Типы гемодинамики. Оценка тяжести нарушений центральной гемодинамики у больных туберкулезом легких в предоперационном периоде
Существенную роль в формировании транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда играет группа факторов, включающая в себя гемодинамические перегрузки отделов сердца, связанные с острой послеродовой перестройкой внутрисердечного и общего кровотока, сохраняющейся фетальной циркуляцией, неонатальной легочной гипертензией.
У новорожденных , перенесших перинатальную гипоксию, послеродовая адаптация кровообращения протекает более напряженно и растягивается во времени. Продолжительность неонатальной циркуляции зависит от многих факторов. В частности, снижение системного АД может быть причиной сохранения право-левого шунта крови через артериальный проток и овальное окно.
Фетальная циркуляция тесно связана с транзиторной легочной гипертензией, обусловленной длительным спазмом регуляторных легочных сосудов. Еще в 1972 г. R. Rove и К. Hoffman впервые выдвинули гипотезу о гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов, которая увеличивает функциональную нагрузку на правый желудочек сердца. Вследствие этого может повреждаться эндокардиальная зона миокарда правого желудочка из-за относительного снижения перфузии крови в правой коронарной артерии.
Поддержание высокого легочного сосудистого сопротивления после рождения ребенка происходит в результате существования первичных ателектазов и участков гиповентиляции в легких, а также прямого повреждающего действия гипоксии и ацидоза на сосудистую стенку легких. На раннем этапе изучения этого вопроса G. Dawes et al. в опытах на животных с искусственной родовой гипоксией показали, что толщина среднего слоя терминальных бронхиальных артерий увеличена из-за того, что эндотелиальные и гладкомышечные клетки сохраняли свою фетальную форму.
Транзиторная легочная гипертензия обусловливает дополнительную функциональную нагрузку на миокард правого желудочка. В этих условиях компенсаторно замедляется функциональное закрытие фетальных коммуникаций и сохраняется частичное шунтирование крови справа-налево. Кровоток через фетальные коммуникации может быть небольшим. Смена тока крови на лево-правое направление через фетальные коммуникации несет в себе увеличение кровенаполнения правых отделов сердца.
Около 20% новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию , имеет в неонатальном периоде клинику персистирующих фетальных коммуникаций или легочной гипертензии. В ряде случаев у новорожденных с фетальной циркуляцией и транзиторной легочной гипертензией обнаруживаются признаки недостаточности левого желудочка в виде венозного застоя в легких, кардиомегалии, гепатомегалии и плеврального выпота. На ангиографии определялся право-левый шунт крови через артериальный проток, дилатация желудочков, миокардиальная дистрофия. Сердечно-легочная недостаточность определялась у этих детей в первые 2-6 дней жизни.
Следствием транзиторной легочной гипертензии и фетальной циркуляции является гемодинамическая нагрузка на сердце и разной степени гипоксемия. W. Drammond описывает последовательность возникновения ишемии миокарда у новорожденных с неонатальной легочной гипертензией: спазм легочных артерий у новорожденных приводит к уменьшению р02 в крови и возникновению право-левого шунтирования крови через фетальные коммуникации. В сочетании с гипогликемией и гипоксией возникает дисфункция правого и левого желудочков с уменьшением коронарного кровотока, что ведет к ишемии миокарда.
Наши исследования, проведенные с помощью доплерэхокардиографии
, показали, что у 73% детей, родившихся в асфиксии, регистрируется умеренная сосудистая легочная гипертензия. У этих новорожденных по сравнению с контрольной группой отмечалось повышение времени акцелерации кривой доплеровского потока крови на 36,3%, среднего - на 83,8% и систолического давления крови в устье легочной артерии - на 85,6%. Показатели легочного сосудистого сопротивления превышали возрастные нормативы в среднем в 2 раза. Наряду с этим диаметр правого желудочка у этих детей на 26% превосходил аналогичный показатель новорожденных с нормальной гемодинамикой малого круга кровообращения. У 43,1% детей неонатальная легочная гипертензия сопровождалась ишемическими изменениями на ЭКГ с локализацией в области правого желудочка.
Кроме постнатальной перестройки
внутрисердечной и легочной гемодинамики, у новорожденных детей происходит адаптация и общего кровообращения.
Определенное влияние на механическую работу сердца новорожденных оказывает исходный тип функционирования общего кровообращения
. Н.В. Иванова по значению сердечного индекса выделяет три исходных варианта гемодинамики:
1) гипокинетический;
2) эукинетический;
3) гиперкинетический.
Для исходного гиперкинетического типа
циркуляции характерны низкие значения общего периферического сопротивления и высокий сердечный выброс и ЧСС.
Для гипокинетического типа
гемодинамики типичны высокие значения общего периферического сопротивления сосудов и низкий сердечный выброс.
При высоком тканевом кровотоке среднее гемодинамическое давление поддерживается за счет более низкого значения общего сосудистого тонуса. Напротив, для поддержания давления крови на более высоком уровне компенсаторно возрастает общее периферическое сопротивление сосудов. Отсутствие зависимости между показателями сердечного индекса и общего периферического сопротивления сосудов свидетельствует о дизрегуляторном состоянии системы общего кровообращения и рассогласованности сердечного и сосудистого компонентов циркуляции.
Для новорожденных детей , родившихся в тяжелой асфиксии, характерно повышение систолического и диастолического АД за счет возрастания общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение систолического АД может быть причиной повторного появления или усиления право-левого шунтирования крови через артериальный проток и овальное окно. По мнению Н.П. Шабалова, при умеренной гипоксии у новорожденных происходит повышение объема циркулирующей крови, связанное с выбросом крови из депо. Это является одним из факторов формирования исходного гиперкинетического типа гемодинамики. Гипердинамическое состояние вызывает напряжение функции левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда вследствие повышенного потребления им кислорода для поддержания функционирования сердечной мышцы на необходимом уровне.
Результаты наших исследований показали, что исходному гипокинетическому типу гемодинамики соответствовали наиболее тяжелые клинические проявления постгипоксического состояния. Этот тип кровообращения характеризуется снижением ударного объема ЛЖ, минутного объема кровообращения и сердечного индекса. У этих детей наблюдаются повышение минимального АД и общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение основных гемодинамических показателей сопровождается снижением систолической функции ЛЖ. Одновременно с этим на ЭКГ регистрируются выраженные изменения комплекса ST-T, особенно в отведениях, отражающих потенциалы ЛЖ.
Для исходного гиперкинетического типа гемодинамики характерны высокая ЧСС, высокий ударный объем ЛЖ, минутный объем кровообращения и сердечный индекс. В то же время минимальное АД и общее периферическое сопротивление низкие. Патологические изменения комплекса ST-T на ЭКГ наблюдаются преимущественно в отведениях V3-V6. У новорожденных с исходным гиперкинетическим типом гемодинамики адекватный минутный объем кровообращения в значительной степени поддерживается за счет миокардиального звена, обусловливая высокую функциональную нагрузку на миокард желудочков сердца.
Известно, что при физиологически развивающейся беременности формируется единая гемодинамическая система мать - плацента - плод. Для обеспечения ее в материнском организме происходят следующие изменения.
▲ Повышение сократительной активности миокарда и объемных показателей центральной гемодинамики у матери, увеличение ударного и сердечного выброса крови из сердца в общую систему кровообращения.
▲ Снижение общего периферического сосудистого сопротивления под влиянием повышенного синтеза простациклина и простагландинов класса Е плодовой частью плаценты и тканями плода.
▲ Уменьшение сосудистого сопротивления в почечных и мозговых сосудах (в среднем на 16- 18 % от исходного уровня).
