Изменения слизистой пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни под влиянием медика ментозной терапии. Изменения слизистой пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни под влиянием медика ментозной терапии Пролапс слизистой желудка пищевод

Пролапс слизистой желудка в пищевод – это патологическое состояние, которое достаточно часто обнаруживается у пациентов с диспепсическими расстройствами при фиброгастродуоденоскопии. Часть верхней складки слизистой оболочки желудка (или даже она целиком) свободно проходит в просвет пищевода.

При этом важно обнаружить причину возникновения этого состояния, поскольку от этого зависит, как его лечить.

К развитию пролапса слизистой желудка могут приводить следующие факторы:

Роль хеликобактерного инфицирования желудка пока достоверно не изучена.

Среди всех причин наиболее часто встречается диафрагмальная грыжа, при которой происходит выпирание верхней части желудка в грудную клетку.

Формы заболевания

Различают следующие формы пролапса:

Клиническая картина заболевания

Гастроэзофагальный пролапс слизистой оболочки желудка часто сопровождается стертой клинической картиной. Часто от появления первых симптомов к моменту обращения за медицинской помощью проходит несколько лет. Обычно на первый план выходят следующие признаки:

боль ноющего, режущего или жгучего характера, которая возникает через несколько минут после приема пищи, усиливается при горизонтальном положении туловища, физическом напряжении или нажатии на эпигастральную область живота;
тошнота;
снижение или отсутствие аппетита;
появление белого налета на языке;
ощущение изжоги в горле, или за грудиной;
малопродуктивный кашель;
отрыжка кислым.

Значительная часть этих симптомов спровоцирована не самим пролапсом слизистой оболочки, а ГЭРБ, гастритом или другой причиной его развития. Возможно также специфическое осложнение данного состояния – развитие неатопической бронхиальной астмы, при которой наблюдается приступы удушья с затруднением выдоха в преимущественно ночную часть суток.

Особенности развития у детей

Трансхиатальный пролапс слизистой желудка у детей развивается преимущественно в первые годы жизни. Этому способствуют врожденные дефекты развития пищевода или диафрагмы. Диспепсические симптомы более часто проявляются срыгиванием, тошнотой или рвотой после приема пищи. Возможно также развитие кетоацидоза, что проявляется головной болью, вялостью ребенка, запахом ацетона изо рта.

Диагностика

Диагностику заболевания проводит квалифицированный врач терапевт или гастроэнтеролог. Сначала он тщательно расспрашивает пациента о его жалобах, особое внимание придается тому, когда возникают симптомы диспепсии, от чего они усиливаются. Обязательно врач должен уточнить характер работы больного, и наличие чрезмерных физических нагрузок.

Из лабораторных исследований выполняется общий анализ крови (в нем растет количество лейкоцитов, нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов при наличии воспалительного процесса).

Золотым стандартом диагностики пролапса слизистой желудка является проведение фиброгастродуоденоскопии. Она позволяет точно установить наличие и выраженность патологии. При этом при ФГДС также проводится поиск воспалительных процессов верхней части пищеварительного тракта. Обязательно делается экспресс тест на наличие хеликобактерной инфекции и измерение кислотности.

Диагностировать причину развития пролапса слизистой оболочки помогают инструментальные методы:

ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
КТ (компьютерная томография );
МРТ (магниторезонансная томография ).

Лечение

Медикаментозная терапия

Применение лекарственных средств при пролапсе слизистой оболочки желудка направлено на устранение симптоматики. Оно не является радикальным, поскольку не устраняет причину заболевания. При этом используются следующие группы медикаментов:

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение гастроэзофагеального пролапса проводят, если причиной его развития стала грыжа диафрагмы. Существует несколько видов вмешательств:

Ушивание пищеводного отверстия с пластикой связок, которые его укрепляют.
Гастрокардиоплексия – вид операции, при котором проводят подшивание кардиального (верхнего) отдела желудка и пищевода к преаортальной связке (методика по Хиллу).
Реконструкция кардиального отдела желудка с искусственным воссозданием связочного аппарата.
Фундопликация по Ниссену – операция, суть которой заключается в том, что верхнюю часть желудка оборачивают вокруг нижнего края пищевода. При этом искусственно воссоздается нарушенный сфинктер.

Хирургические вмешательства также используют при наличии аномалий развития пищевода. Здесь питаются восстановить нормальное анатомическое строение органа.

Народные методы

Народная медицина способна снизить выраженность симптоматики при заболевании. Однако ее эффективность не выше медикаментозных и хирургических методов, и может использоваться только в дополнение к ним. Наиболее часто используют:

Упражнения и физическая активность

Большое значение для нормализации функционирование пищеварительной системы имеют умеренные физические нагрузки, которые направлены на снижение массы тела пациента и укрепления мышц диафрагмы. Этим проводится модификация причин развития пролапса слизистой оболочки. Обычно пациентам рекомендуют:

динамические неигровые виды спорта – бег, велоспорт;
дыхательную гимнастику;
занятие йогой;
курсы массажа передней стенки брюшной полости.

В лечебную физкультуру включают упражнения, которые направлены на накачку мышц передней стенки живота. Очень важно, чтобы занятия не проводились «на полный желудок», поскольку это провоцирует заброс его содержимого в пищевод и возникновение дискомфорта или боли.

