Стеноз аортального клапана симптомы лечение. Причины появления атеросклероза аорты и поражения клапанов

Атеросклероз (от греч. athera - кашица и склероз) - это хронический дегенеративный процесс, при котором в стенке артерий откладывается холестерин и другие субстраты, что приводит к потере ею эластичности, уменьшению просвета сосуда. Такой же процесс может происходить и в клапанах сердца.

Атеросклероз аорты и клапана, его дегенеративные изменения у пожилых приводят к кальцинозу (отложению кальция). В результате появляется препятствие движению крови из левого желудочка в аорту. Какие существуют клинические проявления этой патологии, как она лечится, как предотвратить развитие заболевания?

Читайте в этой статье

Атеросклероз как причина аортального стеноза

Атеросклероз представляет собой диффузно-дегенеративное заболевание артерий, приводящее к образованию так называемых атеросклеротических бляшек, которые состоят из мертвых клеток, липидов и кристаллов холестерина. Начавшись незаметно , в более зрелом этот процесс приводит к уменьшению просвета артерий, соответственно, ухудшается кровоснабжение органов.

Отложение холестерина на стенке сосуда: 1 - моноцит; 2 - «плохой» холестерин; 3 - макрофаги; 4 - цитокины - сигнальные полипептидные молекулы; 5 - артерия; 6 - кровеносный сосуд; 7 - кровоток; 8 - тромб; 9 - внутренняя стенка артерии; 10 - бляшка на внутренней стенке артерии; 11 - разрыв бляшки; 12 - кровоток прерывается

Клинические проявления атеросклероза зависят от сосуда, который поражается, и степени его блокировки. Например, если сужаются коронарные артерии, то это приводит к ишемической болезни сердца. При поражении брюшного отдела аорты и подвздошных сосудов развиваются симптомы недостаточного кровоснабжения нижних конечностей (перемежающаяся хромота, атрофия кожи и т. д.).

Помимо артерий, такой дегенеративный процесс может протекать и в клапанах сердца. Параллельно с поражением сердечных артерий, сосудов мозга происходит атеросклероз аорты и аортального клапана. Где этот системный процесс «зайдет дальше», там и появляются его клинические проявления.

Брюшная аорта в разрезе

У некоторых людей на фоне атеросклероза аорты возникает кальцификация клапанов сердца, то есть накопление солей кальция . Такая ситуация сначала приводит к склерозу створок клапана, их тугоподвижности, сужению фиброзного клапанного кольца. Чаще это происходит с клапаном, который разделяет аорту и левый желудочек. Крайнее проявление этого склеротического процесса - стеноз устья аорты.

Другие причины сужения устья аорты

Атеросклероз аорты и створок аортального клапана - основная причина накопления депозитов кальция у пожилых людей, что приводит к склеротизации этих структур. Примерно у 1 из 20 человек в возрасте старше 65 лет обнаруживается та или иная степень стеноза аорты. Но существуют и другие причины этой патологии, которые возникают в более раннем возрасте. Например:

Ревматизм сердца . Заболевание, которое 50 лет назад было достаточно распространено и являлось главной причиной сужения устья аорты. К счастью, с появлением антибиотиков фиксировать случаи развития патологии стали значительно реже.
Двустворчатый аортальный клапан. Данная врожденная патология является наиболее частой причиной стеноза у молодых людей. Вместо трех лепестков у человека аортальный клапан состоит из двух. Это делает его более уязвимым к отложениям кальция, соответственно, и к формированию стеноза, симптомы которого могут появиться к 40 — 50 годам.

Двустворчатый аортальный клапан

- воспаление, как инфекционное, так и аутоиммунное внутренней оболочки сердца.
Врожденный аортальный стеноз - порок развития сердца (формирование аномальной соединительной ткани, расположенной выше или ниже клапана).

Независимо от этиологии, на определенном этапе происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что приводит к появлению симптомов сужения устья аорты. Атеросклероз аорты, аортального и митрального клапанов формируется преимущественно в пожилом и старческом возрасте, может поражать и другие клапаны артерий и сосудов.

Диагностика патологии

Диагностика аортального стеноза не представляет затруднений. Появление таких симптомов, как одышка, боли в груди, головокружения, возникающие при физических нагрузках позволяют заподозрить патологию. Иногда во время осмотра по поводу другого заболевания врач может услышать шумы сердца, характерные для стеноза.

Иной вариант «доклинического обнаружения» недуга - определение кальцификации аортального клапана при проведении рентгенологического исследования грудной клетки.

Диагноз подтверждается или исключается с помощью эхокардиографии. иногда назначается с целью определения тяжести стеноза. Данный метод является инвазивным. Во время манипуляции через артерию (бедренную или лучевую) к месту служения подводится специальный катетер, на кончике которого расположен датчик. В результате манипуляции определяется давление по обе стороны клапана, что помогает оценить тяжесть сужения.

Лечение аортального стеноза

Если симптоматика отсутствует, то пациент в лечении не нуждается. При появлении симптомов обычно рекомендуется . На сегодняшний день его замена считается наиболее эффективным способом избавление от недуга. Но не всегда это возможно, поэтому больному может быть предложена медикаментозная терапия. В основном назначаются препараты с целью уменьшения проявлений сердечной недостаточности. Наиболее часто используются следующие препараты:

ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента);
диуретики.

Статистика показывает, что если не делать операцию, то средняя продолжительность жизни не превышает 2 — 3 года. Замена аортального клапана на искусственный значительно улучшает прогноз. Поэтому если появились характерные симптомы в виде одышки, боли в груди или обмороков, следует подумать об операции. В случае эхокардиографических признаков сужения устья аорты без каких-либо симптомов допускается строгий мониторинг состояния. Такой подход поможет вовремя определиться с хирургическим лечением.

Поскольку операция помогает снять серьезное препятствие току крови, то в большинстве случаев насосная функция сердца восстанавливается в короткие сроки. Поэтому даже если пациент в преклонном возрасте, то его послеоперационный период протекает достаточно благоприятно.

В зависимости от каждой конкретной ситуации могут быть предложены следующие виды хирургического исправления стеноза:

Вальвулотомия - рассечение створок клапана, операция выполняется на открытом сердце.
Замена клапана . Также требует хирургического вмешательства на открытом сердце. Протезы подразделяются на механические и биологические. Первые изготовлены из материалов небиологического происхождения. Вторые частично состоят из специально обработанных тканей животного (например, свиньи).

Вальвулопластика - растяжение суженного просвета с помощью специального баллона. Это малоинвазивный вариант, который не требуют операции на открытом сердце. Через бедренную артерию к устью аорты подводится катетер, на конце которого находится баллон, при расширении происходит растяжение «сросшихся друг с другом» створок аортального клапана.
. Это другой малоинвазивный подход при хирургии стеноза, когда с помощью очень сложной процедуры катетеризации имплантируют искусственный клапан. Тем не менее методика достаточно новая, плохо еще отработана. Поэтому ее применяют в случаях, когда невозможно произвести замену клапана на открытом сердце.

Транскатетерная имплантация аортального клапана

Баллонная вальвулопластика, по сравнению с вальвулотомией и протезированием клапана, в долгосрочной перспективе имеет худшие результаты. Ее лечебный эффект довольно часто не так продолжителен. Как правило, с течением времени происходит рецидив стеноза.

О том, как проводят транскатетерную имплантацию аортального клапана, смотрите в этом видео:

Первичная и вторичная профилактика

Под первичной профилактикой подразумевается устранение непосредственных факторов риска атеросклероза. Модифицировать, то есть повлиять на наследственность, пол невозможно. Но вести здоровый образ жизни всем под силу. Правильный рацион, нормальный вес тела, регулярные физические упражнения и отказ от курения - все это помогает предотвратить развитие атеросклероза, соответственно, и аортального стеноза.

Вторичная профилактика - это комплекс мер, направленных на предотвращение дальнейшего развития уже возникшего заболевания, появления его .

Касательно развития сужения аортального клапана на фоне атеросклероза, ученые нашли доказательства того, что его прогресс происходит быстрее у людей с нарушенным обменом холестерина. Последние данные показывают, что такие препараты, как статины, способные снижать уровень «плохого» холестерина в крови, показали свою эффективность в предотвращении развитие болезни.

Симптомы аортального стеноза на фоне атеросклероза аорты можно облегчить с помощью лекарственной терапии. Но, как правило, с течением времени заболевание прогрессирует, сужение становится более выраженным, что требует хирургического вмешательства. Большинство людей после операции чувствует себя намного лучше, прогноз становится значительно оптимистичнее.

Аортальный стеноз сердца

Относительное стенозирование возникает при несоответствии диаметра аортального отверстия ударному объему , что наблюдается при выраженной аортальной недостаточности.

Аортальный стеноз является наиболее значимой клапанной патологией у пациентов старше 60 лет. Преобладающим является дегенеративный изолированный аортальный стеноз с кальцинозом (так называемый порок Менкеберга).

Кальциноз обычного нормального трехстворчатого аортального клапана (рис. 8.33)

Рис. 8.33. Дегенеративные изменения митрального и аортального клапанов: кальциноз аортального клапана и кальциноз митрального кольца. Изображение из парастернальной позиции по длинной оси

типичен для больных старше 75 лет, в то время как кальциноз врожденного бикуспидального аортального клапана чаще выявляют у людей в возрасте до 70 лет. Отмечается более частое развитие кальциноза аортального клапана на фоне , хронической почечной недостаточности, особенно у больных, находящихся на гемодиализе.

Ревматический изолированный аортальный стеноз

Рис. 8.34. Ревматический аортальный стеноз. Кальциноз аортального клапана, сращение створок по комиссурам

Ревматический изолированный аортальный стеноз (рис. 8.34) встречается редко (менее чем в 2–5 % случаев) и, как правило, сочетается с аортальной недостаточностью.

В этой же возрастной группе выявляют относительный аортальный стеноз, к которому приводит снижение эластичности и расширение атеросклеротически измененной аорты на фоне артериальной гипертонии; изменения створок клапана отсутствуют, и причиной относительного стенозирования служит диспропорция диаметров аортального кольца и восходящей аорты.

Следует обратить внимание, что у больных с клапанным аортальным кальцинозом нередко единичные кальцинаты на створках клапана не вызывают стенозирования клапанного отверстия. В международной практикедля обозначения данного состояния, то есть фокального кальциноза аортального клапана без стенозирования, используют термин «аортальный склероз». В продольных исследованиях показана возможность активного процесса в измененных подобным образом створках с постепенным развитием аортального стеноза.

Поэтому своевременное выявление аортального склероза необходимо с целью профилактики как дальнейшего прогрессирования клапанного поражения, так и развития сердечной недостаточности.

Врожденную патологию аортального клапана диагностируют в последние годы все чаще. Выделяют следующие анатомические варианты врожденного аортального стеноза:

подклапанный - при котором под аортальным клапаном расположена мембрана, имеющая отверстие диаметром 0,5–1,5 см, а фиброзномышечное кольцо имеет туннельный ход (рис. 8.35-а);
надклапанный, при котором обнаруживают сужение восходящей части аорты сразу над синусом Вальсальвы (восходящая часть имеет форму песочных часов). При локальном типе сужена мембрана над клапанным кольцом, при диффузном - уменьшен диаметр восходящей части аорты на протяжении, створки аортального клапана при этом не изменены;
клапанный - одно-, дву- или четырехстворчатый клапан; варианты определяют по характеру сращения и расположению линии диастолического смыкания створок; чаще всего наблюдают сращение правого и левого полулуний при наличии свободной задней створки, линия смыкания расположена при этом «на 11–5 часов» (так называемый бикуспидальный аортальный клапан) (рис. 8.35-б).

Несмотря на то, что клинические признаки врожденного аортального стеноза бывают обнаружены с детства, эти варианты порока могут длительно никак не манифестировать. Сужение асимметрично расположенного аортального отверстия при двустворчатом (бикуспидальном) клапане происходит постепенно и сопровождается кальцификацией створок.

Врожденному аортальному пороку, как правило, сопутствуют и другие патологии - гипоплазия восходящей части аорты, открытый артериальный проток, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз ветвей легочной артерии, фиброэластоз эндокарда .