▲ Понижение сосудистой резистентности в маточных и спиральных артериях субплацентарной зоны, что отражается в снижении систолодиастолических отношений при допплерометрии на 35 % и возрастании скорости кровотока в сосудах плаценты и пуповины.
Основной целью этих изменений является улучшение плодово-плацентарного кровообращения, что соответствует оптимальному режиму для роста и развития плода, плаценты и растяжения матки.
Гемодинамическая неоднородность женщин позволила выделить основные типы гемодинамики, на фоне которых развивается беременность и возможно возникновение гестоза.
1. Нормальный, эукинетический, тип кровообращения, при котором изменяются вышеназванные показатели системной гемодинамики в соответствии с нормально развивающейся беременностью. Артериальное давление в первую половину беременности снижено на 10-12 мм рт. ст., с 20 нед настолько же повышено. Ударный и систолический объемы сердца несколько повышены за счет увеличения силы сердечных сокращений. Общее периферическое сосудистое сопротивление понижено по сравнению с состоянием до беременности. Сердце работает в нормальном режиме.
2. Гиперкинетический вариант, при котором имеет место увеличение ударного и минутного объема сердца, возрастание систолического объема при снижении сосудистого тонуса, периферического сосудистого сопротивления, повышенной лабильности пульса и артериального давления. Гиперкинетический тип характерен для юных и молодых женщин, пациенток с нейроциркуляторной дистонией, артериальной гипотонией, при хронической инфекции и гипофункции коры надпочечников.
3. Гипокинетический вариант кровообращения сочетает в себе снижение сократительной активности сердца (уменьшение ударного и сердечного индексов) и повышение периферического сосудистого сопротивления как следствие длительного сосудистого спазма, нарушения метаболизма в миокарде и повышенную свертываемость крови. Этот тип кровообращения чаще встречается у женщин позднего репродуктивного возраста с артериальной гипертонией, нейроэндокринно-обменными нарушениями, при заболевании почек и печени.
Развиваясь на фоне нормально различных типов системной гемодинамики, гестоз не только изменяет их характеристики, но имеет различный прогноз в отношении исходов беременности для матери и плода.
▲ В отличие от нормально развивающейся беременности при гестозе сократительная функция миокарда существенно снижается. Уменьшаются сила сердечных сокращений, ударный и минутный объемы сердца. Нарушаются метаболические процессы в миокарде, почках, надпочечниках.
▲ Сосудистое периферическое сопротивление повышается значительно из-за длительного генерализованного спазма артериол и прекапиллярных сфинктеров, а также из-за нарушений в системе микроциркуляции.
▲ Снижается ОЦК на 1200-1500 мл и более. Этот объем необходим для обеспечения маточно-плацентарного кровообращения. Гиперволемия, характерная для беременности, сменяется гиповолемическим синдромом, при котором поддерживается длительный сосудистый спазм, приспосабливая объем сосудистого русла к сниженному объему крови.
▲ Парадоксальное сочетание гиповолемии и тканевых отеков усугубляет гипоперфузию в жизненно важных органах и тканях.
▲ Гестозу присущи дисфункции вегетативной системы, лабильность сосудистого тонуса, метаболические расстройства, а также структурно-функциональные нарушения основных систем регуляции гемостаза.
При длительно текущем, сочетанном гестозе, при особо тяжелых формах его клинического проявления преобладает гипокинетический тип гемодинамики.
Прогностически этот вариант наиболее неблагоприятен из-за высокой опасности почечной недостаточности (снижение почечного кровотока), эклампсии, снижения маточного кровотока. В результате раннего развития и длительного течения плацентарная недостаточность чаще носит суб- и декомпенсированный характер. Имеют место задержка внутриутробного роста плода и хроническая гипоксия. При гипокинетическом типе центральной материнской гемодинамики в 100 % случаев имеют место тяжелые нарушения почечного, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока, изменения мозговой гемодинамики могут нарастать очень быстро с последующим развитием преэклампсии и эклампсии в течение ближайших 48 ч [Стрижаков А. Н., 2000].
Выделение гипокинетического типа кровообращения в системе центральной гемодинамики имеет значение для подбора медикаментозной терапии гестоза. В курс лечения необходимо включать антиагреганты, антикоагулянты, вазодилататоры в сочетании с препаратами, улучшающими метаболические процессы в миокарде.
Течение гестоза при гипокинетическом типе центральной гемодинамики носит самый тяжелый характер, так как сопровождается не только высокими цифрами диастолического, среднего артериального давления, но и снижением сократительной функции левого желудочка сердца (тахикардия). Для лечения артериальной гипертензии у этих больных на фоне инфузионной терапии, восстанавливающей недостающие ОЦК и ОЦП, применяют гипотензивные препараты типа клофелина в сочетании с антагонистами ионов кальция (нифедипин). Препараты увеличивают сердечный выброс, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление.
9.6.5. Система дыхания
Симптомокомплекс полиорганной недостаточности при тяжелом и очень тяжелом гестозе неизменно включает в патологический процесс систему дыхания.
Больные с этой патологией после кесарева сечения чаще всего умирают от прогрессирующей полиорганной недостаточности, в том числе от дыхательной недостаточности, которую не удается купировать при длительной искусственной вентиляции легких. Не удается восстановить самостоятельное дыхание ни сразу после операции, ни спустя несколько суток. В последние годы тактика длительной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности у пациенток с эклампсией стала ведущей, но не бесспорной.
Попытки оксигенации кислородом, а также путем гипервентиляции не снижают тяжелую гипоксемию. На фоне длительной ИВЛ легочная недостаточность не купируется, сохраняются гиперкапния, интоксикация, нарастает отечный синдром. Легкие перестают осуществлять перфузионную и диффузионную функции, позволяющие оксигенировать венозную кровь через альвеолярно-капиллярные мембраны. Внешнее дыхание и вентиляционная функция при этом страдают в значительно меньшей степени. Их нарушение является чаще всего свидетельством кровоизлияния в мозг, угнетения дыхательного центра или аспирационного синдрома.
При патоморфологическом исследовании органов умерших от эклампсии женщин в 80 % констатируют признаки отека легких. На вскрытии умерших женщин обращают на себя внимание полнокровие легочной ткани, участки уплотнений (тонут в воде). На разрезе легких стекает кровянистая жидкость. Под висцеральной плеврой и в паренхиме множество кровоизлияний.
При гистологическом исследовании выявляют множественные микротромбы в капиллярах и мелких артериях, интерстициальный отек, гиалиновые мембраны, отложение фибрина, признаки тяжелых дисциркуляторных нарушений и воспалительных изменений. В нижних отделах легких по отношению к горизонтальному положению больной констатируется гипостатическая двусторонняя пневмония. Участки ателектазов чередуются с эмфизематозным расширением альвеол, имеют место разрывы альвеол и перегородок.
По нашим данным, у 4 из 48 умерших от эклампсии женщин, когда роды были проведены через естественные родовые пути, подобных тяжелых изменений в легких не обнаружено, хотя патоморфологическая картина мозга, почек, печени, матки и плаценты у всех была идентична.
Однако вернемся к полиорганной недостаточности при гестозе. Легкие повреждаются при тяжелом и очень тяжелом гестозе (преэклампсия, эклампсия) так же, как и другие органы-мишени, но с учетом особенностей гистологического строения.
Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, фиксируются не на поверхности альвеол, а на клетках эндотелия, стенках легочных капилляров, мембранах эритроцитов, макрофагов, легочного интерстиция. Отсюда - преимущественные зоны повреждения. Повреждаются не альвеолы, осуществляющие синтез сурфактанта, транспорт воздуха, вентиляцию, а структуры, главной функцией которых является перфузия крови, диффузия газов из альвеол в кровь, артериализация венозной крови, сохранение гомеостаза в организме. При гестозе нарушаются все другие функции дыхательной системы.
Основные функции легких следующие.
▲ Фильтрация крови, очищение ее от механических примесей, микротромбов, продуктов нарушенного метаболизма, разрушенных белков, обрывков нитей фибрина, агрегантов тромбоцитов и клеток крови и др.
▲ Нормализация системы гемостаза и регуляция агрегантного состояния крови. Легкие являются самым богатым источником гепарина и тромбопластина после мозговой ткани. При гиперкоагуляции легкие продуцируют гепарин, при гипокоагуляции усиливается поступление тромбопластина.
▲ Сохранение водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Легкие выводят не только углекислый газ, но и воду, электролиты. Легкие способны поглощать воду из отечных бронхов и альвеол при проникновении воды в верхние дыхательные пути.
▲ Стабилизация метаболических превращений жиров и белков, обеспечивающих восполнение энергетических затрат, теплорегуляцию и теплопродукцию в организме.
При острой дыхательной недостаточности нарушается множество других функций, сохраняющих в организме гомеостаз (постоянство среды и равновесие регулирующих систем).
Фиксация ЦИК к эндотелию артериолокапиллярных сосудов, легочному интерстицию вызывает острое иммунное воспаление лишь в случае активирования всех компонентов комплемента и агрегированного IgG либо при сборке «мембранатакующего» комплекса С5-С9, разрушающего мембраны клеток. Это имеет место при:
длительно текущем гестозе, когда ЦИК перестают элиминироваться из звездчатых ретикулоэндотелиоцитов системы печени;
особо тяжелом сочетанном гестозе (массивный прорыв антигенов плода через плацентарный барьер в кровоток матери);
Развитии гестоза на фоне аллергического компонента.
Условиями повреждения легочных мембран, легочного интерстиция, эндотелиального слоя являются также:
Выраженные нарушения гемодинамики и микроциркуляции;
Гиповолемия и гипопротеинемия;
Снижение онкотического давления в плазме крови;
Уменьшение кровоснабжения легочной ткани.
Гестоз тяжелого течения сопровождается всеми перечисленными компонентами этих условий плюс генерализованное иммунное воспаление артериолокапиллярного звена легких.
Капиллярное звено легких очень большое. Его площадь составляет около 70 м 2 (!). Все артериолокапиллярное русло покрыто эндотелиальными клетками, на мембране которых фиксируются ЦИК. Количество эпителиальных клеток в легких тоже очень большое и составляет почти половину всех эндотелиальных клеток организма. Поэтому поражение легких вызывает крайне тяжелое состояние пациенток. Материнская смертность от острой дыхательной недостаточности, точнее от полиорганной недостаточности с включением острого респираторного дистресс-синдрома, очень высока (55-65 %). В результате гемодинамических и микроциркуляторных расстройств в дыхательных мышцах снижается микрокровоток в легочной ткани, возникает гиповентиляция.
Иммунное воспаление эндотелия сопровождается снижением продукции сурфактанта, способствует развитию интерстициального отека легочной ткани, уменьшению ее эластичности, появлению «жесткости» легких.
В бронхиальном кровотоке повышается аэродинамическое сопротивление, что сопровождается обструктивным сужением бронхиол и дискинезией верхних дыхательных путей (симптом затрудненного носового дыхания при гестозе). Необходимо принимать во внимание, что затруднение носового дыхания посредством ряда механизмов связано с нарушением гемоликвородинамики в головном и спинном мозге.
При генерализованном иммунном эндотелиозе снижается синтез простациклина, тормозящего агрегацию тромбоцитов, повышается продукция тромбоксана А 2 , оказывающего противоположное действие. Легкие перестают извлекать из крови фибрин и продукты его деградации (ПДФ).
Повреждение эндотелия альвеолярно-капиллярных мембран иммунными комплексами, вовлечение интерстициального слоя, содержащего коллаген, эластин, фибронектин, в процесс иммунного воспаления сопровождается интерстициальным отеком легких. Альвеолы пропитываются не только водой, но и белковой жидкостью. Легочная ткань уплотняется, снижаются ее растяжимость и эластичность. Агрегация и дегрануляция нейтрофилов, сочетающиеся с активацией комплемента и действием «мембранатакующего» комплекса, практически разрушают часть альвеолярно-капиллярных мембран.
В альвеолы проникают плазменные белки, инактивирующие сурфактантную систему легких. Формируются гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность, образуются ателектазы. Возникает шунтирование крови в легких. Гипоксия нарастает и не исчезает при ингаляции кислорода. Шоковые легкие не способны осуществлять перфузию, газообмен и диффузию газов, несмотря на искусственную вентиляцию и повышение дыхательного объема. Длительная ИВЛ может усилить деструктивные изменения легких, вызвать разрывы эмфизематозных участков. Участки ателектазов не расправляются ввиду образования гиалиновых мембран и снижения эластичности легочной ткани.
Заподозрить образование гиалиновых мембран, альвеолярное шунтирование крови и формирование шоковых легких можно по артериальной гипоксии, которая не устраняется после принудительной вентиляции легких чистым кислородом.
Таким образом, при тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии сопутствующим компонентом полиорганной недостаточности является острая дыхательная недостаточность.
Острая дыхательная недостаточность (респираторный дистресс-синдром) является следствием воздействия иммунокомплексного воспаления эндотелиально-интерстициальных слоев легочно-капиллярных мембран в сочетании с тяжелыми нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, гипоксии, гиперкоагуляции, микротромбоза, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, гиповолемии и уменьшения кровоснабжения легких.
Для диагностики шоковых легких, респираторного дистресс-синдрома взрослых используют рентгенологические исследования и КТ. На рентгенограммах обнаруживают диффузное двустороннее поражение легких (инфильтрация легочной ткани). При КТ установлено, что не менее 30-40 % суммарного альвеолярного объема легких сохраняют нормальные свойства (поэтому всегда есть шанс на спасение). Здоровые участки легких, обеспечивающие газообмен, располагаются преимущественно в верхних отделах легочной ткани. Это так называемые детские легкие («бэби-легкое»).
Респираторная поддержка (вспомогательное дыхание) должна проводится на всех этапах, где она необходима для обеспечения жизни больной.
Основой острой дыхательной недостаточности при гестозе являются «жесткие», «опеченевшие» легкие, плохо раскрывающиеся при вдохе. Легкие неоднородны по вентиляции, кровотоку и эластичности. Жесткость не является диффузной. Поэтому при лечении пациенток с тяжелой патологией необходимо часто изменять положение тела.
При респираторной поддержке максимальное давление не должно быть более 35 см вод. ст., максимальный объем вдоха - не более 5 мл/кг.
Чтобы пораженные участки легких лучше раскрывались, следует удлинить фазу вдоха; применять обратное соотношение вдоха и выдоха, чтобы альвеолы не спадались, а оставались в раскрытом состоянии; на выдохе сохранять положительное давление.
Для нормализации легочного кровотока и уменьшения артериолоспазма применяют:
Ингаляции оксида азота (N0);
Аэрозольную ингаляцию простациклина;
Введение антиагрегантов и антитромботических препаратов (трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, простагландин Е и др.).
Главным в лечении критических состояний, в том числе острой дыхательной недостаточности, является борьба с полиорганной недостаточностью.
