у алкоголиков с абстинентным синдромом и у беременных с повторной рвотой. Позднее начало лечения может стать причиной летального исхода или стойкого неврологического дефицита. Следует иметь ввиду, что проявления психоза Корсакова не всегда поддаются лечению тиамином.

Алкоголь и нервная система

Помимо синдрома Вернике-Корсакова, алкоголь оказывает как прямое, так и опосредованное влияние на нервную систему.

• Острая интоксикация — хорошо известные симптомы опьянения могут сопровождаться амнезией, атаксией и дизартрией с гиперактивностью симпатической системы (тахикардия, мидриаз, гиперемия), дезориентацией и, реже, комой. На этой стадии имеется риск наступления летального исхода вследствие асфиксии в результате аспирации рвотных масс, менее вероятной причиной смерти является непосредственная интоксикация алкоголем.
• Алкогольный абстинентный синдром возникает у больных хроническим алкоголизмом при полном отказе от алкоголя. Проявляется беспокойностью, раздражительностью, тремором, устрашающими зрительными галлюцинациями, спутанностью сознания (delirium tremens — белая горячка ) и эпилептическими припадками. Лечение включает коррекцию электролитного дисбаланса, назначение седативных препаратов, адекватное питание и тиаминовую профилактику синдрома Вернике-Корсакова. Абстинентный синдром может возникнуть у лиц, не страдающих хроническим алкоголизмом, после однократного употребления большого количества алкоголя.
• Хронический алкоголизм ассоциирован с прогрессирующими структурными поражениями нервной системы:
• церебральная атрофия (причина деменции, течение которой может быть осложнено сопутствующей депрессией, судорожным синдромом и многочисленными травмами головы, в том числе с вероятным развитием субдуральной гематомы)
• мозжечковая дегенерация, характеризуется нарушением походки (атаксия)
• атрофия зрительного нерва (алкогольная амблиопия )
• периферическая невропатия — преимущественно чувствительная, иногда с вегетативными симптомами
• миопатия.
• Поражение печени при алкоголизме может косвенно влиять на церебральные функции различными путями:
• острая энцефалопатия при фульминантной форме печеночной недостаточности
• обратимая печеночная энцефалопатия (табл. 3)
• синдром гепатоцеребральной дегенерации — деменция, пирамидные и экстрапирамидные нарушения с порхающим тремором в результате хронического портосистемного шунтирования крови.

Таблица 3. Печеночная энцефалопатия

Хронические заболевания печени (необязательно вызванные злоупотреблением алкоголя) и ассоциированная гипонатриемия (в частности, слишком быстро компенсированная) может привести к развитию понтинного миелолиза — центральной демиелинизации варолиева моста .

Порфирия

Острая перемежающаяся порфирия — редкое наследственное нарушение метаболизма порфиринов, при котором у пациентов возникают эпизоды неврологических и психических расстройств, ассоциированных с желудочно-кишечными нарушениями. Приступы могут провоцироваться приемом алкоголя, оральных контрацептивов или препаратов, содержащих барбитураты или сульфаниламиды. Острый психоз или энцефалопатия сочетаются с нейропатией и интенсивной болью в области живота. Диагноз подтверждается обнаружением избытка порфобилиногена в моче. Лечение : исключение применения средств, провоцирующих данное состояние, а также купирование острых приступов приемом большого количества углеводов и, иногда, внутривенным введением гематина (угнетают синтез порфиринов). Дополнительно — симптоматическое лечение, устраняющее основные симптомы: для купирования психоза — фенотиазины, при эпилептических припадках — бензодиазепины.

Эндокринные заболевания

Неврологические осложнения тяжелых эндокринных нарушений приведены в табл. 4. Тиреотоксикоз и сахарный диабет требуют более подробного обсуждения вследствие широкого спектра возможных осложнений.

Таблица 4. Неврологические осложнения эндокринных заболеваний

Заболевание	Неврологический синдром
Акромегалия	Хроническая энцефалопатия Расстройства зрения (вследствие сдавления хиазмы) Синдром запястного канала Синдром обструктивного апноэ во сне Миопатия
Гипопитуитаризм
Тиреотоксикоз	См. текст
Микседема	Острая или хроническая энцефалопатия Мозжечковый синдром Гипотермия Нейропатия, миопатия
Синдром Кушинга	Психозы, депрессия Миопатия
БолезньАддисона	Острая энцефалопатия
Гипер- или гипопаратиреоидизм	Энцефалопатия, припадки Миопатия Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии Тетания — при гипокалиемии
Сахарный диабет	См. текст
Инсулинома	Острая или хроническая энцефалопатия
Феохромоцитома	Пароксизмальная головная боль (с гипертензией) Внутричерепные кровоизлияния (редко)

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз может протекать с поражением следующих отделов нервной системы:

• кора головного мозга:
• беспокойство, психоз, вплоть до энцефалопатии у пациентов с сверхострым течением болезни («тиреоидная буря»)
• инсульты, вторичная фибрилляция предсердий;
• базальные ганглии:
• хорея
• усиленный физиологический тремор;
• центральный мотонейрон:
• гиперрефлексия;
• наружные мышцы глаза:
• диплопия, птоз (рис. 1);
• мышцы конечностей:
• у трети пациентов с гиперфункцией щитовидной железы наблюдается проксимальная миопатия
• возможны также ассоциированная миастения и периодический паралич.

Рис. 1. Глазодвигательные нарушения при поражении щитовидной железы. На КТ выявляются гипертрофированные нижние прямые мышцы

Сахарный диабет

Течение сахарного диабета может быть осложнено развитием периферической нейропатии, которая проявляется различными клиническими формами.

• Дистальная, преимущественно чувствительная симметричная полинейропатия. Потеря чувствительности может привести к появлению изъязвлений на ногах у больных диабетом (рис. 2) и тяжелым артропатиям (сустав Шарко).
• Вегетативная нейропатия.
• Острая болезненная асимметричная проксимальная слабость в нижних конечностях, обычно у людей среднего пожилого возраста, характерно поражение люмбо-сакрального сплетения (диабетическая амиотрофи я; рис. 3).
• Компрессионная нейропатия, например при синдроме запястного канала (диабет делает нервы чувствительными к сдавлению), и другие мононевропатии, включая парезы черепных нервов (в частности, поражение глазодвигательных нервов).
• Различные другие нейропатии, включая болезненную нейропатию у пациентов, начинающих инсулиновую терапию, связанную, возможно, с регенерацией аксонов.

Рис. 2.

Рис. 3.

Патогенетические механизмы, лежащие в основе нейропатии, остаются неясными. Метаболические нарушения могут оказывать непосредственное токсическое воздействие на нервные ствола, кроме того, важной причиной развития мононейропатии является поражение артерий мелкого калибра, включая vasa nervorum , при сахарном диабете.

Осложнения сахарного диабета могут оказывать повреждающее воздействие на нервную систему другими косвенными путями, например поражение артерий приводят к инсульту, а печеночная недостаточность — потенциальная причина развития как энцефалопатии, так и нейропатии. Другие причины острой энцефалопатии при диабете:

• диабетический кетоацидоз
• гипогликемия — обычно связана с инсулиновой терапией, но может встречаться при приеме оральных гипогликемических средств
• некетоацидотическая гиперосмолярная кома
• лактацидоз.

Неврологические осложнения беременности

Беременность способна оказывать влияние на развитие ранее существующих, клинически не проявляющихся неврологических расстройств, а также быть причиной вновь возникших неврологических заболеваний.