Диета при заболевании

Диета при пролапсе слизистой оболочки желудка фактически идентична таковой при гастрите с повышенной кислотностью. Из рациона пациента исключают следующие блюда:

В сутки пациент должен питаться более малыми порциями, но чаще (5-6 раз). После приема пищи желательно около часа пребывать в вертикальном положении.

Осложнения пролапса

Пролапс слизистой оболочки желудка может приводить к развитию следующих осложнений:

гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);
воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) или пищевода (эзофагит);
развитие эрозий или язв;
желудочное кровотечение;
гипотрофия (при выраженной диспепсии);
развитие новообразований в пищеводе;
кетоацидоз у детей.

Гастроэзофагеальный пролапс или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы происходит, когда часть желудка выпячивается через диафрагму к пищеводу. Именно эти патологии обеспечивают образование пролапса слизистой желудка. Скользящая грыжа представляет собой наиболее распространенный тип пролапса слизистой желудка и характеризуется смещением кардиального отдела желудка по оси пищевода.

Как правило, желудок расположен ниже диафрагмы. В данном случае этот отдел принимает участие в образовании грыжевого мешка. Скользящие грыжи, как правило, не вызывают никаких симптомов и не требуют специального лечения. Тем не менее, существует риск того, что поток крови в желудке может быть заблокирован.

Симптоматика пролапса данного отдела является весьма специфической. Используя тонкую трубку с камерой на конце, врач продвигает ее вниз по пищеводу до желудка. В грыжевом выпячивании может развиться рак, грыжа может сочетаться с раком желудка. В других случаях определяется чрезмерно длинный и извитой абдоминальный сегмент пищевода, наличие измененных складок слизистой оболочки.

Диагностика и лечение гастроэзофагеального пролапса

У части больных с грыжами пищеводного отверстия определяются сегментарные сокращения в нижнем отделе пищевода. Параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы характеризуются перемещением в средостение какого-либо отдела желудка или других органов при нормальном положении кардии в брюшной полости. Кардия при этой грыже остается на обычном месте под диафрагмой, а свод (дно) желудка пролабирует в средостение через пищеводное отверстие рядом с пищеводом.

Ожог пищевода и возникающие впоследствии рубцовые сужения возникают, как правило, в местах физиологических сужений. Клиническая картина при ожоге пищевода также проходит четыре стадии: В I стадии наблюдаются резкий отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия и некроз тканей.

Диафрагма представляет собой большую мышцу, которая расположена между животом и грудью. Еще одной причиной является слишком большое давление на мышцы вокруг желудка. Существует ряд факторов, которые могут увеличить риск образования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Для людей с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы обычным явлением есть присутствие гастроэзофагиального рефлюкса.

Это может привести к возникновению тошноты после еды и изжоги. Симптомы обычно вызваны желудочной кислотой или воздухом, поступающим в пищевод. Существует ряд диагностических процедур, с помощью которых определяют наличие и состояние протекания заболевания пролапса.

Изображения позволяет врачу увидеть расположение желудка. Если на рентгене четко видно, как он выступает через диафрагму, у пациента диагностируют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Если у пациента есть кислотный рефлюкс и изжога, назначается медикаментозное лечение. К препаратам входят группы лекарств, которые отвечают за нейтрализацию и снижение выделения кислоты в желудке, устраняют неприятные симптомы изжоги.

Некоторые виды хирургии в данном случае включают в себя восстановление слабых мышц пищевода. Операция может быть выполнена с помощью стандартного разреза в грудной области или животе. Врожденные грыжи в детском возрасте являются пороками эмбрионального развития пищеварительной системы и могут приводить к формированию врожденных стриктур.

Тяжелым осложнением грыж пищеводного отверстия является их нередкое сочетание со злокачественными опухолями пищевода и верхнего отдела желудка. Данная патология возникает, когда продукты питания, жидкости и кислота в желудке возвращается обратно в пищевод. Пролапс данного отдела, в зависимости от симптоматики и проявлений заболевания, разделяют на подвиды.

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних популяционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Таблица 1

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— нерегулярность Z-линии;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Таблица 2

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления ПБ через 12 недель

1-я группа — 157 пациентов	11,46% (18 пациентов)
2-я группа — 117пациентов	3,4% (4 пациента)
Всего 274 (100%)	8 % (22 пациента)

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

Литература:

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.

2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.

4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.

5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.

Пролапс характеризуется забросом кислого содержимого обратно в пищевод. Со временем это приводит к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Различают следующие виды пролапса:

скользящий;
параэзофагеальный;
смешанный.

В первом случае дно желудка, его кардиальный отдел и брюшная часть пищевода свободно проходят через пищеводное отверстие. Они могут возвращаться в первоначальное положение. Эта форма грыжи диагностируется наиболее часто. При параэзофагеальном пролапсе наблюдается смещение только части желудка. Он оказывается расположенным рядом с грудной частью пищевода.

Иногда выявляется врожденная форма грыжи. Связано это с укорочением пищевода. Выпадение желудка в пищевод чаще наблюдается у пожилых людей. С возрастом уровень заболеваемости повышается. У каждого второго больного пролапс никак не проявляется. Он обнаруживается случайно при проведении инструментального исследования.

2 Почему происходит смещение?