9.6.6. Головной мозг. Изменения глаза
Изменения при гестозе в таком сложном и почти герметически закрытом органе - в головном мозге изучены очень мало. В основном они описаны патологоанатомами. Хотя реанимация и интенсивная терапия, которые проводились ранее практически у всех впоследствии умерших женщин, по-видимому, изменяют морфологическую картину. Тем не менее приведенные нами данные, которые касаются 48 умерших от преэклампсии и эклампсии рожениц и родильниц за 1980-1985 гг. и 1990-2003 гг. в отношении поражения мозга и почек совпадают значительно больше, чем описание макро- и микропрепаратов легких.
При макроскопическом исследовании обнаруживают:
В 100 % резко выраженный отек и набухание вещества головного мозга;
Почти в 70 % - ишемические инфаркты;
В 30 % - внутримозговые кровоизлияния, чаще в лобные и височные доли с прорывом крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство (20 %);
В 18 % отмечена дислокация мозгового ствола, которая и явилась непосредственной причиной смерти больных.
Кроме того, отмечена сглаженность борозд мозга, наступающая в результате отека вещества мозга.
При микроскопическом исследовании в 100 % обнаруживают очаги некроза нейронов и глии; резко выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек. Почти в половине исследований отмечаются периваскулярные кровоизлияния, а также тромбоз артериол и капилляров. Кроме того, выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в вещество мозга, стертость границ между серым и белым веществом.
Вокруг очагов некроза обнаружены зоны резкого сужения артерий, а также разрывы соединений между отдельными структурами и клетками мозга.
Сопоставляя общие сосудистые, гиперкоагуляционные и другие изменения, характерные для гестоза, с данными патоморфологических исследований умерших от преэклампсии и эклампсии женщин, можно представить картину патофизиологических сдвигов, происходящих в головном мозге при тяжелом течении этого осложнения.
При тяжелом гестозе развивается гипертоническая энцефалопатия, обусловленная нарушением феномена ауторегуляции мозгового кровотока. Мозг как ведущий орган в регуляции и координации деятельности органов и систем человека очень хорошо защищен. Защищен от проникновения инфекции, иммунокомпетентных клеток и других биологически активных веществ гематоэнцефалическим барьером.
Сохранение постоянства мозгового кровотока обеспечивается феноменом ауторегуляции , благодаря которому изменение артериального кровотока в общей системе гемодинамики не касается региона центральной нервной системы. Однако «коридор стабильности» находится в пределах 160/100 мм рт. ст. Если артериальное давление повышается до 170/110 мм рт. ст. (критический уровень), возможен срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Для больных с гипертонической болезнью критический уровень гипертензии может быть более высоким, при артериальной гипотензии - несколько снижен.
высокой гипертензии - 170/110 мм рт. ст. и выше;
внезапном повышении артериального давления даже на незначительное время;
нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера;
острой почечной недостаточности, которая сопровождается повышением диастолического артериального давления, высоким периферическим сосудистым сопротивлением и гипоксией (повышение парциального напряжения СО 2 в крови);
сосудистом спазме мозговых артерий и капилляров;
тромбозе мозговых сосудов;
внутричерепном кровоизлиянии, разрыве перфорирующих артерий.
При перечисленных осложнениях и их сочетаниях у беременных с гестозом нормальные механизмы цереброваскулярного контроля перестают функционировать. Снижение мозгового кровотока тотчас же сопровождается метаболическими нарушениями.
Мозговой кровоток и метаболизм мозговой ткани находятся в исключительной зависимости друг от друга, так как уровень кровотока тесно связан с метаболическими потребностями мозга. Если мозг повреждается, то эта взаимосвязь нарушается и последующее улучшение мозгового кровотока не способно полностью восстановить множественные нарушения, развивающиеся в зоне «нищей перфузии» [Ворлоу Ч. П. и др., 1998].
Вокруг ишемизированного очага мозга возникают зоны еще жизнеспособные, но электрически невозбудимые, которые физиологи называют зоной «нищей перфузии». Метаболическая потребность в этих участках обеспечивается на низком уровне. Длительное течение гестоза исчерпывает предел минимальной перфузии. Нейроны в ишемической зоне становятся чувствительными к любому дополнительному снижению перфузионного давления (некомпенсированная гиповолемия, действие внешних раздражителей, чрезмерная гипотензивная терапия, внезапное падение артериального давления).
С древнейших времен известно, что резкий звук, шум, свет, боль у беременных с преэклампсией могут спровоцировать приступ эклампсии. А неустраненная гиповолемия и снижение онкотического давления плазмы в сочетании с сосудорасширяющими гипотензивными препаратами не являются мерами предупреждения эклампсии.
В процессе повреждения мозга при нарушении авторегуляции возникает ацидоз и вовлекается множество медиаторов:
Фактор, активирующий тромбоциты (адгезия, агрегация тромбоцитов);
Экспрессия белков теплового шока;
Эйкозаноиды, цитокины;
Медиаторы иммунного воспаления сосудов и клеток мозга;
Эндотоксины;
Свободные радикалы (группа молекул с непарным электроном и открытыми связями, которые чрезвычайно активны и токсичны. Молекулы вступают в связи с любыми соединениями белков, липидов, нуклеиновых кислот, внеклеточным матриксом, искажая их действие).
Клеткам мозга не хватает кислорода и глюкозы. Известно, что мозг наиболее чувствителен к кислородной недостаточности и энергетически зависим от глюкозы. Мозг использует глюкозу в качестве основного (чуть ли не единственного!) источника энергии. Клеткам мозга требуется постоянное обеспечение АТФ (который образуется при окислении глюкозы) для поддержания своих функций и сохранения ионного гомеостаза. При снижении мозгового кровотока подавляется синтез белков и нейропептидов мозга. Стимулируется анаэробный гликолиз, при котором быстро расходуется энергия.
При ишемии возникает тканевый ацидоз, при котором в клетку входят ионы натрия (Na +) и вода, подавляется обмен веществ в митохондриях.
Мозг не способен запасать энергию впрок, ему требуется постоянное поступление оксигенированной крови, содержащей достаточную концентрацию глюкозы и соответственно АТФ. Общий мозговой кровоток, соответствующий потреблению как белого, так и серого вещества на единицу ткани мозга (100 г/мин), составляет 50/55 мл. У беременных с гестозом он снижен до 40-35 мл/100 г в 1 мин. Выявлено, что при снижении мозгового кровотока до 20-25 мл/100 г в 1 мин нарушается энергетический метаболизм, а при кровотоке 15-10 мл/100 г в 1 мин происходит аноксическая деполяризация клеток . Ниже этого предела кровоснабжения клетки серого вещества головного мозга умирают первыми.
Дальнейшее снижение мозгового кровотока при гестозе сопровождается повышением проницаемости сосудистых стенок и отеком вещества мозга. Компоненты плазмы проникают в околососудистое пространство (периваскулярный отек). Отек мозга является первым ответом на нарушение авторегуляции сосудистого тонуса, механизм которого обеспечивается с помощью пептидов, высвобожденных из эндотелиальных клеток. В результате отека вещества мозга в промежуточных зонах, которые находятся между клетками, прекращаются ионные потоки, но клетки еще сохраняют свой мембранный потенциал. У пациентки развиваются вялость, сонливость, неадекватное восприятие окружающего мира. Появляются черты аутизма. Больная отказывается от предложенного врачами прерывания беременности. Стимуляция синтеза эндорфинов (антистрессовые гормоны мозга) вызывает неоправданный оптимизм в отношении благополучного завершения беременности.