Предшествующие неврологические заболевания

Течение эпилепсии во время беременности обычно описывается «законом третей»: у одной трети больных наступает ухудшение, у другой трети — улучшение, у остальных не происходит изменений (на самом деле, преобладают пациенты, у которых течение заболевания не изменяется). Неконтролируемые припадки во время беременности могут травмировать как мать, так и плод. Поэтому у пациентов с установленной активной эпилепсией противосудорожная терапия должна продолжаться во время беременности. Следует контролировать клеточный и биохимический состав крови, особенно в третьем триместре беременности, когда может потребоваться повышение дозы антиконвульсанта. Это важно, например, при приеме карбамазепина, когда наблюдается нарастание уровня эстрогена, который ускоряет метаболизм препарата (такое же взаимодействие наблюдается при приеме оральных контрацептивов, в этом случае требуется увеличение дозировки для обоих препаратов). Напротив, у пациентов с ремиссией в течение двух и более лет при планировании беременности должна рассматриваться возможность отмены антиконвульсантов. Эти рекомендации являются залогом предупреждения возможного тератогенного эффекта препаратов. Следует иметь в виду, что прием вальпроата натрия может быть ассоциирован с некоторым повышением риска нарушения формирования нервной трубки. Риск применения противосудорожных препаратов может быть уменьшен проведением следующих мероприятий:

• скриннинговые обследования на ранних стадиях беременности (ультразвуковое обследование, определение содержания альфа-фетопротеина)
• профилактический прием фолиевой кислоты (5 мг в день) — в настоящее время считается, что максимальный эффект достигается при приеме фолиевой кислоты во время оплодотворения яйцеклетки, поэтому прием ее рекомендован всем женщинам детородного возраста, которые получают противосудорожные препараты.

Кормление грудью не является абсолютным противопоказанием к приему современных противосудорожных препаратов. Витамин К назначается матери на последнем месяце беременности и после родов — внутримышечно матери и новорожденному, если мать принимала карбамазепин, фенитоин или фенобарбитал.

Рассеянный склероз — обострения редко развиваются во время беременности, однако есть потенциальный риск ухудшения в послеродовом периоде. Имеющиеся данные противоречивы, достоверные сведения о влиянии беременности и 3-месячного послеродового периода на течение рассеянного склероза отсутствуют. Поэтому нет оснований для ранее имевших место негативных рекомендаций неврологов при обсуждении планируемой беременности. Основным фактором при принятии решения должна быть способность женщины с рассеянным склерозом ухаживать в течение нескольких лет за ребенком, учитывая возможность нарастающей инвалидности.

Доброкачественные опухоли , протекающие асимптомно, могут клинически проявиться во время беременности. Это могут быть менингиомы, как внутричерепные, так и спинальные, способные увеличиваться в размере, так как они, как правило, экспрессируют рецепторы эстрогена. Аденомы гипофиза также могут увеличиваться во время беременности.

Диагностика мигрени при беременности связана с определенными сложностями. В частности, в третьем триместре беременности может возникать выраженная аура с наличием последующей головной боли или без нее. Выявление мигрени в анамнезе и отсутствие неврологического дефицита может помочь правильной постановке диагноза и обеспечить адекватную интерпретацию беспокоящих пациентку проявлений.

Неврологические расстройства, возникающие при беременности

Беременность может вызвать развитие заболевания de novo с вовлечением некоторых отделов центральной и периферической нервной системы.

• Кора головного мозга:
• экламптические припадки, ассоциированные с артериальной гипертензией и протеинурией при беременности
• инсульт, в частности тромбоз венозных синусов и тромбоз кортикальных вен, для которых послеродовой период является фактором риска.
• Базальные ганглии:
• двигательные дискинезии, связанные с повышенным содержанием эстрогена (хорея беременных ) (возможны также при приеме оральных контрацептивов).
• Ствол мозга и промежуточный мозг:
• синдром Вернике-Корсакова, возникающий вследствие водно-электролитных нарушений при повторной рвоте у беременных.
• Акушерские нейропатии:
• ишиас в результате пролапса поясничного межпозвонкового диска; схожие симптомы могут быть результатом сдавления люмбо-сакрального сплетения головкой плода на поздних стадиях беременности
• болезнь Бернгардта-Рота (парестетическая мералгия)
• туннельный синдром запястного канала как следствие нарушения водного баланса во время беременности
• паралич Белла, часто встречается во время беременности, особенно в третьем триместре
• локализация других невралгий может быть следствием поражения других нервов, например плечевого сплетения или межреберных нервов
• синдром беспокойных ног нередко встречается при беременности.

Нейроонкологические заболевания

Злокачественные новообразования могут вызывать поражение нервной системы вследствие воздействия следующих механизмов:

• прямое или метастатическое распространение опухолей по нейронным или расположенным рядом структурам
• неврологическое проявление опухолей, находящихся на удалении от нервной системы (паранеопластический синдром )
• последствия лечения.

Первичные опухоли и метастазы

Источниками метастазов в головной мозг наиболее часто являются опухоли молочных желез, бронхов и желудка (рис. 4). Интрамедуллярные метастазы в спинном мозге редки. Острое сдавление спинного мозга может быть следствием поражения позвонков солидными опухолями, которые обычно попадают в костную ткань из молочных желез, бронхов, простаты, почек, щитовидной железы, а также проявлением лимфомы или миеломы (рис. 5). Инвазия метастазов в нервный ствол встречается редко, однако плечевое сплетение может быть напрямую вовлечено в раковую опухоль молочной железы или бронхов. Люмбосакральное сплетение может быть поражено опухолью органов таза.

Рис. 4. Метастазы в мозжечок (МРТ)

Рис. 5. Компрессия (направление указано стрелкой) спинного мозга вследствие злокачественного новообразования (МРТ)

Помимо позвонков, возможно метастатическое поражение и других структур, расположенных в непосредственной близости от спинного мозга: спинальное эпидуральное пространство (рак простаты, лимфома) и оболочки головного мозга. Менингит при злокачественных опухолях редко является следствием солидного рака, чаще таким образом проявляются лимфома или лейкемия. У пациентов с асептическим менингитом часто наблюдается паралич нескольких черепных нервов и поражение спинальных корешков. Диагноз подтверждается цитологией СМЖ; прогноз при данном заболевании неблагоприятный.

Паранеопластические поражения

Некоторые злокачественные опухоли, в частности карцинома бронхов (мелкоклеточный тип), молочных желез, яичников, а также лимфома, даже если и не прорастают непосредственно в нервные структуры, могут вызывать различные неврологические нарушения. Эти нечасто встречающиеся расстройства реализуются вследствие влияния гуморальных механизмов, включая выработку аутоантител, связанных с опухолью. Приведем примеры.

• Лимбическая система — воспалительная инфильтрация может быть ассоциирована с амнестическим синдромом и эпилептическими припадками («лимбический энцефалит» ).
• Мозжечковая атаксия.
• Синдром поражения ствола головного мозга с хаотическими движениями глазных яблок (опсоклонус ).
• Сенсорная полинейропатия.
• Миастенический синдром Ламберта-Итона — нарушение высвобождения ацетилхолина в нейромышечном синапсе, ассоциированное с мелкоклеточной карциномой бронхов (у отдельных пациентов отсутствуют признаки злокачественной опухоли, однако проявление ее может наступить через некоторое время, даже через годы, после дебюта нейромышечных нарушений).
• Дерматомиозит — может быть ассоциирован с карциномой бронхов или желудка, наиболее часто встречающейся у мужчин среднего возраста.
• Злокачественные новообразования могут вызывать неметастатические неврологические осложнения другими косвенными путями:
• нарушения метаболизма — гипонатриемия в результате неадекватной секреции антидиуретического гормона, гиперкалиемия
• иммуносупрессия, в частности лейкемия, лимфома и последствия ее лечения, приводящие к развитию оппортунистических инфекций (например, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия)
• выработка парапротеина в миеломе ассоциирована с развитием полинейропатии и иногда с повышением вязкости крови, что повышает риск инфаркта мозга. Миеломная нейропатия может быть следствием амилоидных отложений.

