Локальная внутрижелудочковая блокада у ребенка занятия хореография. Внутрижелудочковая блокада, способы лечения в современной медицинской практике

Нарушение внутрижелудочковой проводимости при инфаркте миокарда: электрокардиографический аспект В.А. Бобров, Н.В. Тхор Киевская медицинская академия последипломного образования им.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости в сочетании с очаговым поражением миокарда следует признать одним из наиболее сложных электрокардиографических синдромов. Патология коронарного кровообращения у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), в том числе осложненной инфарктом миокарда (ИМ), является главным патогенетическим механизмом, определяющим нарушения в проводящей системе Гиса–Пуркинье. Остро возникшая или хроническая ишемия миокарда приводит к нарушению проведения импульса, изменяет физиологическую временную последовательность возбуждения различных отделов сердца и относительную синхронность электрофизиологических процессов в миокарде. Следовательно, любые нарушения продольного проведения в желудочках у больного с ИМ должны трактоваться как следствие и осложнение основного заболевания.

В результате мониторных исследований в острый период ИМ нарушения внутрижелудочковой проводимости фиксируют у 12,2–22,1 % пациентов. Формирование продольных внутрижелудочковых блокад у больных с ИМ происходит двумя путями: остро – как проявление самого ИМ, и постепенно – в результате предшествовавшего ИМ атеросклеротического кардиосклероза.

Острое развитие внутрижелудочковых блокад, связанное с ИМ, регистрируют у 8–13 % больных. Статистика свидетельствует о следующей частоте нарушений внутрижелудочковой проводимости у пациентов с острым ИМ: полная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) – 4,5 %, полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) – 2,3 %, полная блокада ПНПГ в сочетании с блокадой передневерхней ветви ЛНПГ – 4 %, полная блокада ПНПГ с блокадой задненижнего разветвления ЛНПГ – 0,8 %. Чаще внутрижелудочковые блокады осложняют течение ИМ передней локализации, что связано с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки.

При ИБС внутрижелудочковые блокады формируются преимущественно постепенно. Этот путь характерен для больных с ИБС, у которых не удается точно определить момент возникновения повреждения ножки; в лучшем случае, при сравнении нескольких ЭКГ в динамике, можно приблизительно определить отрезок времени, в течение которого кардиосклеротический процесс завершился перерывом проводимости в каком-либо участке проводящей системы желудочков. В этом случае развитие ИМ приводит к наслоению электрокардиографических признаков очагового поражения на графику внутрижелудочковой блокады.

При ИМ целесообразно выделять 4 варианта нарушений внутрижелудочковой проводимости:

1) фокальная ишемическая блокада или “острый блок повреждения”;

2) интраинфарктная блокада;

3) периинфарктная блокада;

4) блокада одного или нескольких определенных проводящих путей.

Первые три разновидности нарушений проведения в желудочках представляют собой очаговые нарушения проводимости в сети Пуркинье с асинхронным возбуждением сократительных мышечных волокон в ограниченной зоне стенки желудочков. Согласно терминологии Комитета экспертов ВОЗ это “неспецифические внутрижелудочковые блокады”, вызванные нарушением коронарного кровообращения. Термин “неспецифические” отнесен к графике проявления блокады.

Фокальная ишемическая блокада

Острое ишемическое повреждение, возникающее при тяжелом приступе стенокардии, нестабильной стенокардии, в острейший период ИМ, может вызвать фокальную ишемическую блокаду. Синонимический термин – “острый блок повреждения” (рис. 1).

Этот синдром может проявляться в любых отведениях ЭКГ в зависимости от локализации острого нарушения коронарного кровообращения. Его признаки: замедленное формирование зубца R , нарастание его амплитуды, удлинение времени внутреннего отклонения (для данного отведения); может увеличиваться продолжительность всего комплекса QRS . Обычно такие изменения начальной части желудочкового комплекса сочетаются со значительным подъемом сегмента ST , переходящего в высокий зубец T.

Механизм ишемической фокальной блокады связан с гипополяризацией клеток миокарда в зоне повреждения. Это приводит к замедленному распространению возбуждения через зону повреждения миокарда. Прогрессирование таких нарушений сопровождается дальнейшим уменьшением потенциала покоя, появлением очагов, утративших способность возбуждаться, и формированием патологического зубца Q.

Таким образом, фокальная блокада может быть промежуточным этапом между ишемическим повреждением миокарда и его некрозом. При обратимых формах острой коронарной недостаточности фокальная блокада исчезает так же быстро, как и сама ишемия. При развитии необратимых изменений миокарда исчезновение признаков фокальной блокады может быть обусловлено развитием некроза в тех мышечных волокнах, которые запаздывали с возбуждением.

Это понятие включает в себя зазубренность и расщепление патологического зубца Q . Указанная блокада отражает асинхронную электрическую активность островков сохранившихся мышечных клеток в пределах зоны некроза или рубца. Упомянутая графика общеизвестна, часто встречается при анализе патологического зубца Q в случаях крупноочагового ИМ. Однако термин “интраинфарктная блокада” редко используют при описании.

В отведениях с прямыми признаками некроза или рубца (наличие патологического зубца Q ) регистрируют положительный терминальный зубец r (R ). Такой зубец либо несвойственен данному отведению, либо отличается признаками явного запаздывания возбуждения – увеличено время внутреннего отклонения, замедлено формирование, выражена зазубренность. Графические проявления блокады неспецифичны.

Периинфарктная блокада связана с локализацией ИМ, а не с особенностями распределения проводящих путей. Она отражает задержку возбуждения в терминальных участках проводящей системы, а именно в миокардиальных волокнах, расположенных над зоной ИМ (рис. 2).

Рис. 2. ЭКГ при остром крупноочаговом передне-перегородочно-верхушечно-боковом ИМ, осложненном периинфарктной блокадой.

Диагностика инфаркта миокарда при блокаде правой ножки пучка Гиса

Блокада ПНПГ может предшествовать ИМ или развиться в результате ИМ. При обоих вариантахдиагностика ИМ затрудняется, хотя в большинстве случаев возможна.

При этом на ЭКГ регистрируют признаки как блокады ПНПГ, так и ИМ.

ИМ, как известно, изменяет направление вектора начала деполяризации желудочков, создавая начальную электронегативность в комплексе QRS – на ЭКГ регистрируется патологический зубец Q . Блокада ПНПГ вызывает изменение конечного вектора деполяризации, манифестируя замедленный охват возбуждением правого желудочка и регистрацию на ЭКГ признаков блокады ПНПГ. Таким образом, упрощенный алгоритм этого электрокардиографического сочетания следующий: в начале комплекса QRS наблюдают признаки ИМ, в конце – признаки блокады ПНПГ.

Диагностика инфаркта миокарда передней локализации в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса

ИМ передней локализации на фоне блокады ПНПГ диагностируют довольно четко. Следует учитывать лишь некоторые особенности графики ЭКГ в зависимости от локализации некроза в передней стенке.

Так, при сочетании ИМ межжелудочковой перегородки и блокады ПНПГ на ЭКГ в отведениях V1-2 или с V1 до V3 вместо обычного для блокады ПНПГ rSR 1 появляется графика qR или QR , где rSV1-2 заменяется зубцом Q в V1-2 .

Зубец Qv 1-2 обусловлен ИМ передней части межжелудочковой перегородки, а зубец Rv 1-2 обусловлен конечным возбуждением правого желудочка в связи с блокадой ПНПГ. Чем больше зона распространения и глубина ИМ, тем глубже и шире зубец Qv1-2 . В результате блокады ПНПГ комплекс QRS уширен до 0,12 ° и более, особенно это касается зубца R , следующего за зубцом Qv1-2 . Его амплитуда увеличивается закономерно, так как не встречает противодействия со стороны вектора возбуждения левого желудочка, пораженного ИМ.

При ИМ переднебоковой области левого желудочка в сочетании с блокадой ПНПГ признаки блокады ПНПГ регистрируют только в правых грудных отведениях. В отведениях же V5-6 qRS заменяется зубцами QRS – появляется патологическийзубец Q . Происходит увеличение амплитуды и ширины зубца Qv5-6 (Qv 5-6=15 % Rv 5-6 , продолжительность Q >0,03”). В данном варианте зубец Qv5-6 манифестирует ИМ переднебоковой стенки левого желудочка, а Sv5-6 – блокаду ПНПГ.

При блокаде ПНПГ в сочетании с ИМ передней стенки в отведениях V1-2 и V5-6 регистрируют только признаки блокады ПНПГ: QRS=0,12”, характерную для блокады ПНПГ морфологию зубцов и интервалов. Изменения ЭКГ регистрируют в отведениях V3-4 . Чаще всего в этих отведениях регистрируют комплекс QS , реже Qr (QR).

Следует отметить, что независимо от локализации поражения передней стенки левого желудочка в диагностике существенную помощь оказывают стадийные изменения реполяризации (ST–T ). Так, в острой стадии ИМ сегмент ST смещается выше изолинии в виде монофазной кривой и сочетается с отрицательным симметричным зубцом T . Оценка ST–T при сочетании переднего ИМ и блокады ПНПГ всегда позволяет оценить стадию процесса.