Эндотелии, продуцируемый стенкой мозговой артерии, является сильным вазоконстриктором. Поэтому нарушение ауторегуляции и отек клеток мозга сопровождаются сосудистым спазмом в той или иной зоне мозга. Спазм-ишемия усиливает отек, который принимает цитотоксический характер. Ионы натрия (Na +) и вода входят в клетку. Мембраны клеток теряют способность контролировать последующие иммунные потоки.
Первоначально ГЭБ остается интактным, равно как и соединения эндотелиальных клеток. При более длительном или более выраженном спазме сосудов мозга проницаемость ГЭБ повышается и циркулирующие иммунные комплексы, содержащие антитела к мозговой ткани, устремляются к тканям мозга, вызывая следующие стадии повреждения - цитотоксический отек нейронов и глии, разрыв соединений между клетками.
Клинически гипертоническая энцефалопатия (нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса, отек мозга и повышение внутричерепного давления) проявляется ухудшением самочувствия, головной болью, нарушением зрения, тошнотой, рвотой, т. е. симптомами преэклампсии.
Однако мозг обладает многими защитными механизмами, позволяющими купировать прогрессирование отека и восстановить авторегуляцию. Открываются коллатерали, восстанавливающие и поддерживающие мозговой кровоток; усиливается антиоксидантная защита клеток мозга; возрастает продукция ферментов, метаболизирующих свободные радикалы; увеличивается содержание серосодержащих аминокислот, необходимых мозгу.
Помогает рационально проводимая терапия, направленная на энергетическое снабжение мозга и обеспечение его метаболических потребностей. Преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, а эклампсия не всегда развивается на фоне системной артериальной гипертензии.
Потеря сознания и судорожный синдром являются следствием отека клеток серого вещества мозга и нарушением ионного равновесия в клетках и во внеклеточном пространстве структур новой коры. Снижение мозгового кровотока, преступающее предел жизнеобеспечивающей перфузии, вызывает угнетение работы механизмов клеточного транспорта и нейротрансмиттерных систем.
Выделяются нейротоксичные трансмиттеры (L-глутамат), свободные радикалы, липидные перекиси .
При дальнейшем снижении мозгового кровотока (до 15-10 мл/100 г в 1 мин) наступает критический порог низкой перфузии, когда подавляется энергетическая активность нейронов и внеклеточные ионы входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия (К +).
В норме внеклеточная концентрация ионов Са 2+ в 10 4 -10 5 выше внутриклеточной. Процессы, поддерживающие этот градиент, исключительно энергозависимы. Потеря АТФ, недостаток глюкозы приводят к нарушению кальциевого насоса. Митохондрии клетки утрачивают способность связывать ионы Са 2+ . Перераспределение ионов происходит в результате открытия каналов, которые обычно проницаемы только для ионов К + . В условиях цитотоксического отека, ацидоза, ишемии каналы пропускают ионы Са 2+ . В норме эти каналы прочно блокированы ионами магния (Mg 2+). При гестозе в клетках мозга, почек, печени содержание магния снижено. В какой-то момент происходит массивное вхождение ионов Са 2+ в клетку, что вызывает возбуждение нервно-мышечного аппарата, и на фоне потери сознания возникает судорожный синдром - приступ эклампсии.
Проникновение ЦИК через гематоэнцефалический барьер скачкообразно ухудшает состояние пациентки с, казалось бы, нетяжелым течением гестоза, так как одновременно с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока происходит острое иммунное повреждение стенки сосудов (артерий). Высвобождается эндотелии - мощный вазоконстриктор и агрегант, снижается продукция простациклина и оксида азота - факторов релаксации артерий. Иммунное повреждение артерии мозга активирует систему свертывания крови и обусловливает тромбоз артериол и капилляров. Закупорка мозгового сосуда вызывает острую ишемию мозга и кровоизлияния в вещество мозга.
Если не произойдет восстановления кровотока, то низкая перфузия мозга достигнет другого порога - повреждения клеток серого и белого вещества, когда происходит нарушение целостности ткани - ишемический некроз, тромбоз, кровоизлияния с прорывом крови в желудочки мозга. Это по сути является завершением тяжелого течения гестоза.
Фатальный конец так называемой бессудорожной эклампсии обусловлен прогрессированием отека мозга, увеличением его массы, которая ограничена пределами объема черепа и возникновением дислокации мозга (вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, смещение структур мозга).
Современные взгляды относительно патогенеза сосудистого тромбоза берут начало с диссертации Рудольфа Вирхова, написанной в 1845 г., в которой была провозглашена его знаменитая триада, заключающаяся в том, что тромбоз возникает вследствие изменений в сосудистой стенке, нарушения кровотока и состава крови (повышение ее свертывающих свойств). Самым весомым фактором в этой триаде, в том числе при гестозе, является повреждение эндотелия (обнажение субэндотелиального слоя, фибриллярного коллагена, который активизирует и стимулирует их прилипание к сосудистой стенке). Таким образом, преэклампсия это:
Нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса;
Снижение мозгового кровотока;
Отек вещества мозга;
Образование ишемических очагов и зон с очень низкой («нищей») перфузией;
Нарушение метаболизма клеток мозга;
Генерализованная функциональная недостаточность клеточных мембран;
Снижение электрических потоков в зонах низкой перфузии.
А при эклампсии, кроме вышеперечисленного, присоединяется утрата ионного гомеостаза, в результате чего устраняется блокирующее действие ионов магния (Mg 2+), открываются каналы, проходимые не только для ионов калия (К +), но и для ионов кальция (Са 2+).
Имея очень высокую внеклеточную концентрацию, Са 2+ устремляется внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный К + . Повреждается нервно-мышечный аппарат и развивается общий судорожный синдром. Нарушение ионного равновесия в клетках мозга является одним из последних звеньев запутанных взаимоотношений задействованных медиаторов, белков, ферментов и других регуляторов.
Конечным звеном (бессудорожная эклампсия) являются:
Прогрессирующий сосудистый и цитотоксический отек головного мозга;
Ишемические и геморрагические инфаркты, сопровождаемые некрозом и гибелью нейронов и глии;
Кровоизлияния в жизненно важные центры мозга.
Изменение глаза
Глаз рассматривается как часть головного мозга, поэтому состояние сосудов глазного дна отражает состояние системы микроциркуляции, тяжесть микроциркуляторных нарушений.
Ангиопатия сетчатки глаза характеризуется спазмом артериол и расширением венул. При тяжелом гестозе возникает отек диска зрительного нерва (ретинопатия), отек зрительного нерва и сетчатки (нейроретинопатия), отек сетчатки по ходу сосудов (ангиоретинопатия).
Для легкого течения гестоза характерен спазм артериол. По мере прогрессирования и утяжеления его течения к спазму артериол присоединяется спазм венул сетчатки. Тяжелое течение гестоза отличается отеком сетчатки и возникновением мелкоточечных кровоизлияний на глазном дне.
При очень тяжелых (критических) формах гестоза могут возникать амавроз (слепота), ретинит (спазм артериол с кровоизлиянием в глазном дне), а также отслойка сетчатки, при которой зрение либо ухудшается, либо теряется совсем.
Обнаружение органических изменений на глазном дне является признаком тяжелого и очень тяжелого повреждения мозга. Однако при тяжелом течении гестоза с преимущественным поражением других органов (плацента, печень, почки, легкие) органических или функциональных изменений глаза может и не быть.
Как только у ребенка установлен диагноз диабета, родители часто отправляются в библиотеку за информацией по данному вопросу и оказываются перед фактом возможности возникновения осложнений. После периода связанных с этим переживаний родители получают следующий удар, узнав статистику заболеваемости и смертности, связанной с диабетом.