Последствия лечения рака

Лучевая терапия может сопровождаться отсроченным неврологическим поражением (зачастую через несколько лет после лечения), в частности радиационной плексопатией и миелопатией.

Химиотерапия может вызывать специфические неврологические осложнения, например нейропатию, вызванную винкристином или цисплатином.

Заболевания соединительной ткани и другие системные воспалительные заболевания

Системный васкулит может нарушать кровоснабжение нервной ткани, что приводит к инфаркту мозга при системной красной волчанке и узелковом периартериите. При васкулитах чаще наблюдается поражение vasa nervorum периферических нервов, приводящее к мультифокальной мононейропатии (мультифокальная мононейропатия ), встречающийся при следующих заболеваниях:

• ревматоидном артрите
• системной красной волчанке
• узелковом периартериите
• гранулематозе Вегенера.

Эти заболевания соединительной ткани могут быть ассоциированы с другими специфическими неврологическими осложнениями:

• ревматоидный артрит — нейропатия, возникающая при сдавлении, например синдром запястного канала, цервикальная миелопатия, особенно как результат атлантоаксиального подвывиха
• церебральная форма волчанки — депрессия, психоз, эпилептические припадки, хорея, тремор
• узелковый периартериит — асептический менингит, паралич черепных нервов, тромбоз внутричерепных венозных синусов
• гранулематоз Вегенера — асептический менингит, парезы черепных нервов, тромбоз венозных синусов.

Естественно, что многоочаговый воспалительный процесс зачастую распространяется на нервную систему:

• системный склероз — может быть ассоциирован с полимиозитом и с инсультом, вызванным склерозом сонной или позвоночной артерии
• болезнь Шегрена — полинейропатия, обычно с вовлечением черепных нервов, в частности с утратой чувствительности вследствие поражения тройничного нерва
• саркоидоз — наиболее часто проявляется одно- или двусторонними периферическими парезами лицевого нерва. Возможны нейропатия зрительного нерва, а также периферическая нейропатия и миопатия. Нейросаркоидоз, особенно в отсутствие системных проявлений, может потребовать проведения дифференциалыюй диагностики с рассеянным склерозом, так как поражения спинного и головного мозга, а также воспалительные изменения в ликворе могут иметь сходные проявлений. Существуют более четкие симптомы саркоидоза ЦНС, протекающего, в частности, с поражением гипоталамуса, проявляющиеся патологической сонливостью и диабетом.
• болезнь Бехчета — может проявляться неврологическими расстройствами, сходными с таковыми при рассеянном склерозе, асептическом менингите или тромбозе венозных синусов.

Лечение этих хронических воспалительных расстройств очень сложное, обычно требующее применения кортикостероидов и иммуносупрессоров. Поражения, вызванные масс-эффектом или компрессией (например, большие саркоидные гранулемы в полушариях головного мозга или цервикальная миелопатия при ревматизме), могут быть потребовать хирургического лечения.

Неврология и психиатрия

Работа неврологов и психиатров пересекается в нескольких областях.

• Диагностика и лечение «органических» (см. ниже) психосиндромов:
• острые — спутанные состоянии (делирий)
• хронические — деменция.
• Лечение алкоголизма и наркотической зависимости.
• Психологические последствия неврологических заболеваний:
• тревожность и депрессия, вторичные по отношению к диагнозу неврологического заболевания — эпилепсия, инсульт, рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, нейродегенерации
• побочные эффекты лечения; например, психоз, вызванный применением стероидов.
• Психические заболевания, проявляющиеся неврологическими симптомами.

Эта группа заболеваний характеризуется сложностью диагностики и лечения, поэтому уместно ввести некоторые определения.

• Соматоформные расстройства — состояния, при которых физикальные проявления, не имеющие физиологической основы, являются проявлением психологического конфликта.
• «Функциональные» расстройства — термин, в ряде случаев применяющийся для описания симптомов, имеющих психологическое происхождение (в клинической практике используется синоним — «психогенные» расстройства ). Необходимо уточнить, что «функциональные» расстройства подразумевают то, что причина возникновения симптомов лежит в нарушении функций органов, а не в их структурных изменениях (симптомы относящиеся к изменению структуры, напротив, называются «органическими» ).

У многих пациентов с тревожностью присутствуют негрубые неврологические расстройства, такие как паралич, анестезия в конечностях, в сочетании с другими проявлениями — боль в груди, сердцебиение и диспноэ, иногда достигающие степени панической атаки. Эти симптомы обычно сопутствуют непроизвольной гипервентиляции . Диагноз может быть подтвержден провоцированием симптомов при форсированном дыхании, а затем их купированием путем дыхания через бумажный пакет.

Умеренно выраженные и неспецифические психогенные синдромы должны отличаться от проявлений истерии. В последнем случае пациенты предъявляют жалобы на грубые неврологические нарушения (например, паралич, анаестезию, слепоту, амнезию или тяжелую потерю сознания (иначе называемую неэпилептическими приступами, псевдоприпадками или истерическими судорогами) в отсутствие органической причины и при наличии психологического конфликта. Другие пациенты испытывают многочисленные симптомы, включая хроническую боль в отсутствие физического заболевания и в сочетании с нарушениями личности (полисимптомная истерия или соматизированное расстройство ).

Моносимптомная истерия изучалась на основе двух психодинамических механизмов:

• конверсия — пациент избегает душевного конфликта, переводя тревогу в физикальные симптомы
• диссоциация — пациент отделяет свою духовную сущность от физической.

Другими словами, такие проявления являются симулированными, но симулированным бессознательно в отличие от симуляции намеренной . Классификация данных расстройств несколько затруднена, так как для многих обывателей понятие «истерия» приобрело отрицательный оттенок. Поэтому термины «конверсионные и диссоциативные расстройства» используются наравне с термином «истерия».

Клинические симптомы

Подозрения на истерию могут возникнуть в том случае, если у пациента имеются:

• неанатомическое распространение парезов или утраты чувствительности, атипичные проявления припадков, как, например, нарушение их последовательности
• отсутствие объективных неврологических признаков, таких как паралич мышц, изменение рефлексов
• наличие положительных признаков симулированной дисфункции, например антагонистическое напряжение мышц конечности, представляемой парализованной
• заметный недостаток внимания к тяжелым симптомам (la belle indifference — прекрасное бесчувствие )
• очевидность личной выгоды в связи с имеющимся заболеванием:
• первичная выгода — бессознательное избегание тревоги и душевного конфликта как результата стрессовой ситуации
• вторичная выгода — забота и внимание со стороны семьи, друзей, медперсонала, которыми пациент может манипулировать .

Диагностика истерии может быть затруднительна. Инструментальное обследование следует провести сразу после первичного приема и уведомить пациента о его нормальных результатах. Следует избегать повторных обследований.

