Имму́нная систе́ма - подсистема, существующая у большинства животных и объединяющая органы и ткани, в которых происходит образование и взаимодействие клеток, обеспечивающих защиту организма от чужеродных субстанций, поступающих извне или образующихся в самом организме, путём их распознавания и вовлечения в специфические реакции. Иммунная система является материальной основой явления .

Предназначение

Конечной целью иммунной системы является уничтожение (элиминация) чужеродного агента, которым может оказаться болезнетворный микроорганизм, инородное тело, ядовитое вещество или переродившаяся клетка самого организма. Этим достигается так называемая биологическая индивидуальность организма. Специфические молекулы, производимые чужеродными агентами, называются антигенами. В иммунной системе развитых организмов существует множество способов обнаружения и удаления антигенов и их производителей. Этот процесс называется иммунным ответом. Стоит отметить, что после элиминации антигена иммунный ответ прекращается. Все формы иммунного ответа можно разделить на приобретённые и врождённые реакции. Основное различие между ними в том, что приобретённый иммунитет высокоспецифичен по отношению к конкретному типу антигенов. Например, у перенёсших ветрянку (корь, дифтерию) людей часто возникает пожизненный иммунитет к этим заболеваниям.

Что представляет из себя иммунная система

ИС представляет из себя комплекс органов и клеток, способных выполнять иммунологические функции. Прежде всего иммунный ответ осуществляют лейкоциты. Бо́льшая часть клеток ИС происходит из кроветворных тканей. У людей и животных развитие этих клеток происходит в костном мозгу. Лишь нуждаются в особых условиях развития внутри тимуса (вилочковой железы). Зрелые клетки расселяются в лимфоидных органах и на границе с окружающей средой, около кожи или на слизистых оболочках. Организм производит многие тысячи разновидностей иммунных клеток, каждая из которых отвечает за элиминацию какого-то определённого типа антигенов. Наличие большого количества разновидностей иммунных клеток необходимо для того, чтобы отражать атаки микроорганизмов, способных мутировать и изменять свой антигенный состав. Значительная часть этих клеток завершает свой жизненный цикл, так и не приняв участие в защите организма. Например, не встретив подходящих антигенов.

Клетки крови, отвечающие за иммунитет

Лимфоциты

Лимфоциты - одни из основных клеток иммунной системы из группы лейкоцитов. Они отвечают за приобретённый иммунитет, так как могут распознавать возбудителей инфекции внутри или вне клеток, в тканях или в крови. Во время развития лимфоцитов на их поверхности появляются рецепторы для антигенов - чужеродных молекул. Рецепторы представляют из себя как бы «отпечаток» чужеродной молекулы. При этом одна клетка может содержать рецепторы только для одного вида антигенов. На этапе развития лимфоциты проходят отбор: остаются только значимые с точки зрения защиты организма, а также те, которые не несут угрозы собственным тканям организма. Параллельно с этим процессом лимфоциты разделяются на группы, способные выполнять ту или иную функцию защиты. Существуют разные виды лимфоцитов, например: , и большой гранулярный лимфоцит (БГЛ). B-лимфоциты противодействуют внеклеточным возбудителям, образуя специфические молекулы - антитела, которые способны связывать антигены. У T-лимоцитов множество задач. Одна из них - это регуляция с помощью специальных белков (цитокинов) активации B-лимфоцитов для образования антител; а также регуляция активации фагоцитов для более эффективного разрушения микроорганизмов. Эту задачу выполняет группа T-хэлперов. Ещё одна задача T-клеток - это разрушение инфицированных вирусами клеток организма. За это отвечают T-киллеры.

Фагоциты

Вспомогательные клетки

Вспомогательными клетками считаются дендритные и тучные клетки, базофилы, тромбоциты. Также в иммунной защите участвуют клетки различных тканей организма.

Комплемент

Система комплемента - это одна из основных систем врождённого иммунитета. Функция этой системы состоит в том, чтобы отличать «своё» от «не своего». Это достигается благодаря присутствию на клетках организма регуляторных молекул, которые подавляют активацию комплемента. Существуют три пути активации комплемента: классический, лектиновый и альтернативный.

Опсонизация

Лизис клеток-мишеней

Регулирование комплемента

Три этапа приобретённой иммунной защиты

Распознавание антигенов

Все иммунные клетки способны в какой-то мере распознавать антигены и враждебные микроорганизмы. Но специфический механизм распознавания - это всецело функция лимфоцитов. Как было отмечено выше, организм производит многие тысячи разновидностей иммунных клеток с разными рецепторами. Таким образом удаётся распознавать не только известные антигены, но также и те, которые образуются в результате мутаций микроорганизмов. Каждая B-клетка синтезирует поверхностный рецептор, который может распознавать определённый антиген. Основой этого рецептора является молекула иммуноглобулина (Ig). T-клетки не распознают антиген как таковой. Их рецепторы распознают лишь изменённые молекулы организма - фрагменты антигена, встроенные в молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС). Большие гранулярные лимфоциты (БГЛ), как и T-клетки, способны распознавать изменения клеточной поверхности при злокачественных мутациях или вирусной инфекции. Так же эффективно они распознают клетки, поверхность которых лишена или утратила значительную часть МНС.

Иммунный ответ

На начальном этапе иммунный ответ происходит при участии механизмов врождённого иммунитета, но позднее лимфоциты начинают осуществлять специфический (приобретённый) ответ. Для включения реакции иммунитета недостаточно простой связи антигена или повреждённой МНС с рецепторами клеток ИС. Для этого требуется довольно сложная цепь межклеточного взаимодействия. На начальном этапе главными участниками этого взаимодействия являются антигенпредставляющие клетки (АПК). В качестве АПК выступают дендритные клетки, макрофаги, B-лимфоциты и некоторые другие клетки. Суть процессов, происходящих в АПК, заключается в том, чтобы переработать антиген и встроить его фрагменты в МНС, то есть представить в понятном для T-хэлперов виде. АПК активируют только определённую группу T-хэлперов, способную противостоять определённому виду антигенов. После активации T-хэлперы начинают активно делиться, а затем выделять цитокины, с помощью которых активизируются фагоциты и другие лейкоциты, в том числе T-киллеры. Дополнительная активация некоторых клеток ИС происходит при контакте их с T-хэлперами. При активации B-клетки размножаются и превращаются в плазматические клетки, которые начинают синтезировать множество молекул, похожих на рецепторы. Такие молекулы называются антителами. Эти молекулы взаимодействуют с антигеном, который активировал B-клетки. В результате этого, чужеродные тела нейтрализуются, становятся более уязвимыми для фагоцитов и т. п. Активация T-клеток превращает их в цитотоксические лимфоциты, которые убивают чужеродные и поражённые клетки. Таким образом, в результате иммунного ответа малочисленные группы неактивных лейкоцитов активируются, размножаются и превращаются в эффекторные клетки, которые способны с помощью тех или иных механизмов бороться с антигенами и причинами их появления. В процессе иммунного ответа включаются супрессорные механизмы, регулирующие иммунные процессы в организме.

Воспалительная реакция

За воспалительный процесс отвечают вспомогательные клетки ИС. Основная цель этого процесса - привлечение лейкоцитов к очагу инфекции. За воспалительный процесс отвечают базофилы, тучные клетки и тромбоциты. Процесс происходит под воздействием специальных веществ - медиаторов воспаления. Выделение медиаторов происходит при активации базофилов и тучных клеток. Эти клетки также могут выделять ряд медиаторов, регулирующих иммунный ответ. Тучные клетки располагаются вблизи кровеносных сосудов. Базофилы, наоборот, циркулируют в крови. Тромбоциты активируются в процессе свёртывания крови.

Нейтрализация

Клетки, отвечающие за иммунную защиту, могут вырабатывать антитела к различным антигенам. Нейтрализация - это один из самых простых способов иммунного ответа. В данном случае, молекулы антител просто связываются с микроорганизмами и нейтрализуют их. Например, антитела к наружным белкам (оболочке) некоторых риновирусов, вызывающих простудные заболевания, препятствуют связыванию вируса с клетками организма.