Патофизиология

Сужение аортального отверстия вызывает частичную обструкцию кровотока и увеличение градиента систолического давления между полостью левого желудочка и аортой, который превышает пороговое значение (20 мм рт. ст.) и иногда достигает 100 мм рт. ст. и более. Прогрессирование стеноза приводит к развитию гипертрофии левого желудочка и неадекватному коронарному кровотоку. Компенсаторные механизмы могут длительно поддерживать нормальный сердечный выброс и конечно-диастолическое давление в левом желудочке.

Отмечается корреляция между площадью аортального отверстия и степенью расстройства гемодинамики. Наиболее тяжелые нарушения возникают при сужении отверстия до 0,5 см2. При срыве компенсаторных возможностей выявляется высокое конечно-диастолическое давление и дилатация левого желудочка. Со временем развивается левожелудочковая недостаточность.

Диагностика у пациентов с приобретенным аортальным стенозом

Основные допплер-эхокардиографические признаки клапанного аортального стеноза:

сужение аортального отверстия (в норме составляющего 3–4 см2);
ускорение турбулентности систолического трансаортального потока над уровнем обструкции (рис. 8.36-а).

Другими характерными признаками приобретенного клапанного стеноза, определяемыми в М- и В-режимах, являются:

утолщение и уплотнение створок;
уменьшение систолического раскрытия створок (если сепарация правой коронарной и задней некоронарной створок составляет мене 1,5 см) (рис. 8.36-б).

Дополнительными признаками считают:

гипертрофию и/или дилатацию левого желудочка;
уменьшение EF наклона передней створки митрального клапана;
диастолическое трепетание передней створки митрального клапана;
уменьшение экскурсии аорты;
постстенотическую дилатацию корня аорты.

Степень тяжести аортального стеноза

Существует несколько подходов к оценке тяжести аортального стеноза. Один из них включает анализ симптомов и признаков, определяемых при объективном исследовании по данным инструментальных методов, другой - по параметрам аортального отверстия и трансаортального кровотока.

Степень тяжести аортального стеноза устанавливают по совокупности клинических и эхокардиографических признаков.

Сегодня при определении тяжести аортального стеноза чаще используют скорости и средний градиент трансаортального потока, площадь аортального отверстия. При этом суждение только по одному признаку, как правило, бывает недостаточным. Это связано с тем, что указанные показатели зависят от сократительной способности левого желудочка: ее снижение приводит к уменьшению сердечного выброса и, как следствие, неполному раскрытию створок. Кроме того, на параметры площади аортального отверстия при их планиметрическом определении может существенно влиять кальциноз, особенно при выраженной деформации створок и краевом расположении кальцинатов.

В то же время продемонстрирована хорошая корреляция планиметрически измеряемой площади аортального отверстия при исследовании клапана в чреспищеводном 3D режиме, когда возможна его качественная визуализация.

Стеноз аорты – патологическое сужение большого коронарного сосуда, по которому кровь из левого желудочка поступает в сосудистую систему (в большой круг кровообращения).

Что происходит при патологии? По разным причинам (врожденные пороки развития, ревматизм, кальциноз) просвет аорты сужается на выходе из желудочка (в области клапана) и затрудняет отток крови в сосудистую систему. В результате увеличивается давление в камере желудочка, уменьшается объем выброса крови, со временем появляются различные признаки недостаточности кровоснабжения органов (быстрая утомляемость, слабость).

Заболевание долгое время протекает абсолютно бессимптомно (десятилетия) и проявляется только после сужения просвета сосуда более чем на 50%. Появление признаков сердечной недостаточности, стенокардии (разновидность ишемической болезни) и обмороков сильно ухудшает прогноз больного (срок жизни сокращается до 2 лет).

Патология опасна своими осложнениями – длительно прогрессирующий стеноз приводит к необратимому увеличению камеры (дилатации) левого желудочка. У больных с выраженными симптомами (после сужения просвета сосуда более чем на 50%) развивается сердечная астма, отек легких, острый инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть без явных признаков стеноза (18%), редко – фибрилляция желудочков, равноценная остановке сердца.

Вылечить аортальный стеноз полностью невозможно. Хирургические методы лечения (протезирование клапана, расширение просвета методом баллонной дилатации) показаны после появления первых признаков сужения аорты (одышки при умеренных нагрузках, головокружении). В большинстве случаев удается значительно улучшить прогноз (больше 10 лет для 70% оперированных). Диспансерное наблюдение осуществляется на любых стадиях на протяжении всей жизни.

Нажмите на фото для увеличения

Лечит больных с аортальным стенозом врач-кардиолог, хирургическую коррекцию осуществляют врачи-кардиохирурги.

Суть стеноза аорты

Слабое звено большого круга кровообращения (от левого желудочка кровь через аорту поступает во все органы) – трехстворчатый аортальный клапан в устье сосуда. Раскрываясь, он пропускает в сосудистую систему порции крови, которые желудочек выталкивает при сокращении и, закрываясь, не дает им двигаться обратно. Именно в этом месте появляются характерные изменения сосудистых стенок.

При патологии ткань створок и аорты подвергается различным изменениям. Это могут быть рубцы, сращения, спайки соединительной ткани, отложения солей кальция (отвердение), атеросклеротические бляшки, врожденные пороки развития клапана.

Из-за таких изменений:

просвет сосуда постепенно сужается;
стенки клапана становятся неэластичными, плотными;
недостаточно раскрываются и закрываются;
давление крови в желудочке увеличивается, вызывая гипертрофию (утолщение мышечного слоя) и дилатацию (увеличение объема).

В результате развивается недостаточность кровоснабжения всех органов и тканей.

Аортальный стеноз может быть:

Надклапанный (от 6 до 10%).
Подклапанный (от 20 до 30%).
Клапанный (от 60%).

Все три формы могут быть врожденными, приобретенный – только клапанный. И поскольку клапанная форма встречается чаще, то, говоря об аортальном стенозе, обычно подразумевают именно эту форму заболевания.

Патология очень редко (в 2%) появляется как самостоятельная, чаще всего она сочетается с другими пороками (митрального клапана) и заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца).

Причины появления и факторы риска

Характерные симптомы

Десятилетиями стеноз протекает, не проявляясь никакими признаками. На ранних стадиях (до того, как просвет сосуда закроется более чем на 50%) состояние может проявляться общей слабостью после серьезной физической нагрузки (спортивных тренировок).

Заболевание прогрессирует постепенно: отдышка появляется при умеренных и элементарных нагрузках, сопровождаясь повышенной утомляемостью, слабостью, головокружениями.

Аортальный стеноз с уменьшением просвета сосуда более чем на 75% сопровождается выраженными симптомами сердечной недостаточности: одышкой в состоянии покоя и полной потерей трудоспособности.

Общие симптомы сужения аорты:

одышка (сначала при серьезных и умеренных нагрузках, затем в состоянии покоя);
слабость, утомляемость;
болезненная бледность;
головокружения;
внезапные потери сознания (при резком изменении положения тела);
боль в груди;
нарушение ритма сердца (обычно желудочковая экстрасистолия, характерный признак – ощущение перебоев в работе, «выпадение» удара сердца);
отеки лодыжек.

Появление выраженных признаков нарушений кровоснабжения (головокружения, потеря сознания) сильно ухудшает прогноз заболевания (продолжительность жизни не более 2–3 лет).

После сужения просвета сосуда на 75% сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует и осложняется:

приступами стенокардии с характерными острыми болями в области груди и приступами удушья;
инфарктом миокарда с острой болью в груди, одышкой, слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением;
сердечной астмой с учащением сердцебиения, удушьем, кашлем, посинением лица;
отеком легких с удушьем, выраженной синевой лица (цианозом), кашлем с кровавой пеной, клокочущим дыханием;
фибрилляцией желудочков с частыми и хаотичными сокращениями, нарушением сократительной функции сердца.

Стеноз аортального клапана может стать причиной внезапной смерти без каких-либо внешних проявлений и предварительных симптомов.

Методы лечения

Вылечить патологию окончательно невозможно. Пациенту с любыми формами аортального сужения нужно наблюдаться, обследоваться и следовать рекомендациям кардиолога в течение всей жизни.

Медикаментозную терапию назначают на ранних стадиях стеноза:

когда степень сужения небольшая (до 30%);
не проявляется выраженными симптомами нарушений кровоснабжения (одышкой после умеренной физической нагрузки);
диагностируется при прослушивании шумов над аортой.

Приостановить развитие стеноза (если он приобретенный).
Предотвратить развитие ишемии миокарда.
Корректировать сопутствующие состояния (гипертоническую болезнь).
Нормализовать проявления аритмии.

На более поздних стадиях лекарственная терапия неэффективна, прогноз пациента можно улучшить только с помощью хирургических методов лечения (баллонное расширение просвета аорты, протезирование клапана).

Лекарственная терапия

Комплекс препаратов лечащий врач назначает индивидуально, учитывая степень стеноза и симптомы сопутствующих заболеваний.

Применяют следующие лекарственные средства:

На ранних стадиях приобретенный стеноз аортального клапана нужно обезопасить от возможных инфекционных осложнений (эндокардита). Больным рекомендуют профилактический курс антибиотиков при любых инвазивных процедурах (удалении зубов).

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения аортального стеноза показаны на таких стадиях заболевания:

больной жалуется на одышку после умеренной нагрузки, слабость, утомляемость, головокружения;
одышка появляется после любых физических действий (ходьба по ровной поверхности) и усиливается при умеренной нагрузке (подъем по ступеням);
появляются приступы острой боли в груди, обмороки после резких изменений положения тела.

На поздних стадиях (просвет сосуда закрыт более чем на 75%) хирургическое вмешательство в большинстве случаев противопоказано (в 80%) из-за возможного развития осложнений (внезапной сердечной смерти).

Баллонная дилатация (расширение)

Пластика аортального клапана

Протезирование аортального клапана

Протезирование Росса

состоит на учете у кардиолога;
проходит обследование не реже двух раз в год;
после протезирования – постоянно принимает антикоагулянты.

Профилактика

Профилактика приобретенного стеноза сводится к устранению возможных причин и факторов риска развития патологии.

Лечить источники хронической инфекции (хронический тонзиллит, кариозные зубы, пиелонефрит).
Нормализовать диету, чтобы предотвратить развитие атеросклероза.
Отказаться от табакокурения (никотин увеличивает риск развития сердечно-сосудистых патологий в 47% случаев).

Для больных с сердечно-сосудистыми патологиями большое значение имеет оптимальный баланс калия, натрия, кальция в рационе, поэтому диету необходимо обсудить с лечащим врачом.

Прогноз

Аортальный стеноз десятилетиями протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени сужения просвета артерии – уменьшение диаметра сосуда до 30% не осложняет жизнь пациента. На этом этапе показаны регулярные обследования и наблюдение у кардиолога. Заболевание прогрессирует медленно, поэтому симптомы нарастающей сердечной недостаточности не заметны окружающим и больному (14–18% больных умирает внезапно, без явных признаков сужения).

Но в большинстве случаев трудности возникают после перекрытия сосуда больше чем на 50%, появления приступов стенокардии (разновидность ишемической болезни) и внезапных обмороков. Сердечная недостаточность быстро прогрессирует, осложняется и сильно уменьшает продолжительность жизни пациента (от 2 до 3 лет).

Врожденная патология заканчивается смертью 8–10% детей на первом году жизни.

Своевременное хирургическое лечение улучшает прогноз: до 5 лет доживает больше 85% прооперированных, больше 10 лет – 70%.

Стеноз аортального клапана

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) - это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Стеноз устья аорты выявляется у 20–25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.

Навигация по разделу:

Этиология стеноза аортального клапана (причины аортального стеноза)

Концентрическая гипертрофия левого желудочка;

Фиксированный ударный объем;

Нарушения коронарной перфузии;

Жалобы, одышка, отеки;

Осмотр, аускультация, перкуссия, артериальное давление.

ЭКГ, Эхокардиография, Рентгендиагностика, Катетеризация сердца и т.д.