Неконфронтационный подход наиболее эффективен. После объяснения того, что стресс может быть причиной заболевания, пациенту может потребоваться психотерапевтическая помощь:

• выявление психологического конфликта, лежащего в основе заболевания
• поведенческая терапия - подкрепление признаков наступившего улучшения и игнорирование беспомощного поведения
• назначение антидепрессантов показано в случае истерии, вторичной по отношению к депрессии.

Наряду с указанными мерами, пациенту с истерическим параличом не следует отказывать в проведении физиотерапии, она будет способствовать постепенному улучшению состояния, притом что больному не придется отказываться от своих жалоб.

Синдром хронической усталости

У некоторых пациентов основным проявлением заболевания является ощущение усталости, присутствующей в течение месяцев или даже лет, зачастую с нарушениями концентрации внимания и памяти. Несмотря на то что такая усталость может сопровождать соматические расстройства (инфекции, гипотиреоз, злокачественные новообразования) или неврологические заболевания (рассеянный склероз, миопатия), у этих пациентов может не быть их клинических проявлений, что требует полноценного обследования для исключения этих состояний (формула крови, СОЭ, функция печени).

Терминология и этиология

Пациенты и средства массовой информации зачастую называют данный синдром миалгическим энцефаломиелитом (МЭ ). Однако это неправильно, так как мышечная боль у некоторых пациентов не носит специфического характер, и ни у одного из пациентов не выявляются воспалительные изменения в головном или спинного мозге.

О происхождении данного расстройства существуют полярные теории:

• Соматическая концепция. Большинство пациентов и благотворительных организаций наряду с некоторыми докторами предполагают органическую основу данного состояния, в частности как следствие атипичной реакции на перенесенную инфекцию (поэтому существует еще более запутывающее название — поствирусный синдром усталост и). Это понятие возникло вследствие существования некоторых специфических заболеваний (например, вирус Эпштейна-Барр), ассоциированных у многих больных с постоянной усталостью в течение месяцев после выздоровления от острой инфекции. Однако у многих пациентов с синдромом хронической усталости не было выявлено предшествующего вирусного заболевания.
• Психологическая концепция. Многие неврологи и психиатры отмечают схожесть между клиническими симптомами синдрома хронической усталости и депрессии. Поэтому состояние может расцениваться как вариант соматоформного расстройства с психологическими механизмами, действующими, как описано в предыдущем разделе. Пациенты могут с неохотой принимать данную интерпретацию своего заболевания из-за специфического социального статуса, присущего психиатрическим диагнозам.

Клинические проявления

В дополнение к основным симптомам (усталость, нарушение концентрации внимания и памяти) у пациентов могут выявляться другие симптомы:

• боль в мышцах грудной клетки или конечностей
• боль в суставах
• головная боль, головокружение, парестезии
• нарушение сна
• синдром раздраженного толстого кишечника.

Наиболее действенный вариант — неосуждающий и неконфликтный подход к пациенту. Если пациента удается убедить принимать антидепрессанты (амитриптилин, дотиепин или антидепрессанты нового поколения, такие как сертралин в низких дозировках) и получать дозированную физическую нагрузку под наблюдением физиотерапевта с постепенным усложнением упражнений, возможно улучшение даже после нескольких лет инвалидности.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

Неврологические заболевания являются очень тяжелыми. Симптомы данных заболеваний могут быть самые разнообразные: от практически незаметных до самых тяжелых. Очень важно с точностью провести диагностику и поставить точный диагноз, чтобы не допустить осложнений.

Что являет собой неврологический синдром?

Синдром - это совокупность схожих симптомов, для того чтобы было легче поставить диагноз. Например, к вестибулярному синдрому можно отнести такую симптоматику как проявление головокружения. Когда говорится о диагнозе, в состав которого входит какой-либо синдром, имеется в виду, что у пациента присутствуют те симптомы, которые соответствуют данному синдрому.

Болезнь - это представление намного больше и расширеннее синдрома. Ведь болезнь может совокуплять в себе несколько синдромов одновременно. Также очень часто в болезни объединяются не одни лишь неврологические синдромы. С этого можно сделать вывод, что синдром является сочетанием симптомов, а болезнь - сочетанием нескольких синдромов. Каждую отдельную отрасль медицины можно охарактеризовать с точки зрения синдромологии. Неврология также не является исключением.

Главные неврологические синдромы

Все синдромы, которые встречаются в неврологии можно поделить на ряд больших групп. Ниже будут описаны самые популярные синдромы неврологии, которые чаще всего встречаются в врачебной практике:

- Болевой синдром. Данный синдром встречается у пациентов наиболее часто. Исходя из названия, уже можно понять, что все болезни сопровождаются болевыми ощущениями. Многие наверно слышали диагноз невралгия нерва, которая сопровождается головной болью, болью в области спины. Описание данных симптомов попадает под определение болевого синдрома. Нередко болевой синдром сопровождается и другой симптоматикой.

Неврологические синдромы опорно-двигательного аппарата. В эту группу можно отнести всевозможные параличи и слабости мышц. Зачастую параличи возникают вследствие инсультов, но также могут возникнуть из-за различных заболеваний, таких как полиомиелит.

Вестибулярный синдром. Данный синдром зачастую приводит к различным нарушениям в работе головного мозга. В основном все симптомы данного синдрома очень ярко выражены, и спутать его с каким-то другим синдромом очень тяжело. Главными признаками данного синдрома является головокружение и шаткость.

Также в неврологии достаточно часто можно встретить повышение внутричерепного давления на фоне различных неврологических расстройств. Большой процент больных, которые страдают данным синдромом, жалуются на частую головную боль.

Пароксизмальные неврологические синдромы зачастую сопровождаются различными неврологическими болезнями, которые приводят к образованию различных приступов.

Непосредственно от работы надпочечников зависят неврологические вегетативные синдромы. Чаще всего они проявляются сильными приступами, также как и эпилепсия. Но еще одной особенностью данного синдрома является частое изменение артериального давление у пациента.

ГЛАВА 10

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

10.1 ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инсульт - это вызванное патологическим процессом острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге, сопровождающееся развитием стойких симптомов поражения ЦНС. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, проходящими в течение 24 часов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Основными причинами развития ишемического инсульта (инфаркта мозга) являются крупных артериальных сосудов; заболевания, сопровождающиеся тромботической эмболизацией мозговых артерий (поражение клапанов сердца, СССУ, мерцание предсердий, тромбы в полостях сердца и т.п.), заболевания, характеризующиеся поражением артериол (артериальная гипертензия, артерииты); гематологические заболевания (лейкозы, полицитемия и т.д.).

В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока вследствие расстройства общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения. Основными причинами внутримозгового кровоизлияния являются артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма, церебральная амилоидная ангиопатия, использования антикоагулянтов или тромболитиков.

Субарахноидальные кровоизлияния в основном обусловлены разрывом мешотчатой аневризмы (60% всех случаев), артериовенозной мальформацией (5% всех случаев) и примерно в 30% случаев установить причину не удается.

Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, парезу или параличу сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

1. Транзиторные ишемические атаки.

2. Гипертонические церебральные кризы.

II. Острая гипертоническая энцефалопатия.

III. Инсульты

1. Геморрагические

а) паренхиматозные.

б) субарахноидальные.

в) субдуральные и эпидуральные гематомы.

г) сочетанные.

2. Ишемические

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Патогномоничных признаков для того или иного вида острого нарушения мозгового кровообращения не существует.