Фагоцитоз

Относится к тому типу иммунной реакции, когда происходит активный захват и поглощение живых инородных клеток и неживых частиц особыми клетками - . Фагоциты могут действовать самостоятельно, поглощая чужеродные микроорганизмы и антитела. Но более эффективно фагоцитоз происходит в тех случаях, когда фагоциты активированы антителами или T-лимфоцитами.

Цитотоксические реакции

Цитотоксичностью обладают, прежде всего, некоторые виды T-клеток. После активации они начинают вырабатывать специальные токсичные вещества, которые убивают чужеродные и поражённые клетки организма.

Клеточный иммунитет опосредуется клетками специфической и неспецифической защиты: специфические -- Т-лимфо-циты хелперы (СД 4 +) и специфические клетки-киллеры -- цитотоксические СД8+ Т-лимфоциты. Это наиболее специализированные клетки, уничтожающие вирионы, а также пораженные вирусом клетки. Неспецифические -- это макрофаги и ЕК-к летки.

Функция факторов клеточного иммунитета связана с подавлением репликации вируса, миграцией и удержанием макрофагов, лимфоцитов и воспалительных клеток в очаге воспаления.Кроме того, компоненты клеточного иммунитета вызывают лизис инфицированных клеток и высвобождают внутриклеточный вирус для последующей нейтрализации антителами, а также оказывают влияние на соседние нормальные клетки, предупреждая их инфицирование (выработка интерферонов приводит к повышению синтеза MHC-I, С 2 и С4 компонентов комплемента, лимфотоксина и других).Прямая цитотоксичность обусловлена непосредственным контактом Т-киллеров с поверхностью инфицированных клеток, распознаваемых благодаря наличию у них вирусспецифи-ческих мембранных антигенов.

Специальные исследования состояния клеточного иммунитета у больных рецидивирующим герпесом показали его неполноценность и в межрецидивном периоде. Активность клеточного иммунитета является определяющим фактором в предупреждении развития заболевания, а также выздоровлении организма в процессе данной инфекции. Значение клеточного иммунитета в резистентности отчетливо заметно у лиц с врожденным дефектом Т-системы иммунитета, при тимус-томии, облучении, тяжелых вторичных иммунодефицитных состояниях (СПИД, онкопатология), иммуносупрессивной лекарственной терапии и т. п.

Т-клеточное звено представлено двумя основными субпопуляциями лимфоцитов -- СД 4 + (в периферической крови составляют 2/3 Т-клеток) и СД8+ TCR+ (T-cell receptor -- Т-клеточный рецептор).

По современным представлениям, СД 4 + Т-клетки человека могут быть разделены на два основных функциональных фенотипа (по аналогии с мышиными Т-хелперами): Т-хелперы 1 типа (ТЫ, Т-клетки воспаления) и Т-хелперы 2 тип а(Тп2, собственно Т-хелперы) . Ряд исследователей выделяют ТпЗ-клетки, которые были впервые описаны у мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом при оральной презентации антигена: показано, что эти клетки преимущественно образуют трансформирующий фактор роста р (ТФРр-TGFp), который является мощным ингибитором Thl-клеток при местном воспалении, в частности в мозге больных мышей, что лежит в основе наблюдающейся картины регресса основных признаков воспаления.

Основным критерием разделения Т-хелперов является их участие в индукции преимущественно клеточного (ТЫ) или гуморального (Th2) иммунного ответа. Определяющим в индукции того или иного класса Th-клеток является некая комбинация молекул ко-активации, экспонируемых антиген презентирующей клеткой, и цитокиновый сигнал, получаемый Т-хелпером.

Важным звеном персистентных вирусных инфекций является снижение факторов специфической и неспецифической иммунологической реактивности организма. Предположение о супрессивном действии вирусных инфекций на иммунитет было высказано в начале нашего века. Использование современных методов молекулярной иммунологии для изучения особенностей развития иммунодефицитных состояний при вирусных инфекциях позволило выделить 4 основных механизма формирования иммуносупрессии. Прямое действие полной или абортивной репродукции вируса на структурную и функциональную полноценность лимфоцитов: вирусы группы герпеса на Т- , В-лимфоциты, макрофаги, ЕК-клетки. В результате такого влияния вируса может определяться в части случаев полное разрушение (лизис) лимфоцита либо снижение его функциональной активности вплоть до полной ее утраты. Некоторые вирусы оказывают описанное выше действие на все типы лимфоцитов, другие разновидности вирусов (ВПГ, ВИЧ и других) -- лишь на определенные субпопуляции лимфоцитов, Важно, что у лиц с ИД С при ГИ имеется двойной иммунодефицит (ГИ в сочетании с онкозаболеванием, СПИДом и прочее), очевидно, вследствие синергизма иммуносупрессив-ных факторов:

Угнетающее воздействие на иммунную систему растворимых факторов (вирусного или клеточного происхождения), освобождающихся из поврежденных клеток.

Результат инфицирования и повреждения клеток, ответ ственных за фагоцитоз, вирусами, поражающими макрофаги (ВПГ, ЦМВ, ВГЧ-б, ВИЧ, полиовирус, оспенная вакцина, денге и другие).

Дисбаланс регуляции иммунной системы как следствие развития любого из трех указанных выше механизмов иммуносупрессии. Представляют интерес новые данные об иммунодепрессив-ном действии ВПГ:

Уменьшение экспрессии HLAI на пораженной клетке Белок вириона, выключающий синтез белков хозяина -- он неспецифически снижает синтез белков хозяина и таким образом перестраивает его на синтез вирусных белков; белок попадает непосредственно после проникновения ВПГ в клетку.

Второй белок -- белок ЮР 47 производится в очень раннюю фазу репликации ВПГ, который, очевидно, связываясь с одним из ТАР белков (это белки, ассоциированные с транспортом процессированного антигена), предотвращает вновь синтезированные молекулы HLA I от созревания в эндоплазматическом ретикулуме, т. е. нагрузке молекулы HLAI вирусными пептидами.Таким образом, сниженная экспрессия HLAI на инфицированной клетке приводит к менее напряженному анти-ВПГ специфическому СД8-ответу.

ВПГ подавляет функцию макрофагов.Часть Т- и В-клеток после начальной активации, происходящей под влиянием антигена, не дифференцируется дальше а длительно сохраняется в организме, обеспечивая так называемую иммунологическую память. В результате при повторном попадании антигена в организм в нем развивается более быстрый и интенсивный вторичный иммунный ответ в отличие от первичного ответа, описанного ранее.

Имеется достаточное число сообщений о нарушениях иммунологической реактивности при разных клинических формах ЦМВИ. Так, при обследовании 18 взрослых больных, у 14 из которых диагностировали синдром инфекционного мо-нонуклеоза, а у 4 -- функциональные нарушения печени, у всех больных выявляли угнетение реакции лимфоцитов на конка-навалин А, митоген лаконоса и на такие распространенные антигены, как туберкулин, кандидин, антигены вируса эпидемического паротита и простого герпеса. Однако полиферативный ответ на ФГА не был изменен. Иммуносупрессия сохранялась в течение 50 дней после выявления клинических симптомов болезни, и уровень активности лимфоцитов не достигал исходного даже через 250 суток. В связи с этим авторы говорят о наличии связи угнетения функции лимфоцитов с повышением чувствительности реконвалесцентов к гетерологичным инфекционным агентам. Наряду с этим лимфоциты больных и реконвалесцентов четко реагировали на ЦМВ человека in vitro с последующим формированием вирусспецифических цитотокси-ческих Т-лимфоцитов.

ЦМВИ (Цитомегаловирусная инфекция) может играть важную роль в патогенезе иммунологической недостаточности. Вирусы из группы герпеса относятся к числу патогенов, способных индуцировать ГЗТ, морфологическая картина которой характеризуется лимфоидно-макрофа-гальной инфильтрацией органа или ткани. Иммунный ответ при вирусных инфекциях направлен не только против свободных вирусов, циркулирующих в крови или в других жидкостях, но и против зараженных клеток хозяина.