Вирусные гепатиты в раннем детстве
Относительно недавно алфавит гепатита, в котором уже значились вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G пополнился двумя новыми ДНК-содержащими вирусами, ТТ и SEN. Мы знаем, что гепатит А и гепатит Е не вызывают хронических гепатитов и, что вирусы гепатита G иТТ скорее всего являются «невинными зрителями» которые передаются по вертикали и не поражают печень.
Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей
При лечении хронических функциональных запоров у детей необходимо учитывать важные факторы в истории болезни ребёнка; установить хорошие взаимоотношения между медицинским сотрудником и ребёнком-семьёй для осуществления предлагаемого лечения должным образом; многого терпения с двух сторон с повторением гарантий, что ситуация будет постепенно улучшаться, и мужества в случаях возможных рецидивов, - составляют лучший путь лечения детей, страдающих запорами.
Результаты исследования ученых бросают вызов представлениям о лечении сахарного диабета
Результаты десятилетнего исследования бесспорно доказали, что частый самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах, близких к нормальным приводит к значительному снижению риска поздних осложнений, вызванных сахарным диабетом, и уменьшению степени их тяжести.
Проявления рахита у детей с нарушением формирования тазобедренных суставов
В практике детских ортопедов травматологов достаточно часто ставиться вопрос о необходимости подтверждения или исключения нарушений формирования тазобедренных суставов (дисплазия тазобедренных суставов, врожденный вывих бедра) у младенцев. В статье показан анализ обследования 448 детей с клиническими признаками нарушений формирования тазобедренных суставов.
Медицинские перчатки как средство обеспечения инфекционной безопасности
Большинство медицинских сестер и врачей недолюбливают перчатки, и не зря. В перчатках теряется чувствительность кончиков пальцев, кожа на руках становится сухой и шелушится, а инструмент норовит выскользнуть из рук. Но перчатки были и остаются самым надежным средством защиты от инфекции.
Поясничный остеохондроз
Полагают, что каждый пятый взрослый человек на земле страдает поясничным остеохондрозом, болезнь эта встречается и в молодом, и в пожилом возрасте.
Эпидемиологический контроль за медработниками имевшими контакт с кровью ВИЧ-инфицированных
(в помощь медицинским работникам лечебно-профилактических учреждений)
В методических указаниях освещены вопросы наблюдения за медицинскими работниками имевшими контакт с кровью пациента инфицированого ВИЧ. Предлагаются действия с целью, предупреждения профессионального заражения ВИЧ. Разработаны журнал учета и акт служебного расследования при контакте с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Определен порядок информирования вышестоящих органов о результатах медицинского наблюдения за медработниками контактировавшими с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Предназначены для медицинских работников лечебно-профилактических учреждений.
Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии
Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом среди молодых женщин, только что вступивших в период половой активности.
Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы
В настоящее время отмечается рост отдельных нозологических форм инфекционных заболеваний, прежде всего, вирусных инфекций. Одно из направлений усовершенствования методов лечения – применение интерферонов, как важных неспецифических факторов противовирусной резистентности. К которым относится циклоферон - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.
Дисбактериоз у детей
Количество микробных клеток, присутствующих на коже и слизистых макроорганизма, контактирующих с внешней средой, превышает число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Вес микрофлоры организма человека составляет в среднем - 2,5-3 кг. На значение микробной флоры для здорового человека впервые обратил внимание в 1914 г. И.И. Мечников, который предположил, что причиной многих болезней являются различные метаболиты и токсины, продуцируемые различными микроорганизмами, заселяющими органы и системы организма человека. Проблема дисбактериозов в последние годы вызывает немало дискусий с крайним диапазоном суждений.
Диагностика и лечение инфекций женских половых органов
В последние годы во всем мире и в нашей стране отмечен рост заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, среди взрослого населения и, что вызывает особую тревогу, среди детей и подростков. Растет заболеваемость хламидиозом и трихомониазом. По данным ВОЗ, трихомониаз занимает первое место по частоте среди инфекций, передающихся половым путем. Ежегодно в мире трихомониазом заболевают 170 млн. человек.
Дисбактериоз кишечника у детей
Дисбактериоз кишечника и вторичное иммунодефицитное состояние все чаще встречаются в клинической практике врачей всех специальностей. Это обусловлено изменяющимися условиями жизни, вредным воздействием преформированной окружающей среды на организм человека.
Вирусный гепатит у детей
В лекции «Вирусный гепатит у детей» представлены данные по вирусным гепатитам А, В, С, D, E, F, G у детей. Приведены все клинические формы вирусного гепатита, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика, существующие в настоящее время. Материал изложен с современных позиций и рассчитан на студентов старших курсов всех факультетов медицинских вузов, врачей - интернов, педиатров, инфекционистов и врачей других специальностей, которые интересуются данной инфекцией.
В практике до последнего времени использовалась классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер с соавторами (1956). Они выделяют следующие типы гипертонических кризов:
- 1. Криз первого типа.
- 2. Криз второго типа.
- 3. Осложненный криз.
Гипертонический криз первого типа развивается быстро и характеризуется резкой головной болью, иногда головокружением, появлением «тумана» перед глазами, общим беспокойством, чувством жара, дрожью, сердцебиением, колющей болью в области сердца. Систолическое артериальное давление повышается на 10,7-13,3 кПа (80- 100 мм рт. ст.), диастолическое - на 4-5,3 кПа (30-50 мм рт. ст.). Скорость кровотока возрастает, пульс учащается. На ЭКГ возможно снижение сегмента 5-Т и уплощение зубца Т; в моче после криза появляется небольшое количество белка или увеличивается его содержание, в осадке эритроциты, иногда гиалиновые цилиндры. Криз этого типа обычно продолжается до 2-3 ч и сравнительно быстро купируется.
Гипертонический криз второго типа развивается медленнее, при недостаточно эффективном лечении длится до нескольких дней. Характерны резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, ухудшение зрения и слуха. Пульс нередко замедлен, артериальное давление очень высокое, особенно диастолическое (18,7-21,3 кПа- 140-160 мм рт. ст., иногда выше). Скорость кровотока существенно не изменяется. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса ОК5, снижение сегмента 5-Т, зубен Т нередко отрицательный. После криза с мочой выделяется сравнительно" много белка, эритроцитов, цилиндров.
Осложненный (тяжелый) гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения (динамическим нарушением мозгового кровообращения, геморрагическим или ишемическим инсультом), отеком мозга с возникновением «гипертонической» комы (это осложнение возможно у больных с тяжелой формой гипертензий, особенно почечного происхождения). Кроме того, отмечаются застойные соски зрительнвгх нервов, временами слепота, афазия, глухота, резкое повышение давления спинномозговой жидкости с симптомами раздражения мозговых оболочек. На этом фоне возможна потеря сознания, которой иногда предшествуют приступы судорог. Развитие синдрома связано с острым отеком мозга вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок, по-видимому, в результате ишемии мозга во время резкого повышения артериального давления. Приведенная классификация кризов в известной степени была приемлемой при ограниченности гипотензивных средств.
В последние годы благодаря совершенствованию экспресс-методов оценки центральной гемодинамики появилась возможность усовершенствовать классификацию гипертонических кризов.
В результате изучения показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах обнаружены отличительные особенности гемодинамических нарушений у больных разных групп. Для определения показателей центральной гемодинамики использовали интегральную реографию - бескровный экспресс-метод. По данным наших исследований, он пригоден для динамического контроля за ударным и минутным выбросом у больных с гипертоническими кризами. Выявленные особенности гемодинамических нарушений были положены в основу рабочей группировки гипертонических кризов.