Для диагностики геморрагического инсульта имеет значение следующее сочетание признаков:

1. Данные в анамнезе, указывающие на высокое артериальное давление и гипертонические церебральные кризы.

2. Острое начало заболевания, чаще днем, во время активной деятельности. Быстрое, прогрессирующее ухудшение состояния пациента.

3. Преобладание в клинической картине очаговых симптомов над общемозговыми, раннее развитие комы.

4. Выраженные вегетативные нарушения: гиперемия или, в особенно тяжелых случаях, бледность лица, потливость, повышение температуры тела и другие симптомы, являющиеся следствием нарушения функций гипоталамуса.

5. Раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавленном мозгового ствола. При этом кроме нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности отмечаются глазодвигательные расстройства (сужение глазной щели, изменение величины зрачков - в 80% случаев мидриаз на стороне поражения, страбизм, диплопия) нистагм, расстройства мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности и горметонии.

6. Возраст больных - 40-55 лет.

Диагностические признаки, характерные для ишемического инсульта:

1. Указание в анамнезе на ИБС, инфаркт миокарда, мерцательную аритмию и транзиторные ишемические атаки.

2. Менее бурное, чем при геморрагическом инсульте развитие, часто во сне или сразу после сна.

3. Преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, относительная устойчивость жизненно важных функций, сохранность сознания.

4. Возраст больных - старше 60 лет.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

Недифференцированная терапия на догоспитальном этапе.

1. Больной с острым нарушением мозгового кровообращения при любой форме инсульта должен быть срочно госпитализирован в лежачем положении в сопровождении медицинского работника в неврологическое отделение больницы. Транспортировка осуществляется машиной скорой помощи, на носилках с приподнятым головным концом. Противопоказанием для транспортировки являются грубые нарушения дыхания или сердечно-сосудистой деятельности, предагональное состояние.

2. Нормализация жизненно важных функций - дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

3. Борьба с отеком мозга, направленная на снятие цитотоксического и перифокального отека. Наиболее перспективны в этом отношении кортикостероиды, в частности, дексаметазон, который в 6 раз активнее преднизолона, не вызывает задержки калия. В первые 2-3 дня инсульта дексаметазон назначают в дозе 16-20 мг/сут внутривенно капельно или струйно (по 4 мг каждые 6 часов) с постепенным снижением суточной дозы - 12-8-4 мг. Затем, если позволяет состояние больного, переходят на пероральный прием препарата. Продолжительность приема дексаметазона зависит от тяжести инсульта и выраженности отека головного мозга.

Эффективность кортикостероидов и возможность их назначения при геморрагических инсультах обсуждается до сих пор. При их применении следует помнить о таком противопоказании, как высокое АД. Однако многие авторы считают их назначение возможным и в этом случае, если в клинических симптомах преобладают явления отека мозга.

4. Вторая группа препаратов, к сожалению, очень редко используемая для снятия отека мозга - это осмотические диуретики. Некоторые авторы считают, что осмотические диуретики более эффективны, чем кортикостероиды. Используется маннитол в дозе 0,5-1 г/кг внутривенно капельно в виде 10-20% р-ра, приготовленного ex tempore на физиологическом растворе или 5% глюкозе. Максимальная разовая доза препарата - 3 г/кг. Однако при его применении следует помнить о таком неприятном феномене, как “симптом отдачи”, то есть повышение внутричерепного давления в среднем на 30-40% от исходного через 45 мин - 2 часа после введения препарата. С этим побочным эффектом можно бороться, во-первых, дробным введением препарата, разбивая суточную дозу на 2-3 приема, или, во-вторых, вводить между приемами маннитола, салуретики, например фуросемид в дозе 40 мг внутривенно струйно или в/м на физиологическом растворе. Применение только салуретиков (фуросемида и других), особенно при ишемическом характере инсульта, считается нецелесообразным. Эти препараты вызывают потерю электролитов с мочой, не оказывая значимого снижения внутричерепного давления. Кроме того, салуретики ухудшают микроциркуляцию и нарушают реологические свойства крови, что в свою очередь может способствовать дальнейшему развитию отека мозга.

Кроме маннитола из осмодиуретиков можно использовать глицерин, который не обладает “симптомом” отдачи и умеренно действует на системное артериальное давление. Применяется препарат внутривенно капельно в виде 10% р-ра следующего состава (глицерин - 30,0; аскорбинат натрия - 20,0; физиологический раствор - 250,0) в количестве 400-800 мл/сут в течение первых 2-3 дней заболевания. Возможно применение препарата перорально - по 1 г/кг каждые 6 часов.

5. Поскольку неврологический дефицит, возникающий после геморрагических инсультов связан не с самим кровозлиянием, а с ангиоспазмом и ишемией вокруг него, целесообразно применять препараты улучшающие кровоснабжение головного мозга. Предложен специальный препарат, улучшающий мозговое кровообращение - нимотоп (нимодипин), о котором будет сказано ниже. При его отсутствии можно использовать следующие лекарственные средства:

а) эуфиллин 2,4% р-р 10 мл внутривенно струйно или капельно на физиологическом растворе (препарат несовместим с растворами глюкозы!).

б) кавинтон (не ранее чем через 4-5 дней от начала геморрагического инсульта) - в дозе 1-2 мл (10-20 мг) внутривенно капельно на физиологическом р-ре.

6. Купирование рвоты - нейролептики, например по 0,4 - 1 мл 0,5% в/м или метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг в/м.

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

1. Применение таких препаратов как хлористый кальций, викасол или аскорбиновая кислота для остановки кровотечения при геморрагических инсультах бессмысленно, так как они начинают действовать только через несколько суток.

2. Применение оксибутирата натрия и реланиума в качестве антигипоксантов при ишемическом инсульте возможно лишь при полной уверенности в характере инсульта, так как они могут стушевать картину заболевания.

10.4 ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Наиболее часто встречаются мигрень, головные боли напряжения и пучковая головная боль.

Мигрень

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Мигрень - это пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, периодически повторяющиеся, локализующиеся чаще всего в одной половине головы, преимущественно в лобно-височно-теменной области, сопровождающиеся в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, непереносимостью яркого света, громких звуков, сонливостью и вялостью после приступа.

По классификации выделяют классическую мигрень (мигрень с аурой) и простую (мигрень без ауры).

Аура - предшествующие мигрени различные сенсорные или двигательные нарушения. Различают офтальмическую ауру - гомонимные зрительные нарушения в виде зигзагов, искр, сочетающихся с мерцающим спиралеподобным контуром; гемипарестетическую ауру - парестезии или ощущение онемения, возникающие локально и распространяющиеся медленно на половину тела; паралитическая аура - в виде односторонней слабости в конечностях; афатическая аура - в виде речевых нарушений.

Осложнение мигрени - мигренозный статус - приступы мигрени, следующие один за другим в течение нескольких дней, интенсивная боль часто сочетается с непрекращающейся тошнотой и рвотой.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

1. Все лекарственные средства оказываются тем эффективнее, чем раньше начато лечение. При классической мигрени - на стадии появлении ауры, при простой мигрени - от момента появления головной боли. На высоте приступа большинство медикаментозных средств малоэффективно.

2. Многим больным с редкими приступами мигрени помогают ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные: ацетилсалициловая кислота по 500 мг в таблетках или в виде более быстродействующей шипучей формы; парацетамол по 1000 мг; комбинированные препараты - седальгин, спазмовералгин - по 1-2 таблетке. Нередко эти препараты пациенты принимают еще до приезда бригады скорой помощи.