Как отмечалось, в противовирусной защите организма участвуют четыре системы клеток: цитотоксические Т-лимфо-циты, ЕК-клетки, макрофаги и В-лимфоциты (и плазмациты). В опытах на мышах было показано, что ЦМВ обладает высокой патогенностью для мышей-сосунков. При заражении взрослых животных летальность существенно снижена. Вирус выделяют до 8 дней из печени, где развиваются очаговые некрозы. Он сохраняется пожизненно и в слюнных железах инфицированных особей. Показана способность ЦМВ инфицировать В-клетки, Т-лимфоциты и макрофаги, а также неиденти-фицированные мононуклеарные клетки в селезенке мышей. Отмечена супрессия на фоне индукции первичного, но не вторичного иммунного ответа на ВЭБ, а также констатировано угнетение пролиферативной активности лимфоцитов, которое коррелировало с тяжестью клинических симптомов. Наибольшей чувствительностью к ЦМВ обладают мыши, в крови кото-рых обнаружен дефект естественных киллеров. Существованием дефекта в клеточном звене иммунитета объясняют длительную персистенцию ЦМВ в присутствии специфических антител.

При работе с культурой периферических мононуклеарных клеток крови человека добавление ЦМВ сопровождалось подавлением цитотоксической функции ЕК только в том случае когда в культуре периферических мононуклеарных клеток находились моноциты. Таким образом, было установлено, что развитие одного из типов супрессии, обусловленной ЦМВ, реализуется через моноциты. Накапливаются данные о прямом действии ЦМВ на регуляторные Т-клетки, что ведет к нарушению синтеза и способности взаимодействовать с ИЛ~2. На большее значение клеточного иммунитета в возникновении ЦМВИ указывали Г. И. Савицкий и др. (1984). Они выявили корреляцию между экскрецией ЦМВ и показателями клеточного иммунитета: около 1% здоровых взрослых выделяют ЦМВ с мочой. Показано, что такого рода латентная инфекция наблюдается у людей, в организме которых имеется дефект клеточного звена иммунитета.

Описанные наблюдения у взрослых ЦМВИ, выявленной морфологическими методами, свидетельствуют о полиорганных поражениях при этом заболевании. В настоящее время ЦМВИ отнесена к группе инфекций, являющихся индикаторами иммунологической недостаточности. На основании изложенного можно считать, что особенности распространения ЦМВИ среди взрослых объясняются отсутствием у них характерного для детей раннего возраста периода физиологической иммунологической недостаточности, связанного с созреванием органов иммуногенеза. ЦМВИ у взрослых встречается преимущественно как позднее осложнение злокачественных опухолей, хронических воспалительных процессов, а также у больных после трансплантации органов или гемотрансфу-зий, приема цитостатических и кортикостероидных препаратов. Указанные факторы не только вызывают реактивацию латентной инфекции, но и повышают чувствительность тканей к экзогенному заражению ЦМВ. В этих условиях ЦМВИ может быть второй болезнью, обуславливающей летальный исход. В настоящее время стало очевидным, что вирусные инфекции сопровождаются существенными нарушениями регуляции иммунного ответа, в основе которых лежат повреждения системы интерлейкинов. Эти повреждения могут быть двоякими. В одних случаях нарушается (обычно -- подавляется, реже -- усиливается) способность инфицированных иммунокомпетен-тных клеток синтезировать интерлейкины; в других -- меняется реакция клеток-мишеней на интерлейкины.

Показана возможность размножения ЦМВ в Т- и В-лимфо цитах, а также в макрофагах человека. Так, инфекционный ЦМВ может быть выделен из клеток крови у больных с выраженной клиникой инфекционного мононуклеоза и пациентов в стадии реконвалесценции. Вирусную РНК обнаруживали в Т-хелперах и СД8+ клетках в отдаленные сроки реконвалесценции. Следовательно, не только клетки ММС, но и Т-лимфоци-ты могут выступать в качестве резервуара вируса, в котором он оказывается защищенным от эффекторных механизмов иммунной гибели хозяина. Представляет интерес информация о тропизме вирусов к разным клеткам иммунной системы. Эти данные говорят о том, что все рассматриваемые вирусы вступают в прямое взаимодействие с иммунокомпетентными клетками хозяина. Функции зараженных вирусом клеток нарушаются избирательно, а не по принципу все или ничего.

Следует отметить, что иммуносупрессивным действием обладают крупные иммунные комплексы. Они повреждают способность макрофагов и неитрофилов фагоцитировать и выделять продукты окисления. Мелкие комплексы, образующиеся при избытке антигена или антител, иммуномодулирующим действием не обладают. Таким образом, ЦМВИ и иммунологическая недостаточность -- проблемы взаимосвязанные и взаимообусловленные.

В последнее время в литературе сформировалось понятие о вирусиндуцированной антигеннеспецифической иммуномо-дуляции (ВАИ), под которой понимают явление, характеризующееся тем, что иммунная система зараженного организма меняет характер (в количественном плане) ответа на неродственные -- по отношению к инфекционному агенту -- антигены. Эти изменения выявляются как при экспериментах in vivo, так и in vitro. Они проявляются в виде антигеннеспецифической супрессии или усиления. ВАИ является обязательным компонентом патогенеза любой экспериментальной инфекции и вирусного заболевания человека. Вирусиндуцированная супрессия иммунного ответа или его усиление затрагивает реакцию хозяина на различные патогенные микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибы или простейшие), поэтому ВАИ должна учитываться при изучении классических проявлений болезней вирусной этиологии и при сероэпидемиологическом анализе.

ВАИ нарушает механизмы иммунологического надзора, что может привести к развитию онкологических заболеваний. ВАИ лежит в основе ряда иммунопатологических процессов, таких как образование иммунных комплексов, запуск аутоиммунного ответа и т. д. С ВАИ связывают повреждающее действие различных вакцинных препаратов. Исследование ВАИ открывает перспективу для создания нового подхода к терапии вирусных инфекций -- разработке метода коррекции вируеиндуцирован-ных вторичных иммунодефицитных состояний, что должно привести к предупреждению или смягчению иммунопатологических реакций и профилактике вторичных инфекций, вызываемых неродственными возбудителями.

Введение

Под иммунитетом понимают совокупность биологических явлений, направленных на сохранение внутренней среды и защиту организма от инфекционных и других генетически чужеродных для него агентов. Существуют следующие виды инфекционного иммунитета:

антибактериальный

антитоксический

противовирусный

противогрибковый

антипротозойный

Инфекционный иммунитет может быть стерильным (возбудителя в организме нет) и нестерильным (возбудитель в организме). Врожденный иммунитет имеется с рождения, он может быть видовым и индивидуальным. Видовой иммунитет – невосприимчивость одного вида животного или человека к микроорганизмам, вызывающим заболевание у других видов. Он генетически детерминирован у человека как биологического вида. Видовой иммунитет всегда активен. Индивидуальный иммунитет пассивный (плацентарный иммунитет). Неспецифические факторы защиты следующие: кожа и слизистые оболочки, лимфатические узлы, лизоцим и другие ферменты полости рта и ЖКТ, нормальная микрофлора, воспаление, фагоцитирующие клетки, естественные киллеры, система комплемента, интерфероны. Фагоцитоз.