При изучении гемодинамических показателей с помощью интегральной реографии у больных с гипертоническими кризами по особенностям изменений гемодинамики мы выделили три типа неосложненных кризов.
1.Гиперкинетический тип , характеризующийся увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объемов) при нормальном или пониженном общем периферическом сопротивлении.
2.Гипокинетический тип , характеризующийся чрезмерным повышением общего периферического сопротивления, снижением ударного и минутного выброса.
3.Эукинетический тип, при котором сердечный выброс существенно не изменяется, а общее периферическое сопротивление повышается умеренно.
Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами (В. А. Эстрин) представлены в табл. 3.
Таблица 3. Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами различных типов
Примечание, δ - квадратическая ошибка измерения; m - средняя квадратическая ошибка средней арифметической. В скобках указаны пределы колебаний цифровых величин.
Гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-IIА) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого порядка, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами (1958).
Гипокинетический тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью IIБ и III стадий и по клиническим проявлениям чаше соответствует гипертоническому кризу второго типа. Следует, однако, подчеркнуть, что клинические проявления гипертонического криза первого или второго типа, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами, не всегда соответствуют гемодинамическим нарушениям гиперкинетического или гипокинетического типа.
Эукинетический тип криза развивается чаще у больных гипертонической болезнью ПБ и ША стадий на фоне значительно повышенного исходного артериального давления.
Характеристики гипертонических кризов по типам:
Сопоставление гемодинамических изменений у больных гипертонической болезнью в период криза с клиническими проявлениями позволяет характеризовать различные типы кризов.
Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либс предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирую щего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 26,7-29,3 кПа - 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 4-5,3 кПа - 30-40 мм рт. ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента 3-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительней преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.
Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.
Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 18,7-21,3 кПа-140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чей при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента 5-Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.
Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреин-кининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.
Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензий. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.
В статье описана методика определения типов гемодинамики на основе анализа отклонения измеренного у пациента минутного объема от должного минутного объема. Проведен анализ гемодинамических показателей у здоровых лиц и больных с артериальной гипертензией в зависимости от типа центральной гемодинамики.
To a technique of definition of types of central hemodynamic in clinical practice
In article the technique of definition of types of hemodynamic on the basis of the analysis of a deviation of the minute volume measured at the patient from due minute volume is described. The analysis of hemodynamic indicators at healthy persons and patients with an arterial hypertension depending on type of central hemodynamic is carried out.
Определение типа кровообращения у здоровых лиц и с артериальной гипертензией, помимо научного интереса, приобретает все большую практическую значимость. В частности, многочисленные клинические наблюдения подтверждают тот факт, что гемодинамическая дифференциация артериальной гипертонии необходима для выбора наиболее рациональных и эффективных методов лечения . В развитии представлений о патогенезе и клинике гипертонической болезни определенную роль сыграли исследования, позволившие детально охарактеризовать особенности изменений центральной гемодинамики и функционального состояния прессорных и депрессорных механизмов регуляции системы кровообращения и артериального давления у больных гипертонической болезнью. В результате этих работ многие исследователи пришли к единому мнению о том, что гипертоническая болезнь представляет собой весьма неоднородное заболевание, в пределах которого может быть выделен ряд клинико-патогенетических вариантов, различающихся по характеру и выраженности изменений гемодинамики, состоянию физиологических механизмов регуляции артериального давления и водно-солевого гомеостаза .
Правильное определение гемодинамических особенностей патологического процесса невозможно без знания всего спектра нормальных вариантов соответствующих показателей кровообращения. В то же время многочисленные исследования сердечно-сосудистой системы здорового населения показали, что максимальные и минимальные величины многих гемодинамических параметров, исследованных в условиях, приближающихся к условиям основного обмена, различаются между собой в 2-4 раза. Это в равной мере характерно для ударного объема сердца (УО), минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) . Разброс гемодинамических параметров выявляется уже в детском возрасте, что дает возможность предположить его генетическое происхождение . Таким образом, имеется гемодинамическая неоднородность здорового населения и это обеспечивает возможность выделения в нем определенных гемодинамических вариантов.
В настоящее время принято выделение трех гемодинамических типов центральной гемодинамики: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический. Большую роль в определении этих вариантов сыграли работы И.К. Шхвацабая, Е.Н. Константинова, И.А. Гундарова, Ю.Т. Пушкаря . Разделение на типы гемодинамики авторами проводилось по сердечному индексу (СИ), который является нормализованным значением МОК на единицу площади поверхности тела пациента. Все значения СИ по величине были разделены на три равные части: наибольшие значения СИ были отнесены к гиперкинетическому типу кровообращения, наименьшие значения к гипокинетическому, средние по величине к эукинетическому. Значения СИ у мужчин и женщин анализировали отдельно. Трудно согласится с таким подходом в выделении типов гемодинамики. СИ зависит от МОК и площади тела человека, которая вычисляется через вес и рост пациента, то есть возраст и пол не учитываются. В то же время известно, что МОК меняется с возрастом, отражая изменения окислительных процессов организма. В связи с этим, как считает Н.Н. Савицкий, СИ не может быть величиной строго постоянной для лиц различного пола и возраста и из средней его величины нельзя вычислить величину должного минутного объема . Таким образом, для определения критериев разделения пациентов по типам гемодинамики необходимо либо выделить диапазон значений СИ для разных типов гемодинамики в каждой возрастной группе здоровых лиц с дифференциацией по полу, либо использовать другой критерий разделения на типы гемодинамики, который будет учитывать половые различия, возраст, рост и вес пациента. Статистический набор данных по СИ в каждой возрастной группе здоровых представляет довольно сложную задачу и возможен в основном только у лиц молодого и среднего возраста, так как в старших возрастных группах здоровых лиц практически нет. С возрастом развивается артериосклероз, что даже рассматривается как физиологический феномен старения. Он представляет собой первичную дегенерацию медии в грудной аорте и центральных артериях. Артериосклероз вызывает их дилатацию, диффузную гипертрофию и повышение ригидности. Развитие артериосклероза и атеросклероза, который также связан с возрастом, не могут не влиять на показатели гемодинамики и эти пациенты не могут быть отнесены к здоровым лицам .
В связи с этим необходима разработка системы нормативов, позволяющих разделить на гемодинамические типы здоровых лиц и пациентов с различной патологией и эти нормативы должны быть индивидуальными с учетом пола, возраста, роста и веса пациента, т.е. рассчитанными для каждого человека.
Н.Н. Савицкий предложил определять величину должного минутного объема (ДМО), исходя из величин должного основного обмена (ДОО), т.е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола .
По формуле Н.Н. Савицкого ДМО (л/мин) = ДОО/281 .
Для вычисления ДОО можно воспользоваться формулами Гарриса и Бенедикта, учитывающими, что основной обмен зависит от пола, возраста и роста пациента :
для мужчин: ДОО (ккал) = 13,75М+5Р-6,75В+66,77;
Для женщин: ДОО (ккал) = 6,56М+1,85Р+4,67В+65,09;
где М - вес в кг, Р - рост в см, В - возраст в годах.
%МОК=100*(МОК-ДМОК)/ДМОК
Учитывая, что принятая точность измерения физиологических параметров составляет ±20%, А.А. Антонов предлагает величину гемодинамических показателей здорового человека, определенных в условиях основного обмена, считать минимальной границей нормы, а среднюю величину нормы на 20% больше минимального значения . Так как в клинической практике условия основного обмена достичь практически невозможно, т.е. погрешность измерения будет в сторону более высоких значений МОК, мы согласны с тем, что необходимо ориентироваться не на минимальные цифры нормы, а на средние его значения.