Основная терапия при развернутом приступе:

1. Наиболее эффективным препаратом для купирования приступов мигрени как в ранней, так и развернутой их стадии является суматриптан, который вводится подкожно или перорально. Обычная доза для подкожного введения 6 мг. При необходимости ее вводят повторно через 1 час (суммарная доза не должна превышать 12 мг/сут). Иногда используют более высокие дозы. Персонально по 100 мг; максимальная суточная доза 300 мг с интервалом не менее 2-х часов.

2. Достаточно эффективным средством также являются препараты спорыньи (эрготамин), как в виде монотерапии, так и в сочетании с анальгетиками, седативными и противорвотными средствами. Для лечения мигренозного приступа назначают эрготамина гидротартрат по 1 мг перорально (при необходимости можно повторять каждые 30 минут, но не более 5 таблеток за приступ) или комбинированный препарат кафергот (эрготамин - 1 мг + кофеин 100 мг) по 1-2 таблетки, при необходимости повторять, но также не более 5 таблеток за приступ. Если из-за тошноты или рвоты больной не может применять эрготамин внутрь его вводят парентерально: 0,5-1 мл 0,05% р-ра внутривенно или в/м. Для парентерального применения можно использовать дигидрированный алкалоид спорыньи - дигидроэрготамин по 1 мг п/к, в/м или в/в (предварительно для уменьшения тошноты вводят церукал (метоклопрамид) (5 мг) либо дипразин (25 мг). Если головная боль не прекращается в течение 30 минут, то вводят еще 0,5 мг дигидроэрготамина.

3. В качестве дополнительной терапии для уменьшения тошноты и рвоты, которая может быть вызвана как самим приступом, так и приемом эрготамина, назначают нейролептики, такие как прохлорперазин (компазин) по 5-10 мг в/м, галоперидол по 0,4-1,0 мл 0,5% в/м; метоклопрамид по 10 мг в/м.

4. Поскольку приступы мигрени прекращаются при засыпании, назначают снотворные и седативные средства: реланиум в/м или в/в по 2 мл 0,5% р-ра в/м или флуразепам перорально по 15-60 мг.

5. При тяжелых приступах головной боли и неэффективности вазоконстрикторов (препаратов эрготамина, суматриптана) и угрозе развития мигренозного статуса можно применять наркотические анальгетики кодеин (по 30-60 мг) или морфин (4-8 мг), каждые 3-4 часа.

6. При развитии мигренозного статуса больных необходимо госпитализировать с поддержанием сна в течение нескольких часов или даже дней. Показано внутривенно капельное введение кортикостероидов - преднизолон 30-90 мг; дегидратационная терапия (фуросемид по 40 мг внутривенно); 20 мл 40% р-ра глюкозы внутривенно струйно.

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ МИГРЕНИ

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

1. При мигрени и особенно при пучковой головной боли противопоказано введение сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, эуфиллин), так как они могут провоцировать развитие нового приступа и ухудшать течение настоящего.

2. Ненаркотические анальгетики при пучковой головной боли неэффективны.

3. Введение такого препарата как но-шпа бесполезно при всех видах головной боли.

Пучковая (кластерная) головная боль (болезнь Хортона)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Приступообразные интенсивные головные боли в области глазного яблока и в периорбитальной зоне, протекающие в виде серий (пучков), сопровождающиеся вегетативными проявлениями в лице на стороне боли - покраснение глаза, заложенность одной половины носа; психомоторным возбуждением и, в отличие от мигрени, поражающие преимущественно мужчин. Отсутствие ауры и кратковременность боли усложняют борьбу с приступом.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

Основная терапия приступа:

1. Суматриптан по 6 мг п/к обычно купирует приступ в любой его стадии.

2. При отсутствии суматриптана иногда приступ удается оборвать немедленным приемом препаратов эрготамина или внутривенным введением дигидроэрготамина (дозировку см. выше).

Дополнительная терапия при неэффективности вышеназванных средств.

3. Метисергид 4-8 мг/сут перорально.

4. При неэффективности или плохой переносимости метисергида назначают карбонат лития по 300 мг 3-4 раза в сутки.

5. Иногда приступ можно купировать закапыванием в нос 1 мл 4% лидокаина.

6. Есть данные, что ингаляции кислорода в течение 10 мин со скоростью 7 л/мин устраняют головную боль примерно в 80% случаев.

7. При неэффективности других методов купирования приступа можно применить кортикостероиды (например, преднизолон по 30-90 мг внутривенно капельно).

8. При неэффективности вышеперечисленных методов лечения возможно применение наркотических анальгетиков (например, кодеин по 30-60 мг, каждые 3-4 часа).

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ БОЛЕЗНИ ХОРТОНА

Головные боли напряжения

Эта форма имеет наибольшую распространенность среди других форм головной боли. Боль носит мучительный ноющий характер, захватывает всю голову по типу “шлема”, “каски”, “обруча”, иногда сопровождается чувством тошноты, головокружения. Страдающие описанными головными болями, как правило, имеют и другие признаки эмоциональных нарушений: повышенная раздражительность, сниженное настроение, быстрая утомляемость, плохой сон, выраженные вегетативные нарушения и т. п. Боли могут длиться от нескольких часов до 7-15 дней - эпизодическая форма головной боли напряжения (ГБН), или до года и более - хроническая форма ГБН.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

1. Важнейшее условие успеха - доверие больного. Иногда для существенного уменьшения головной боли достаточно лишь убедить его в отсутствии опасной болезни, развеяв его страхи о возможной опухоли или ином поражении мозга.

2. Иногда при ГБН помогают аспирин или парацетамол (дозировку см. выше), но наиболее эффективным средством являются трициклические антидепрессанты, например амитриптилин по 20 мг (2 мл) в/м или перорально по 1 таблетке (25 мг/сут) с постепенным увеличением дозы до 75-100 мг/сут. Положительный эффект амитриптилина при ГБН обусловлен его анксиолитическим, тимолептическим и выраженным седативным эффектом.

3. В более редких случаях, когда преобладают тревожность и мышечное напряжение рекомендуется сочетание бензодиазепинов, например, диазепама (5-30 мг/сут в/м или п/о) с аспирином или парацетамолом.

Основные дифференциально-диагностические признаки мигрени, пучковой головной боли и головной боли напряжения.

Признак	Болезнь Хортона	Мигрень	ГБН
Локализация	Всегда односторонняя, боли в периорбитальной области	Односторонняя, в ряде случаев двусторонняя	Двусторонняя, преимущественно в лобной и затылочной области
Характер	острый, непереносимый	пульсирующий	ноющий по типу “шлема”, “каски”
Возраст начала болезни	20-50	10-40	20-40
Встречаемость	90% мужчин	65-70% женщин	88% у женщин
Возникновение атак	Ежедневно в течение нескольких недель или месяцев	Интермиттирующее течение с различной частотой (обычно 1-8 раз в месяц)
Сезонность	Как правило весной или осенью	Не отмечается	Не отмечается
Число атак	1-6 в день	1-8 в месяц
Продолжительность боли	10 мин - 3 часа	4-48 часов	от нескольких часов до 13 месяцев
Продром	Отсутствует	Наблюдается в 25-30% случаев	Отсутствует
Тошнота, рвота	Редко	Часто	Редко
Фото/фонофобия	Редко	Часто	Часто
Слезотечение	Часто	Нечасто	Нечасто
Заложенность носа	Часто	Отсутствует	Отсутствует
Птоз	Нередко	Редко	Отсутствует
Полиурия	Нехарактерна	Нередко	Отсутствует
Мышечно-тонический синдром (в мышцах шеи и головы)	Нехарактерен	Редко	Характерен
Эмоционально-личностные нарушения	Психомоторное возбуждение в момент приступа	Редко	Часто - депрессивное или тревожное состояние
Семейный характер	Редко	Часто	Редко
Миоз	Часто	Отсутствует	Отсутствует

10.5 ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Симпатико-адреналовый криз характеризуются неприятными ощущениями в области грудной клетки и головы, подъемом АД, тахикардией до 120-140 уд./мин, ознобом, похолоданием и онемением конечностей, бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом, ощущением страха, тревоги, сухостью во рту. Завершается приступ полиурией с выделением светлой мочи.