Гастроэзофагеальный пролапс обусловлен несколькими причинами. Выделяют следующие этиологические факторы:

снижение эластичности связок по мере старения организма;
период вынашивания малыша;
наличие асцита;
физическая нетренированность;
ожирение;
заболевания соединительной ткани (синдром Марфана, дивертикулез);
хронический запор;
травма живота;
сильный метеоризм.

Иногда пролапс возникает на фоне сильного повышения давления в брюшной полости. Способствует этому сильный кашель на фоне пневмонии, туберкулеза или бронхита. Грыжа часто развивается на фоне гипермоторной формы дискинезии желчного пузыря, язвы, гастродуоденита, панкреатита. Формирование грыжи возможно на фоне эзофагита, когда наблюдается рубцовое укорочение пищевода.

Нередко это происходит при химических и термических ожогах. Данная патология часто встречается во время повторной беременности. Распространенность пролапса у таких женщин доходит до 18%. Пролапс слизистой желудка часто сопутствует грыже живота. Пролапс слизистой желудка в большей степени характерен для лиц астенического телосложения.

3 Жалобы больных при заболевании

Гастроэзофагеальный пролапс не всегда протекает с выраженными симптомами. Он может протекать скрыто. Наиболее часто наблюдаются следующие симптомы болезни:

схваткообразная боль в подложечной области;
боль за грудиной;
тахикардия;
экстрасистолия;
отрыжка;
тошнота;
рвота;
изжога;
нарушение процесса глотания.

Клиническая картина обусловлена поступлением в полость пищевода кислоты или воздуха. Чаще всего пациенты при обращении к врачу предъявляют жалобы на боль. Она имеет следующие особенности:

ощущается в эпигастральной области и за грудиной;
иррадиирует в зону между лопатками и в спину;
иногда является опоясывающей;
появляется после приема пищи, физической нагрузки и кашля;
возникает в положении человека лежа;
стихает после отрыжки, рвоты и изменения позы;
усиливается при наклоне корпуса вперед.

Сильная боль за грудиной может быть ошибочно принята за приступ стенокардии. У некоторых болезнь проявляется нарушением сердечного ритма. В данной ситуации требуется консультация кардиолога и проведение электрокардиографии. Когда на фоне пролапса развивается рефлюксная болезнь, появляется кислая или горькая отрыжка, ощущение кислоты или горечи во рту, срыгивание пищей.

Появление отрыжки обусловлено попаданием в пищевод желудочного сока. Иногда отрыжка является воздушной. Наибольшую опасность для больного представляет ущемление грыжевого мешка. Оно проявляется рвотой с примесью крови, сильной болью, одышкой, посинением кожи и падением артериального давления. К другим проявлениям желудочного пролапса относится икота, дисфагия, анемия. Часто воспаляется слизистая пищевода и развивается эзофагит.

4 Методы обследования и лечения

При подозрении на выпадение желудка в пищевод требуются следующие исследования:

Лечебная тактика определяется выраженностью симптомов. Если болезнь выявлена случайно и человека ничего не беспокоит, то медикаментозная терапия не требуется. Даются рекомендации по оптимизации питания и изменению образа жизни. При выраженных симптомах пролапса проводится лекарственная терапия. Для уменьшения раздражающего влияния содержимого желудка на пищевод используются следующие медикаменты:

антациды (Маалокс, Гевискон, Фосфалюгель, Ренни);
антисекреторные препараты (Омепразол, Париет, Пантопразол, Нексиум);
прокинетики (Мотилак, Домперидон, Тримедат).

Терапевтические мероприятия предполагают снижение веса (при ожирении), соблюдение режима питания, ограничение физического труда. Важно не допускать повышения давления в брюшной полости. Для этого нужно нормализовать стул. Не следует переедать, есть на ночь и ложиться после приема пищи.

Если медикаментозная терапия безуспешна или имеются осложнения, то требуется радикальное лечение.

Проводится зашивание грыжевых ворот, укрепление связочного аппарата, пластика пищевода, фундопликация. Иногда осуществляется резекция пищевода. Таким образом, пролапс слизистой желудка является очень частой патологией у лиц преклонного возраста.

Пролапс желудка в пищевод

О том, что это за заболевание, лучше всего расскажут специалисты. Из их объяснений становится понятно, что пролапс - это выпадение (выпячивание) через диафрагму в пищевод части желудка. Такая патология может быть двух видов – скользящая и параэзофагеальная:

при скользящем пролапсе, диагностируемом чаще всего, весь основной орган пищеварения свободно проходит через пищеводное отверстие туда и обратно;
параэзофагеальный вид характеризуется тем, что смещаться может только часть желудка до грудного отдела пищевода.

До сих пор неизвестна точная причина, которая приводит к возникновению этого недуга. По данным проводимых медицинских исследований, у некоторых людей он развивается вследствие ослабления диафрагмальной мышечной ткани, возникающего из-за какого-либо повреждения.

Также появлению таких патологических изменений может поспособствовать повышенное внутрибрюшное давление на мышцы, располагающиеся вокруг желудка. Эта причина провоцируется подъемом тяжестей, чрезмерной физической активностью, длительной прорывной рвотой и сильным кашлем, частыми запорами, а также беременностью.