Иногда оценка реполяризации (ST–T ) несет самостоятельную информацию об очаговом поражении миокарда на фоне блокады ПНПГ. Примером может служить графика блокады ПНПГ с позитивизацией зубца T в правых грудных отведениях. Следует помнить, что при неосложненной блокаде ПНПГ последний зубец комплекса QRS и зубец T всегда противонаправлены. Появление положительного зубца T на фоне графики rSR 1 cвидетельствует о развитии ишемии. Избыточная (более 10 мм) глубина зубца Tv1-3 , по мнению Орлова (1987), также нехарактерна для неосложненной блокады ПНПГ и свидетельствует о сопутствующей блокаде ишемии.

На рис. 3 представлена ЭКГ при сочетании ИМ передней локализации и блокады ПНПГ.

Рис. 3. ЭКГ при сочетании инфаркта миокарда передней локализации и блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностика инфаркта миокарда задней локализации на фоне блокады правой ножки пучка Гиса

При неосложненной блокаде ПНПГ ЭКГ в отведениях III и аVF имеет вид rSR (rSr’ ) со снижением сегмента ST и отрицательным зубцом T , то есть напоминает графику V 1-3 при блокаде ПНПГ.

Развитие ИМ в области задней стенки левого желудочка приводит к появлению патологического зубца Q , который заменяет rS в отведениях III и aVF . Подобные признаки регистрируют в отведениях V7-9, Dorsalis по Небу. На фоне уширенного блокадой комплекса QRS характерно увеличение амплитуды R1 , что связано с отсутствием противодействия со стороны вектора возбуждения левого желудочка, часть которого выпадает в результате ИМ. В этих же отведениях (III, aVF, V7-9 , Dorsalis по Небу) наблюдают характерные для острой стадии ИМ изменения ST–T . Наиболее значимые изменения на ЭКГ при сочетании ИМ задней стенки и блокады ПНПГ выявляют в правых грудных отведениях, которые в этом случае являются реципрокными по отношению к III, aVF . Для них специфично увеличение амплитуды первого зубца rV1-2, ЭКГ в отведениях V1-2 приобретает вид RSR1 , при этом Rv1-2 іR’v1-2’. Одновременно зубец Tv1-3 становится положительным и симметричным, нередко большой амплитуды. На рис. 4 представлена примерная графика ИМ задней стенки на фоне блокады ПНПГ.

Рис. 4. ЭКГ при инфаркте миокарда задней стенки в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Диагностика инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса

Блокада ЛНПГ может предшествовать ИМ или появиться одновременно с ним. В обоих случаях диагностика ИМ резко затруднена или невозможна, поскольку блокада ЛНПГ мешает выявлению признаков ИМ. Все электрокардиографические изменения, возникающие при этом сочетании, высокоспецифичны (90–100 %), но малочувствительны (отмечаются лишь у 20–30 % пациентов, и только изменения сегмента ST и зубца T в динамике – примерно у 50 %).

Главным условием качественной диагностики очаговых изменений на фоне блокады ЛНПГ является четкое представление о графике неосложненной блокады ЛНПГ – морфологии комплекса QRS и особенностях реполяризации, характерных для блокады в различных отведениях.

Так, при неосложненной блокаде ЛНПГ (рис. 5) вначале (I стадия возбуждения) взаимодействуют два вектора – вектор межжелудочковой перегородки, направленный справа налево, и вектор правого желудочка, ориентированный в противоположную сторону. Суммарный вектор обусловлен возбуждением более мощного мышечного образования – межжелудочковой перегородки, и направлен справа налево. В конце деполяризации (II стадия) происходит возбуждение левого желудочка, вектор возбуждения которого направлен справа налево. Необычный ход возбуждения по желудочкам приводит к уширению комплекса QRS более 0,12”. В отведениях V5,6 I, avL формируется характерный уширенный высокоамплитудный, без зубца q комплекс QRS . Реполяризация представлена косонисходящим сегментом ST , переходящим в отрицательный зубец T.

Рис. 5. Распространение волны возбуждения по желудочкам.

При сочетании блокады ЛНПГ с ИМ принципиально меняется направление распространения волны возбуждения по желудочкам и характер взаимодействия векторов, что находит отражение на ЭКГ и позволяет сделать заключение о наличии ИМ. Это положение является главным в диагностике ИМ на фоне блокады ЛНПГ. Типичную электрокардиографическую графику ИМ в этом случае никогда не наблюдают, а виден лишь измененный, не характерный для “чистой” блокады ЛНПГ ход деполяризации. Именно эти особенности деполяризации желудочков опосредованно указывают на наличие очаговых изменений в миокарде.

Так, при блокаде ЛНПГ и переднесептальном ИМ (рис. 6) I стадия деполяризации обусловленавозбуждением правого желудочка. Межжелудочковая перегородка некротизирована и не продуцирует электродвижущую силу (ЭДС). Вектор этой стадии имеет направление слева направо, формируя rV1 и qV6.

Рис. 6. Сочетание ИМ переднесептальной области левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гиса.

II стадия обусловлена возбуждением левого желудочка. Он возбуждается необычным путем, замедленно, через конечные разветвления ЛНПГ, оставшиеся неповрежденными. Суммарное направление вектора – справа налево. Формирующийся под электродом V6R уширен в результате замедленного возбуждения и увеличен по амплитуде, поскольку не встречает противодействия со стороны правого желудочка.

Таким образом, при блокаде ЛНПГ и ИМ перегородки на ЭКГ в левых грудных отведениях зафиксировано появление зубца q , графика qRV5,6 . Зубец q в данном случае обусловлен возбуждением правого желудочка, а уширенный R – замедленным возбуждением левого желудочка.

При блокаде ЛНПГ и переднебоковом ИМ (рис. 7) I стадия возбуждения протекает так же, как и при неосложненной блокаде ЛНПГ. Информация о наличии ИМ связана со II стадией возбуждения. Левый желудочек в результате блокады ЛНПГ возбуждается медленно, через непораженные конечные разветвления ЛНПГ. Зона ИМ не возбуждается и не продуцирует ЭДС. На противоположной ИМ стенке возбуждение протекает как обычно. При этом к электроду V6 обращены отрицательные заряды, образующиеся при возбуждении противоположной ИМ стенки левого желудочка. В результате у электрода V6 будут регистрировать глубокий и широкий зубец S.

Рис. 7. Сочетание ИМ переднебоковой стенки и блокады левой ножки пучка Гиса.

Таким образом, при блокаде ЛНПГ и переднебоковом ИМ у электрода V6 регистрируется QRS типа RS , где зубец R – возбуждение межжелудочковой перегородки, а зубец Sv6 – возбуждение противоположной ИМ стенки левого желудочка.

Обширный передний ИМ с поражением перегородки и боковой стенки схематично представлен на рис. 8.

Рис. 8. Сочетание ИМ переднесептальной, переднебоковой стенки левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гиса.

I стадия обусловлена возбуждением правого желудочка. Суммарный вектор направлен слева направо и формирует под электродом V1 – зубец r; под электродом V6 – зубец q. II стадия возбуждения левого желудочка представлена вектором задней стенки левого желудочка, направленным от электрода V6 . Он запишет зубец S . Суммируясь зубцы q и S у электрода V6 сформируют графику QS.

Таким образом, при обширном переднем ИМ у электрода V6 регистрируется ЭКГ типа QS . Начало зубца QS связано с возбуждением правого желудочка, а конечная часть QS обусловлена возбуждением противоположной ИМ задней стенки левого желудочка.

Изменения ЭКГ, связанные с очаговым поражением передней стенки, выявляют преимущественно в левых грудных отведениях. Появление в отведениях V5,6, I, avL зубца q или его эквивалента – ранней зазубрины на восходящем колене зубца R в первые 0,03’’ комплекса QRS – свидетельствует об ИМ перегородки. Наличие глубокого и широкого зубца S в V5-6 – об очаговом поражении боковой стенки. Графика QSV5-6 – об обширном ИМ передней локализации. О поражении переднебоковой стенки левого желудочка свидетельствуют также резкая утрата амплитуды Rv5,6 , выраженная зазубренность комплекса QRS в этих отведениях.

На основе перечисленной микросимптоматики диагностируются обычно крупноочаговые поражения миокарда. Мелкоочаговый процесс, даже носящий распространенный характер, обычно полностью нивелируется графикой блокады.

Кроме того, даже при наличии бесспорного признака, сопутствующего блокаде ИМ, как правило, нельзя установить его давность. Аналогичные изменения ЭКГ можно наблюдать как при остром ИМ, так и при рубцовых изменениях. Более определенно судить о стадии процесса можно только с учетом динамики ЭКГ при клиническом подозрении на ИМ. В целом диагноз ИМ и блокады ЛНПГ следует признать клинико-электрокардиографическим диагнозом.