Этиология стеноза аортального клапана

Различают три основные формы аортального стеноза:

клапанную (врожденную или приобретенную);
подклапанную (врожденную или приобретенную);
надклапанную (врожденную).

Клапанный стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным.

Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);
атеросклероз аорты;
инфекционный эндокардит и некоторые другие;
первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отверстия.

Сходные изменения наблюдаются при инфекционном эндокардите и некоторых других заболеваниях, ведущих к формированию аортального стеноза (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.)

Атеросклеоз аорты сопровождается выраженным склерозированием, дегенеративными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца, что также приводит к затруднению оттока крови из ЛЖ.

Стеноз аортального клапана

Независимо от этиологии аортального стеноза, на определенном этапе формирования порока происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что нередко еще больше увеличивает клапанную обструкцию и затрудняет проведение дифференциальной диагностики.
Ревматический стеноз устья аорты в большинстве случаев сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты.
При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики.

Изменения гемодинамики

Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке.

При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигает 100 мм рт. ст. и более.

1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка

Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ (т.е. возникновение на пути кровотока так называемого “третьего барьера”) приводит к значительному росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше.

2. Диастолическая дисфункция

Несмотря на сохранение в течение длительного времени нормальной сократимости миокарда и систолической функции ЛЖ, выраженная гипертрофия миокарда сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, возникающей в первую очередь вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ.

3. Фиксированный ударный объем

Несмотря на то что сердечный выброс у больных со стенозом устья аорты в течение длительного времени остается неизмененным, прирост его во время физической нагрузки заметно снижен. Это объясняется главным образом существованием на пути кровотока “третьего барьера” - обструкции аортального клапанного кольца.

4. Нарушения коронарной перфузии

Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано. Они обусловлены действием следующих факторов:

5. Декомпенсация сердца

Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается величина ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ (миогенная дилатация) и быстрый рост конечно-диастолического давления в нем, т.е. возникает систолическая дисфункция ЛЖ. При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления

Больные со стенозом устья аорты в течение длительного времени не испытывают заметного дискомфорта, что свидетельствует о полной компенсации порока.

Клинические проявления при стенозе аортального клапана

Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.
При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

Головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

Быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

Приступы типичной стенокардии;

Одышка при нагрузке, а затем и в покое;

В тяжелых случаях - приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.

Жалобы

Первые жалобы появляются обычно при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета. Поначалу (в стадии компенсации) жалобы больных отражают признаки фиксированного сердечного выброса и относительной коронарной недостаточности. Для больных аортальным стенозом характерны головокружения, подташнивание, обморочные состояния (синкопе), появляющиеся при физической нагрузке или быстром изменении положения тела. Эти симптомы объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения.

Одышка

Одышка - весьма характерная жалоба больных аортальным стенозом. Вначале она носит интермиттирующий характер и появляется при физической нагрузке или тахикардии любого происхождения, свидетельствуя, главным образом, о наличии диастолической дисфункции ЛЖ, ведущей к умеренному повышению давления в ЛП и легочных венах. Со временем одышка становится более стойкой, возникает при все меньшем физическом напряжении и даже в покое, иногда приобретая характер ортопноэ. Возникновение приступов удушья (сердечная астма или рецидивирующий альвеолярный отек легких), как правило, свидетельствует о присоединении к диастолической дисфункции ЛЖ нарушений его сократимости и указывает на вступление больного в финальный период развития заболевания.

Отеки

Жалобы на появление отеков на ногах, чувства тяжести в правом подреберье и других признаков правожелудочковой недостаточности не очень характерны для больных с изолированным стенозом устья аорты. Правожелудочковая недостаточность чаще развивается при выраженном падении сократимости ЛЖ, значительной легочной гипертензии, а также при сочетании аортального стеноза и пороков митрального клапана (в том числе при “митрализации” аортального порока).

Осмотр

При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов (“аортальная бледность”), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.

Пальпация и перкуссия сердца

В стадии компенсации, когда преобладает выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ без расширения его полости, отмечают резко усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок. Обычно он располагается в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практически не изменены. Иногда определяется “двойной” верхушечный толчок, обусловленный усиленным сокращением ЛП.

Аускультация сердца

В типичных случаях для стеноза устья аорты характерен грубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и разнообразные изменения II и I тонов, чаще их ослабление.

При выслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлению к верхушке cердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен.

Артериальный пульс и АД

В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически не изменены. При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus). Замедление сердечного ритма является своеобразным компенсаторным механизмом, обеспечивающим более полное изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана.

Изменения других органов

Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения. Гепатомегалия, так же как и другие признаки правожелудочковой недостаточности, редко встречается при изолированном аортальном стенозе.

Инструментальная диагностика

ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.

При стенозе устья аорты на ЭКГ определяются:

Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS–Т и двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях).
При выраженном аортальном стенозе, особенно при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях.
Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).

Рентгеновское исследование

Длительное время в период компенсации порока размеры сердца почти не изменены, что объясняется отсутствием заметной дилатации ЛЖ.

Эхокардиография

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы.

Катетеризация сердца

Катетеризация левых отделов сердца производится с целью предоперационной верификации диагноза и прямого измерения градиента давления между ЛЖ и аортой, который косвенно характеризует степень сужения аортального отверстия:

Диагностика и дифференциальная диагностика

Для распознавания этого порока большое значение имеет обнаружение систолического шума во втором, а иногда в первом и третьем межреберьях справа у края грудины. Особенно характерно систолическое дрожание в той же области, но оно выявляется далеко не всегда; II тон на аорте бывает ослаблен.

Прогноз

Прогноз зависит от выраженности стеноза. Основные, прогностически значимые симптомы - боли в сердце, обмороки, признаки левожелудочковой недостаточности.

Стволовые клетки

Наиболее полная информация по клеточным технологиям

Журнал

Журнал «Здоровое сердце» полнотекстовое издание

Имплантация и реимплантация ЭКС показания, виды электрокардио-

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз, или стеноз устья аорты – врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся сужением выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, которое провоцирует затруднение оттока крови из левого желудочка, а также способствует резкому возрастанию градиента давления между аортой и желудочком.

Виды и причины аортального стеноза

Различают три вида аортального стеноза:

клапанный (врожденный или приобретенный);
надклапанный (только врожденный);
подклапанный (врожденный или приобретенный).

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

атеросклероз аорты;
дегенеративные изменения клапанов с их последующим обызвествлением;
ревматическое поражение клапанных створок (наиболее распространенная причина заболевания);
инфекционный эндокардит.

Ревматическое поражение клапанных створок (ревматоидный эндокардит) провоцирует сокращение створок клапана, в результате они становятся ригидными и плотными, что и является причиной сужения клапанного отверстия. Нередко наблюдается кальциноз аортального клапана, который способствует еще большему уменьшению подвижности створок.

При инфекционном эндокардите наблюдаются сходные изменения, ведущие к развитию аортального стеноза. Часто причинами формирования заболевания становятся системная красная волчанка и ревматоидный артрит.

Атеросклероз аорты сопровождается выраженными дегенеративными процессами, склерозированием, тугоподвижностью и кальцинозом створок фиброзного клапанного кольца, что также способствуют затруднению оттока крови из левого желудочка.

Иногда у лиц преклонного возраста причиной аортального стеноза становятся первично-дегенеративные изменения клапана. Данное явление получило название «идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты».

Врожденный аортальный стеноз возникает в результате дефектов и аномалий развития клапана. На поздних стадиях развития болезни к симптомам аортального стеноза присоединяется выраженный кальциноз, который усугубляет течение заболевания.

Таким образом, у всех пациентов на определенной степени аортального стеноза, независимо от причины возникновения, наблюдается деформация аортального клапана и выраженное обызвествление.

Симптомы аортального стеноза

В зависимости от степени аортального стеноза, больные могут на протяжении длительного времени не испытывать никакого дискомфорта, т.е. в течение длительного времени заболевание не имеет никаких симптомов.

При выраженном сужении клапанного отверстия больные начинают жаловаться на появление приступов стенокардии, быструю утомляемость и слабость при физических нагрузках, обмороки и головокружения при быстрой смене положения тела, одышку. В особо тяжелых случаях симптомом аортального стеноза являются приступы удушья (отек легких или сердечная астма).

У больных с изолированным стенозом устья аорты могут возникать жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (тяжесть в правом подреберье, отеки). Возникают данные симптомы аортального стеноза при значительной легочной гипертензии, обусловленной пороками митрального клапана в сочетании с аортальным стенозом.

При общем осмотре пациента у него наблюдается характерная бледность кожных покровов.

Диагностика аортального стеноза

Основными методами инструментальной диагностики аортального стеноза являются:

Рентгеновское исследование;
Эхокардиография;
Катетеризация сердца

Лечение аортального стеноза

При тяжелой степени аортального стеноза медикаментозное лечение, как правило, неэффективно. Единственным радикальным методом лечения является протезирование аортального клапана. Уже после проявления симптомов болезни шансы выжить без проведения операции резко сокращаются. В среднем, пациенты после проявления таких симптомов, как боли в сердце, признаки левожелудочковой недостаточности, обмороки, живут не более пяти лет.

После установки диагноза «стеноз аортального клапана» пациенту обязательно рекомендуют профилактические меры от инфекционного эндокардита.

При бессимптомном аортальном стенозе медикаментозное лечение направлено на поддержание синусового ритма, профилактику ИБС и нормализацию АД.

После появления жалоб при невозможности проведения операции назначают медикаментозное лечение. Так, при наличии сердечной недостаточности при помощи медикаментов стараются устранить застой в малом круге кровообращения посредством приема диуретиков. Однако слишком активное их применение может поспособствовать развитию избыточного диуреза, гиповолемии и артериальной гипотонии. При систолической дисфункции левого желудочка в качестве симптоматического средства назначают Дигоксин, особенно при мерцательной аритмии.

При аортальном стенозе пациенту противопоказаны вазодилататоры, так как их применение может привести к обморокам. Однако при тяжелой сердечной недостаточности допускается осторожное введение нитропруссида натрия.

При врожденном аортальном стенозе у детей может применяться аортальная баллонная вальвулопластика. Данный метод позволяет снизить максимальный трансклапанный градиент на 65%, однако преимущественно данная методика требует повторной операции на протяжении 10 лет. После проведения вальвулопластики у пациентов может развиваться аортальная недостаточность.

Наиболее эффективным лечением аортального стеноза является хирургический метод протезирования клапана аорты. Протезирование клапана аорты показано при тяжелой степени аортального стеноза в следующих случаях:

наличие обмороков, стенокардии или сердечной недостаточности;
в сочетании с коронарным шунтированием;
в сочетании с операциями на других клапанах.

Хирургический метод лечения аортального стеноза существенно улучшает самочувствие пациента и прогноз выживаемости. Его с успехом можно проводить даже у пациентов преклонного возраста без риска развития тяжелых патологий. Для протезирования используют аутотрансплантаты, аллогенные протезы, аллотрансплантаты, механические протезы или свиные биопротезы и протезы из бычьего перикарда.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Знакома ли вам ситуация, когда ребенок походит несколько дней в садик, а потом по 2-3 недели болеет дома? Все обстоит еще хуже, если малыш страдает от аллергии.

Аортальный стеноз: симптомы, степени, лечение

Аортальный стеноз, другими словами, можно обозначить как стеноз устья аорты. Представленное заболевание носит врожденный или приобретенный со временем характер. Характеризуется оно значительным сужением выносящего тракта левого желудочка возле аортального клапана.

Разновидности аортального стеноза

Это заболевание способно провоцировать определенное затруднение оттока крови из левого желудочка, а также в некоторой степени способствует резкому возрастанию показателей градиента давления между аортой и желудочком. Аортальный стеноз имеет несколько своих разновидностей:

Клапанный, который бывает врожденным или приобретенным.
Надклапанный имеет только врожденный характер.
Подклапанный – приобретенный или врожденный.

По каким причинам возникает приобретенный аортальный стеноз

Сегодня большое количество людей сталкивается с проблемой. Тогда врач ставит им диагноз – приобретенный аортальный стеноз. Можно выделить несколько распространенных причин, по которым человек начинает бороться с этим недугом:

Атеросклероз аорты.
Существенные дегенеративные изменения в клапане. В дальнейшем может произойти обызвествление.
Ревматические поражения клапанных створок. Чаще всего у людей появляется приобретенный аортальный стеноз именно по этой причине.
Инфекционный эндокардит.