Существуют также и факторы непосредственного риска, способствующие потере мышцами диафрагмы эластичности и их ослаблению, что приводит к образованию пролапса желудка в пищевод. Чаще всего на развитие этого патологического процесса оказывают влияние следующие факторы:

длительное и частое курение;
брюшной асцит;
старение;
ожирение.

Специалисты рекомендуют людям из группы риска внимательнее относиться к своему здоровью и при появлении первых признаков гастроэзофагиального рефлюкса, чаще всего свидетельствующих о возможном наличии пролапса, пройти диагностическое исследование для выяснения истинной причины возникновения негативной симптоматики.

Основные признаки недуга

Понять, что развивается пролапс, не всегда является возможным, так как иногда специфическая симптоматика заболевания у человека полностью отсутствует. Нередко патология сфинктера между желудком и пищеводом обнаруживается как случайная находка во время проведения инструментального обследования органов ЖКТ. Но по большей части заболевание сопровождают тяжелые клинические проявления. Гастроэнтерологи отмечают, что наиболее часто возникают следующие тревожные симптомы, свидетельствующие о развитии пролапса:

спонтанно возникающие при физических нагрузках или во время еды резкие болевые ощущения за грудиной колющего или режущего характера. Их провоцирует выпячивание складки слизистой желудка. Пропадают они также неожиданно при возвращении ее обратно;
на пике боли возникает тошнота и рвота съеденной только что пищей;
изжога, усиливающаяся во время лежания или при наклонах;
проблемы с глотательным рефлексом;
при развитии на фоне пролапса рефлюксной болезни у человека появляются такие неприятные признаки, как постоянное срыгивание пищей, после чего во рту остается ощущение горечи или кислоты.

Болевой синдром, возникающий за грудиной, очень похож на приступ стенокардии. Болезнь может проявиться и нарушением сердечного ритма. В этом случае необходимо проведение электрокардиографии.

Необходимые лечебные мероприятия

Чаще всего при этой патологии специальное лечение не требуется. Терапевтические мероприятия определяются имеющимся у пациента симптомокомплексом. Медикаментозное лечение назначается при постоянных изжогах и кислотном рефлюксе. Оно проводится при помощи препаратов, отвечающих за блокировку выделения и нейтрализацию кислоты в желудочном соке, то есть, предназначены для устранения изжоги. Оперативное вмешательство может потребоваться в том случае, когда медикаментозная терапия не дает результатов. Но исходя из медицинской практики, операция практически никогда не требуется.

Терапия пониженной прочности диафрагмы и излишней эластичности складки слизистой основного пищеварительного органа целесообразна только в том случае, если это доставляет пациенту заметный дискомфорт. Лечебные мероприятия основываются на приеме симптоматических лекарственных средств:

спазмолитики Дротаверин;
ингибиторы протонной помпы Рабепразол;
прокинетики Домперидон;
антациды Фосфалюгель.

Для купирования отдельных неприятных и доставляющих пациенту существенный дискомфорт признаков пролапса достаточно всего лишь периодического применения какого-либо средства.

Для полного избавления от этой патологии необходима операция, благодаря которой имеется возможность восстановить изначально существовавшее анатомическое положение органов. Но хирургическое вмешательство бывает целесообразным только в том случае, когда отсутствуют результаты медикаментозного лечения, а грыжевой мешок имеет очень большие размеры.

Коррекция питания при этой патологии

Правильно организованный рацион является основным этапом в избавлении человека от проблем с желудочно-пищеводным сфинктером. Существует несколько правил, обязательных для пациентов с этой проблемой:

пища должна приниматься регулярно, не менее 6 раз в день, а порции по объему должны быть минимальными;
кушать следует в одно и то же время;
лежать после еды категорически не рекомендуется;
ежедневное меню должно состоять из полужидких каш и протертых супов;
полностью запрещены к употреблению холодные и горячие блюда;
перед приемом пищи необходимо обязательно выпить стакан чистой воды;
ужинать необходимо не позднее чем за 3–4 часа до сна;
к запрещенным продуктам относятся копчености, маринады, соленья, жирные и жареные блюда, а также алкоголь.

В том случае, когда у человека начинают наблюдаться симптомы развивающегося пролапса, ему в первую очередь следует обратиться к специалисту, а не заниматься самолечением. Правильный диагноз при этом заболевании возможно выставить только после проведения необходимых диагностических исследований, а это позволит назначить адекватный курс лечения и подобрать соответствующую диету. Но в любом случае для того чтобы избежать возникновения этого недуга, необходимо вести здоровый образ жизни, правильно питаться и не допускать появления лишнего веса.

Симптомы и лечение пролапса слизистой желудка в пищевод

наследственность (наличие подобных заболеваний у других членов семьи);
наличие другой хронической патологии ЖКТ, которая сопровождается повторяющимися эпизодами рвоты, метеоризмом, запорами (давление внутри брюшной полости растет, диафрагма испытывает чрезмерную нагрузку);
избыточный вес, период беременности у женщин;
чрезмерная физическая нагрузка, связанная с поднятием тяжестей.

Все выше перечисленное приводит к тому, что в диафрагме обнаруживается место наименьшего сопротивления, через которое стенка желудка проникает из брюшной полости в грудную.