Следует упомянуть о ряде электрокардиографических изменений конечной части желудочкового комплекса (ST–T ) при блокаде ЛНПГ, которые могут быть расценены как проявления очаговой симптоматики.

Нехарактерная для блокады ЛНПГ позитивизация зубца T в отведениях V5,6 , I, aVL , подъем сегмента ST в этих же отведениях свидетельствуют о поражении боковой стенки левого желудочка. Значительный подъем сегмента ST выше изолинии в отведении V1-3 , особенно если этот подъем превышает 5 мм и имеет куполообразную форму с дугой, обращенной выпуклостью кверху, – так называемый симптом “шпильки”. Указанная графика свидетельствует об очаговом поражении передне-перегородочной области.

На рис. 9 представлена электрокардиографическая графика ИМ передней локализации на фоне блокады ЛНПГ.

Рис. 9. ЭКГ при ИМ передней локализации на фоне блокады левой ножки пучка Гиса.

Электрокардиографическая диагностика ИМ задней локализации на фоне блокады ЛНПГ, помнению врача-функционалиста, представляется сомнительной. Для блокады ЛНПГ характерной ЭКГ графикой в III и aVF отведениях является комплекс QS с подъемом сегмента ST выше изолинии дугой, обращенной выпуклостью книзу и положительным зубцом T , что само по себе имитирует очаговое поражение задней стенки. О вероятности наличия ИМ свидетельствует графика QS не только в отведениях III и aVF , но и во II стандартном отведении. Изменения комплекса QRS во II, III и aVF отведениях при ИМ задней локализации и блокаде ЛНПГ малоинформативны и труднодоказуемы. При сочетании ИМ задней стенки и блокады ЛНПГ более значимыми в диагностике являются любые изменения конечной части желудочкового комплекса в отведениях III и aVF , не характерные для “чистой” блокады ЛНПГ, – значительный подъем сегмента ST с формированием симптома “шпильки”, депрессия сегмента ST или появление отрицательного зубца T .

Внутрижелудочковые блокады

Внутрижелудочковые блокады обусловлены частичным (чаще) или полным (реже) нарушением проведения импуль­сов по одной или нескольким ножкам пучка Гиса. Это при­водит к запаздыванию возбуждения сократительного миокар­да соответствующего желудочка или его части и нарушению нормальной последовательности деполяризации и реполяри-зации желудочков сердца, что находит отражение в измене­ниях на ЭКГ.

Хотя представление о трехпучковом строении проводящей системы сердца в последнее время подвергается критике, эту концепцию продолжают использовать в практических целях.

В соответствии с ней выделяют следующие варианты внутри-желудочковых блокад в зависимости от локализации:

I . Односторонние блокады:

1) однопучковая, или монофасцикулярная:

а) блокада передневерхней ветви левой ножки пучка

б) блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса;

в) блокада правой ножки пучка Гиса;

2) двухпучковая, или бифасцикулярная - блокада левой

ножки пучка Гиса.

II . Двусторонние блокады:

1) двухпучковая, или бифасцикулярная:

а) блокада правой ножки и передневерхней ветви левой

ножки пучка Гиса;

б) блокада правой ножки и задненижней ветви левой

ножки пучка Гиса.

III . Трехпучковые, или трифасцикулярные.

Существует мнение, что блокада левой ножки пучка Гиса в

проксимальном отделе, т. е. до разветвления на ножки, не явля­ ется истинной бифасцикулярной блокадой. Этот вопрос пред^ ставляет в основном академический интерес.

В зависимости от течения внутрижелудочковые блокады могут быть: а) стойкими; б) преходящими и перемежающими­ся, когда периоды блокады чередуются с периодами неизме­ненной внутрижелудочковой проводимости; в) альтернирую­щими, когда на ЭКГ определяется блокада то одной, то дру-* гой ножки. Ряд авторов разделяют внутрижелудочковые бло­кады также на полные и неполные, что, однако, в какой-то степени условно.

Эпидемиология. Частота блокад ножек пучка Гиса среди населения составляет в среднем 1,5-2,4 % и увеличивается с возрастом (J . McAnulty и соавт., 1981, и др.). Чаще всего встречается блокада передневерхней ветви левой ножки. Она располагается в области путей оттока из левого желудочка вблизи кольца аортального клапана и вследствие этого подвер­ жена воздействию повышенного внутрижелудочкового давле­ния и патологических процессов, поражающих аортальный клапан. Второе место по частоте занимает блокада правой нож-

ки. В отличие от других внутрижелудочковых блокад она в зна­ чительной части случаев не сочетается с видимой структур­ной кардиальной патологией. Наоборот, блокада левой ножки пучка Гиса, как правило, сопровождает распространенное по­ражение миокарда. Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса встречается редко, особенно изолированная, что от­ части обусловлено ее расположением в области путей притока левого желудочка и кровоснабжением одновременно из перед­ней и задней нисходящих венечных артерий.

Этиология. Причины внутрижелудочковых блокад в основ­ ном такие же, как и других нарушений проводимости. В боль­шинстве случаев они обусловлены органическими заболева­ниями сердца - врожденными и приобретенными пороками, включая кальциноз аортального и митрального клапанов, ост­рыми и хроническими формами ИБС, артериальной гипер-тензией, различными кардиомиопатиями известной и неизве­стной этиологии, эндокардитом, опухолями сердца, а также идиопатическим фиброзом его проводящей системы, харак­терном для болезней Лева и Ленегра. Потенциально обрати­мые причины включают ятрогенные факторы (антиаритмиче­ские препараты классов IA и 1С), гиперкалиемию, гипоксию, ацидоз и травмы сердца. В отличие от предсердно-желудоч-ковых блокад к числу возможных этиологических факторов внутрижелудочковых блокад не относится дисфункция веге­тативной нервной системы. В отдельных случаях электрокар­диографические признаки такой блокады, главным образом правой ножки пучка Гиса, реже - передневерхней ветви ле­вой ножки, отмечаются при отсутствии видимых причин, как обратимых, так и необратимых, у практически здоровых лиц.

Патогенез. Нарушение проведения по ножкам пучка Ги­са может быть обусловлено их фокальным органическим поражением, например сдавлением из-за отека, некрозом с исходом в склероз, или изменениями возбудимости, про­должительности рефрактерного периода, уменьшением ве­личины мембранного потенциала в фазу 4 ПД и другими электрофизиологическими факторами. При этом характер изменений ЭКГ не зависит от механизма блокады и ее точной локализации в ножке пучка Гиса.

Клиника. Симптомы отсутствуют, так как внутрижелу-дочковые блокады не вызывают изменений частоты и ритма сердца.

При объективном исследовании для больных с пол­ной блокадой правой ножки пучка Гиса характерно патологи­ческое расщепление I и II тонов сердца, а при блокаде левой ножки - парадоксальное расщепление II тона (Р2А2).

Диагностика и дифференциальная диагностика основыва­ются на данных ЭКГ в 12 отведениях.

Приблокаде передневерхней ветви левой нож­ки пучка Гиса возбуждение желудочков начинается с де­поляризации межжелудочковой перегородки, которая проис­ходит в направлении книзу, вправо и кпереди. Это приводит к образованию начальных небольших зубца q в отведениях I и aVL и зубца г в отведениях II , III и aVF . Начальные зубцы q в отведениях I и aVL являются, однако, непостоянными и могут отсутствовать, что объясняет изменение направления начального возбуждения межжелудочковой перегородки вмес­то правой стороны влево, а также диффузным фиброзом мио­карда в области перегородки. Далее возбуждение охватыва­ет желудочки, распространяясь в направлении против часо­вой стрелки, вследствие чего вершина зубца R в отведении aVL регистрируется раньше, чем в отведении aVR . Благодаря начальному направлению книзу и вправо вектор возбужде­ния желудочков проецируется на положительную часть оси III отведения в первой половине периода деполяризации, до­стигая положительной части оси II отведения значительно позже, В результате зубец г достигает своей вершины в III от­ведении раньше, чем во II и средний вектор возбуждения же­лудочков направлен кверху и влево. Первое обусловливает уменьшение амплитуды зубца R и образование глубоких зуб­цов 5 в отведениях V 5 _ 6 , а второе - отклонение электриче­ской оси сердца влево во фронтальной плоскости, что являет­ся основным электрокардиографическим критерием блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса. Минимальная величина угла а, которая может служить диагностическим признаком этой блокады, по мнению разных специалистов, на­ходится в пределах от -30 до -60°. Большинство из них пред­ лагают использовать в качестве этого критерия величину

угла -45°, что обеспечивает оптимальное соотношение чув­ствительности и специфичности. При величинах угла а в пределах от -30 до -45° блокаду передневерхней ветви ле­вой ножки можно диагностировать с достаточной точностью, только если появление или исчезновение такого отклонения электрической оси сердца документировано при наблюдении в динамике. Благодаря многочисленным соединениям между обеими ветвями левой ножки пучка Гиса при блокаде одной из них ширина комплекса QRS увеличивается относительно мало - не более чем на 0,025 с. Поэтому при обнаружении графики блокады передневерхней или задненижней ветви в сочетании с широкими комплексами QRS следует искать при­знаки бифасцикулярной или париетальной блокады.