Ревматическое поражение клапанной створки или ревматоидный эндокардит способствуют появлению значительного сокращения створки клапана. По этой причине они могут стать ригидными или плотными. Это и есть основная причина сужения клапанного отверстия. Часто специалисты имеют возможность наблюдать кальциноз аортального клапана, который способствует значительному увеличению подвижности створок.

Во время появления инфекционного эндокардита у пациента наблюдается сходное изменение, которое в будущем приведет к появлению такого заболевания, как аортальный стеноз. При этом происходит первично-дегенеративное изменение клапана. Врожденные заболевания часто возникают по причине образования дефекта и аномалии в области развития клапана. Если говорить о поздней стадии развития болезни, то к основным симптомам может присоединиться выраженный кальциноз. Он способствует усугублению течения болезни.

Исходя из выше перечисленной информации, практически все пациенты на определенных стадиях аортального стеноза сталкиваются с деформацией аортального клапана, а также выраженным обызвествлением.

Распространенные симптомы аортального стеноза

Все чаще врачи ставят своим пациентам диагноз – аортальный стеноз. Симптомы такого заболевания могут быть разными, потому что стадия запущенного состояния зависит от степени недуга. Некоторые пациенты на протяжении длительного времени не испытывают дискомфорта или необычных ощущений, поэтому даже не подозревают, что они болеют.

Во время выраженного сужения клапанного отверстия люди могут наблюдать появление приступов стенокардии. Также они быстро утомляются, чувствуют слабость во время физической нагрузки, борются с обмороками, а также головокружениями при быстрой смене положения тела. Все эти недомогания говорят о том, что человек столкнулся с таким заболеванием, как аортальный стеноз. Симптомы его могут быть схожими с другими недомоганиями, поэтому необходимо пройти обследование у врача. Нередко пациенты сталкиваются с одышкой во время ходьбы.

Если говорить о тяжелых случаях, то человек может чувствовать регулярные приступы удушья, которые возникают по причине отека легких или сердечной астмы. Больные, у которых наблюдается изолированный стеноз устья аорты, могут жаловаться на появление признаков правожелудочной недостаточности. То есть они чувствуют тяжесть в области правого подреберья и разные отеки.

Все симптомы аортального стеноза дают о себе знать даже при незначительных проявлениях легочной гипертензии, которая обуславливается пороками митрального клапана вместе с аортальным стенозом. В зависимости от степени аортального стеноза пациент ощущает разные признаки и симптомы заболевания. Во время общего осмотра пациента можно выделить характерную для этого заболевания бледность кожного покрова.

Как можно определить заболевание

Врачи используют несколько основных методов, чтобы поставить пациенту правильный диагноз. Выбор того или иного способа зависит от степени аортального стеноза.

Электрокардиограмма.
Исследование при помощи рентгена.
Проведение эхокардиографии.
Катеризация сердца.

Для каждого пациента проводится общий осмотр специалистом, а также назначается сдача всех анализов. На основании полученных результатов врач имеет возможность поставить диагноз для пациента. Признаки аортального стеноза у детей – это тяжелые состояния здоровья в грудном возрасте. Но обычно маленькие пациенты переносят все симптомы достаточно легко и хорошо.

Лечение аортального стеноза

Даже это заболевание может поддаваться лечению, если вовремя его обнаружить и обратиться за квалифицированной помощью. Врач определит тяжелый стеноз аортального клапана, лечение сможет назначить, если человек обратился за помощью не слишком поздно. Лечение последней стадии заболевания при помощи медикаментов будет невозможным и неэффективным. Единственный радикальный метод лечения – это протезирование клапана. Когда симптомы будут проявлять себя, шансы на выживание у пациента резко уменьшатся. Как показывает врачебная практика, после того как у пациента появились усиленные симптомы аортального стеноза, боли в сердце и левожелудочковая недостаточность, обмороки, он может прожить не больше пяти лет. После определения диагноза стеноз аортального клапана, лечение сможет назначить только тот врач, который будет оперировать. Пациенту рекомендуются профилактические меры от инфекционного эндокардита.

Если человек не наблюдает у себя симптомы заболевания, то в таком случае будет назначено соответствующее медикаментозное лечение, направленное на постоянную поддержку синусового ритма, нормализацию артериального давления, а также профилактику ИБС. Аортальный стеноз и недостаточность сердечного клапана могут лечиться при помощи медикаментов, чтобы устранить застой в малом круге кровообращения. Пациенту назначаются прием диуреза, но если активно и регулярно их применять, можно столкнуться с развитием избыточного диуреза, артериальной гипотонией, гиповолемией.

Во время определения аортального стеноза пациенту ни в коем случае нельзя принимать вазодилататоры, потому что их употребление чаще всего приводит к обморокам. Но в состоянии тяжелой степени сердечной недостаточности вполне допустимо максимально осторожное ведение лечения при помощи нитропруссида натрия.

Хирургический метод лечения

Аортальный порок с преобладанием стеноза наиболее эффективно лечится при помощи хирургического метода протезирования клапана аорты. Процесс протезирования назначается пациентам, которые столкнулись с тяжелой степенью аортального стеноза, в таких случаях:

Появление сильных обмороков, сердечной недостаточности, учащающейся стенокардии.
Сочетание с коронарным шунтированием.
Сочетание оперативного вмешательства на другом клапане.

Только высококвалифицированный хирург может помочь пациенту, у которого определили стеноз аортального клапана. Операция способна существенно улучшить общее состояние здоровья, а также повысить прогнозы жизни. Представленный способ лечения можно достаточно успешно проводить людям преклонного возраста. При этом снижается риск развития преждевременной тяжелой патологии. Во время протезирования врачи применяют аутотрансплантаты, алогенные протезы, аллотрансплантаты, механические протезы, а также свиные биологические протезы. В некоторых случаях могут быть показаны протезы из бычьего перикарда.

При помощи оперативного вмешательства можно улучшить состояние здоровья человека, которому поставили диагноз «аортальный стеноз». Операция может длиться несколько часов, после чего пациент должен придерживаться рекомендаций врача. Больные должны обязательно находиться под строгим наблюдением врача-кардиоревматолога. При этом исключаются любые физические нагрузки, и назначается постельный режим. Если возникли определенные осложнения, то проводится соответствующее лечение пациента.

Особенности стеноза аортального отверстия

Стеноз аортального отверстия является обычной клапанной болезнью. Такое заболевание чаще всего встречается у людей преклонного возраста. Этот недуг характеризуется укреплением клапанов и отличается сужением выше или ниже самого аортального клапана. Клапан стенозируется слиянием трех его листков или значительным напряжением кальциноза.

Аортальный порок с преобладанием стеноза является болезнью старости, где большое количество пациентов – это люди пятидесяти и шестидесяти лет. Весь процесс медленно прогрессирует таким образом, что большое количество времени теряется на проявление болезни. Обычно все симптомы возникают, когда стадия заболевания находится в тяжелом состоянии. Нормальное состояние аортального отверстия во время систолы измеряется в пять сантиметров. Когда значение отклоняется от нормы, тогда у пациента появляется шум в сердце.

Лечение критического аортального стеноза

Критический аортальный стеноз диагностируется при помощи обследования, которое подразумевает под собой использование допплера-эхокардиографии. Именно таким способом можно определить необходимость протезирования аортального клапана. Коронароангиография проводится мужчинам, которые достигли возраста старше сорока лет. Такой метод определения стеноза может применяться для женщин старше пятидесяти лет.

Если у больного наблюдается стенокардия, которой сопутствует митральная недостаточность, врачи могут назначить левую вентрикулографию.

Критический аортальный стеноз имеет общую площадь отверстия меньше 0,8 сантиметров квадратных. В таком случае заболевание должно обязательно лечиться при помощи скорого протезирования аортального клапана, в случае, если состояние больного позволяет проводить представленный метод лечения. Практически невозможно встретить случаи, когда критический аортальный стеноз протекает без особенных симптомов. Врачи не могут определить общий срок проведения операционного вмешательства в таком случае.

Абсолютное противопоказание для операции – это присутствие нарушения сократительной функции левого желудочка. Большое количество пациентов, у которых наблюдается выраженное снижение сократительной функции левого желудочка, отметили улучшение собственного состояния после проведения оперативного вмешательства. То есть была проведена операция по протезированию клапана. Пациенты, которые столкнулись с проблемами гемодинамического поражения коронарной артерии, должны обследоваться у врача. Он назначит проведение коронарного шунтирования, потому что увеличиваются показатели возможного исхода интраоперационной летальности. Такая угроза касается изолированного протезирования аортального клапана.

Что такое митрально-аортальный стеноз

Митрально-аортальный стеноз является сочетанием стеноза, касающимся левого предсердно-желудочкового отверстия, а также стеноза, распространяющегося на устье аорты. Такое заболевание встречается в современном мире достаточно часто. Сочетание этих пороков способно влиять на значительные нарушения со стороны гемодинамики. Стоит отметить, что митральный стеноз располагается на несколько миллиметров выше аортального.

Любые нарушения в области гемодинамики, которые чаще всего обусловлены возникновением митрального стеноза, сохраняются при незначительном поступлении крови в левый желудочек. Во время такого заболевания пациенты могут напоминать людей, которые столкнулись с изолированным митральным стенозом. Бывали случаи, когда у людей наблюдалось небольшое митральное и выраженное заболевание в области аортального стеноза. В такой ситуации гемодинамика будет нарушаться аналогично с аортальным стенозом. Нужно запомнить, что различные признаки со стороны нарушения кровообращения в малом круге способны возникать немного раньше. То есть выраженная степень гипертрофии левого желудочка практически не наступает, поэтому боль в области сердца, регулярные обмороки и головокружение у пациентов не наблюдаются.

Что собой представляет врожденный стеноз аорты

Врожденный аортальный стеноз встречается почти у 10% больных, которые столкнулись с пороками сердца. Мужчины страдают этим заболеванием чаще, в отличие от женщин. Врожденные клапанные и подклапанные стенозы аорты имеют между собой большое количество схожих моментов. Врожденные стенозы в большинстве случаев бывают клапанными.

Представленная форма порока взрослыми пациентами переносится в несколько раз хуже, в отличие от детей или подростков. Врачи констатируют факт того, что есть большое количество случаев, когда наблюдается постепенное нарастание степени обструкции пути оттока. Во время развития и прогрессирования порока клапана комиссуры находятся в спаянном состоянии. Створки в таком случае значительно утолщаются, клапаны находятся в куполообразном состоянии с небольшим отверстием. Во время тяжелой формы стеноза у пациента наблюдается концентрическая гипертрофия левого желудочка. При этом не происходит никаких значительных изменений объема полости. Также у человека не возникают постстенотические расширения восходящих аорт. Во время прогрессирования подклапанного стеноза наблюдается значительное сужение пути оттока. Оно обусловлено наличием дискретной мембраны под клапаном.

Это может говорить о том, что у пациента имеется фиброзное кольцо, которое расположено немного ниже клапана. Все перечисленные формы стеноза имеют свойства сочетаться между собой, а также говорить о наличии коарктации аорты, открытого артериального протока.

Особенности проявления порока, а также его исследование

Гемодинамические проявления порока способны проявлять себя при помощи систолического градиента давления. Оно локализуется между левым желудочком и самой аортой. Величина давления напрямую зависит от ударного объема, общего количества времени изгнания, а также степени выраженности стеноза. На поздней стадии во время возникновения сердечной недостаточности часто появляется дилатация левого желудочка. У пациентов наблюдается увеличение конечного диастолического давления. Если у больного определяется тяжелый случай болезни, тогда можно говорить о легочной гипертонии и правожелудочковой недостаточности.