Симптомы пролапса слизистой желудка в пищевод

Признаки пролапса варьируют от полного отсутствия до тяжелой клинической симптоматики, которая серьезно снижает качество жизни пациента. Нередко пролапс выявляется как случайная находка при проведении инструментального обследования пищеварительного канала.

Среди наиболее часто возникающих симптомов пролапса известны:

болевые ощущения, возникающие спонтанно в процессе еды, при физической нагрузке;
боль обычно резкая, режущего или колющего характера, исчезающая при возвращении складки слизистой оболочки в изначальное расположение4
на пике боли могут возникать рвота (только что съеденной пищей), тошнота (связана с давлением на желудок);
изжога, отрыжка только для пролапса почти не характерны, как правило, они обусловлены другой сопутствующей патологией пищеварительного канала.

Окончательный факт наличия пролапса слизистой желудка в пищеводную трубку устанавливается только при инструментальном обследовании.

Диагностика пролапса слизистой желудка в пищевод

Пролапс слизистой желудка в просвет пищевода может быть диагностирован с помощью следующих методов:

контрастная рентгеноскопия пищеварительного канала в режиме реального времени;
фиброгастродуоденоскопия;
УЗИ органов, расположенных в брюшной полости.

Необходимость выполнения того или иного метода исследования устанавливает лечащий доктор (терапевт или гастроэнтеролог).

Лечение пролапса слизистой желудка в пищевод

Терапия только избыточной эластичности складки слизистой желудка и пониженной прочности диафрагмы нецелесообразна. Если этот момент доставляет пациенту существенный дискомфорт, то применяются симптоматические средства. К ним относят:

антациды («Фосфалюгель», «Маалокс»);
ингибиторы протонной помпы (лансопразол,рабепразол);
прокинетики (домперидон);
спазмолитики (дротаверин).

Достаточно периодического применения того или иного средства для купирования отдельных симптомов. Радикальное излечение возможно только с помощью хирургического вмешательства по восстановлению изначального анатомического положения органов. Целесообразно при значительных размерах грыжевого мешка, отсутствии результата консервативной терапии пациента.

Гастроэзофагеальный пролапс

в процессе кашля;

во время рвоты;
при повышении давления во время дефекации;
при чрезмерной физической активности и подъеме тяжестей.

Существует ряд факторов, которые могут увеличить риск образования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Мышцы ослабевают и теряют эластичность по следующим причинам:

Для людей с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы обычным явлением есть присутствие гастроэзофагиального рефлюкса. Данная патология возникает, когда продукты питания, жидкости и кислота в желудке возвращается обратно в пищевод. Это может привести к возникновению тошноты после еды и изжоги.

Типы и симптоматика пролапса пищеводного отверстия

Пролапс данного отдела, в зависимости от симптоматики и проявлений заболевания, разделяют на подвиды. Существуют два основных типа гастроэзофагеального пролапса: скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и фиксированные или параэзофагеальные грыжи.

Скользящая грыжа представляет собой наиболее распространенный тип пролапса слизистой желудка и характеризуется смещением кардиального отдела желудка по оси пищевода. В данном случае этот отдел принимает участие в образовании грыжевого мешка. Скользящие грыжи, как правило, не вызывают никаких симптомов и не требуют специального лечения.

Фиксированное или параэзофагеальное выпячивание встречается довольно редко. При фиксированной грыже часть желудка проталкивается через диафрагму и остается там. В большинстве случаев этот тип не являются серьезным. Тем не менее, существует риск того, что поток крови в желудке может быть заблокирован. Если это произойдет, данный дефект может привести к серьезным повреждениям. Обязательным при этом будет неотложная медицинская помощь.

Симптоматика пролапса данного отдела является весьма специфической. Симптомы обычно вызваны желудочной кислотой или воздухом, поступающим в пищевод. Обычные симптомы включают:

изжогу, которая ухудшается при наклонах или во время лежания;
боль в груди;
проблемы с глотанием;
отрыжку.

Препятствие или ущемленная грыжа может блокировать приток крови к животу. Необходимо чем быстрее обратиться за помощью, если симптомы включают тошноту или рвоту. Боль в груди или дискомфорт также может быть признаком проблем с сердцем или язвенной болезни. Поэтому для точного определения диагноза необходимо пройти ряд диагностических процедур.

Диагностика и лечение гастроэзофагеального пролапса

Существует ряд диагностических процедур, с помощью которых определяют наличие и состояние протекания заболевания пролапса.

Рентгенография с помощью бария

Врач может назначить пациенту выпить жидкость с барием, прежде чем назначать рентген. Это обеспечивает четкий силуэт верхней части пищеварительного тракта. Изображения позволяет врачу увидеть расположение желудка. Если на рентгене четко видно, как он выступает через диафрагму, у пациента диагностируют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Эндоскопия

Используя тонкую трубку с камерой на конце, врач продвигает ее вниз по пищеводу до желудка. Любые удушения или обструкции данного отдела будут отчетливо видны, что позволит на основе этого сделать правильные выводы.

В большинстве случаев гастроэзофагеальный пролапс слизистой не требует лечения. Лечение обычно определяется наличием симптомов. Если у пациента есть кислотный рефлюкс и изжога, назначается медикаментозное лечение. К препаратам входят группы лекарств, которые отвечают за нейтрализацию и снижение выделения кислоты в желудке, устраняют неприятные симптомы изжоги. Если лекарства не помогают, возможно, потребуется операция на грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Однако, как показывает практика, операция обычно не рекомендуется.