В целом электрокардиографическая диагностика блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса базируется на следующих признаках

1) отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево более чем на -45°;

2) незначительное - в пределах 0,9-0,11 с - увеличение ширины комплекса QRS ;

3) наличие желудочкового комплекса типа qR с увеличени­ем времени внутреннего отклонения > 0,045 с в отведении aVL и в большинстве случаев также в I отведении;

4) наличие желудочкового комплекса типа rS / r < S в отве­дениях II , III и aVF ;

5) вершина зубца г в III отведении предшествует таковой во II отведении;

6) вершина зубца R , являющегося последним зубцом желу­дочкового комплекса, в отведении aVL предшествует таковой в отведении aVR ;

7) уменьшение амплитуды зубца R и увеличение глубины зубца S в отведениях V 5-6.

Блокаду передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса необходимо дифференцировать с другими причинами откло­нения электрической оси сердца влево более чем на -30° и кверху. К ним относятся:

а) обширный инфаркт миокарда задней стенки левого же­лудочка. Его отличительными признаками являются желудоч­ковый комплекс типа Qr (Q > г) или QS во II отведении, в час-

ти случаев с подъемом сегмента ST и (или) инверсией зубца Т, а также наличие патологического зубца Q и подъема сегмен­та ST в отведении D по Нэбу. Эти изменения в отведениях II и D сохраняются и при сочетании заднего инфаркта миокар­да с блокадой передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса;

б) синдром Волъффа - Паркинсона - Уайта с заднепере-

городочной локализацией добавочного предсердно-желудоч-

кового пути. На него указывают укорочение интервала Р - Q

же увеличение ширины комплекса QRS (> 0,12 с);

в) гипертрофия левого желудочка. Диагностируется на ос­

новании наличия кроме отклонения угла а более чем на -30°

вольтажных критериев гипертрофии в грудных отведениях и

изменений сегмента ST и зубца Т, характерных для перегруз­

ки левого желудочка (см. т. I). Признаками гипертрофии ле­

вого желудочка у больного с блокадой передневерхней ветви

левой ножки пучка Гиса, которая сама по себе вызывает уве­

личение амплитуды Ry и 5 ш, могут служить:

Svi + (Rv 5 + Sv 5) > 25 мм (чувствительность 69 %, спе­ цифичность 92 %; М. Gerstch и соавт., 1988);

Sjjj 4- максимальная сумма амплитуды зубцов R и S в одном из грудных отведений > 30 мм (чувствительность 96 %, специфичность 87 %; М. Gerstch и соавт., 1988);

г) гиперкалиемия. Для нее характерны также увеличение

ширины комплекса QRS и высокие заостренные зубцы Т;

д) ЭКС из верхушки правого желудочка. Легко диагности­

руется по предшествующим комплексу QRS импульсам стиму­

При блокаде задненижней ветви левой ножки, пучка Гиса сначала происходит возбуждение межжелудоч-■ ковой перегородки в направлении кверху и влево, затем переднебоковой области левого желудочка, что приводит к об­разованию начальных зубцов R в отведениях I и aVL и узких зубцов О в отведениях II , III и aVF . Последней возбуждается задненижняя часть левого желудочка. Вектор возбуждения на­правлен книзу, кзади и направо, проявлением чего служат глу­бокие зубцы S в отведениях I и aVL и высокие конечные зуб­цы R в отведениях II , III и aVF . Электрическая ось сердца отклонена вправо. Зубцы Т не изменены.

Таким образом, диагностическими электрокардиографиче­скими признаками блокады задненижней ветви левой ножки пучка Гиса являются:

1) отклонение электрической оси сердца вправо более чем на +90°, вследствие чего R m > R n ;

2) ширина комплекса QRS в пределах 0 t 09-0,11 с;

3) желудочковый комплекс типа qR с увеличением време­ни внутреннего отклонения в отведениях III и aVF . Зубец Q в этих отведениях составляет 0,04 с и менее;

4) желудочковый комплекс типа rS с глубокими зубцами S в отведениях I и aVL .

Поскольку эти изменения, отражающие выраженное от­клонение электрической оси сердца вправо, неспецифичны, диагноз блокады задненижней ветви левой ножки пучка Ги­са ставят только после исключения других возможных при­чин такого смещения электрической оси сердца. К ним отно­сятся прежде всего гипертрофия и острая перегрузка правого желудочка, например при некоторых пороках сердца или ТЭВЛА, а также вертикальное анатомическое расположение

сердца у лиц астенического телосложения и с врожденными деформациями грудной клетки.

Блокада левой ножки пучка Гиса вызывает изме­нение направления возбуждения межжелудочковой перего­родки на противопложное - справа налево, что приводит к исчезновению начального зубца Q в левых грудных отведени­ях. Возбуждение левого желудочка распространяется от меж­желудочковой перегородки вначале на его передневерхнюю область, а затем последовательно на нижнюю и заднебоко-вую стенки. Это обусловливает образование монофазных же­лудочковых комплексов - в виде QS в отведении Vj и R - в отведениях I , aVL и V 6 . Вследствие запаздывания возбужде­ния левого желудочка зубец R в отведении V 6 имеет уширен­ную вершину.

В зависимости от ширины комплекса QRS выделяют полную и неполную блокаду левой ножки пучка Гиса. При этом увели­ чение ширины комплекса QRS до 0,12 с и более не обязатель­но указывает на полную блокаду проведения по этой ножке, а свидетельствует лишь о том, что источником возбуждения все­ го левого желудочка является правая ножка. Электрическая ось сердца либо не изменена, либо отклонена влево в пределах от -30 до --90°.

Весьма характерны вторичные нарушения реполяризации, обусловленные изменением направления ее вектора на про­тивоположное, вследствие чего векторы возбуждения желу­дочков и их реполяризации приобретают противоположную ориентацию. Это имитирует картину ишемического повреж­дения левого желудочка и не позволяет судить о его наличии или отсутствии при подозрении на острые формы ИБС.

Выделяют следующие диагностические электрокардиогра­ фические критерии полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 40):

QRS (0Д2 с);

2) широкий, зазубренный на вершине, которая может иметь также форму плато, зубец R при отсутствии зубцов Q и 5 в отведениях V 6 (обязательно проверить правильность положе­ния электрода!), I и (реже) aVL . Время внутреннего отклонения в отведении V 6 > 0,06 с;

QS или rS с широким и глубоким зубцом S в отведении VI и в виде rS - также в от­ведениях V 2 , III и aVF ;

QRS изменения сегмента ST и зубца Т во всех отведе­ниях. При этом косонисходящая депрессия сегмента ST с пере­ ходом в отрицательный зубец Т регистрируется в отведениях с доминирующим зубцом R (I , aVL и V 6). Наоборот, в отведе­ ниях с ведущим зубцом S , например Vj „_ 2 > определяется ко- совосходящий подъем сегмента ST , переходящий в высоко­амплитудный положительный зубец Т.

Неполную блокаду левой ножки пучка Гиса отличают от полной лишь меньшая ширина комплекса QRS (в пределах 0,10-0,11 с) и слабая выраженность дискордантных измене­ний сегмента ST и зубца Т.

В значительной части случаев блокада левой ножки пучка Гиса является следствием гипертрофии миокарда. О наличии гипертрофии левого желудочка при графике блокады левой ножки можно судить по следующим признакам: R a vL - * * мм < SV 2 > 30 мм; Rv 6 > 40 мм; Sv 2 + Rv 6 > 45 мм. По данным A . Kafka и соавторов (1986), их чувствительность составляет 75 %, а специфичность - 90 %.

Большие трудности возникают при электрокардиографи­ческой диагностике сочетания блокады левой ножки пучка Гиса с острым инфарктом миокарда (см. т. I).

Электрокардиографические изменения, свойственные бло­каде левой ножки пучка Гиса, необходимо дифференцировать с признаками синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. При этом решающее значение имеет выявление укороченного ин­тервала Р -О и дельта-волны.

При блокаде правой ножки пучка Гиса началь­ное возбуждение межжелудочковой перегородки не изменено, что проявляется сохранением начального зубца г в отведении V y и зубца q в отведениях I , aVL и V 5 _6< Поскольку вектор деполяризации левого желудочка определяет положение и ве­личину электродвижущей силы сердца на протяжении большей части периода возбуждения желудочков, после деполяриза­ции перегородки вектор возбуждения сохраняет свое нор­мальное направление влево, книзу и несколько кпереди либо

кзади. В результате в правых грудных отведениях регистриру­ется зубец S , более глубокий при направлении вектора кзади и низкоамплитудный в случаях его направления кпереди. Воз­буждение правого желудочка происходит с опозданием после завершения деполяризации левого желудочка. Направленный направо и вперед вектор его возбуждения вызывает образова­ние конечного зубца R в правых грудных отведениях и широ­кого и обычно неглубокого зубца S в отведениях V 5 _ 6 . Замет­ное отклонение электрической оси сердца для чистой блока­ ды правой ножки пучка Гиса не характерно. При его наличии необходимо искать признаки сопутствующей блокады передне- верхней или задненижней ветви левой ножки пучка Гиса или выраженной гипертрофии правого желудочка.