I. Понятие иммунная система

Иммунная система представляет собой совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток организма. Лимфоидные органы подразделяются на центральные – тимус, костный мозг, сумка Фабрициуса (у птиц) и ее аналог у животных - пейеровы бляшки; периферические – селезенка, лимфатические узлы, солитарные фолликулы, кровь и другие. Главный компонент ее – лимфоциты. Выделяют два основных класса лимфоцитов: В-лимфоциты и Т-лимфоциты. Т-клетки участвуют в клеточном иммунитете, регуляции активности В-клеток, гиперчувствительности замедленного типа. Различают следующие субпопуляции Т-лимфоцитов: Т- хелперы (запрограммированы индуцировать размножение и дифференцировку клеток других типов), супрессорные Т-клетки, Т-киллеры (секрктируют цитотоксические димфокины). Основная функция В- лимфоцитов заключается в том, что в ответ на антиген они способны размножаться и дифференцироваться в плазматические клетки, продуцирующие антитела. В – лимфоциты разделяются на две субпопуляции: 15 В1 и В2. В – клетки это долгоживущие В – лимфоциты, произошедшие из зрелых В – клеток в результате стимуляции антигеном при участии Т-лимфоцитов.

Иммунный ответ – это цепь последовательных сложных кооперативных процессов, идущих в иммунной системе в ответ на действие антигена в организме. Различают первичный и вторичный иммунный ответ, каждый из которых состоит из двух фаз: индуктивной и продуктивной. Далее иммунный ответ возможен в виде одного из трех вариантов: клеточный, гуморальный и иммунологическая толерантность. Антигены по происхождению: естественные, искусственные и синтетические; по химической природе: белки, углеводы (декстран), нуклеиновые кислоты, конъюгированные антигены, полипептиды, липиды; по генетическому отношению: аутоантиген, изоантигены, аллоантиген, ксеноантигены. Антитела – это белки, синтезирующиеся под влиянием антигена.

II. Клетки иммунной системы

Иммунокомпетентные клетки - это клетки, входящие в состав иммунной системы. Все эти клетки происходят из единой родоначальной стволовой клетки красного костного мозга. Все клетки делятся на 2 типа: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые).

К гранулоцитам относят:

нейтрофилы

эозинофилы

базофилы

К агранулоцитам:

макрофаги

лимфоциты (B, T)

Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы , сегментоядерные нейтрофилы , нейтрофильные лейкоциты - подвид гранулоцитарных лейкоцитов, названный нейтрофилами за то, что при окраске по Романовскому они интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.

Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, то есть относятся к полиморфноядерным лейкоцитам, или полиморфонуклеарам. Они являются классическими фагоцитами: имеют адгезивность, подвижность, способность к хемостаксису, а так же способность захватывать частицы (например, бактерии).

Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47% до 72% общего количества лейкоцитов крови. Ещё 1-5% в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра - так называемые палочкоядерные нейтрофилы.

Нейтрофилы способны к активному амёбоидному движению, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей).

Нейтрофилы способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки. После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибы, усиливающих воспаление и хемотаксис иммунных клеток в очаг. Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы, фермента, который способен окислять анион хлора до гипохлорита - сильного антибактериального агента. Миелопероксидаза как гем-содержащий белок имеет зеленоватый цвет, что определяет зеленоватый оттенок самих нейтрофилов, цвет гноя и некоторых других выделений, богатых нейтрофилами. Погибшие нейтрофилы вместе с клеточным детритом из разрушенных воспалением тканей и гноеродными микроорганизмами, послужившими причиной воспаления, формируют массу, известную как гной.

Повышение доли нейтрофилов в крови называется относительным нейтрофилёзом, или относительным нейтрофильным лейкоцитозом. Повышение абсолютного числа нейтрофилов в крови называется абсолютным нейтрофилёзом. Снижение доли нейтрофилов в крови называется относительной нейтропенией. Снижение абсолютного числа нейтрофилов в крови обозначается как абсолютная нейтропения.

Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую - в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.

Нейтрофильный ответ (инфильтрация очага воспаления нейтрофилами, повышение числа нейтрофилов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением доли «юных» форм, указывающий на усиление продукции нейтрофилов костным мозгом) - самый первый ответ на бактериальные и многие другие инфекции. Нейтрофильный ответ при острых воспалениях и инфекциях всегда предшествует более специфическому лимфоцитарному. При хронических воспалениях и инфекциях роль нейтрофилов незначительна и преобладает лимфоцитарный ответ (инфильтрация очага воспаления лимфоцитами, абсолютный или относительный лимфоцитоз в крови).

Эозинофильные гранулоциты или эозинофилы , сегментоядерные эозинофилы , эозинофильные лейкоциты - подвид гранулоцитарных лейкоцитов крови.

Эозинофилы названы так потому, что при окраске по Романовскому интенсивно окрашиваются кислым красителем эозином и не окрашиваются основными красителями, в отличие от базофилов (окрашиваются только основными красителями) и от нейтрофилов (поглощают оба типа красителей). Так же отличительным признаком эозинофила является двудольчатое ядро (у нейтрофила оно имеет 4-5 долей, а у базофила не сегментировано).

Эозинофилы способны к активному амебоидному движению, к экстравазации (проникновению за пределы стенок кровеносных сосудов) и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении очага воспаления или повреждения ткани).

Также эозинофилы способны поглощать и связывать гистамин и ряд других медиаторов аллергии и воспаления. Они также обладают способностью при необходимости высвобождать эти вещества, подобно базофилам. То есть эозинофилы способны играть как про-аллергическую, так и защитную анти-аллергическую роль. Процентное содержание эозинофилов в крови увеличивается при аллергических состояниях.

Эозинофилы менее многочисленны, чем нейтрофилы. Большая часть эозинофилов недолго остаётся в крови и, попадая в ткани, длительное время находится там.

Нормальным уровнем для человека считается 120-350 эозинофилов на микролитр.

Базофильные гранулоциты или базофилы , сегментоядерные базофилы , базофильные лейкоциты - подвид гранулоцитарных лейкоцитов. Содержат базофильное S-образное ядро, зачастую не видимое из-за перекрытия цитоплазмы гранулами гистамина и прочих аллергомедиаторов. Базофилы названы так за то, что при окраске по Романовскому интенсивно поглощают основной краситель и не окрашиваются кислым эозином, в отличие и от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от нейтрофилов, поглощающих оба красителя.

Базофилы - очень крупные гранулоциты: они крупнее и нейтрофилов, и эозинофилов. Гранулы базофилов содержат большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов аллергии и воспаления.

Базофилы принимают активное участие в развитии аллергических реакций немедленного типа (реакции анафилактического шока). Существует заблуждение, что базофилы являются предшественниками лаброцитов. Тучные клетки очень похожи на базофилов. Обе клетки имеют грануляцию, содержат гистамин и гепарин. Обе клетки также выделяют гистамин при связывании с иммуноглобулином Е. Это сходство заставило многих предположить, что тучные клетки и есть базофилы в тканях. Кроме того, они имеют общий предшественник в костном мозге. Тем не менее базофилы покидают костный мозг уже зрелым, в то время как тучные клетки циркулируют в незрелом виде, только со временем попадают в ткани. Благодаря базофилам яды насекомых или животных сразу блокируются в тканях и не распространяются по всему телу. Также базофилы регулируют свертываемость крови при помощи гепарина. Однако исходное утверждение всё же верно: базофилы являются прямыми родственниками и аналогами тканевых лаброцитов, или тучных клеток. Подобно тканевым лаброцитам, базофилы несут на поверхности иммуноглобулин E и способны к дегрануляции (высвобождению содержимого гранул во внешнюю среду) или аутолизу (растворению, лизису клетки) при контакте с антигеном-аллергеном. При дегрануляции или лизисе базофила высвобождается большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это и обусловливает наблюдаемые проявления аллергии и воспаления при воздействии аллергенов.

Базофилы способны к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), причём могут жить вне кровеносного русла, становясь резидентными тканевыми лаброцитами (тучными клетками).

Базофилы обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу. Кроме того, по всей видимости, фагоцитоз не является для базофилов ни основной, ни естественной (осуществляемой в естественных физиологических условиях) активностью. Единственная их функция - мгновенная дегрануляция, ведущая к усилению кровотока, увеличению проницаемости сосудов. росту притока жидкости и прочих гранулоцитов. Другими словами, главная функция базофилов заключается в мобилизации остальных гранулоцитов в очаг воспаления.