Некоторые виды хирургии в данном случае включают в себя восстановление слабых мышц пищевода. Операция может быть выполнена с помощью стандартного разреза в грудной области или животе. Однако может быть использована лапароскопическая хирургия или трансхиатальная резекция, чтобы сократить время восстановления после операции. Необходимо помнить, что существует риск рецидива после операционного вмешательства, поэтому надо соблюдать некоторые правила, чтобы уменьшить возможность появления пролапса: поддержание нормального веса и контроль нагрузки на мышцы живота.

Пролапс

Пролапс слизистой желудка в пищевод представляет собой патологию, вследствие которой слизистая оболочка желудка, собираясь в складку, смещается в пищевод.

Пролапс слизистой желудка в пищевод – частичная инвагинация части передней стенки желудка в пищевод

Причины

К факторам, которые приводят к развитию гастроэзофагеального пролапса относятся:

Отягощенная наследственность (наличие подобного заболевания у кровных родственников).
Врожденное состояние, связанное с коротким пищеводом.
Укорочение пищевода, связанное с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), рефлюкс-эзофагитом, вследствие изменения слизистой пищевода.
Сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта, сопровождающаяся такими проявлениями, как отрыжка, рвота, метеоризм, запоры. Также имеет значение, например, увеличение печени или наличие асцита или холецистита.
Избыточный вес, ношение тугой одежды ─ указанное приводит к повышению внутрибрюшного давления и нарушениям в работе нижнепищеводного сфинктера. Также возрастает вероятность развития такого состояния у женщин во время беременности.
Повышенная физическая нагрузка, поднятие тяжестей, длительное пребывание в наклоне также приводит к значительным колебаниям внутрибрюшного давления.
Наличие синдрома дисплазии соединительной ткани, при котором наблюдаются в том числе, нарушения работы сфинктеров и связочного аппарата. В основном, это наследственная патология той или иной степени выраженности, но может появляться уже в пожилом возрасте, как процесс старения организма.
Дискинезии органов пищеварительной системы ─ нарушения моторики.

Формы и клиническая картина

А – норма; Б – скользящая грыжа; В – параэзофагеальная грыжа

Гастроэзофагеальный пролапс может быть:

Скользящим. При этой форме пролапса происходит выпадение брюшного отдела пищевода и ближнего к нему отдела желудка. При этом органы могут вновь чрез какое-то время занимать нормальное положение.
Параэзофагеальным ─ когда вверх перемещается только слизистая желудка, пищевод при этом не затрагивается.
Смешанным ─ когда имеют место и тот, и другой механизм развития пролапса.

Проявления гастроэзофагеального пролапса могут полностью отсутствовать или быть очень заметными. Признаками пролапса слизистой желудка в пищевод может оказаться:

Боль, которая возникает во время приема пищи или при нагрузке, обычно имеющая резкое начало и окончание, когда слизистая желудка занимает свое нормальное положение. По характеру может быть режущей, колющей, а также схваткообразной.
Тошнота и рвота, появляющаяся на пике боли.

Изжога и отрыжка не являются симптомами пролапса как такого, они говорят о сопутствующей патологии в виде гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, наличие которой вместе с пролапсом не является редкостью.

Диагностика

Диагностику гастроэзофагеального пролапса проводит врач-терапевт или гастроэнтеролог. После сбора анамнеза и стандартных лабораторных исследований часто прибегают к:

Эндоскопическому исследованию, позволяющему визуализировать слизистую пищевода и желудка и определить как пролапс слизистой, так и наличие грыжи пищеводного отверстия в диафрагме.

Рентгенологическому исследованию пищевода и желудка
Ультразвуковому исследованию брюшной полости. Помогает определить взаимное расположение органов.

Кроме перечисленных методов, по усмотрению врача могут быть назначены импедансометрия и pH-метрия, также биопсия слизистой.

Подходы к лечению

Лечение целиком и полностью зависит от состояния пациента, от того насколько выражены проявления болезни, и как сильно они его беспокоят.

В самом начале заболевания бывает достаточно вести правильный образ жизни, а именно:

Не переедать, питаться регулярно, но малыми порциями.
Не ложиться отдыхать после еды.
Устроить свое спальное место так, чтобы головной конец был несколько выше, чем ножной.
Избавиться от вредных привычек: злоупотребления алкоголем и курения.
Не носить тесной одежды, тугих поясов.
Не находиться долго в наклоне.
Стараться избегать запоров.
Следить за своим весом.
Избегать избыточных физических нагрузок, но при этом бояться гиподинамии.

При гастроэзофагеальном пролапсе необходимо избегать чрезмерных физических нагрузок

При выраженной симптоматике переходят к медикаментозному лечению, которое состоит в использовании нескольких групп препаратов, прежде всего антацидных (обеспечивающих нейтрализацию лишней кислоты, образовавшейся в желудке), антисекреторных (предотвращающих избыточное ее образование) и прокинетических (направленных на нормализацию моторики желудочно-кишечного тракта).

Если медикаментозная терапия остается безуспешной или патология зашла слишком далеко ─ в дело вступают хирурги. Состояние может быть острым, и хирургическая тактика в этом случае ─ единственный способ оказания помощи.