Вагоинсулярный криз проявляется головокружением, ощущением удушья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистолией, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями.

Чаще, однако, вегетативные кризы носят смешанный характер, когда признаки симпатической и парасимпатической активации возникают одновременно или следуют один за другим. В зарубежных исследованиях эти состояния обозначают как “панические атаки”.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПАНИЧЕСКИХ АТАК

(1980, Американская ассоциация психиатров)

1. Вегетативные симптомы (сердцебиение, кардиалгии, чувство нехватки воздуха, потливость, чувство жара и холода).

2. Когнитивные (деперсонализация - психопатологическое расстройство самосознания с субъективным чувством отчуждения собственной личности (собственных мыслей, эмоций, действий) осознаваемое и болезненно переживаемое самим больным и т. п.).

3. Аффективные (страхи).

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПАНИЧЕСКИХ АТАК

o в приступах - полисистемность.

o эмоционально-аффективный феномен (страх смерти, кардиофобия и т. п.).

o пароксизмальный характер - спонтанное возникновение приступа в течение короткого времени (10 минут).

o функционально-неврологический феномен (ком в горле, нарушения речи, зрения, слуха, судороги, утрата сознания, слабость в левой половине тела, тошнота, рвота, абдоминальный дискомфорт).

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

1. Лечение как симпатоадреналового, так и вагоинсулярного кризов следует начинать с внутримышечного или внутривенного введения 2 мл 0,5 р-ра реланиума или в/м введения 10-20 мг амитриптилина (при наличии у пациента депрессивного фона).

2. Дополнительно при симпатоадреналовой направленности криза применяют β-блокаторы - пропранолол (анаприлин, обзидан) (40-120 мг/сут) сублингвально или перорально или альфа-адреноблокаторы - пирроксан 1-2 мл 1% р-ра в/м или перорально по 30-90 мг/сут. При вагоинсулярном кризе - платифиллин 1-2 мл 0,2% р-ра п/к.

3. Панические атаки требуют наблюдения и лечения у психоневролога с назначением курсов высокопотенцированных бензодиазепинов - альпразолама, клоназепама; трициклических антидепрессантов - амитриптилина, имипрамина; препаратов нормализующих тонус вегетативной нервной системы.

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

1. Введение ненаркотических анальгетиков и но-шпы при вегетативных кризах неэффективно.

2. Антигистаминные препараты, такие как супрастин, димедрол не дают заметного эффекта и могут быть использованы только при отсутствии бензодиазепинов и трициклических антидепрессантов.

10.6 ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Вертеброгенный болевой синдром обусловлен грыжами межпозвонковых дисков, остехондрозом, спондилезом позвоночника и миофасциальными болями.

Грыжа межпозвонкового диска - это выпячивание пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал или межпозвоночное отверстие. Выпячивание чаще всего происходит в заднем или заднебоковом направлении. Обычно она представляет собой сплошное образование, сохраняющее связь с телом диска, но иногда ее фрагменты прорывают заднюю продольную связку и выпадают в позвоночный канал.

Клиническая картина грыж дисков в поясничном отделе проявляется болью в поясничном отделе позвоночника. Обычно она бывает ноющей и постепенно нарастающей, реже острой. Боль иррадиирует в ягодицу и по задней поверхности бедра и голени. Кроме того могут наблюдаться парестезии (онемение, ползание мурашек), снижение, снижение или утрата рефлексов в зоне пораженного корешка. Болевой синдром усиливается при подъеме тяжестей, кашле, чихании.

При грыжах дисков в шейном отделе возникают боли в задней шейной области иррадиирующие в руку. Также могут наблюдаться парестезии, расстройства чувствительности и выпадение рефлексов в зоне пораженного корешка.

Клиническая картина при грыжах в диска в грудном отделе аналогична вышесказанному. Но нужно помнить о том, что боли в грудном отделе позвоночника могут имитировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости.

Симптомы при остеохондрозе и спондилезе обычно такие же, как при грыжах дисков, соответствующих отделов позвоночника, но болевой синдром менее интенсивен.

Миофасциальные боли могут быть одним из симптомов при остеохондрозе и грыжах дисков либо самостоятельным заболеванием, возникшим без дегенеративных изменений в позвоночнике.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

1. Строгий постельный режим 3-5 дней.

2. Щит под матрац, удобное положение в постели.

3. Назначение нестероидных противовоспалительных средств - диклофенак 3,0 (75 мг) в/м или перорально 50-150 мг, разделенных на 2-3 приема. Максимальная суточная доза - 150 мг. Вместо нестероидных противоспалительных средств возможно также использование ненаркотических анальгетиков, например анальгина 50% - 2,0 в/м.

4. Миорелаксирующие средства - реланиум 0,5% 2 мл в/м или пероральные миорелаксанты: сирдалуд по 2 мг 2-3 раза в день или баклофен по 5 мг 2-3 раза в день.

5. При выраженном болевом синдроме применяют трициклические антидепрессанты - амитриптилин 2 мл в/м или перорально 25 мг по следующей схеме 1/4 таблетки утром, 1/4 днем, 1/2 на ночь.

6. Неотложное хирургическое лечение в специализированных нейрохирургических стационарах показано в случае сдавления срединной грыжей диска конского хвоста с развитием парапареза, снижения чувствительности в ногах и нарушения функции тазовых органов.

7. При неэффективности консервативного лечения грыж дисков в течение 3-4 месяцев показано плановое оперативное лечение.

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

Назначение спазмолитиков (но-шпа, баралгин) при вертеброгенных болевых синдромах малоэффективно.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ

НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ. Существует несколько форм, различающихся глубиной и сопутствующими клиническими проявлениями.

Кома (по тяжести состояния выделяют три степени: I - легкая, II - средней тяжести и III - глубокая) - бессознательное состояние, при котором нарушены функции ствола головного мозга с расстройством дыхания, сердечной деятельности и резким снижением рефлексов. Контакт с такими больными отсутствует; на резкие болевые раздражители сохраняется реакция в виде гримасы боли или простейших движений.

Патогенетические механизмы коматозных состояний чрезвычайно многообразны (черепно-мозговая травма, инсульт, менингит, менингоэнцефалит, опухоли, экзо- и эндогенные интоксикации, эпилептический статус, соматические заболевания, эндокринные расстройства). Решающим признаком мозговой комы является установление очаговой неврологической симптоматики (глазодвигательные расстройства, парезы, параличи, снижение тонуса). При глубокой коме характерными симптомами являются выраженная атония, арефлексия с отсутствием реакции зрачков на свет на фоне значительных нарушений дыхания и резкого нарушения сердечно-сосудистой деятельности.