Стоит отметить, что лабораторные и клинические проявления врожденного стеноза аорты не имеют определенных отличий во время заболевания ревматического стеноза аорты. Чтобы сделать дифференциальную диагностику, важно провести у пациента анамнез. Также не стоит забывать про определение всевозможных сопутствующих пороков сердца. Они возникают при приобретенном пороке, ревматическом поражении, а также при митральных проявлениях. Если у пациента обнаружен надклапанный стеноз, то это может говорить о семейном характере болезни. Некоторые стадии заболевания у пациента можно определить во время его общего осмотра, без клинического обследования. В любом случае для правильного определения имеющегося заболевания необходимо обратиться за консультацией к специалисту. Чем дольше дата посещения доктора переносится, тем сложнее специалисту будет вылечить имеющееся заболевание.

Сердечный выброс первое время поддерживается за счёт постепенно возрастающего градиента давления «левый желудочек-аорта». ЛЖ быстро становится гипертрофированным с развитием недостаточности коронарного кровотока, поэтому у больных развивается стенокардия даже в отсутствие сопутствующей ИБС. Фиксированная обструкция оттока из ЛЖ ограничивает возможность увеличения сердечного выброса при нагрузке с развитием гипотонии физического усилия или синкопе. Далее, когда ЛЖ уже не может преодолеть обструкцию выходного тракта, развивается отёк лёгких. В отличие от митрального стеноза, который развивается медленно, больные с АС обычно не предъявляют жалоб в течение многих лет, но их состояние быстро ухудшается при развитии симптомов; смерть наступает через 3-5 лет после появления симптоматики.

Основные его причины - ревматизм, обызвествление створок (характерны для людей старшего возраста) и врожденный двухстворчатый клапан. Патологический процесс приводит к сращению створок и уменьшению площади отверстия аортального клапана. Однако помимо препятствия кровотоку из ЛЖ в аорту, сформированного створками аортального клапана, существуют и другие препятствия.

Подклапанный (субаортальный) стеноз - препятствие кровотоку создает гипертрофированный миокард выносного тракта ЛЖ (этот порок относят к группе идиопатических кардиопатий - «идиопатическая гипертрофическая кардиопатия»), а также врожденный подклапанный стеноз мембранозного или мышечного типа. При мембранозном варианте прямо перед клапанами располагается мембрана с узким отверстием, при втором варианте развивается гипертрофия и сужение самой верхней части выносного тракта ЛЖ.
Надклапанный стеноз - врожденная патология: сужение аорты или мембрана с отверстием, располагающиеся выше аортальных клапанов, дистальнее устья коронарных артерий.

Таким образом, термин стеноз аортального клапана не полный, и требует уточнения: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз аортального клапана.

В клинической практике врач часто имеет дело со стенозом аортального клапана (САК). До конца 60-х - начала 70-х годов XX в. ведущей причиной развития САК была ОРЛ. Однако с повсеместным антибактериальным лечением ее роль ослабла, но не потеряла лидирующих позиций, стал увеличиваться удельный вес инволюционных причин. Уменьшение числа новых случаев САК, успехи хирургического лечения привели, с одной стороны, к снижению общего числа больных с стенозом аортального клапана, а с другой стороны, к постарению больных, страдающих этой болезнью. Постарение больных требует учитывать выраженную коморбидность, присущую этой возрастной группе, что утяжеляет течение основного заболевания и повышает риск летального исхода. Аортальный стеноз составляет 25-30% всех приобретенных пороков сердца, причем мужчины болеют в 4 раза чаще. По данным регистра амбулаторной службы США, САК любой степени встречают у 1 из 85 взрослых жителей.

Лечение стеноза аортального клапана радикально изменилось в 1960 г. До этого больной с САК с классическими симптомами клапанного стеноза: загрудинные боли, синкопальные состояния или проявления ХСН, имел среднюю продолжительность жизни 26 мес. Причем проводимое консервативное лечение было симптоматическим и не влияло на выживаемость больных. В 1960 г. произведено первое протезирование аортальных клапанов, что видоизменило прогноз и стратегию лечения приобретенного стеноза аортального клапана.

Долгие годы у врача не было целостного представления о внутрисердечной гемодинамике у больного с стенозом аортального клапана, так как ретроградная катетеризация ЛЖ невозможна из-за стеноза. В начале 1980-х годов с появлением допплер-ЭхоКГ измерен градиент давления на клапане неинвазивно. Мониторинг этого показателя в повседневной практике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения. Вслед за Д.Е. Харкеном (D.E. Harken), первым имплантировавшим искусственный аортальный клапан, предприняты многочисленные попытки создания такого искусственного клапана, который оптимально коррелирует внутрисердечную гемодинамику при стенозе аортального клапана. Так, в 1969 г. создан клапан из бычьего перикарда, а в последующем появились совершенные искусственные клапаны St. Jude, Medtronic-Hall и Carbomedis. Эти клапаны - основа для протезирования аортального клапана.

Таким образом, представления о внутрисердечной гемодинамике, трансаортальном градиенте давления, оптимальной форме искусственного клапана и стратегии ведения больных получены в последней трети XX в.

Аортальный стеноз у пожилых

Частота : это самая частая форма клапанного поражения у очень пожилых людей.

Физикальное обследование : из-за высокой жёсткости центральных артерий могут отсутствовать низкое пульсовое давление и медленно нарастающий пульс.

Хирургическое лечение : успешно применяют у лиц 80 лет и старше, если нет сопутствующей патологии, с несколько повышенной оперативной смертностью. При появлении жалоб (одышка, приступы стенокардии) прогноз без хирургического лечения неблагоприятный.

Виды замены клапана : биологический клапан предпочтительнее, чем механический, так как он устраняет необходимость в антикоагулянтной терапии, а прочность биологических клапанов обычно превышает ожидаемую продолжительность жизни больного.

Причины стеноза аортального клапана

Младенцы, дети, подростки

Врождённый АС.
Врождённый подклапанный АС.
Врождённый надклапанный АС.

Взрослые молодого и среднего возраста

Кальцинирование и фиброз врождённого двустворчатого АК.
Ревматический АС

Средний и пожилой возраст

Старческий дегенеративный АС.
Кальцинированный двустворчатый клапан.
Ревматический АС

Этиологические факторы: ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит. Порок в течение долгого времени остается компенсированным, жалоб больные в это время не предъявляют, поэтому особое диагностическое значение приобретают объективные данные, и в первую очередь данные аускультации сердца: грубый систолический шум с эпицентром на аорте проводится на сосуды шеи, занимает почти всю систолу, не сливается с тонами; I тон ослаблен, часто ослаблен и II тон.

Характерно изменение пульса: малая амплитуда, медленный. Систолическое АД снижено.

С развитием декомпенсации выявляется гипертрофия левого желудочка, которую можно определить с помощью перкуссии - границы сердца смещаются влево и вниз. Rg-логически сердце имеет аортальную конфигурацию (с выраженной «талией») за счет увеличения левого желудочка.

При пальпации сердца можно обнаружить систолическое дрожание во II межреберье справа у грудины, усиленный сердечный толчок, смещенный вниз и влево.

Стеноз аортального клапана у взрослых бывает обусловлен тремя ведущими причинами: ревматизм, дегенеративные изменения створок клапана и их обызвествление, врожденные поражения. Ревматическую природу имеют 80% всех пороков аортального клапана.

Дегенеративные изменения и обызвествление створок клапана - причина стеноза аортального клапана у пожилых больных и ведущая причина новых случаев стеноза аортального клапана в развитых странах на протяжении последних 10-15 лет. Процесс дегенерации и обызвествления развивается как на двухстворчатом, так и трехстворчатом: аортальном клапане. Проспективные наблюдения за 646 больными с врожденным двухстворчатым аортальным клапаном показали, что у 30% из них развивается кальциноз створок. Гемодинамически выраженный стеноз аортального бикуспидальнош клапана появляется в период пятого-шестого десятилетия жизни.

В основе изменений створок клапана лежит повреждающее действие струи крови в момент систолы и чрезмерное напряжение створки клапана при изоволемической фазе работы левого желудочка. Степень напряжения створки зависит от числа клапанных листков, которыми перекрыт выносной тракт. Она существенно меньше при трехстворчатом аортальном клапане, чем при двухстворчатом.

Ревматический аортальный стеноз приводит к клинически значимому стенозу с первых лет жизни. Если больной доживает до 30 лет, то ретроспективно можно установить, что максимально выраженные дегенеративные изменения створок развились на 1 -2-м десятилетии жизни. Частота стеноза аортального клапана у лиц, родившихся с нормальным трехстворчатым аортальным клапаном, не имевших ОРЛ в детстве и доживших более чем до 70 лет, точно неизвестна. Предполагают, что дегенеративные изменения в створках и их обызвествление приводят к стенозу у 30% таких больных. Гемодинамически и клинически значимый стеноз развивается у них, как правило, после 70 лет, что совпадает с максимальной дегенерацией створок.

Независимо от причины поражения аортального клапана дегенерация и кальциноз всегда начинаются в субэндотелиальном утолщении аортальной поверхности створки клапана. Клетки аккумулируют липиды, а внеклеточное пространство - кальций. Гистологическое исследование определяет у таких больных пенистые клетки, что позволяет провести параллели между атеросклерозом сосудов и дегенеративными изменениями в створках аортального клапана.

Важнейшая особенность ревматического поражения аортального клапана - изначальное вовлечение в процесс и митрального клапана, что важно для дифференциальной диагностики. Следовательно, предположение о ревматической природе поражения аортального клапана неправомерно без поражения митрального клапана. В развитых странах роль ревматизма значимо сократилась, так, в США и других странах на долю ревматизма приходится 10-30% всех случаев аортального клапанного стеноза. В РФ этот уровень выше.

Врожденные субаортальные и надклапанные формы стеноза диагностируют в детстве и оперируют их тогда же. Необходимо не пропустить оптимальный срок выполнения хирургического вмешательства у подростков или взрослых, не прооперированных в детстве. Крайне редко врачу приходится решать диагностические вопросы у этих пациентов.

Из-за развития порока внутриутробно выраженная гипертрофия ЛЖ с первых лет жизни и высокий уровень ФВ - отличительная особенность такого порока. Эти изменения приводят к высокому риску внезапной смерти больных в раннем детском возрасте. Раннее выявление таких пациентов, мониторинг градиента давления на аортальном клапане обязательны. Даже при бессимптомном течении заболевания достижение уровня градиента давления на аортальном клапане >50 мм рт.ст. - показание к хирургическому лечению порока.

Выявление причины поражения аортального клапана - важная часть диагностики для оценки прогноза заболевания и обоснованного выбора тактики лечения. В ряде ситуаций, особенно у пожилых больных с выраженным обызвествлением и атеросклеротическими поражениями, послеоперационное гистологическое исследование не позволяет прийти к однозначному заключению. В кардиологии отсутствует объяснение, почему у одних людей старшего возраста развиваются дегенеративные изменения в створках, а у других нет. Однако, несмотря на эти сложности, процесс дегенерации и кальциноз створок преобладают, что обусловливает все большее смещение дебюта болезни в старшие возрастные группы.

Характер этиологии зависит от возраста больного. При врождённом АС обструкция существует с рождения или возникает в детском возрасте. При двустворчатом АК выраженная обструкция может развиваться в течение многих лет по мере фиброзирования и кальцинирования клапана пропорционально возрасту больного. Клапан аорты - второй по частоте клапан, поражающийся при острой ревматической лихорадке. У пожилых структурно нормальный трёхстворчатый АК может фиброзироваться и кальцинироваться в пределах процесса, гистологически идентичного атеросклерозу при поражении сосудистой стенки. Гемодинамически выраженный стеноз развивается медленно, симптомы появляются обычно в 30-60 лет при ревматической этиологии, в 50-60 лет - при двустворчатом АК и в 60-70 лет при дегенеративном кальцинирующем поражении нормального трёхстворчатого клапана аорты.

Патофизиология основных симптомов аортального стеноза клапана

При САК и его прогрессировании площадь отверстия уменьшается, что создает на аортальном клапане градиента давления, который возрастает пропорционально уменьшению площади отверстия. Увеличение градиента давления позволяет сохранить сердечный выброс неизменным.