Большое значение следует придавать лечение заболеваний, способных привести к пролапсу слизистой желудка ─ ГЭРБ и других патологий пищеварительной системы.

Пролапс слизистой желудка в пищевод - что это?

Пролапс слизистой желудка в пищевод представляет собой патологическое образование, в основе которого лежит формирование складки из слизистой оболочки желудка, которая смещается в сторону пищевода.

В большинстве случаев пролапс сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, нередко в специальной литературе можно встретить отождествление этих понятий. Во многом это оправдано, так как сам по себе пролапс слизистой в пищевод практически не диагностируется, специфическая клиническая симптоматика отсутствует, а лечение сходно с таковым при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, особенно хирургическая тактика.

Почему возникает пролапс желудка в пищевод?

Однозначный ответ дать сложно, так как влияние оказывает множество факторов. К наиболее значимым относят:

наследственность (наличие подобных заболеваний у других членов семьи); наличие другой хронической патологии ЖКТ, которая сопровождается повторяющимися эпизодами рвоты, метеоризмом, запорами (давление.

Гастроэзофагеальный пролапс или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы происходит, когда часть желудка выпячивается через диафрагму к пищеводу. Диафрагма представляет собой большую мышцу, которая расположена между животом и грудью. Как правило, желудок расположен ниже диафрагмы. Однако, у людей с пролапсом пищеводного отверстия диафрагмы, часть желудка расположена выше. Данный тип заболевания возникает у людей, старше пятидесяти лет, и составляет около 60 % возникновения болезни.

Точная причина возникновения данного типа заболевания до конца не известна. У некоторых людей мышечная ткань может быть ослаблена увечьем или иным повреждением. Именно эти патологии обеспечивают образование пролапса слизистой желудка. Еще одной причиной является слишком большое давление на мышцы вокруг желудка. Это может произойти в следующих случаях:

в процессе кашля;

во время рвоты; при повышении давления во время дефекации; при чрезмерной физической.

(диафрагмальная грыжа) - хроническое рецидивирующее заболевание, связанное со смещением через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость абдоминального отдела пищевода, кардии, верхнего отдела желудка, а иногда и петель кишечника.

В связи с особенностями структуры настоящего руководства материал, посвященный пептическим язвам и пептическим стриктурам пищевода, будет изложен в соответствующем разделе.

Гастрит и язва грыжевой части желудка развиваются примерно в 8 % случаев длительно существующих грыж ПОД. Помимо длительного течения, другим предрасполагающим к возникновению этих осложнений моментом является величина грыжевого мешка. Так, гастрит и язва пролабированной части желудка чаще осложняют кардиофундальные и субтотальные грыжи. Клинически при этом можно отметить изжогу, боль при глотании, регургитацию,

отрыжку, дисфагию. Диагноз следует верифицировать.

Многие люди, особенно в возрасте после 50 лет, начинают страдать от проявления таких неприятных признаков, как тошнота после приема пищи, отрыжка кислым и изжога. Эти патологические проявления в медицинской терминологии называют гастроэзофагиальным рефлюксом, то есть, если сказать проще, обратным забросом пищи из желудка в пищевод.

Чаще всего с неприятной симптоматикой стараются бороться самостоятельно, так как мало кто знает, что одной из причин этого негативного явления может быть такая патология, как пролапс слизистой желудка в пищевод, или, иначе, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Чтобы понять всю опасность этого недуга, стоит подробнее познакомиться с ним.

Основные характеристики и причины патологии

слизистой оболочки желудка в пищевод

при эзофагоскопии при различных

заболеваниях органов брюшной

слизистой оболочки желудка в пищевод

Как указывают данные, приводимые современными авторами, патологическое состояние, о котором идет речь, при рассмотрении его распространенности успешным образом конкурирует с панкреатитом, хроническим холециститом, а также с дуоденальными язвами. Анализ заболеваемости относительно возрастной подверженности грыже пищевода определяет, что это состояние отмечается у лиц до 50 лет – в 0,7% случаев, в возрасте– в 1,2%, в 4,7% - в возрасте после 60 лет.

Пролапс слизистой желудка в пищевод развиваются гораздо чаще, чем распознается при диагностике, особенно при грыже пищеводного отверстия. Это можно объяснить тем, что выпадения имеет перемежающийся характер, а так же неполноценным рентгенологическим исследованием.

Пролапсы и инвагинации – заболевания, являются только разными стадиями, в основе которых находится одинаковый процесс. Чаще всего встречаются случаи перемещения только массы слизистой оболочки, реже встречаются случаи, когда в процесс вовлекаются и другие слои стенки пищевода. Патологический процесс затрагивает нижний пищеводный отдел и прилежащие к нему части верхнего отдела желудка.

Симптомы пролапса зависят от степени ущемления слизистой, закрывающей вход желудка.

Иногда на пике боли может возникнуть рвота. А между сильными приступами дискомфорт в подложечной области сохраняется. К этому состоянию добавляется тошнота, отрыжка газами или пищей. Пролапс.

Желудочно-пищеводный пролапс - редкое забо левание, встречается у молодых людей и является результатом инва гинации желудка в просвет пищевода с захватом или без него других органов брюшной полости (например, селезенки, двенадцатиперстной кишки, поджелудоч ной железы и сальника).