Спутанность и дезориентация характеризуются неспособностью больного реально оценить свое состояние, он не понимает, где находится, дезориентирован в месте и времени (энцефалиты, черепно-мозговая травма, опухоли).

Патологическая сонливость. Больной постоянно засыпает, при этом развивается состояние, близкое к нормальному сну, что наиболее часто встречается при острой интоксикации лекарственными препаратами, энцефалитах.

Оглушение характеризуется внезапно наступившей молчаливостью, безучастностью к окружающим людям и обстановке (опухоли, прогрессирующие деменции).

Сопор. Глубина выключения сознания выражена меньше, чем при коматозных состояниях. Больной может реагировать на обращение и механические раздражители, открывая при этом глаза и совершая конечностями ответные действия, но при прекращении раздражителей быстро впадает в прежнее состояние. Наиболее часто встречается при таких тяжелых поражениях головного мозга, как опухоль головного мозга, черепно-мозговая травма, энцефалиты, инсульты.

Сумеречные нарушения сознания - глубокое расстройство психической деятельности, наиболее характерное для генуинной эпилепсии и органических заболеваний головного мозга, протекающих с эпилептиформным синдромом.

Проконсультируйтесь с неврологом по поводу симптомов

НАРУШЕНИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ. В умении правильно говорить, читать, способности выражать свое логическое мышление, проявлять богатство своего интеллекта принимает участие весь мозг человека. Вместе с тем существуют определенные центры коры большого мозга (левое полушарие у правшей), поражение которых вызывает разнообразные расстройства речи, а также чтения, счета и письма.

Моторная афазия - нарушение способности произносить слова и фразы. Речь и смысл слов окружающих понимаются правильно. Одновременно с явлением моторной афазии иногда наблюдаются литеральная и вербальная парафазии (перестановка букв, слов). Моторная афазия проявляется при патологических процессах в задней трети нижней лобной извилины в левом полушарии у правшей (центр Брока, поля 44-45) и часто сочетается с нарушением чтения - алексией - при патологических процессах в задненижних отделах теменной области (угловая извилина), а также с расстройством письма - аграфией - при патологических процессах в задних отделах средней лобной извилины.

Сенсорная афазия - нарушение понимания устной речи, когда больной слышит обращенную к нему речь, но не может понять ее смысл. Это состояние возникает при поражении задних отделов верхней височной извилины (центр Вернике, поле 22). Близость расположения патологического очага к задненижним отделам теменной области (угловая извилина), где расположен центр чтения и понимания прочитанного, нередко вызывает нарушения других речевых функций, прежде всего чтения (алексия).

Амнестическая афазия. Больной не помнит названия хорошо знакомых ему предметов. Подсказ врачом первых букв забытого слова нередко помогает вспомнить название предмета. Патологический процесс при этом располагается на стыке височно-теменно-затылочной области в левом полушарии у правшей - поле 37. Нередко сочетается с сенсорной афазией. Наиболее часто афазии возникают при инсультах (бассейн корковых ветвей левой средней мозговой артерии у правшей), энцефалитах, черепно-мозговой травме, опухолях, прогрессирующих деменциях (болезнь Альцгеймера, Пика, Бинсвангера).

Апраксия - нарушение целенаправленных движений бытового или профессионального характера (невозможно причесаться, зажечь спичку). Различают моторную апраксию (нарушение спонтанных движений и движений по подражанию), часто ограничивающуюся одной конечностью; конструктивную апраксию (невозможность конструировать целое из частей - составить фигуру из спичек) и идеаторную (нарушение движений по просьбе врача с сохранностью движения по подражанию). Очаг поражения находится в передних отделах лобных долей - поля 8-9, 10 у правшей. Идеаторная апраксия всегда двусторонняя (правая и левая рука). Патологический очаг у больных с моторной и конструктивной апраксией располагается на границе левой теменно-затылочной области у правшей (поля 39, 40). Для поражения мозолистого тела характерны проявления левосторонней апраксии. Причины возникновения апраксии те же, что и афазий (сосудистые, травматические, опухолевые, воспалительные процессы).

Агнозия - нарушение узнавания при сохранности функции органов чувств, нередко сочетается с апраксией. Зрительная агнозия характеризуется тем, что больной при сохранности зрения не узнает знакомых предметов, людей. Иногда предметы воспринимаются неправильно (увеличенными или уменьшенными). Патологический очаг у правшей располагается в задних отделах левой теменно-затылочной области (поля 18, 19, 39). При слуховой агнозии слух сохранен, но отсутствует узнавание знакомых звуков, голосов, мелодий и патологический очаг у правшей расположен в верхней височной извилине (поля 20-22, 41-42, 52).

Астереогноз - нарушение узнавания предметов на ощупь при сохранности поверхностной и суставно-мышечной чувствительности. Нередко больной ощущает "лишние ноги" (три), шесть пальцев (псевдомелия) или путает правую и левую сторону тела (аутотопагнозия). Патологический очаг, обусловленный сосудистым, опухолевым, воспалительным процессом, локализуется у правшей в передних отделах левой теменной доли (поле 40).

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА. Двигательная активность человека в норме обусловлена согласованным взаимодействием корковых центров головного мозга, подкорковых узлов, мозжечком и спинным мозгом.

Произвольные, или целенаправленные, движения контролируются пирамидной системой: клетки Беца (нейроны гигантопирамидальные) в передней центральной извилине, лучистый венец, передняя треть заднего бедра внутренней капсулы, основание ножки мозга, мост мозга (варолиев мост) и продолговатый мозг, где большая часть волокна переходит на другую сторону, в боковые столбы спинного мозга, а неперекрещенные волокна - в передние столбы спинного мозга, двигательные клетки передних рогов спинного мозга.

Непроизвольные, или автоматизированные, движения контролируются экстрапирамидной системой (стриопаллидарный отдел - полосатое тело, в которое входят хвостатое ядро и скорлупа, и паллидум, включающее бледный шар, черное вещество, красное и субталамическое ядро) и мозжечком, который также регулирует равновесие тела, тонус и координацию движений в конечностях. Экстрапирамидная система тесно связана с корой лобной доли, что позволяет экстрапирамидной системе подключаться к произвольным движениям. Эфферентные волокна из экстрапирамидной системы концентрируются в красном ядре, ретикулярной формации ствола, зрительном бугре, четверохолмии, вестибулярных ядрах, куда направляются сигналы из мозжечка. Вот почему стриопаллидарные и мозжечковые импульсы совместно подходят к двигательным клеткам передних рогов спинного мозга.

Центральный паралич или парез - поражение двигательных центров в коре большого мозга, а также двигательного (пирамидного) пути на всем протяжении полушарий и ствола мозга до соответствующих мотонейронов передних рогов спинного мозга (альфа-большие клетки, альфа-малые клетки и гамма-нейроны); характеризуется невозможностью произвести произвольное движение из-за слабости в конечностях.

Гемиплегия - поражение обеих конечностей на одной стороне в виде сгибательной контрактуры верхней и разгибательной - нижней конечности (поза Вернике - Манна), что наиболее часто наблюдается при нарушении пирамидного пути в области заднего бедра внутренней капсулы.

Гемипарез - ослабление произвольных движений конечностей с одной стороны (монопарез - слабость одной конечности); возникает в случаях, когда двигательный путь нарушен не полностью, а также в восстановительный период после церебральных инсультов.

Альтернирующие параличи. Кроме гемиплегии, имеются параличи определенных черепных нервов на противоположной стороне, что указывает на поражение в области ствола мозга.

Перекрестный паралич