Исходя из ширины комплекса ORS , блокаду правой ножки (как и блокаду левой ножки) разделяют на полную и непол­ную. При этом увеличение продолжительности желудочкового комплекса отмечается при значительном, хотя и не обязатель­но полном, нарушении проведения по правой ножке, когда оба желудочка возбуждаются, в основном импульсами, рас­пространяющимися по левой ножке пучка Гиса. Нарушение процесса деполяризации сопровождается изменениями после­довательности реполяризации желудочков, что вызывает де­формацию конечности части желудочкового комплекса.

Таким образом, можно выделить следующие диагностиче­ские электрокардиографические признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 41):

1) увеличение ширины комплекса QRS (> 0,12 с);

2) желудочковый комплекс в виде rSR или rsR при R > г с увеличением времени внутреннего отклонения (более 0,05 с) в отведении Vj . В большинстве случаев такие изменения от­мечаются также в отведении V 2 и (реже) еще в отведениях III и aVF ;

3) увеличение ширины зубца S , которая превышает про­должительность зубца R , в отведениях V 6 и I и часто также в отведении aVL , где желудочковый комплекс имеет вид qRS ;

4) дискордантные по отношению к основному зубцу ком­плекса QRS изменения сегмента ST и зубца Т. Они наиболее выражены в отведениях V 1 _ 2 г А е определяются депрессия сегмента ST и негативизация зубца Т.

Неполную блокаду правой ножки пучка Гиса диагностиру­ют при наличии тех же, что и при ее полной блокаде, харак­терных изменений графики комплекса QRS , прежде всего в отведении Vp когда продолжительность этого комплекса на­ходится в пределах 0,08-0,11 с. Дискордантные изменения сегмента ST и зубца Т при этом слабо выражены и даже мо­гут отсутствовать.

Блокада правой ножки пучка Гиса является самым распро­страненным проявлением аберрантной внутрижелудочковой проводимости, обусловленной преходящими функциональны­ми изменениями электрофизиологических свойств различных отделов проводящей системы желудочков в ответ на удли­нение предшествующего сердечного цикла. Она представляет собой физиологическую реакцию, тогда как появление блока­ды ножки при увеличении ЧСС выше определенной величины (так называемая блокада ножки, зависящая от частоты ритма сердца) присуще органическим заболеваниям сердца.

Отдифференцировать по ЭКГ блокаду правой ножки от умеренной гипертрофии правого желудочка с его диастоли-ческой перегрузкой, например при дефекте межпредсердной перегородки, практически невозможно. Эта патология часто сочетается, так как дилатация правого желудочка вызывает растяжение правой ножки пучка Гиса, что приводит к ее бло­каде. Дифференциальная диагностика с синдромом Вольф-фа - Паркинсона - Уайта с локализацией добавочных про­водящих путей в области свободной стенки левого желудочка или задней части межжелудочковой перегородки базируется на выявлении укорочения интервала Р -О и дельта-волны. Расщепленный в виде rSR неуширенный комплекс QRS в от­ведениях У 1- 2 как вариант нормы отличается от неполной блокады правой ножки пучка Гиса большей амплитудой на­ чального зубца г по сравнению с таковой зубца г.

Электрокардиографические признаки двусторонних двух пучковых блокад складываются из изменений, ха­рактерных для блокады каждого пучка в отдельности. При этом направление возбуждения желудочков в первые 0,08 с определяет положение электрической оси сердца и графику блокады одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Запаздыва­ние деполяризации правого желудочка, распространяющейся

слева направо и сзади наперед, вектору которой не противо­действует вектор возбуждения левого желудочка, обусловли­вает характерные для блокады правой ножки пучка Гиса из­менения конечной части комплекса QRS .

Диагноз блокады правой ножки пучка Гиса и передневерх-ней ветви левой ножки основывается на следующих наиболее характерных электрокардиографических признаках:

1) отклонение электрической оси сердца влево в пределах от -40. -45° до - 120°;

2) увеличение продолжительности комплекса QRS (> 0,12 с);

3) желудочковый комплекс в виде rSR в отведении Уц2) с косонисходящей депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами Г;

rS с глубокими зубцами 5 в отведениях И, III , aVF .

Электрокардиографический диагноз блокады правой ножки и задненижней ветви левой ножки пучка Гиса достоверен только при отсутствии клинических указа­ний на возможность гипетрофии правого желудочка. Его уста­ навливают на основании следующих основных признаков:

1) отклонение электрической оси сердца вправо более чем на +90°;

2) увеличение ширины комплекса QRS (> 0Д2 с);

3) характерные для блокады правой ножки пучка Гиса из­менения желудочкового комплекса в отведениях Уп,

4) желудочковый комплекс в виде rS с глубокими зубцами S (S > г) в отведениях I и aVL .

Большинство специалистов относят к двухпучковой блока­де и блокаду левой ножки пучка Гиса (так называемая одно­сторонняя двухпучковая блокада). В случаях локализации на­рушения проведения проксимальнее ее разветвления право­мочность этого утверждения спорна.

Трехпучковая блокада при предсердно-желудочковом проведении 1:1 характеризуется чередованием полной блока­ды правой и левой ножек пучка Гиса или стойкой полной бло­кадой правой ножки с альтернирующей блокадой передневерх- ней и задненижней ветвей левой ножки. Сочетание двусто­ронней двухпучковой блокады с удлинением интервала Р -О может быть проявлением трехпучковой блокады, только если

оно обусловлено удлинением интервала И - V на внутрисер-дечной ЭКГ. При этом выраженность нарушения проведения по обеим ножкам пучка Гиса разная. К трехпучковой относит­ся и полная подстволовая предсердно-желудочковая блокада.

Увеличение продолжительности комплекса QRS (> 0,11 с) с изменениями его графики, не укладывающимися в типичную картину блокады правой или левой ножки пучка Гиса, назы­вают неспецифической внутрижелудочковой бло­кадой. Примером может служить блокада левой ножки пуч­ка Гиса с резким отклонением электрической оси сердца вле­во. Сохранение при этом нормальных зубцов Q позволяет интерпретировать такие изменения на ЭКГ как блокаду пе-редневерхней ветви левой ножки пучка Гиса на уровне ее дис-тальных отделов.

Термином париетальная, или арборизационная, бло­када, или местное нарушение внутрижелудочковой прово­димости обозначают зазубренность комплекса QRS , напри­мер зубца R , в одном или нескольких отведениях ЭКГ при его неизмененной продолжительности и отсутствии харак­терных для однопучковой блокады изменений графики. Счи­тают, что эти изменения связаны с замедлением проведения в ограниченной области миокарда, не обязательно в волок­нах Пуркинье. Частным случаем париетальной блокады явля­ется так называемая периинфарктная блокада, при которой зазубренность зубца R , обычно в нисходящем сегменте, от­мечается в отведениях, в которых регистрируются прямые признаки инфаркта в виде патологических зубцов Q с подъ­емом сегмента ST или отрицательными зубцами Т.

Диагностическое значение ЭФИ при внутрижелудочковых блокадах состоит главным образом в разграничении трехпуч­ковой блокады и сочетания узловой и предсердно-желудочко-вой блокады с блокадой одной или двух ножек пучка Гиса путем регистрации внутрисердечной ЭКГ.

А. Абсолютные - наличие симптомов, прежде всего обмо­роков или предобморочных состояний, которые могут быть обусловлены гипоперфузией мозга при бради- или тахиаритми- ях. Исследование включает программируемую ЭКС в целях индукции стойкой желудочковой тахикардии.

Б. Относительные (признаваемые не всеми специалиста­ми) - уточнение локализации и степени блокады и ее связи с фармакотерапией в бессимптомных случаях, если, по мнению врача, это имеет значение для лечения и оценки прогноза.

ЭФИ не показано при бессимптомных блокадах ножек пучка Гиса и в случаях, когда связь симптомов у таких боль­ных с бради- или тахиаритмиями установлена с помощью обычного электрокардиографического исследования.

Течение и прогноз. У больных с двусторонними двухпучко- выми блокадами, особенно с вовлечением задненижней ветви левой ножки пучка Гиса, отмечается некоторое повышение ри­ ска возникновения полной предсердно-желудочковой блокады с приступами Морганьи-Адамса-Стокса (до 6 %). Этот риск существенно выше при трехпучковой блокаде с удлинением интервала Н - V (более 100 мс) или при развитии у больных с двухпучковой блокадой во время частой предсердной ЭКС подспайковой предсердно-желудочковой блокады. В связи с этим в подобных случаях некоторые специалисты считают це­лесообразным имплантацию электрокардиостимулятора в про­ филактических целях. При блокаде левой ножки и однопучко-вых блокадах, не связанных с острым инфарктом миокарда, вероятность возникновения полной предсердно-желудочковой блокады не больше, чем при отсутствии нарушений внутриже- лудочковой проводимости.