Моноцит - крупный зрелый одноядерный лейкоцит группы агранулоцитов диаметром 18-20 мкм с эксцентрично расположенным полиморфным ядром, имеющим рыхлую хроматиновую сеть, и азурофильной зернистостью в цитоплазме. Как и лимфоциты, моноциты имеют несегментированное ядро. Моноцит - наиболее активный фагоцит периферической крови. Клетка овальной формы с крупным бобовидным, богатым хроматином ядром (что позволяет отличать их от лимфоцитов, имеющих округлое тёмное ядро) и большим количеством цитоплазмы, в которой имеется множество лизосом.

Помимо крови, эти клетки всегда присутствуют в больших количествах в лимфатических узлах, стенках альвеол и синусах печени, селезенки и костного мозга.

Моноциты находятся в крови 2-3 дня, затем они выходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, превращаются в тканевые макрофаги - гистиоциты. Моноциты также являются предшественниками клеток Лангерганса, клеток микроглии и других клеток, способных к переработке и представлению антигена.

Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией. Это самые крупные клетки периферической крови, они являются макрофагами, то есть могут поглощать относительно крупные частицы и клетки или большое количество мелких частиц и как правило не погибают после фагоцитирования (возможна гибель моноцитов при наличии у фагоцитированного материала каких-либо цитотоксических для моноцита свойств). Этим они отличаются от микрофагов - нейтрофилов и эозинофилов, способных поглощать лишь относительно небольшие частицы и как правило погибающих после фагоцитирования.

Моноциты способны фагоцитировать микробов в кислой среде, когда нейтрофилы неактивны. Фагоцитируя микробов, погибших лейкоцитов, поврежденные клетки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации. Эти клетки образуют отграничивающий вал вокруг неразрушаемых инородных тел.

Активированные моноциты и тканевые макрофаги:

участвуют в регуляции гемопоэза(кроветворения)

принимают участие в формировании специфического иммунного ответа организма.

Моноциты, выходя из кровяного русла, становятся макрофагами, которые наряду с нейтрофилами являются главными «профессиональными фагоцитами». Макрофаги, однако, значительно больше по размерам и дольше живут, чем нейтрофилы. Клетки-предшественницы макрофагов - моноциты, выйдя из костного мозга, в течение нескольких суток циркулируют в крови, а затем мигрируют в ткани и растут там. В это время в них увеличивается содержание лизосом и митохондрий. Вблизи воспалительного очага они могут размножаться делением.

Моноциты способны, эмигрировав в ткани, превращаться в резидентные тканевые макрофаги. Моноциты также способны, подобно другим макрофагам, выполнять процессинг антигенов и представлять антигены Т-лимфоцитам для распознавания и обучения, то есть являются антигенпрезентирующими клетками иммунной системы.

Макрофаги - это большие клетки, активно разрушающие бактерии. Макрофаги в больших количествах накапливаются в очагах воспаления. По сравнению с нейтрофилами моноциты более активны в отношении вирусов, чем бактерий, и не разрушаются во время реакции с чужеродным антигеном, поэтому в очагах воспаления вызванного вирусами гной не формируется. Также моноциты накапливаются в очагах хронического воспаления.

Моноциты секретируют растворимые цитокины, оказывающие воздействие на функционирование других звеньев иммунной системы. Цитокины, секретируемые моноцитами, называют монокинами.

Моноциты синтезируют отдельные компоненты системы комплемента. Они распознают антиген и переводят его в иммуногенную форму (презентация антигена).

Моноциты продуцируют как факторы, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и факторы, стимулирующие фибринолиз (активаторы плазминогена). В отличие от В- и Т-лимфоцитов, макрофаги и моноциты не способны к специфическому распознаванию антигена.

T-лимфоциты , или Т-клетки - лимфоциты, развивающиеся у млекопитающих в тимусе из предшественников - претимоцитов, поступающих в него из красного костного мозга. В тимусе T-лимфоциты дифференцируются, приобретая Т-клеточные рецепторы (TCR) и различные ко-рецепторы (поверхностные маркеры). Играют важную роль в приобретённом иммунном ответе. Обеспечивают распознавание и уничтожение клеток, несущих чужеродные антигены, усиливают действие моноцитов, NK-клеток, а также принимают участие в переключении изотипов иммуноглобулинов (в начале иммунного ответа B-клетки синтезируют IgM, позже переключаются на продукцию IgG, IgE, IgA).

Типы Т-лимфоцитов:

Т-клеточные рецепторыявляются основными поверхностными белковыми комплексами Т-лимфоцитов, ответственными за распознавание процессированных антигенов, связанных с молекуламиглавного комплекса гистосовместимостина поверхностиантигенпрезентирующих клеток. Т-клеточный рецептор связан с другим полипептидным мембранным комплексом,CD3. В функции CD3 комплекса входит передача сигналов в клетку, а так же стабилизация Т-клеточного рецептора на поверхности мембраны. Т-клеточный рецептор может ассоциироваться с другими поверхностными белками, TCRкорецепторами. В зависимости откорецептораи выполняемых функций различают два основных типа Т клеток.

Т-хелперы

Т-хелперы- Т-лимфоциты, главной функцией которых является усиление адаптивного иммунного ответа. Активируют Т-киллеры,B-лимфоциты,моноциты, NK-клетки при прямом контакте, а также гуморально, выделяяцитокины. Основным признаком Т-хелперов служит наличие на поверхности клетки молекулыкорецептораCD4. Т-хелперы распознают антигены при взаимодействии их Т-клеточного рецептора с антигеном, связанным с молекулами главного комплекса гистосовместимости II класса.

Т-киллеры

Т-хелперы и Т-киллеры образуют группу эффекторных Т-лимфоцитов, непосредственно ответственных за иммунный ответ. В то же время существует другая группа клеток, регуляторные Т-лимфоциты, функция которых заключается в регулировании активности эффекторных Т-лимфоцитов. Модулируя силу и продолжительность иммунного ответа через регуляцию активности Т-эффекторных клеток, регуляторные Т-клетки поддерживают толерантность к собственным антигенам организма и предотвращают развитие аутоиммунных заболеваний. Существуют несколько механизмов супрессии: прямой, при непосредственном контакте между клетками, и дистантный, осуществляющийся на расстоянии - например, через растворимые цитокины.

γδ Т-лимфоциты

γδ Т-лимфоциты представляют собой небольшую популяцию клеток с видоизмененным Т-клеточным рецептором. В отличие от большинства других Т-клеток, рецептор которых образован двумя α и β субъеденицами, Т-клеточный рецептор γδ лимфоцитов образован γ и δ субъеденицами. Данные субъеденицы не взаимодействуют с пептиднымиантигенами презентированными MHC комплексами. Предполагается, что γδ Т-лимфоциты участвуют в узнаваниилипидныхантигенов.

B-лимфоциты (B-клетки, от bursa fabricii птиц, где впервые были обнаружены) - функциональный тип лимфоцитов, играющих важную роль в обеспечении гуморального иммунитета. При контакте с антигеном или стимуляции со стороны T-клеток некоторые B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, способные к продукции антител. Другие активированные B-лимфоциты превращаются в B-клетки памяти. Помимо продукции антител, В-клетки выполняют множество других функций: выступают в качестве антигенпрезентирующих клеток, продуцируют цитокины и экзосомы.

У эмбрионов человека и других млекопитающих B-лимфоциты образуются в печени и костном мозге из стволовых клеток, а у взрослых млекопитающих - только в костном мозге. Дифференцировка В-лимфоцитов проходит в несколько этапов, каждый из которых характеризуется присутствием определённых белковых маркеров и степенью генетической перестройки генов иммуноглобулинов.

Различают следующие типы зрелых В-лимфоцитов:

Собственно В-клетки (ещё называемые «наивными» В-лимфоцитами) - неактивированные В-лимфоциты, не контактировавшие с антигеном. Не содержат тельца Голла, вцитоплазмерассеянымонорибосомы. Полиспецифичны и имеют слабое сродство к многим антигенам.