Мы предлагаем использовать расчетное значение ДМОК как критерий для разделения пациентов на гемодинамические типы. Для этого вычисляется процент отклонения измеренного МОК от рассчитанного ДМОК по формуле:
%МОК=100*(МОК-ДМОК)/ДМОК. Среднее значение ДМОК (срМОК) соответственно будет на 20% больше и составит срДМОК=ДМОК+(0,2*ДМОК). Отклонение от срМОК более чем на 30% мы отнесли с гиперкинетическому типу центральной гемодинамики, менее чем на -30% - к гипокинетическому и разброс от -30% до 30% - к эукинетическому типу. После простых математических преобразований пришли к следующему алгоритму разделения на типы центральной гемодинамики по измеренным данным МОК и рассчитанным ДМОК с учетом пола, возраста, веса и роста пациента.
- Гиперкинетический: %МОК>50%
- Эукинетический: -10%≥%МОК≤50%
- Гипокинетический: %МОК <-10%
Для оценки возможности клинического использования предложенной методики проведено клиническое исследование.
Цель исследования : изучить показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и больных ГБ в зависимости от типа гемодинамики.
Обследованы 2 группы пациентов. В 1-ю вошли 35 здоровых лиц: 21 женщина и 14 мужчин в возрасте от 21 до 45 лет (M±σ - 25,2±6.17). Критериями отбора пациентов в 1-ю группу были: отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе артериальной гипертензии, заболеваний эндокринной системы, болезни почек, анемии, нормальные показатели липидного обмена (холестерин, триглицериды, липиды высокой и низкой плотности), АД у пациентов при исследовании не превышало 130/90 мм рт. ст.
2 группу составили 64 пациента с гипертонической болезнью (ГБ) без признаков ИБС, ХСН и ХПН в возрасте от 18 до 77 лет (M±σ - 48,9±12,4), из них 22 - женщины и 42 - мужчины. АДс во время исследования этих пациентов было ≥140 мм рт. ст.
Методы исследования:
Артериальное давление АДс и АДд определяли аускультативным методом
Среднегемодинамическое (АДср) давление определяли по формуле по формуле Вецлера - Богера (АД ср=0,42АДс+0,58АДд)
Ударный объем (УО), ЧСС - определяли при эхокардиографии методом Тейхольца
ОПСС вычисляли по формуле 1332*АДср/МО
СИ рассчитывали по формуле МОК/S, где S площадь поверхности тела в л/м 2
Перед проведением эхокардиографического исследования и измерением артериального давления пациент находился в горизонтальном положении в течение 30 мин.
Данные исследования представлены в таблице 1.
Таблица 1.
Гемодинамические показатели у здоровых лиц и больных ГБ при разных типах центральной гемодинамики
|
Группы пациентов |
Тип гемодинамики |
дин*сек/мл |
|||
|
Здоровые |
Гиперкинетический |
||||
|
Эукинетичекий |
|||||
|
Гипокинетический |
|||||
|
Гиперкинетический |
|||||
|
Эукинетический |
|||||
|
Гипокинетический |
|||||
|
Вероятность межгрупповых различий |
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерной программы Statistica 8.0. Вероятность межгрупповых различий определяли методом однофакторного дисперсионного анализа .
В группе здоровых лиц выявлено 28,6% с гиперкинетическим типом кровообращения, 54,3 - с эукинетическим и 17,1 - с гипокинетическим. В нашей работе распределение типов гемодинамики среди здоровых достаточно близко с исследованиями И.К. Шхвацабая, где, используя методику, описанную выше, выявили у здоровых лиц в возрасте 15-34 (средний возраст - 20,5 лет) 23,7% гиперкинетический, 46,5% эукинетический и 29,8% гипокинетический типы гемодинамики . И.А. Гундаров с соавт. у здоровых лиц в возрасте от 15-до 49 лет, используя методику И.К. Шхвацабая, но с выделением нормальных значений в возрастные подгруппах, получили 25,4% с гиперкинетическим, 49,2% с эукинетическим и 28,7% с гипокинетическим типами центральной гемодинамики .
В наших исследованиях у здоровых лиц и пациентов с ГБ в подгруппах с разными типами гемодинамики статистически значимых возрастных различий не определялось. Выявлены статистически значимые различия по показателям центральной гемодинамики (СИ, МОК и ОПСС) как в группе здоровых лиц, так и у больных ГБ при разных типах гемодинамики. Таким образом, выделенные нами по ДМОК подгруппы с разными типами гемодинамики достоверно отличаются по основным гемодинамическим показателям. В то же время, обращает внимание тот факт, что в подгруппы с разными типами гемодинамики, как у здоровых, так и у больных ГБ, попадали лица с одинаковыми значениями СИ (таблица 1). Таким образом, если использовать методику разделения на гемодинамические типы по данным СИ, будут наблюдаться по отдельным случаям ложные определения типа гемодинамики. Это подтверждает наше исходное предположение, что использования СИ в качестве критерия разделения на типы гемодинамики, без учета возраста и пола, некорректно.
Таким образом, методика определения типов центральной гемодинамики - гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический по ДМОК может использоваться как для здоровых лиц, так и для пациентов с сердечной патологией, в частности ГБ.
Ю.Э. Терегулов
Республиканская клиническая больница, г. Казань
Казанский государственный медицинский университет
Терегулов Юрий Эмильевич - кандидат медицинских наук, заведующий отделением функциональной диагностики РКБ МЗ РТ, доцент кафедры госпитальной терапии КГМУ
Литература:
1. Гундаров И.А., Пушкарь Ю.Т., Константинов Е.Н. О нормативах центральной гемодинамики, определяемых методом тетраполярной грудной реографии / Тер. арх. - 1983. - № 4. - С. 26-28.
2. Шхвацабая И.К. Внутрисердечная геодинамика и клинико-патогенетические варианты течения гипертонической болезни / Кардиология. - 1977. - №10. - С. 8-18.
3. Шхвацабая И.К., Константинов Е.Н., Гундаров И.А. / О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы / Кардиология. - 1981. - № 3. - С. 10-14.
4. Аршакуни Р.О. Давитанидзе Н.Л. - В кн.: Систолическая гипертония в возрастном аспекте. - М., 1976. - С. 25-27.
5. Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. - М., 1979. - 44 с.
6. Давитанидзе Н.Л., Ольхин В.А. - В кн.: Систолическая гипертония в возрастном аспекте. - М., 1976. - С. 37-41.
7. Павельски С., Завадски 3. Физиологические константы в клинике внутренних болезней. - М., 1964. - С. 120-121.
8. Кожарская Л.Г., Голдовская Д.Ш. - В кн.: Функциональная диагностика в детском возрасте. - София, 1979. - 209 с.
9. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. - М.: Медицина 1974. - 307с.
10. Орлова Я.А., Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции / Сердце. - 2006. - Т. 5. - № 2. - С. 65-69.
11. London G.M. Cardiovascular disease in chronic renal failure: pathophysiologic aspects. Semin Dial. 2003; 16 (2): 85-94.
12. O’Rourke M.E. Mechanical principles in arterial disease. Hypertension. 1995; 26 (1); 2-9.
13. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы (Справочник) / под. ред. Т.С. Виноградовой. - М.: Медицина, 1986. - 416 с.
14. Антонов А.А. Гемодинамика для клинициста (физиологические аспекты). Аркомис-ПрофиТТ. - 2004. - 99 с.
15. Гланц С. Медико-биологическая статистика. - М: Практика, 1999. - 459 с.