Сужение устья аорты в 2 раза приводит к незначительному росту градиента давления. Последующее уменьшение на 30% площади отверстия приводит к пропорциональному 50% росту градиента давления. Начиная с плошали отверстия <1,0 см 2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7-10 мм рт.ст. Контроль градиента давления - составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Абсолютное большинство пациентов, направляемых на операцию, имеют площадь устья аорты отверстия <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ приводит к снижению коронарного резерва из-за роста давления диастолического заполнения ЛЖ и из-за несоответствия числа функционирующих капилляров увеличенной массе ЛЖ. У больного с гипертрофией ЛЖ возникнет несоответствие потребности и реальной доставки кислорода, что проявляется типичными ангинозными приступами. Потребность в кислороде в первую очередь определяется напряжением в миокарде при его систоле и числом сердечных сокращений. Напряжение в миокарде в систолу при выраженной его гипертрофии резко увеличивается из-за сниженного коронарного резерва. У больного снижается толерантность к физической нагрузке. При физической нагрузке общее сосудистое сопротивление уменьшается за счет открытия сосудов в поперечнополосатых мышцах. Компенсаторного увеличения сердечного выброса в этот момент из-за выраженного стеноза устья аорты и измененного миокарда не происходит. В этой ситуации у больного уменьшается артериальное давление, мозговой кровоток и возникает синкопальное состояние. Следует помнить что нарушения ритма тоже приводят к синкопальным состояниям, особенно у пожилых больных. Синкопальное состояние - характерный но относительно редкий симптом стеноза аортального клапана.

Гипертрофия миокарда приводит к значимому росту его жесткости и повышению давления, необходимого для диастолического заполнения ЛЖ. Развивается диастолическая дисфункция. Со временем повышение диастолического давления в ЛЖ приводит к росту давления в левом предсердии и легочных венах - пассивная легочная гипертензия Особенность САК - отсутствие у больных с стенозом аортального клапана выраженной гипертрофии правого желудочка. На протяжении всего периода прогрессирования стеноза устья аорты в миокарде помимо гипертрофии происходит накопление коллагена, которое усугубляет диастолическую дисфункцию и способствует повышению давления в левом предсердии С увеличением стеноза аустья аорты наступает период, когда перестает поддерживаться адекватный сердечный выброс, что приводит к увеличению постнагрузки для сохранения центральной гемодинамики. Развивается систолическая дисфункция. Сочетание диастолической и систолическои дисфункции приводит к недостаточности кровообращения что резко ухудшает прогноз, повышая риск летального исхода

Величина потока крови из левого желудочка в аорту всегда пропорциональна площади устья аорты и скорости движения струи крови Если площадь устья сокращается, то для поддержания объема потока крови скорость должна возрастать. Скорость потока, в свою очередь, зависит от градиента давления на аортальном клапане, который пропорционален квадрату скорости. Это означает, что миокард использует закатный механизм поддержания и увеличения скорости. Так, для увеличения скорости потока на 50% необходимо увеличение давления в 2,25 раза. Такой рост градиента требует еще большего увеличения мышечной массы ЛЖ. Следовательно, неуклонное увеличение скорости движения крови и величины градиента давления создают все условия для механического повреждения створок и развития ИЭ.

Таким образом гемодинамические нарушения приводят к возникновению и прогрессированию клинических симптомов. Появление клинических симптомов означает короткую расчетную продолжительность жизни. Это справедливо только для неоперированных больных. При появлении стенокардии (каждый третий больной с стенозом аортального клапана) 5-я выживаемость составляет 50%, при возникновении синкопальных состояний (каждый седьмой больной) 3-летняя выживаемость - 50%; при симптомах ХСН (каждый второй больной с САК) 2-летняя выживаемость составляет 50%.

Симптомы и признаки стеноза аортального клапана

Нерезко и умеренно выраженный АС обычно бессимптомны.
Одышка при нагрузке.
Стенокардия.
Синкопе при нагрузке.
Внезапная смерть.
Эпизоды острого отёка лёгких.

Для стеноза аортального клапана характерно очень долгое отсутствие жалоб. Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, считают себя здоровыми и выполняют обычный объем нагрузок, более того, легко переносят нагрузки, превышающие обычный объем. В этот период болезнь обнаруживают случайно. К сожалению, значительное число больных не помнят о перенесенной в детстве ОРЛ, а нарушения в преемственности ведения больных не позволяют осуществлять диспансерное наблюдение.

У больных с дегенеративными изменениями в створках клапана анализ жалоб сложен.

Как правило, жалобы появляются в 70-летнем возрасте, когда фоновое состояние определяется АГ, возможно, ИБС и рядом других заболеваний. Следовательно, жалобы, обусловленные стенозом аортального клапана, нивелированы фоновыми заболеваниями и свойственными им жалобами.

У больных с врожденными под- и надклапанными пороками аортального клапана сердца бессимптомного периода, как правило, не бывает, жалобы (или внешние проявления болезни) появляются в детстве.

Таким образом, при ревматическом клапанном СА долгий период развития болезни не дает никакой клинической информации при расспросе больного. Дегенеративные изменения в створках у пожилых больных не позволяют выделить из фоновых жалоб информацию, характерную для стеноза АК. Дебют жалоб означает, что площадь устья аорты сократилась как минимум на 50%, т.е. <1,5 см2.

С увеличением степени стеноза у больного появляются жалобы в момент интенсивных нагрузок. У больных с стенозом аортального клапана не происходит увеличения ударного объема пропорционально объему нагрузки, а это означает, что при интенсивной (или просто превышающей обычный объем) нагрузке снижается коронарный и мозговой кровоток. Больного необходимо расспросить о чувстве дурноты (синкопе?) или головокружении, возникающих при нагрузке (часто пациенты не придают им значения, объясняя их совсем другими причинами).

Появление хотя бы одной из жалоб означает, что пациент имеет выраженный стеноз и градиент давления. Лечение следует планировать с учетом хирургической коррекции САК. При САК, обусловленном дегенеративными процессами в створках и кальцинозом, настораживают эпизоды потери сознания, любые другие жалобы, как правило, объясняются сопутствующими заболеваниями. Невнимательность при аускультации сердца и невыявление типичных аускультативных признаков САК приводят к крайне низкой выявляемое САК у этой категории больных.

Следовательно, появление жалоб у больного с стенозом аортального клапана всегда свидетельствует о гемодинамически значимом стенозе и требует быстрой радикальной коррекции состояния.

В последующие периоды прогрессирования болезни больной предъявляет жалобы на чувство нехватки воздуха, что означает присоединение легочной гипертензии и указывает на скорое наступление застоя в большом круге кровообращения. Появление жалоб на отеки нижних конечностей означает терминальный короткий период жизни пациента, измеряемый часто месяцами.

Таким образом, отсутствие жалоб в начальный период развития болезни не означает благополучия больного и не должно вводить в заблуждение врача, особенно если известен ревматический анамнез.

АС обычно выявляют у больных, без жалоб, при рутинном обследовании; основными угрожающими кардиальными симптомами являются стенокардия, одышка и синкопе. Одышка при нагрузке указывает на декомпенсацию сердца как на следствие избыточной перегрузки давлением ЛЖ. Синкопе при нагрузке развивается, когда сердечный выброс не может увеличиться до необходимого уровня, что приводит к снижению АД. При выраженном АС характерными клиническими признаками являются медленное нарастание каротидного пульса, небольшое пульсовое давление. Шум часто похож на процесс пиления дерева и иногда имеет музыкальный оттенок, как звук, издаваемый чайками. Тяжесть АС трудно определить клинически. Нерезкие степени стеноза бывает сложно отличить от склероза аорты, при котором клапан кальцинирован, но не препятствует прохождению крови. Больного нужно внимательно обследовать, чтобы выявить поражения других клапанов, особенно при ревматическом поражении клапанов (сопутствующее поражение МК).

Осмотр и физическое исследование больного

Инструментальные исследования при аортальном стенозе

Гипертрофия ЛЖ (часто).
Блокада левой ножки пучка Гиса

Рентгеновское исследование грудной клетки

Может не выявляться никаких изменений. Иногда виден увеличенный ЛЖ и дилатация нисходящей аорты при заднепередней проекции, кальцинированный клапан при боковой проекции

ЭхоКГ

Кальцинированный клапан с ограничением открытия, гипертрофия ЛЖ

Допплер

Измерение тяжести стеноза.
Выявление сопутствующей аортальной недостаточности (регургитации)

Катетеризация сердца

В основном для выявления сопутствующей ИБС.

При далеко зашедшем заболевании ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ крайне выражены. В случае одновременно существующей аортальной недостаточности (регургитации) скорость кровотока повышена. В этих условиях площадь клапана аорты является более точным параметром при оценке тяжести и может быть вычислена при допплер-ЭхоКГ. КТ и МРТ полезны при определении степени кальцинирования и стеноза, но применяют эти методы лишь у тех больных, у которых трудно провести допплер-ЭхоКГ. Катетеризация сердца обычно позволяет определить состояние коронарных артерий перед заменой клапана аорты.

Один из важнейших признаков, выявляемых при осмотре больного, - бледность кожных покровов, которая появляется при снижении выброса крови из левого желудочка и повышении уровня постнагрузки. Следовательно, бледность кожных покровов появляется не в дебюте болезни, а позже. С изменением кровенаполнения периферических артерий, обусловленным уменьшением площади устья аорты, появляется малый и медленный пульс, что отражает характер формирования пульсовой волны при САК (у пожилых больных с атеросклерозом сосудов этот симптом исчезает). Гипертрофия ЛЖ приводит к усиленному, длительному (!) и со временем разлитому верхушечному толчку. При декомпенсации течения САК верхушечный толчок смещается влево. Врачи начала XX в. предлагали выявить двухэтапный верхушечный толчок. При положении пациента на левом боку врачу удается ощутить сначала систолу левого предсердия, а затем и левого желудочка. Этот феномен свидетельствует о резко возросшем давлении в левом предсердии.

Важнейший для диагностики стеноза аортального клапана пальпаторный симптом - выявленное на уровне основания сердца или в яремной ямке систолическое дрожание, которое намного легче ощутить, если пациент наклоняется вперед или задерживает дыхание на выдохе. Ожирение или бочкообразная грудная клетка из-за выраженной эмфиземы легких затрудняет пальпацию систолического дрожания. Пальпируемое систолическое дрожание свидетельствует о выраженном стенозе - <0,7 см2.

Артериальное давление у больных САК, как правило, в норме.

Величина систолического и пульсового давления диагностически значима. При уменьшении сердечного выброса происходит существенное снижение систолического давления. Справедливо клиническое наблюдение: высокое систолическое давление исключает выраженный стеноз аортального клапана. В терминальной стадии болезни у больного удается пальпировать плотную, увеличенную печень и плотные, симметричные, холодные, цианотичные отеки. Эти симптомы свидетельствуют о скором летальном исходе.

Классические аускультативные признаки стеноза аортального клапана - систолический шум, изменение II тона, появление аортального систолического экстратона. В терминальной стадии болезни возможно появление III тона - систолический шум, который связан с препятствием на пути крови из ЛЖ в аорту. Шум имеет мезосистолический характер, т.е. он начинается сразу после I тона и нарастает к середине периода изгнания, затем его интенсивность убывает, а заканчивается он раньше аортального компонента II тона. Шум грубый.

Громкость его имеет диагностическую ценность. Уменьшение объемного кровотока через отверстие аортального клапана приводит к снижению громкости шума. Невыраженный стеноз тоже характеризуется невыраженной его громкостью. Шум проводится на сосуды шеи иногда на верхушку сердца (не путать с самостоятельным систолическим шумом на верхушке) и воспринимается как шум митральной недостаточности. Однако он никогда не бывает пансистолическим.

Систолический аортальный экстратон выслушивают чаще у детей раннего возраста, реже у подростков при врожденном стенозе АК без обызвествления створок. Он обусловлен движением створок аортального клапана в момент их открытия. Этот редкий звуковой феномен указывает на сохранившуюся подвижность аортальных створок. Обызвествление створок и снижение их подвижности приводит к исчезновению этого звука.