В-клетки памяти - активированые В-лимфоциты, вновь перешедшие в стадию малых лимфоцитов в результате кооперации с Т-клетками. Являются долгоживущим клоном В-клеток, обеспечивают быстрый иммунный ответи выработку большого количества иммуноглобулинов при повторном введении того же антигена. Названы клетками памяти, так как позволяют иммунной системе «помнить» антиген на протяжении многих лет после прекращения его действия. В-клетки памяти обеспечивают долговременный иммунитет.

Плазматические клетки - являются последним этапом дифференцировки активированных антигеном В-клеток. В отличие от остальных В-клеток несут мало мембранных антител и способны секретировать растворимые антитела. Являются большими клетками с эксцентрично расположенным ядром и развитым синтетическим аппаратом - шероховатый эндоплазматический ретикулумзанимает почти всю цитоплазму, также развит иаппарат Гольджи. Являются короткоживущими клетками (2-3 дня) и быстро элиминируются при отсутствии антигена, вызвавшего иммунный ответ.

Характерной особенностью В-клеток является наличие поверхностных мембраносвязанных антител, относящихся к классам IgM и IgD. В комплексе с другими поверхностными молекулами иммуноглобулины формируют антигенраспознающий рецептивный комплекс, ответственный за узнавание антигена. Также на поверхности В-лимфоцитов расположены антигены МНС класса II, важные для взаимодействия с Т-клетками, также на некоторых клонах В-лимфоцитов присутствует маркер CD5, общий с Т-клетками. Рецепторы компонентов комплемента C3b (Cr1, CD35) и C3d (Cr2, CD21) играют определённую роль в активации В-клеток. Следует отметить, что маркеры CD19, CD20 и CD22 используются для идентификации В-лимфоцитов. Также на поверхности В-лимфоцитов обнаружены Fc рецепторы.

Натуральные киллеры - большие гранулярные лимфоциты, обладающие цитотоксичностью против опухолевых клеток и клеток, зараженных вирусами. В настоящее время NK-клетки рассматривают как отдельный класс лимфоцитов. NK выполняют цитотоксические и цитокин-продуцирующие функции. NK являются одним из важнейших компонентов клеточного врождённого иммунитета. NK формируются в результате дифференцировки лимфобластов (общих предшественников всех лимфоцитов). Они не имеют Т-клеточных рецепторов, CD3 или поверхностных иммуноглобулинов, но обычно несут на своей поверхности маркеры CD16 и CD56 у людей или NK1.1/NK1.2 у некоторых линий мышей. Около 80 % NK несут CD8.

Эти клетки были названы естественными киллерами, поскольку, по ранним представлениям, они не требовали активации для уничтожения клеток, не несущих маркеров главного комплекса гистосовместимости I типа.

Основная функция NK - уничтожение клеток организма, не несущих на своей поверхности MHC1 и таким образом недоступных для действия основного компонента противовирусного иммунитета - Т-киллеров. Уменьшение количества MHC1 на поверхности клетки может быть следствием трансформации клетки в раковую или действием вирусов, таких как папилломавирус и ВИЧ.

Макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и натуральные киллеры обеспечивают прохождение врождённого иммунного ответа, который является неспецифичным.

Иммунная система обеспечивает человека здоровьем и активной жизнедеятельностью. Самым важным звеном в комплексной защите являются клетки иммунной системы.

Иммунная система

Иммунная система - это защитные механизмы и реакции по предоставлению организму устойчивости и сопротивляемости к негативным факторам внешней и внутренней среды.

Иммунитет представлен рядом органов, которые синтезируют, распространяют и влияют на функционирование иммунокомпетентных клеток:

• Периферических - печень, селезенка, лимфатические узлы, миндалины;
• Центральных - вилочковая железа, тимус.

Иммунная система подразделяется на виды:

• Врожденный - наличие генетически обусловленной защиты;
• Приобретенной - развитие и усовершенствование механизмов и реакций.

Так как иммунитет выполняется на двух уровнях - гуморальном и клеточном, то можно выделить специфические и неспецифические виды защиты, которые зависят от вида иммунитета.

Так же совокупность деятельности врожденного и адаптационного иммунитетов определяет быстроту и эффективность наступления иммунного ответа.

Иммунный ответ - это реакция защитной системы на проникновение чужеродного объекта или изменение собственных клеток организма. Он состоит из двух циклов:

• Поиск и распознавание чужеродного гена;
• Координация всех иммунокомпетентных клеток на обезвреживание и уничтожение патогена.

При этом иммунитет имеет функции по запоминанию, то есть клетки естественно приобретенного вида способны формировать иммунологическую память для более эффективного и быстрого иммунного ответа на повторное заражение возбудителем.

Иммунокомпитентные клетки

Клетки иммунной системы представляют собой мезенхимы по происхождению, имеют единую родоначальную клетку стволового типа, образованную красным костным мозгом. Делятся на две основные категории. К первой категории относятся клетки иммунитета, имеющие специализированные функции:

• Популяция лимфоцитарных клеток;
• Группа дендринных клеток.

• Популяция лейкоцитарных клеток;
• Клеточные эпителиальные тельца;
• Красные кровяные клетки;
• Тромбоциты;
• Сосудистые эндотелии.

Для каждой группы клеток характерны:

• Определенное место синтеза;
• Специализированная локализация по органам, тканям и системам;
• Биологический активный состав;
• Наличие или отсутствие собственных морфологических признаков.

Так же иммунные клетки можно поделить на типы:

• Зернистые гранулоциты - белые тельца, которые св своей цитоплазме имеют гранулы;
• Незернистые агранулоциты - белые кровяные тельца, не имеющие в своей структуре гранул, ядро не включает в себя какие-либо сегменты.

Клетки врожденного иммунитета

Врожденный иммунитет - это генетически заложенная защита организма.

Клеточные структуры всегда готовы защитить организм от определенных видов патогена, а так же обеспечивает барьерную функцию против патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Она осуществляется клеточными механизмами и реакциями одного типа, которые имеют идентичный набор рецепторов. Благодаря своим специфическим функциям клетки врожденного иммунитета активируют клеточные конструкции приобретенного.

Главными реакциями, действие которых обеспечено врожденными иммунными клетками, являются:

• Опсонизация - реакции, стимулирующие и облегчающие фагоцитоз;
• Фагоцитоз - процесс захватывания и переваривания патогеных частиц;
• Уничтожение патогена внутри клетки;
• Секреция цитокиновых компонентов.

Клеточная структура имеет разно видовую колонию лейкоцитов.

Нейтрофилы

Первое самое многочисленное звено защитных клеток представлено нейтрофилами. Их популяция составляет около семидесяти процентов от числа всех лейкоцитарных тел, при этом молодые нейтрофилы палочкоядерного типа - полтора процента, а остальные зрелые виды.

Нейтрофильные тельца - это полиморфоядерные гранулоцитарные представители лейкоцитов, имеющие ядро состоящее из сегментов. Они являются представителями фагоцитов. В осуществлении фагоцитарной функции действуют как микрофаги, и способны распознавать, прикрепляться и поглощать мелкие патогенные частицы. Закончив фагоцитоз, нейтрофилы погибают, производя дегрануляционные процессы и усиливая миграцию иммунных клеток в очаг инфекции.

Изменение уровня нейтрофилов в крови говорит о наступлении иммунных реакций на проникновение бактериальных и других инфекций, но при хронических заболеваниях их уровень остается в пределах нормы.

Эозинофилы

В анализе крови при тяжелых аллергических процессах повышается уровень эозинофилов.

Макрофаги

Клеточные структуры соединительно-тканной части организма, обладающие выраженными свойствами фагоцитарной функции и характеризуются продолжительной жизнедеятельностью называются макрофагами. По строению макрофаговые клетки отличаются в зависимости от свойства по поглощению патогенного элемента. В их структуре много митохондрий, гранул, ядра, как правило, неправильной формы. При начале фагоцита в макрофагах появляются лизосомы и фагосомы.