У многих больных в анамнезе отмечается заболевание пищевода, и чаще всего - идиопатический мегаэзофагус. Роль идио патического мегаэзофагуса в патогенезе желудочно -пищеводного пролапса до конца не изучена, но воз можно, что очень большой объем расширенного пище вода предрасполагает к инвагинации желудка через диафрагмальное отверстие. Желудочно-пищеводный пролапс является действительно таким наруше нием функции желудочно-кишечного тракта, которое требует неотложного вмешательства и при отсутствии лечения может стать причиной летального исхода.

Симптомы и диагностика

Клинические признаки. Первичные клинические симптомы: рвота или регургитация, одышка, гематемезис и абдоминальный.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут иметь как врожденный, так и приобретенный характер. Врожденные грыжи в детском возрасте являются пороками эмбрионального развития пищеварительной системы и могут приводить к формированию врожденных стриктур. Приобретенные грыжи пищеводного отверстия развиваются преимущественно у взрослых, часто встречаются у больных, перенесших операции на желудке, страдающих эзофагоспазмом, язвенной болезнью, энтеритом. Современная классификация грыж пищеводного отверстия построена с учетом морфологических и клинических дан ных, этиологии, патогенеза и сопутствующих заболеваний:

1. Фиксированные или нефиксированные (для аксиальных и параэзофагеальных грыж).

2. Аксиальная (пищеводная, кардиальная, кардиофундальная, субтотально- или тотально-желудочная).

3. Параэзофагеальная (фундальная, антральная).

4. Врожденный короткий пищевод с «грудным желудком» (врож.

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н2-блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире.

Между пищеводом и желудком у человека расположен кардиальный сфинктер. Его задача – препятствовать возвратному ходу пищи из желудка снова в пищевод. Если он функционирует недостаточно хорошо, в пищевод может поступать не только частично переваренная пища, но вместе с ней желчь и желудочный сок. Все это провоцирует гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

Проявляется это заболевание в недостаточном закрытии сфинктера. Вследствие этого содержимое желудка не может оставаться внутри полости данного органа. Отсутствие нужного тонуса в данной зоне и приводит к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Попадание желудочного сока в область пищевода провоцирует развитие повреждений слизистой пищевода, у отверстия, ведущего в желудок, могут появляться язвенные образования. Все это ведет к предраковым состояниям (метаплазия по кишечному типу либо пищевод Баррета).

Причины развития заболевания

Недостаточность кардиального сфинктера встречается достаточно.

В тех случаях, когда хирургическая коррекция грыж пищеводного отверстия диафрагмы не проводилась и заболевание «предоставлено самому себе», его клиническое течение представляет собой чередование периодов обострения и ремиссии. Длительность этих периодов зависит от множества случайных факторов и поэтому практически непредсказуема. Определенная закономерность отмечена лишь между величиной грыж и степенью их фиксации: чем меньше размеры грыжи, тем она более подвижна и быстрее растет. Значительные по своим размерам грыжи менее подвижны и, следовательно, растут медленнее. Полностью фиксированные грыжи обычно не увеличиваются в размерах.

Присоединение различного рода осложнений резко меняет клиническую картину и прогноз заболевания. По мнению многих авторов, наиболее частым из таких осложнений является рефлюкс-эзофагит. В качестве других нежелательных последствий грыж пищеводного отверстия диафрагмы следует назвать гастрит и язву грыжевой части желудка, пищеводно-желудочные.

Недостаточность кардии желудка - болезнь, при которой происходит неполное закрытие клапана, отделяющего пищевод от собственно тела желудка. Функция кардии - защищать пищевод от попадания в него кислоты желудка. Почему развивается такое заболевание, каковы его симптомы, как его лечить и можно ли его предупредить?

Причины недостаточности кардии

Причины развития такого заболевания кроются в следующем:

неправильный образ питания, в частности, переедание; лишний вес; гастрит и язвенные заболевания желудка и ДПК; еда в неподходящее время, в частности, перед сном; недостаточная двигательная активность; спазмы привратника; повышение давления в брюшной полости, связанное с беременностью или асцитом; повышение внутрижелудочного давления; операции резекции сфинктера; тяжелый физический труд.

Как уже отмечалось, недостаточность кардии желудка развивается из-за того, что сфинктер оказывается неспособным защищать пищевод от попадания в него содержимого желудка.

Физиология пищеварительной системы такова, что на каждом ее участке переваривается отдельный компонент пищи, который требует кислой или щелочной среды. Различные по показателям рН субстраты не должны попадать в вышележащий отдел системы. Для этого существует система сфинктеров. Мышечный клапан, который расположен после пищевода, называется кардия желудка. Он не позволяет попадать пище из желудка в пищевод. В некоторых ситуациях развивается недостаточность кардии, ритм пищеварения нарушается.

Причины болезни

Для развития болезни недостаточно воздействия одного фактора, недостаточность розетки кардии вызывает сочетание нескольких причин:

частые переедания и питание всухомятку; нарушение режима приема пищи, обилие еды перед сном; избыточный вес; недостаточная физическая активность; повышенное внутрибрюшное давление; хронические болезни желудочно-кишечного тракта – гастрит, язва, панкреатит; опухоли желудка; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.