Ослабление II тона характерно для стеноза аортального клапана. Обызвествление створок клапанов, повышение их ригидности приводит к их слабой подвижности. Следовательно, аортальный компонент II тона перестает принимать участие в формировании II тона и приводит к его ослаблению. По мере прогрессирования стеноза АК увеличивается продолжительность систолы ЛЖ, возникновение аортального компонента II тона смещается (т.е. время смыкания створок АК). Смыкание створок может возникнуть даже после смыкания легочных клапанов, что приводит к образованию расщепления II тона.

I тон изменяется только на стадии декомпенсации порока и свидетельствует об увеличении ЛЖ.

IV тон появляется при выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, свидетельствует о резком повышении диастолического давления в ЛЖ и о повышении давления в левом предсердии.

Появление III тона возможно только у пациентов, находящихся в терминальной стадии, и свидетельствует о резкой дилатации ЛЖ.

Типичное течение стеноза аортального клапана

Больной проходит три не равные по продолжительности периода болезни. Первый период наиболее длительный, продолжается десятилетия, бессимптомен. Больной ведет обычный образ жизни и часто выполняет большую по объему физическую нагрузку. Если порок и диагностируют в этот период, то случайно либо при ЭхоКГ, либо врач подозревает стеноз АК после полноценной аускультации сердца. Однако у абсолютного большинства больных манифестация болезни (появление жалоб) совпадает с началом второго этапа болезни. К этому времени стеноз АК достиг значительной степени, произошла выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ и градиент давления на аортальном клапане стал значимым. У больного появляются жалобы, обусловленные невозможностью увеличить сердечный выброс при нагрузке из-за стеноза аорты - головокружение, дурнота, синкопальные состояния и загрудинные боли. Неоперированный в этот период больной имеет плохой прогноз и высокий риск летального исхода. Врачу важно помнить о быстротечности болезни. Более чем 80% больных за 4 года до летального исхода не предъявляют никаких жалоб, 70% больных с САК умирают от недостаточности кровообращения, 10-15% умирают внезапно. Суммарная средняя продолжительность жизни больного с стенозом аортального клапана - 55-60 лет. Третий, терминальный этап болезни характеризуется недостаточностью кровообращения по большому кругу.

У больного с стенозом аортального клапана развиваются, начиная с появления клинических симптомов, характерные осложнения, обусловленные в первую очередь нарушением сократительной способности ЛЖ, площадью устья аорты и нарушением перфузии миокарда. Часто наступает тяжелая недостаточность кровообращения - 60%, синкопальные состояния или их эквиваленты - 15-30%, инфекционный эндокардит (чаще при бикуспидальном клапане) - 8-10%. ОИМ возникает у 20% больных (учет совместно с внезапными смертями).

В типичной ситуации стеноза аортального клапана диагностируют на основании наличия измененного аортального отверстия, градиента давления, измененных створок клапана. Диагностику сужения устья аорты начинают с выслушивания типичного систолического шума справа от грудины во 11 межреберье. Остальные признаки - гипертрофия ЛЖ, снижение мозгового и коронарного кровотока - позволяют интернисту точнее представить клиническую картину и тяжесть стеноза, но не являются основой для диагностика.

Больные начинают предъявлять жалобы на головокружение, обмороки (вследствие уменьшения кровоснабжения мозга), сжимающие боли за грудиной (из-за снижения коронарного кровотока).

Сердечная недостаточность при аортальном стенозе начинается с одышки при физической нагрузке, затем и в покое. Позже присоединяется кашель и приступысердечной астмы. На этой стадии можно обнаружить признаки застоя в малом круге кровообращения: застойные хрипы в нижних отделах легких, при Rg-логическом исследовании легких усиление легочного рисунка и расширение легочных корней.

Возникающая в поздние сроки, сердечная недостаточность при аортальном стенозе впоследствии начинает быстро прогрессировать, к левожелудочковым симптомам присоединяются симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Диагностика стеноза аортального клапана

Диагностические критерии

Систолический шум во II межреберье справа у грудины.
Ослабление II тона.
Систолическое дрожание на аорте.
Признаки гипертрофии левого желудочка.
Головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, боли в сердце.
Малый, медленный пульс.
Rg-логически: аортальная конфигурация сердца, расширение аорты.
ЭхоКГ: утолщение створок клапана аорты.
ФКГ: ромбовидный шум на аорте.

Рентгенография грудной клетки

Долгое время на рентгенограмме грудной клетки не удается обнаружить диагностически значимые изменения. Когда гипертрофия ЛЖ (концентрическая) становится выраженной, на рентгенограмме появляется закругление верхушки сердца. По мере увеличения стеноза устья аорты образуется постстенотическое расширение восходящей аорты. Мощная струя крови из ЛЖ, ударяющая в стенку восходящей аорты, повреждает ее структуру, что проявляется потерей эластичности, а в ряде случаев появлением выбухания, которое можно пальпировать в яремной ямке. Рентгеноскопия позволяет идентифицировать обызвествление створок клапана. Наличие обызвествления - важный диагностический признак тяжелого стеноза аортального клапана. Изменение 4-й дуги левого контура сердца свидетельствует о дилатации ЛЖ: талия сердца подчеркнута, сердце приобретает характерную конфигурацию.

У больного в терминальной стадии стеноза аортального клапана увеличиваются 2-я и 3-я дуги левого контура сердца. Характерная особенность САК - отсутствие выраженного увеличения правого желудочка.

Электрокардиография

Существует ряд закономерностей для получения полноценной клинической информации. Связи между степенью стеноза и изменениями на ЭКГ не существует. Нормальная ЭКГ не исключает выраженный стеноз; признаки увеличения левого предсердия говорят о сопутствующем митральном пороке. Синусовый ритм у больного стенозом аортального клапана сохраняется очень долго, смена его на мерцательную аритмию указывает на митральный порок. Очевидные ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ свидетельствуют о выраженном стенозе АК; депрессия ST и отрицательный зубец Т в отведениях V5, V6,1, avL свидетельствует не только о гипертрофии, но и об увеличении полости ЛЖ и появлении несоответствия между мышечной массой ЛЖ и количеством активно функционирующих капилляров, т.е. об ишемии гипертрофированного миокарда.

Эхокардиография

Наиболее ценную информацию получают при допплер-ЭхоКГ. Уже на начальных этапах определяют и измеряют градиент давления на аортальном клапане. Ряд специалистов рекомендуют при подозрении на аортальный стеноз начинать обследование больного с этого исследования

ЭхоКГ в режиме 2D позволяет идентифицировать кальциноз створок клапанов и сниженную их подвижность.

Для стеноза аортального клапана типично обнаружение гипертрофии ЛЖ, кальциноза створок клапана и расширения восходящей аорты.

Чреспищеводный доступ при ЭхоКГ позволяет с высокой степенью точности определить площадь устья аорты и рассмотреть створки Измерение площади устья аорты возможно и при трансторакальном доступе

Изучение створок аортального клапана, и в первую очередь их количества, позволяет сразу же диагностировать врожденный бикуспидальныи аортальный порок сердца. Уже при первом ЭхоКГ-исследовании сердца необходимо подтвердить или опровергнуть симметричный характер гипертрофии. Асимметричная гипертрофия свидетельствует об идиопатической кардиопатии.

Таким образом, обязательная информация, которой должен располагать врач после ЭхоКГ-исследования - площадь устья аорты, наличие (отсутствие) и величина градиента давления на аортальном клапане состояние восходящего отдела аорты, состояние и характер (наличие солеи кальция) створок, наличие (отсутствие) и характер (симметричная или асимметричная) гипертрофии ЛЖ.

У больных с бессимптомным течением болезни ЭхоКГ целесообразно выполнять 1 раз в 2-4 года. При появлении симптомов важную информацию о состоянии пациента дает величина храдиента давления Врачу необходимо знать величину прироста этого показателя за 1 ч.

Катетеризация левых отделов сердца

Опыт врачей нескольких поколений свидетельствует о том, что наличие или отсутствие загрудинных болей у больных с САК не позволяет подтвердить или опровергнуть патологию коронарных артерий. У 25% больных стенозом аортального клапана, не предъявляющих жалобы на загрудинные боли, при коронарографии выявляют патологию коронарных сосудов. Стеноз коронарных артерий учитывают при протезировании аортальных клапанов: выполняют одномоментную коррекцию стеноза клапана и стеноза коронарной артерии.

Вероятность сочетанной патологии коронарных артерий и САК увеличивается с возрастом, поэтому катетеризацию ЛЖ часто выполняют у больных старшего возраста. Катетеризация ЛЖ у молодых больных оправдана только в случае принятия решения о целесообразности хирургической коррекции стеноза аортального клапана. При катетеризации ЛЖ всегда измеряют прямым методом градиент давления на аортальном клапане и при контрастировании полости ЛЖ - устья аорты.

В повседневной клинической практике врачу достаточно информации, получаемой неинвазивно при допплер-ЭхоКГ. Зондирование ЛЖ обязательно: при подозрении на врожденный под- или надклапанный аортальный порок сердца, при комбинации нескольких пороков сердца. Это позволяет определить объем хирургического лечения больного.

Дифференциальная диагностика стеноза аортального клапана

В типичных ситуациях стеноза аортального клапана редко вызывает диагностические трудности, особенно если обследование проводит опытный врач. Тем не менее невнимательность при аускультации сердца - самая частая причина ошибок. Так, систолический шум САК принимают за функциональный шум. Необходимо помнить, что функциональный шум, как правило, выслушивают на верхушке сердца, а систолический шум стеноза аортального клапана - справа от грудины. Кроме того, функциональный шум никогда не сочетается с изменением тонов сердца, а при стенозе аортального клапана типично ослабление II тона сердца и появление во 2-й точке его акцента и расщепления. Опытный врач обязательно оценивает звучность шума. Функциональный шум всегда нежный, шум САК грубый и всегда проводится на сосуды шеи, а функциональный шум - никогда.

Загрудинные боли, боли в левой половине грудной клетки и выявление на ЭКГ изменения сегмента STw отрицательного зубца Г приводят к трактовке симптомокомплекса как проявления ИБС. Анализ аускультативной картины и динамики симптомов позволяет только предположить истинную причину болей. Истинное наличие или отсутствие ИБС определяют только при коронарографии. У больных среднего и пожилого возраста при болях и верифицированном САК целесообразно скорейшее проведение коронарографии.

Клиническая картина идиопатической гипертрофической кардиопатии (ИГК) напоминает САК. При ИГК асимметричная гипертрофия миокарда развивается с начала болезни и носит доминирующий характер, у больных САК гипертрофия всегда симметрична и развивается пропорционально уменьшению площади устья аорты. Синкопальные состояния при ИГК появляются в подростковом возрасте, при стенозе аортального клапана - на 5-6-м десятилетии жизни. Однако для окончательной диагностики врачу необходимо выполнение ЭхоКГ из трансэзофагеального доступа в режиме 2D, выполнение допплер-ЭхоКГ. Это практически исключает диагностическую ошибку.

Лечение стеноза аортального клапана

Лечение стеноза аортального клапана подразумевает в первую очередь правильный выбор режима нагрузок. Интенсивные нагрузки разового характера, а также динамические аэробические нагрузки этим больным противопоказаны. Существенный фактор хорошего самочувствия - диета с ограничением соли, что позволяет избежать жажды и перегрузки ОЦК.

Вазодилататоры при стенозе аортального клапана противопоказаны. Снижая общее сосудистое сопротивление при фиксированном сердечном выбросе, они приводят к снижению системного давления, перфузионного давления в миокарде, объемного мозгового кровотока. Такое изменение гемодинамики может спровоцировать синкопальное состояние, ОИМ, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения. В связи с этим лечение болевого синдрома нитропрепаратами необходимо осуществлять с крайней осторожностью и, как правило, только у больных с невыраженным стенозом АК. При прогрессировании стеноза показан переход на (3-блокаторы. Чтобы не допустить колебания уровня нитрогормонов, следует исключить?-блокаторы с коротким периодом полувыведения, отдавая предпочтение препаратам с длительным периодом полувыведения.

При коррекции ОЦК важно помнить, что петлевые диуретики в средних и высоких дозах приводят к резкому его уменьшению. При стенозе устья аорты и фиксированном сердечном выбросе это скажется крайне негативно на состоянии пациента.

Врачу важно помнить несколько принципов лечения.