Прогноз определяется характером органического заболе­вания сердца. У больных с блокадой левой ножки пучка Гиса он хуже, чем с блокадой ее передневерхней ветви или правой нож­ ки, в связи с наличием в большинстве таких случаев распрост­ раненного поражения миокарда. Летальность у них на протяже­ нии 10 лет составляет 50 %, что в 5 раз выше, чем у лиц без бло­ кады левой ножки пучка Гиса (J . McAnulty и соавт., 1982).

У больных с острым инфарктом миокарда возникновение блокады левой или правой ножки пучка Гиса ведет к увели­чению госпитальной летальности до 40-50 %. Она достигает

60-70 % при двусторонней двухпучковой блокаде. Это обус­ловлено повышенным риском предсердно-желудочковой бло­кады высокой степени и большей распространенностью очага инфарцирования.

Лечение предусматривает предупреждение полной пред­сердно-желудочковой блокады с редким ритмом и приступами Морганьи-Адамса-Стокса у больных с повышенным риском ее возникновения путем имплантации постоянного электро­кардиостимулятора.

1) двухпучковая блокада с перемежающейся симптоматич­ной полной предсердно-желудочковой блокадой;

2) двух- или трехпучковая блокада с перемежающейся бессимптомной предсердно-желудочковой блокадой II степе­ни II типа.

Существует мнение, не являющееся, однако, общеприня­тым, о целесообразности имплантации электрокардиостиму­лятора также в случаях:

1) двухпучковой или трехпучковой блокады при обмороках в анамнезе, причиной которых может быть полная предсерд-но-желудочковая блокада (после исключения других возмож­ных причин);

2) двухпучковой блокады с удлинением интервала Н - V (бо­ лее 100 мс) г т, е. трехпучковой блокады;

3) двухпучковой блокады с индуцируемой при предсердной ЭКС подстволовой предсердно-желудочковой блокадой.

Постоянная ЭКС не показана при бессимптомном течении блокад ножек пучка Гиса, в том числе сочетающихся с пред­сердно-желудочковой блокадой I степени.

Внутрижелудочковая блокада - собирательное понятие, включающее в себя несколько вариантов нарушений проводящей системы сердца, выявляемое на электрокардиограмме (ЭКГ). В одних случаях ее наличие является признаком серьезного заболевания миокарда. В других она представляет собой вариант нормы, не требующий лечения. Внутрижелудочковая блокада каких-либо изменений в самочувствии не вызывает и является исключительно феноменом, выявляемым на ЭКГ. Чаще всего его обнаруживают случайно во время проведения планового обследования сердца у совершенно здоровых людей.

Что это такое

Благодаря проводящей системе миокарда электрический импульс, сгенерированный водителем ритма, распространяется по сердцу и заставляет его сокращаться. Одним из компонентов системы является пучок Гиса с ножками и ветвями, расположенными в стенках желудочков органа. При замедлении или появлении препятствия для нормального движения импульса по этим структурам возникает внутрижелудочковая блокада. Чаще всего она сигнализирует о наличии патологии сердца, иногда выявляется при заболевании другого органа.

Электрокардиографические изменения при блокадах ножек Гиса имеют четкие критерии и не представляют трудностей для диагностики. Но при интерпретации подобных ЭКГ обязателен учет клинических проявлений и жалоб больного, также желательно сравнение с архивом.

Классификация

Блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ ) сигнализирует о замедлении или прекращении распространения возбуждения правожелудочкового миокарда. Очень часто именно этот вариант является нормой, особенно в детском возрасте, за счет анатомических особенностей. Тем не менее существует ряд патологических состояний, которые сопровождаются появлением блокады ПНПГ. К ним относятся:

• пороки сердца, врожденные и приобретенные;
• дегенеративные нарушения проводящей системы миокарда;
• заболевания легких;
• ишемия сердечной мышцы;
• легочная тромбоэмболия.

Наиболее пристального внимания требует внезапное возникновение этого нарушения, когда, сравнивая новую и старую электрокардиограмму, можно сделать вывод, что ранее подобных изменений не фиксировалось.

У некоторых людей блокада присутствует с рождения и сохраняется на всю жизнь, являясь постоянной. Иногда она носит преходящий, временный характер, возникая под воздействием определенных обстоятельств, например, при аритмии.

Блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) обозначает дегенерацию структуры миоцитов, оставлять подобные изменения ЭКГ без внимания нельзя, даже при отсутствии каких-либо симптомов. Причинами возникновения могут быть:

В единичных случаях это изменение проводящей системы можно выявить у совершенно здоровых людей, не имеющих патологий со стороны сердца. Это редкое исключение. Порой блокада ЛНПГ является первым и единственным проявлением серьезных заболеваний миокарда.

Блокады ветвей

Левая ножка Гиса состоит из двух ветвей, передней и задней, в отличие от правой, в составе которой только один путь. Блокада проведения импульса по передней или задней ветвям ЛНПГ может встречаться самостоятельно (однопучковая) или в сочетании с блоком ПНПГ (двухпучковая). Все это отражается при записи кардиограммы и имеет известные признаки, главным из которых является сильное изменение электрической оси. Этиология возникновения в целом не отличается, наиболее часто она связана с ишемической болезнью и кардиосклерозом.

При полном прекращении проведения возбуждения по обеим ножкам развивается крайне опасная трехпучковая блокада сердца, требующая установки электростимулятора.

Более часто употребляющееся в клинической практике название данной патологии - атриовентрикулярная блокада 3-й степени. Изолированное отсутствие распространения импульса по одной из ветвей большого клинического значения не имеет.

Нередко после прохождения электрокардиографического исследования пациенты узнают о том, что у них имеется внутрижелудочковая (желудочковая) блокада (ВЖБ).

Это разновидность аритмии, обусловленная нарушением продвижения электрического импульса к желудочкам по пучку Гиса или его разветвлениям.

Это распространенное состояние, регистрируемое у 2,4% обследуемых с высокой вероятностью обнаружения в пожилом возрасте.

Классификационные критерии

Классифицируют внутрижелудочковые блокады по ряду признаков:

1. По локализации остановки продвижения волны деполяризации:

• однопучковая (блок на уровне одного сегмента пучка Гиса);
• двухпучковая (блок на уровне двух сегментов пучка Гиса);
• трехпучковая (блок проведения продвижения деполяризационной волны во всех ответвлениях).

1. По степени блокирования волны возбуждения:

• полная (отсутствует распространение волны возбуждения);
• неполная (импульс продвигается медленно в проводящей системе).

1. По частоте регистрации аритмии:

• преходящие (появляются периодически под воздействием определенных факторов);
• постоянные (регистрируются все время).

Этиопатогенез

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиология

1. Заболевания, сопровождающиеся нарушением работы правых отделов сердца (хроническая патология бронхолегочной системы, стенозирование митрального клапана, врожденные дефекты системы кровообращения).
2. Хронические формы ишемии миокарда, нередко сочетающиеся с повышенным артериальным давлением.
3. Острый инфаркт миокарда (в особенности нижней стенки и верхушки).

Вследствие нарушения распространения возбуждения в правые отделы сердца импульсом первоочередно охватываются левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Затем по миокардиальным волокнам волна деполяризации с опозданием охватывает правый желудочек.

Этиологические факторы

1. Заболевания, связанные с патологической работой правого желудочка (стенозирование митрального клапана, легочная гипертензия, выраженная регургитация трехстворчатого клапана).
2. Хронические формы ишемии миокарда.
3. Артериальная гипертония.
4. Инфекционные патология (миокардит).
5. Передозировка лекарственными средствами (хинидин, препараты наперстянки, бета─блокаторы).
6. Допустимая норма в молодом возрасте, в том числе у детей и подростков.

Возникновение подобного нарушения проводимости связано с замедленным распространением волны деполяризации по правой ножке пучка Гиса вследствие деструкции в миокардиальных волокнах или гипертрофии правых отделов сердца.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Этиологические

5. Некроз миокарда

Нарушение проводимости связано с прекращением движения импульса по левой ножке пучка Гиса до ее разветвления либо блоком распространения волны деполяризации по левой передней и задней ветвям пучка Гиса.

Первоочередно возбуждаются правые отделы, откуда по сократительным волокнам импульс достигает левых отделов.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса (передний левый гемиблок)

Этиологические факторы

Этот вид аритмии характеризуется нарушением продвижения импульса к переднебоковым отделам. В первую очередь возбуждаются межжелудочковая перегородка и задняя стенка, а затем по шунтам переднебоковая.

Блокада левой задней ветви пучка Гиса (левый задний гемиблок)

Этиологические факторы

1. Инфаркт миокарда нижней стенки.
2. Кардиомиопатия.
3. Миокардит.