Основными функциями макрофагов являются:

• Особая переработка антигенных компонентов;
• Уничтожение патогена путем активирования ферментов и лизосомов;
• Участвуют в синтезе антител;
• Взаимодействуют в образовании иммунного ответа с лимфоцитами типа В и Т;
• Макрофаги синтезируют трансферины, составляющие системы комплимента, лизоцимы, интерфероны, пирогены, а так же другие антибактериальные вещества;
• Участвуют в образовании антибактериального и противовирусного иммунитетов;
• Макрофаговые тельца способствуют выведению и снижению скорости распространения инфекции, обеспечивая связь антитело-антиген;
• Поддерживает цитотоксическое действие лейкоцитарной системы против онкологии лимфицитной системы.

Моноциты

Крупные лейкоцитарные клетки мононуклеарныго типа - это моноциты. После их синтеза красным косным мозгом, они циркулируют по кровеносной системе не более сорока часов и уходят в тканевые сплетения, где становятся гистиоцитами соединительно-тканного аппарата, печеночными купферовскими телами, макрофагами альвиол, селезенки, костного мозга, лимфатической системы.

Для них характерны функциональные свойства:

• Выполняют фагоцитную функцию;
• Способствуют очищению очагового места воспаления и крови от антигенов;
• Синтезируют секреторные вещества и медиаторы;
• Способствуют росту фибропластов, белковых соединений комплимента;
• Создают условия для успешной регенерации тканей, после уничтожения патогена.

Эпителиальные клетки

Эпителиоциты - это основной структурный эпителиальной ткани, они разнообразной формы, в зависимости от функций имеют одно или несколько ядер. Могут быть однослойными и многослойными. Так как они выстилают поверхностные слои кожи, полости тела и органов, слизистые оболочки, характер свойств зависит от места расположения клеточных структур.

Главными функциями являются:

• В кожных покровах - барьерная и защитная;
• В кишечнике - всасывающая;
• В органах дыхания - эвакуаторная;
• В почках - всасывающая, экскректорная;
• В железистых эпителиях - синтез секреторных веществ.

Естественные киллеры

Натуральные киллеры - это лимфоцитные клетки, имеющие большие размеры.

Данный тип клеток обеспечивает защиту организма от опухолевых, мутировавших собственных клеток, а так же является частью противовирусной врожденной защиты.

Естественные киллерные тела имеют цитотоксическое свойства, участвуют в синтезе цитокинов. Благодаря наличию на поверхностной мембране специфических маркеров они предназначены для уничтожения патогенов, не имеющих признаков гистосовместимости первого класса.

Дендринные клетки

Антиген презентующие тела, формирующиеся костным мозгом, распространенные по всей лимфатической системе - это клетки дендринного типа. К ним относятся:

• Миелоидные тела способные захватывать и презентовать антиген, стимулируя деятельность Т-клеток;
• Плазмоцитоидные тела проводят синтез интерферона типа альфа и бета.

Основными функционалами клеток являются:

• Инициация и поддержание воспалительной реакции;
• Синтез цитокинов для активации деятельности Хелперов типа Т;
• Участвуют в регулировании иммунологических процессов;
• Активируют лимфоциты типа Т при первом контакте с патогеном;
• Являются участником практически всех иммунологических реакций на вторжение возбудителя.

Тучные клетки

Мастоциты и лаброциты - тучные клеточные тела, расположенные в соединительной ткани: на коже, в слизистых, в бронхах. Имеют очень небольшие размеры, на поверхности расположено огромное количество рецепторов, а внутри гранулы с активными ферментами и биологическими веществами. Главная их задача состоит в защите и сохранении внутреннего постоянства организма от внедрения патогенных объектов, создавая условия для их задержки в точке проникновения. При этом, активизируясь, тучные клетки выделяют гепарин, гистамин, что вызывает отечность и усиливает миграцию иммунных телец в очаг воспалительного процесса.

Агенты приобретенного иммунитета

Вторая по численности колония иммунных клеток - это лимфоциты. Лимфоцитная популяция составляет до тридцати пяти процентов от общего числа иммуннокомпитентных телец. Лимфоциты относятся к лейкоцитанрным телам, они - основные клетки иммунной системы, им принадлежит ведущая роль в распознании патогенных объектов и формировании иммунологической памяти.

Различают несколько типов клеток, но главными считаются:

• Лимфоциты типа Т;
• Лимфоциты типа В.

Лимфоциты Т

Это клеточные структуры, образованные костным мозгом, которые продолжают свое формирование в вилочковой железе с помощью специальных гормонов, а затем в селезенке и лимфатических узлах. В тимусе и органах лимфатической системы лимфоциты приобретают специфические рецепторы, обучаются и получают функции в зависимости от полученной иммунной памяти.

Лимфоциты начинают действовать после взаимосвязи с фагоцитами, вследствие которой последние передает информацию о проникновении патогена, затем они совместно направляют свои возможности на уничтожение врага. Но, в отличии от фагоцитных клеток, лимфоциты запоминают чужеродный объект после уничтожения. При его повторном внедрении, Т клетки координируют быстрое наступление эффективного иммунного ответа.

Различают виды Т клеток:

• Киллеры - имеют направленное действие на уничтожение патогена, собственных погибших или поврежденных клеток, активирует иммунный ответ;
• Хелперы - предназначены усиливать иммунный адаптационный ответ, усиливают активность В клеток, киллеров, лимфоцитов, моноцитов, естественных киллеров, производят синтез цитокинов;
• Регуляторы - немногочисленная популяция телец, призванная выполнять функции по распознаванию липидных антигенных объектов.

Также лимфоциты Т участвуют в формировании цитотоксического иммунитета.

Лимфоциты В

Лимфоцитные клетки, синтезирующиеся в красном костном мозге и мигрирующие в селезенку и лимфатическую систему для дальнейшего формирования посредством контакта с антигенами или лимфоцитами типа Т непосредственно участвующие в формировании гуморального иммунитета - это лимфоциты типа В. До момента полной формировки, В клетки находятся в виде «наивных» тел, не контактировавших с чужеродным геном или клетками Т. После окончательного формирования они приобретают вид:

• Плазматических телец, функции которых направлены на продуцирование антител, благодаря тому, что у них развивается сеть эндоплазмотического характера, а так же приобретается комплекс Гольджи. В крови повышенный уровень плазматических клеток держится до полного уничтожения и выведения патогена;
• Клеток памяти иммунитета - это небольшой процент лимфоцитных тел типа В, которые взаимодействовали с Т клетками. После чего, «наивные» В клетки изменяются в своем строении и биохимическом составе, вследствие чего сохраняют полученную информацию о возбудителе болезни.

Для клеток лимфоцитарного типа В характерно наличие на их поверхности мембраносвязанных антител в виде иммуноглобулинов М, Д и поверхностных активных веществ, что и образует комплекс, способный распознавать чужеродные частицы.

Так же рассматривается типизация лимфоцитов В по классам:

• Класс В1 - обеспечивает продуцирование антител в виде белковых иммуноглобулиновых соединений М, что отвечает за образование иммунного ответа на недавно внедрившегося в организм чужегенного объекта, который смог пройти первую линию обороны местного иммунитета;
• Класс В2 - способны формировать антитела в виде иммуноглобулинов G, вследствие того, что инфицирование произошло довольно успешно и патоген начал свое распространение по организму.

Вспомогательные иммунные клетки

К иммунокомпитентным клеткам относятся тельца, которые не имеют непосредственного участия в иммунологическом ответе, но играют важную роль в качестве, эффективности и своевременности его наступления. К таким клеткам относятся:

• Тромбоциты - нормализуют состав крови, ток эритроцитов, помогают реализовывать защитную и регенерационную функции внутренних органов;
• Красные кровяные клетки - эритроциты, предоставляют биологически активные вещества лимфоцитам, модулируя иммунный ответ его специфическую и неспецифическую части благодаря переносу антител, участвует в гемостазе;
• Сосудистые эндотелии - способствует синтезу большого количества активных биологических веществ, являющихся неотъемлемой частью иммунных реакций на клеточном и гуморальном уровнях.