При стенокардии, обмороке и манифестации сердечной недостаточности у больного САК медикаментозное лечение не влияет на выживаемость, т.е. носит характер малоэффективного симптоматического лечения. Единственный метод радикального лечения - хирургическая коррекция стеноза. Долгосрочный прогноз больного с стенозом аортального клапана зависит от функционального состояния ЛЖ в момент радикального хирургического лечения стеноза. Оптимальный срок для операции - отсутствие недостаточности кровообращения. Если это время упущено и у больного появилась клиническая картина недостаточности кровообращения, то в постоперационном периоде сократительная способность миокарда не восстанавливается, операционная летальность повышается до 70%. Верифицированная ИБС у больного с стенозом аортального клапана требует одновременного аортокоронарного шунтиров.

Все больные не имеющие симптомы АС должны находиться под регулярным наблюдением, так как развитие стенокардии, синкопе, симптомов низкого сердечного выброса или СН служит показанием к немедленному хирургическому вмешательству. Больных со средним и тяжёлым стенозом необходимо обследовать один раз в 1- 2 года, используя допплер-ЭхоКГ, позволяющую определить, насколько увеличена выраженность АС. Быстрее ухудшается состояние у пожилых больных с сильно кальцинированными клапанами. При бессимптомном АС у пожилых прогноз относительно благоприятен (без хирургического вмешательства), этим больным показана консервативная терапия. Больным с симптомами выраженного АС показана замена клапана. Результаты очень хорошие в центрах, где накоплен большой опыт. Чрезмерно длительное ожидание подвергает больного риску внезапной смерти или необратимому поражению функции ЛЖ. Больные с выраженным АС не предъявляют жалоб, что связано с малоподвижной жизнью; в таких случаях осторожный тест с физической нагрузкой выявит симптомы при совсем небольшом усилии. Аортальная баллонная вальвулопластика применяется при врождённом АС.

Антикоагулянты требуются только больным с ФП, или больным с механическими повреждениями в протезированном клапане.

Если отверстие аорты вблизи клапана начинает сужаться, это приводит к нарушениям кровотока в пределах левого желудочка. Патология получила названия стеноз аорты, причем диагностироваться заболевание может не только у взрослых, но и у новорожденных. Если у вас наблюдается повышенная утомляемость, обмороки, головокружения и приступы удушья - стоит задуматься. Возможно, настало время обратиться за помощью к врачу-кардиологу.

Классификация аортальных стенозов

Патология аортального клапана относится к группе пороков сердечно-сосудистой системы. Это вялотекущий недуг, последствия развития которого могут проявиться через годы. Если же говорить о происхождении заболевания, то врачи выделяют врожденный стеноз устья аорты и приобретенную разновидность данной патологии.

В зависимости от локализации болезнь бывает:

надклапанной;
подклапанной;
клапанной.

Лечение напрямую будет зависеть от . Кардиологи обнаружили, что симптомы заболевания зависят от степени его выраженности. Гемодинамические нарушения в организме условно разделены на степени (или стадии), по которым и определяется уровень поражения аортального клапана.

Этих стадий насчитывается пять:

Полная компенсация . На данном этапе стеноз устья аорты выявляется аускультативно, поскольку сужение сосуда крайне незначительно. Без динамического наблюдения кардиолога пациенту не обойтись, но хирургическое вмешательство пока не требуется.
Скрытая сердечная недостаточность . Пациент жалуется на одышку, быструю утомляемость, головокружение. Симптомы заболевания аортального клапана подтверждаются данными рентгенографии и ЭКГ. Рекомендуется хирургическая коррекция.
Относительная коронарная недостаточность . Одышка усиливается, возникают обмороки и стенокардия. Необходимо хирургическое вмешательство.
Выраженная сердечная недостаточность . Возникают ночные астматические приступы, при спокойном состоянии пациент жалуется на одышку. Операции, затрагивающие область аортального клапана, противопоказаны. Потенциально помогает кардиохирургическое лечение, но эффект от него невелик.
Терминальная стадия . Патология неумолимо прогрессирует, отечный синдром и одышка ярко выражены. Применив медикаментозное лечение, врачи достигают краткосрочного улучшения ситуации. Хирургическая коррекция категорически противопоказана.

Аортальный стеноз у маленьких детей

Если патология проявляется у новорожденных, в основе ее лежит наследственный фактор. Если сердечные клапаны были подвержены заболеваниям у членов семьи малыша, это существенно повышает вероятность недуга. Малыши, переболевшие бактериальным эндокардитом или ревматической лихорадкой, также рискуют получить стеноз устья аорты.

Перечислим другие возможные причины проявления патологии у новорожденных:

дефекты аортального клапана (наследственные);
неправильное закрытие;
инфекции (их мы уже упоминали).

Симптомы у новорожденных детей напоминают аналогичные у взрослых пациентов.

Поначалу у ребенка всё протекает бессимптомно, но затем вы обнаружите следующие проявления:

повышенная физическая утомляемость;
обмороки (возникают при сильном напряжении);
нерегулярное сердцебиение;
стеснение в груди;
давление;
сжатие;
боль;
головокружение;
аритмия (редко);
бессимптомная внезапная смерть.

Диагностировать недуг у новорожденных достаточно сложно, но со временем признаки заболевания проявляются ярче . Подросшим пациентам врач рекомендует воздерживаться от чрезмерных нагрузок и избегать спортивных состязаний. Лечение заключается в приеме антибиотиков (при хирургии либо визитах к стоматологу).

Основные причины недуга

Приобретенный стеноз аорты возникает вследствие ревматического поражения аортальных створок. Деформированные заслонки клапана начинают постепенно срастаться и уплотняться, затем они становятся ригидными. Клапанное кольцо сужается.

Перечислим ряд других вероятных причин:

кальциноз аортального клапана;
инфекционный эндокардит;
системная красная волчанка;
болезнь Педжета;
почечная терминальная недостаточность;
ревматоидный артрит.

Сужение аортального устья может иметь наследственный характер (у новорожденных). Аортальный клапан может быть двустворчатым - ещё одна аномалия развития у малышей. Зачастую признаки заболевания диагностируются до 30-летнего возраста.

Формирование стеноза ускоряется в нескольких случаях:

гиперхолестеринемия;
курение;
артериальная гипертензия.

Симптомы - чего следует опасаться?

Симптомы стеноза проявляются в зависимости от стадии заболевания - об этом мы написали выше. Дискомфорт постепенно усиливается - это связано с постоянным сужением аорты. У новорожденных и взрослых пациентов можно выделить ряд общих симптоматических проявлений:

одышка (поначалу возникает при физических нагрузках, затем наблюдается постоянно);
мышечная слабость;
быстрая утомляемость;
ощущение "громкого" сердцебиения;
обмороки (при коронарной недостаточности);
приступы стенокардии;
головокружение;
отек легких и (тяжелые случаи).

Иногда стеноз устья аорты дополняется многочисленными осложнениями.

Вот они:

ишемия;
инфекционный эндокардит;
АВ-блокады;
аритмии;
желудочно-кишечные кровотечения;
инфаркт миокарда.

Патология аортального клапана бывает и правожелудочковой. Это весьма опасная разновидность недуга, поскольку в 10% случаев наступает внезапная смерть. Диагностируется правожелудочковый стеноз преимущественно у пожилых людей.

Как диагностируется патология

Комплекс диагностических мероприятий, направленных на выявление пораженного аортального клапана, всегда начинается с пальпации. Врачи проверяют периферические пульс и давление, выявляют систолическое дрожание.

Применяются и другие методы диагностики:

. Здесь явно прослеживается ослабление второго тона. Выслушивается систолический шум (скребущий и грубый), который у пожилых пациентов может иррадиировать в верхние сердечные области.
ЭКГ. Левый желудочек гипертрофирован, но этот признак не прослеживается в 15% случаев. Наблюдаются изменения зубца, а порой и внутрижелудочковая блокада. Суточный мониторинг аортального клапана позволяет обнаружить безболевую ишемию миокарда и сердечную аритмию.
Рентгенологическое исследование. Видны изменения размеров сердца и постстенотическое аортальное расширение. Если порок развивается длительное время (это не касается новорожденных), рентгенограмма показывает наличие кальцификатов.
Эхокардиография. Двухмерный режим диагностики аортального клапана позволяет выявить уплотнение и утолщение его створок.
Коронароангиография. Обычно сочетается с аортографией - специальной инвазивной процедурой, при которой происходит сосудистое проникновение (в артерию вводится раствор с реагентом).

Кроме перечисленных инструментальных исследований делаются общие анализы крови и мочи, собирается и анализируется анамнез (включая семейный), проводится тест, направленный на изучение физических нагрузок (беговая дорожка, ходьба, велотренажер).

На основе перечисленных исследований врачом назначается лечение, соответствующее текущей стадии порока.

Способы лечения аортального стеноза

Лечение поврежденного аортального клапана включает консервативные и хирургические методы. При этом пациенты с бессимптомным течением болезни находятся под неусыпным врачебным наблюдением. Каждые полгода-год эти больные проходят сеансы ЭхоКГ, а перед посещением стоматолога принимают антибиотики. Беременные женщины со стенозом нуждаются в контроле гемодинамических показателей. Прерывание беременности может потребоваться лишь в наиболее запущенных случаях.

Консервативное лечение особое внимание уделяет нейтрализации последствий аритмии и нормального кровотока.

Вот полный перечень явлений, с которыми необходимо разобраться:

нормализация АД;
ликвидация аритмий;
замедление развития сердечной недостаточности;
профилактика ИБС.

Легочный круг кровообращения подвержен застоям, поэтому начинают лечение именно с этой области. Больному прописывают диуретики (наиболее распространен Фуросемид), при этом продолжается сбор субъективных, инструментальных и клинических данных. При выявлении начинается прием сердечных гликозидов (например, Дигоксина). Прописываются врачами и препараты калия.

Чтобы гипертрофированный миокард немного расслабился, рекомендованы В-адреноблокаторы. Второй вариант - антагонисты блокаторов кальция. Группы нитратов, наоборот, противопоказаны, поскольку минутный объем крови и сердечный выброс снижаются. По мере развития порока консервативное лечение начинает комбинироваться с хирургической коррекцией, но об этом - чуть ниже.

Операционное вмешательство

Медикаментозное лечение относительно эффективно лишь на ранних стадиях патологии. Хирургическое вмешательство - главное средство борьбы с недугом. Такое лечение напрямую зависит от противопоказаний и степени полученных больным нарушений. Наиболее распространены баллонная пластика и протезирование клапана. Вот три основных показания к хирургическому вмешательству:

Удовлетворительная функция миокарда.
Гипертрофия левого желудочка (динамика развития прослеживается на кардиограмме).
Превышающий норму градиент систолического давления.

При искусственном протезировании поврежденного клапана (изменения незначительны) объем хирургической коррекции сводится к минимуму. Створки клапана, находящиеся в стадии сращивания, искусственно разделяются.

В некоторых случаях трехстворчатый клапан замещается - тогда пациента подключают к искусственному кровоснабжению. Аорта рассекается, пораженный клапан удаляется, после чего в организм пациента внедряется имплантант.

Клапан-протез проверяется по нескольким показателям.

Вот они:

функциональность;
целостность;
соответствие размерам отверстия;
отсутствие воздушных пузырьков.

После операционной коррекции пациент проходит длительный курс реабилитации. Существует опасность возникновения инфекционного эндокардита, поэтому врачи применяют широкий спектр антибиотиков. Тромбоэмболия также представляет опасность. С этим осложнением нужно бороться посредством антиагрегантов и антикоагулянтов (Гепарин, Аспирин).

Профилактика

Врожденный стеноз исправить невозможно - здесь попросту не существует профилактических мер. Что касается приобретенной формы этой страшной патологии, то профилактику нужно начинать с выявления заболеваний, послуживших фоном для стеноза устья аорты.

Необходимо предупредить:

атеросклероз;
ревматизм;
инфекционный эндокардит.

Некоторые болезни сердца являются следствием перенесенной ангины. Не допускайте отложения холестериновых бляшек на стенках своих сосудов - так вы продлите себе жизнь и избавитесь от многочисленных проблем в старости.