При этом типе аритмии волна деполяризации начинает продвигаться по передней ветви, а затем по шунтам достигает задней стенки левого желудочка.

Диагностика

Такая патология, как внутрижелудочковая блокада, диагностируется на основании жалоб, анамнеза, осмотра, обследования. Каких-либо специфических жалоб у пациентов с рассматриваемой патологией нет. На первый план выступает симптоматика заболевания, которое может сопровождаться нарушением внутрижелудочкового проведения.

Из анамнестических сведений выясняется наличие хронических и перенесенных ранее заболеваний, кардиологической патологии у близких родственников, имеющиеся факторы риска.

При физикальном осмотре невозможно определить у пациента наличие блокады, так как эта аритмия не имеет специфических признаков. Возможно обнаружить признаки заболевания, которые приводят к патологическим изменениям в системе кровообращения, что в дальнейшем сопровождается аритмией.

К таким признакам можно отнести изменение окраски кожных покровов, шумы в сердце при аускультации, увеличение границ сердечной тупости, пастозность ног, одышка и множество других.

В основе диагностики лежит регистрация электрокардиограммы в 12 стандартных отведениях и суточного холтеровского мониторирования.

На ЭКГ удается обнаружить характерные признаки, присущие каждому виду нарушения внутрижелудочковой проводимости. Транзиторная аритмия диагностируется на основании холтеровского мониторирования.

Дополнительно назначаются ультразвуковая диагностика, коронарография, сцинтиграфия, спирометрия, компьютерная томография, рентгенография, лабораторные исследования.

Лечение

Лечебные мероприятия зависят от патологии, сопровождающейся нарушением проведения импульса по желудочкам, тяжести состояния пациента, наличия показаний и противопоказаний к тому или иному методу.

В большинстве случаев пациенты проходят лечение в местных учреждениях, реже направляются в центры областного или республиканского уровня.

Методы терапии принято подразделять на консервативные и хирургические. В первом случае пациентам рекомендуется устранить факторы риска (вредные привычки, стрессы, снизить вес, полноценно лечить респираторные заболевания, контролировать уровень артериального давления).

Наряду с этим назначается медикаментозная терапия, которая подбирается исходя из основного заболевания и степени тяжести состояния пациента.

Современная кардиохирургия сделала значительный шаг вперед, и на сегодняшний день проводятся операции от малоинвазивных до трансплантации сердца. Тактика выбирается в индивидуальном порядке.

Наиболее часто встречается в виде блокады ножки пучка Хиса - правой или левой. Жалоб нет. При аускультации иногда выслушивается раздвоение или расщепление I и II тона из-за асинхронной систолы желудочков.

ЭКГ признаки : Ритм сердца синусовый, правильный. При полной блокаде правой ножки пучка Хиса (рис.51) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; высокий зубец R в отведении V 1-2 . Часто в V 1-2 перед зубцом R регистрируется маленький r, комплекс QRS в виде rsR" или rSR", rR". Такие же комплексы QRS регистрируются в III стандартном и AVF-отведениях. ST и Т в этих отведениях отклонены дискордантно от основного комплекса QRS. В левых грудных отведениях (V 5-6) выявляется широкий и зазубренный зубец S; такая же форма комплекса QRS в I стандартном и аVL-отведениях. Электрическая ось сердца вертикальная или отклонена вправо.

При полной блокаде левой ножки пучка Хиса (рис.52) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; в I, aVL, V 5-6 определяется уширенный, зазубренный зубец R; в III, аVF, V 1-2 - широкий S; ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. Электрическая ось – горизонтальная или отклонена влево.

29.Врачебная тактика при остро возникших нарушениях проводимости. Терапия хронических нарушений проводимости.

Неотложная помощь при нарушениях проводимости .

Больные с остро возникающей полной атриовентрикулярной блокадой, особенно в случаях с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, нуждаются в оказании экстренной помощи и постоянном наблюдении в условиях стационара, что включает:

Строгий постельный режим;

Постоянное ЭКГ наблюдение;

Применение медикаментов, улучшающих проводимость и повышающих возбудимость миокарда;

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана электрическая стимуляция сердца.

Больные с полной атриовентрикулярной блокадой должны быть без промедления госпитализированы. Перед транспортировкой в вену вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. При начинающемся приступе Морганьи-Адамса-Стокса , а также в разгаре приступа - непрямой массаж сердца, внутривенное (предпочтительнее в подключичную вену) капельное введение новодрина (2 мл 0,05% раствора новодри-на, т.е. 1 мг, растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью введения от 15 до 30 кап/мин., скорость введения повышают каждые 5-10 мин., пока частота желудочковых сокращений не достигает 45-50 в мин. Капельное введение новодрина продолжают и в машине «скорой помощи», наблюдая по кардиоскопу за деятельностью сердца, периодически контролируя АД. Можно использовать изадрин по 1 таблетке под язык неоднократно. Необходимо учитывать, что остановка кровообращения при AV блокаде может быть обусловлена не только асистолией, но и фибрилляцией или трепетанием желудочков, особенно, если применялись симпатомиметики, или имеет место гликозидная интоксикация. Поэтому, если первые попытки не привели к восстановлению сердечной деятельности, необходимо срочно зарегистрировать ЭКГ. При выявлении фибрилляции - немедленная дефибрилляция разрядом 200-300 Дж (в крайнем случае, выполнить дефибрилляцию «вслепую», так как при асистолии она не наносит существенного вреда, при фибрилляции же является единственным эффективным средством). Последующая терапия полной атриовентрикулярной блокады должна быть этиотропной.

Терапия

Объем терапии при АВ-блокадах определяется степенью нарушения проводимости, остротой развития блокады, этиологией и тяжестью клинических проявлений.

Принципы лечения АВ-блокад

В первую очередь отменяют все препараты, которые способны провоцировать развитие нарушений проводимости. Исключение составляют случаи хронической АВ-блокады I степени с умеренным и непрогрессирующим увеличением P-Q, при которых специального лечения не требуется и возможно осторожное назначение антиаритмических препаратов.

При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная коррекция вегетативного статуса. Возможно применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.

При остром развитии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное лечение.

Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:

Синдром Морганьи-Адамс-Стокса.

Отек легких.

Артериальная гипотензия.

Ангинозная боль.

Наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или нарастание эктопической желудочковой активности.

Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения проводимости:

Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий.

Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.

Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.

При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при блокадах I степени, II степени Мобитц I), консервативная терапия беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день, теопеком 0.3г по 1\2-1\4 табл. 2-3раза в день, коринфаром 10 мг по 1табл. 3-4 раза в день) либо установка постоянного электрокардиостимулятора.

Установка электрокардиостимулятора при АВ-блокадах

Показания к временной эндокардиальной стимуляции:

АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.

АВ-блокада II степени Мобитц II.

АВ-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте миокарда.

Остро развившаяся блокада обеих ножек пучка Гиса.

При сохранении нарушений АВ-проводимости по истечении 3недель от развития инфаркта должен решаться вопрос об установке постоянного ЭКС по обычным показаниям.

Показания и противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

Абсолютные

1.Приступы Морганьи-Адамс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).

2. Полная АВ- блокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудочков менее 40 в 1 мин или периодами асистолии длительностью 3 с и более.

3.АВ-блокада типа Мобитц II.

4. АВ-блокада II или III степени.

5. Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная АВ-блокада при наличии симптоматичной брадикардии, застойной сердечной недостаточности, стенокардии, высокой систолической артериальной гипертензии – независимо от ЧСС.

6.АВ-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать лекарственные препараты, которые угнетают желудочковый ритм, в частности по поводу эктопических желудочковых аритмий.

7.Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии) АВ-блокада II (типа Мобитц I или II).

8.АВ-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS >=0.14сек).

9.Преходящая АВ-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пучка Гиса.

10.Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.

11.АВ-блокада III степени с симптомной брадикардией в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий, или эпизодами наджелудочкой тахикардии.

12.Предсердно-желудочковая блокада III степени сердца после аблации АВ-узла и в случае миотонической дистрофии.

13.У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная электрокардиостимуляция считается абсолютно показанной при возникновении стойкой АВ-блокады II или III степени или блокады обеих ножек пучка Гиса, а также преходящей АВ-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.

Относительные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

1.Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 ударов в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС - пытаться устранять ее медикаментозно не следует!

Противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

Внутрижелудочковая блокада - это заболевание, которое характеризуется нарушениями проводимости электрических импульсов по желудочкам сердца, обусловленных влиянием разнообразных факторов на сердце, но этих факторов может и не быть. Развиваться данная патология может у пациентов различного возраста. В большинстве случаев недуг диагностируется в пожилом возрасте. Блокады могут появиться и у детей, примерно у 5 из 100 000.

Особенности заболевания

Чтобы разобраться, как и по каким причинам развивается внутрижелудочковая блокада, важно понимать, что в системе миокарда, которая обеспечивает последовательное, непрерывное и ритмичное электрическое возбуждение всех сердечных структур, имеются обособленные мышечные клетки, которые называются волокнами Пуркинье и пучками Гиса.