Иммунокомпитентные клетки являются основой иммунной системы человека. Благодаря совокупности их действий наступает своевременный клеточный и гуморальный иммунологический ответ, что обеспечивает полноценную здоровую жизнедеятельность организма.

Видео

, натуральные киллеры , антиген -специфичные цитотоксические Т-лимфоциты , и в ответ на антиген выделяются цитокины .

Иммунная система исторически разделена на две части - систему гуморального иммунитета и систему клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета, защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови , но не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы. Лимфоциты кластера дифференцировки CD4 или Т-хелперы осуществляют защиту против различных патогенов.

Система клеточного иммунитета выполняет защитные функции следующими способами:

Клеточный иммунитет направлен преимущественно против микроорганизмов, которые выживают в фагоцитах и против микроорганизмов, поражающие другие клетки. Система клеточного иммунитета особенно эффективна против клеток, инфицированных вирусами , и принимает участие в защите от грибов , простейших , внутриклеточных бактерий и против клеток опухолей. Также система клеточного иммунитета играет важную роль в отторжении тканей.

Энциклопедичный YouTube

1 / 3

Типы иммунных ответов: врожденный и адаптивный. Сравнение гуморального и клеточного иммунитета

Клеточный иммунитет

Клеточный иммунитет

Субтитры

В прошлом ролике мы обсуждали иммунную систему. В этом видео поговорим о неспецифической или врождённой иммунной системе. Давайте я запишу. Неспецифическая иммунная система. И в связи с ней выделяют так называемые барьеры первой линии. К ним относятся такие структуры как кожа, желудочный сок, кислотность кожных жиров Все они являются естественными барьерами, предотвращающими проникновение внутрь организма. Это первая линия защиты. Затем идет вторая линия защиты, которая также неспецифическая. То есть клетки не распознают, какой тип вируса, белка или бактерии напал на организм. Они воспринимают его как подозрительный объект. И решают захватить или убить. Начинается воспалительная реакция. Происходит воспалительная реакция, о которой я составлю отдельный ролик после того как мы обсудим всю иммунную систему. Воспалительная реакция стимулирует движение клеток к заражённому участку. Также у нас есть фагоциты. Фагоциты - это те самые клетки, которые поглощают подозрительные объекты. Мы уже говорили в прошлом ролике, что все фагоциты относятся к белым кровяным тельцам, или лейкоцитам. Все они относятся к белым кровяным тельцам. Все. Фагоциты, а также дендритные клетки, макрофаги и нейтрофилы, - все являются лейкоцитами. Все они. Есть и другие виды лейкоцитов. Синонимом белых кровяных телец являются лейкоциты. Лейкоциты. Они неспецифические. Они не впускают подозрительные тела внутрь, а если эти тела все-таки попадают внутрь, то они их захватывают. У них есть рецепторы. Если внутрь попадает организм с двойной спиралью ДНК внутри, то они распознают его как вирус, и уничтожают. Независимо от того, какой это тип вируса, и встречались они с ним ранее или нет. Вот почему они неспецифические. Неспецифическая система существует у множества видов и типов организмов. А теперь интересный факт о нашей иммунной системе. Считается, что специфическая система является более новой формой адаптации. Давайте поговорим о специфической иммунной системе человека. Рассмотрим другую классификацию. Давайте представлю ее в таком виде. Специфическая имунная система. Итак, у нас, у людей, специфическая иммунная система - или адаптивная иммунная система. Вероятно, вы уже о ней слышали. Мы обладаем сопротивляемостью к определенным бактериям и вирусам. И поэтому система является адаптивной. Она адаптируется к определенным организмам. Мы уже касались специфической иммунной системы, когда говорили об антиген-представляющих молекулах, которые создаются фагоцитами- они играют здесь основную роль. Разберем это подробней, и я постараюсь вас не запутать. В действие вступают лимфоциты, не путайте их с лейкоцитами - поскольку они тоже относятся к лейкоцитам. Запишу. Лимфоциты играют ключевую роль в обеспечении специфического иммунитета. Обеспечении специфического иммунитета. Фагоциты в основном являются неспецифическими, однако оба этих подтипа относятся к белым кровяным тельцам. Лимфоциты - это другой тип белых кровяных телец или лейкоцитов. Мне нужно, чтобы вы разобрались в терминологии. Под белыми кровяными тельцами имеется в виду группа клеток крови. Кровь состоит из нескольких компонентов: красных кровяных телец, которые как бы оседают на дне, затем из белой пенистой субстанции посередине, которая состоит из белых кровяных телец, и в верхнем слое будет плазма крови, или ее жидкая часть. Все компоненты выполняют разные функции, хоть и взаимодействуют между собой. Вот откуда взялось это название. Лимфоциты можно разделить на В-лимфоциты, как правило, называемые В-клетками - и Т-лимфоциты. Запишу: В- и Т- лимфоциты. В- и Т- лимфоциты. Буквы В и Т происходят от местоположения клеток. B-лимфоциты были впервые выделены в фабрициевой бурсе. Поэтому B. Это орган птиц, участвующий в работе иммунной системы. Буква В произошла от «бурсы», однако ее можно связать и с человеческой системой, так как эти клетки производятся в костном мозге (bone marrow). Так, может быть, проще запомнить. Итак, они производятся в костном мозге. Они развиваются в костном мозге, но исторически буква В произошла от фабрициевой бурсы. Так легче запомнить. Также В обозначает костный мозг, повторюсь, от английского bone marrow, потому что там эти клетки образуются. T-лимфоциты обычно появляются в костном мозге, а развиваются и созревают в тимусе. Отсюда буква Т. В этом ролике мы разберем только В-лимфоциты, чтобы сильно не затягивать В-лимфоциты имеют важное значение - я не хочу сказать, что другие клетки неважны в нашем организме. Однако В-лимфоциты участвуют в так называемом гуморальном иммунном ответе. Гуморальный иммунный ответ. Что значит гуморальный? Сейчас я вам объясню. Позвольте только записать. Гуморальный имунный ответ. Т-лимфоциты участвуют в клеточном ответе, но подробнее мы поговорим об этом в других видеороликах. Клеточный ответ. Выделяют несколько классов Т-лимфоцитов. Существуют Т-хелперные клетки, а также цитотоксические Т-клетки. Я понимаю, что это сложно на первый взгляд, и поэтому мы сконцентрируемся вначале на этой части. Мы потом увидим, что Т-хелперы играют свою роль в усилении гуморального иммунного ответа. Как проще всего представить различие между гуморальным и клеточным иммунным ответом. что происходит при заражении инфекцией, то есть вирусом? Допустим, это клетка организма. Вот еще одна. Когда вирус проникает в организм, он просто циркулирует в его жидкостях. В жидкостях организма осуществляется гуморальный иммунный ответ, это гуморальная среда организма. И вот внезапно появились вирусы. Возьму другой цвет. Маленькие вирусы циркулируют повсюду. Поскольку они циркулируют в жидкости, а не сидят внутри клеток, то происходит активация гуморального ответа. Активация гуморального ответа. Аналогично, если бактерии циркулируют в жидкости и еще не успели проникнуть в клетки организма, если они циркулируют в жидкостях организма, для борьбы с ними также подходит гуморальный иммунный ответ. Но если они все-таки проникли внутрь клеток, и теперь клетки инфицированы вирусами, и начинают воспроизводить их, используя клеточные механизмы то тогда потребуется более совершенное оружие для борьбы с бактериями или вирусами, поскольку они больше не циркулируют в жидкости. Возможно, придется убить эту клетку, даже если она является нашей собственной, однако теперь она воспроизводит вирусы. Или, возможно, она колонизирована бактериями. В любом случае нужно от нее избавиться. Мы поговорим подробнее о том, как действует клеточный иммунитет. Subtitles by the Amara.org community