Первое образование представлено кардиомиоцитами, которые отличаются повышенной электровозбудимостью, располагаясь при этом в желудочках. Левая и правая ветви называются ножками, последняя из них имеет задние и передние ответвления. Уменьшаясь в диаметре, они как бы распадаются на огромное количество небольших веточек, которые и являются волокнами Пуркинье.

Из-за всевозможных органических или функциональных изменений в сердце на пути следования электрических сигналов появляются препятствия. В этом случае импульс не проходит дальше по желудочкам сердца (в конкретной ситуации). Участки, расположенные ниже, из-за этого не могут сокращаться и возбуждаться. Это становится видно на кардиограмме.

Место проявления

Внутрижелудочковая блокада может появиться на любом участке желудочков. Поэтому возникающие нарушения делятся на неспецифические и блокаду пучка Гиса. У каждого из этих подтипов существуют собственные критерии на ЭКГ.

Примечательно, что внутрижелудочковая блокада может развиваться даже у абсолютно здорового человека, никак не отражаясь на его самочувствии. Но это все же считается нарушениями проводимости по правой ветви. При регистрации левого гемиблока, а также при двух- или трехпучковой блокаде конечных разветвлений принято считать, что присутствует какая-либо сердечная патология.

Причины

Причины блокады внутрижелудочковой проводимости, как правило, проявляются уже в детском возрасте. Болезни, из-за которых развивается это нарушение, могут быть как правого, так и левого гемиблока. К тому же свое влияние могут оказывать блокады конечных разветвлений.

К данным недугам относятся: кардиомиопатия, миокардит, нарушения архитектоники сердца из-за приобретенных или врожденных пороков, кардиосклероз, опухоли сердца. Но раньше времени паниковать не стоит, так как и у детей, и у подростков неполная и даже полная блокада правой ножки считается нормальным состоянием, часто встречаясь на фоне здорового сердца.

Во взрослом и пожилом возрасте внутрижелудочковая блокада сердца развивается по совсем другим причинам. Почти половина всех случаев связана с атеросклеротическими поражениями артерии, которая питает миокард в зоне проводящего пучка. Это вызывает ишемию миокарда. Помимо хронической ишемии к данной проблеме приводит острый инфаркт миокарда.

Около трети всех случаев возникают из-за артериальной гипертонии. Также частой причиной внутрижелудочковой блокады могут быть врожденные пороки сердца и ревматизм.

Вне зависимости от возраста блокады провоцируются отравлением алкоголем или его суррогатами, гиперкалиемией, как правило, при почечной недостаточности, травмами грудной клетки, чрезмерным употреблением определенных препаратов. Например, внутрижелудочковая блокада развивается при отравлении калийсодержащими и некоторыми психотропными препаратами.

Симптомы

Нередко данное заболевание протекает бессимптомно. Если и возникают какие-либо признаки внутрижелудочковой блокады, то они обусловлены основной патологией, которая к этой блокаде привела. Например, при ишемии миокарда появляются головные боли, обычно в районе затылка, загрудинные боли. Миокардит проявляется одышкой и дискомфортом в грудной клетке.

Если у пациента проявляется внутрижелудочковая блокада на ЭКГ, которая сопровождается определенными подозрительными жалобами, то пациента следует срочно обследовать на предмет сердечных патологий.

Внимание при полной блокаде

Особое внимание при этом необходимо уделить полной блокаде, если она возникает в первый раз, а также сопровождается болью в левой половине грудной клетки или области грудины. Дело в том, что распознать полную левую блокаду на кардиограмме практически невозможно. По этой причине при возникновении полной левой блокады, которая сопровождается жгучими или давящими болями в груди, пациента необходимо проверить на острый инфаркт миокарда, максимально быстро госпитализировать в кардиологический стационар.

Неспецифическая внутрижелудочковая блокада, как правило, тоже не вызывает дискомфорта у пациента, но в большинстве случаев сопровождается симптомами, которые можно отнести к причинному заболеванию.

Диагностика

В большинстве случаев поставить диагноз данной блокады можно, только сделав кардиограмму. Признаком правой внутрижелудочковой блокады на ЭКГ является расширенный и измененный комплекс М-образного типа. При этом по левым ответвлениям наблюдается зазубренный и глубокий зубец. Полная блокада от неполной отличается продолжительностью комплекса. При полной блокаде комплекс составит более 0,12 с, а при неполной - ниже этого показателя.

Признаком левой внутрижелудочковой блокады на ЭКГ у взрослого будет деформированный и расширенный желудочковый комплекс по левым грудным отведениям. По правым при этом обнаруживается зазубренный зубец.

Локальная блокада конечных ответвлений

Также может развиваться локальная блокада конечных ответвлений, которую еще называют местной внутрижелудочковой блокадой. Данный тип обычно бывает вызван преимущественно острым инфарктом. Очаговая внутрижелудочковая блокада характеризуется острым "блоком повреждения", который представлен некротизированными кардиомиоцитами. Они возникают при наличии препятствий на пути электрических импульсов, проявляются отсутствие роста зубца R к четвертому грудному ответвлению.

Интраинфарктная местная внутрижелудочковая блокада формируется прямо внутри зоны некроза миокарда, проявляясь расщеплением патологического зубца Q. Они наблюдаются в отведениях, которые наиболее характерны для зоны поражения. Наконец, периинфарктную местную внутрижелудочковую блокада на ЭКГ у взрослого можно определить по очагу некроза кардиомиоцитов. Он проявляется зазубренным и деформированным зубцом.

Важно запомнить, что при местной внутрижелудочковой блокаде на ЭКГ невозможно увидеть зубец Q. Его появление явно указывает на наличие острого инфаркта миокарда, который на кардиограмме завуалирован как раз этой блокадой.

Дополнительные обследования

При диагностировании блокады пациенту, как правило, требуются дополнительные обследования. Для точной и правильной диагностики кардиологам рекомендуется использовать еще один или все три этих метода.

УЗИ сердца или эхокардиоскопия. Эту процедуру назначают, если появляется подозрение на миокардит, порок сердца, инфаркт миокарда. Если пациент отрицает факт стационарного лечения, проведения Эхо-КС считается обязательным, так как в противном случае больной может перенести инфаркт на ногах, что фатальным образом отразится на его здоровье.

Еще один способ - коронароангиогроафия. Ее делают, чтобы детально оценить проходимость коронарных артерий, а также определить есть ли необходимость проводить шунтирование или стентирование.

Наконец, часто назначают суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Особенно полезным оно бывает при непостоянной блокаде. Это может быть обусловлено тахизависимой блокадой, то есть тахикардией, которая проявляется и обостряется при физических нагрузках.

Нужно ли лечить блокаду?

Учитывая, что данное заболевание часто протекает бессимптомно и не всегда указывает на сердечную патологию, многие задаются вопросом, стоит ли вообще его лечить.

Например, при остром инфаркте миокарда рекомендуется хирургическое вмешательство или терапия при помощи консервативных методов. В последнем случае назначаются аналоги нитроглицерина, обезболивание наркотическими анальгетиками, массивная антитромбоцитная и антикоагулянтная терапия. Если установлен миокардит, проводится противовоспалительная терапия, а при кардиосклерозе выписывают сердечные гликозиды и мочегонные средства, особенно если заболевание развивается на фоне хронической сердечной недостаточности.

Когда причиной блокады становится порок сердца, необходима хирургическая коррекция.

Опасность блокады

Стоит понимать, что не каждая внутрижелудочковая блокада представляет реальную опасность. Например, если она неполная и однопучковая, то на нее вовсе не стоит обращать внимание, особенно, если она не спровоцирована каким-то основным заболеванием.

Двухпучковая блокада в большинстве случаев трансформируется в трехпучковую. Последняя приводит к полному блокированию проведения между желудочками и предсердиями. В этом случае возможны приступы, потеря сознания. В данной ситуации жизнь пациента оказывается под угрозой. Есть вероятность внезапной остановки сердца и летального исхода.

Возможность летального исхода

Поэтому больше всего следует опасаться двухпучковой блокады Гиса, которая сочетается с симптомами основного кардиологического недуга. В этом случае необходимо пристально наблюдать за состоянием пациента, так как существует вероятность летального исхода.

При возникновении признаков АВ-блокады второй или третьей степени на кардиограмме врач принимает решение об установке кардиостимулятора. Важно, чтобы он был имплантирован даже тем пациентам, которые не испытывают серьезных приступов, так как угроза их жизни все равно сохраняется.

Нужно отметить, что, кроме АВ-блокады, внутрижелудочковые проблемы данного свойства вызывают фибрилляцию желудочков, желудочковую тахикардию, что также может привести к фатальному исходу.

Профилактика

В этом случае активно практикуется метод профилактики внезапной гибели от сердечного заболевания из-за нарушения ритмов.

По сути, данный тип профилактики заключается в регулярных визитах к кардиологу, проведении электрокардиограммы, а также своевременном и оперативном решении вопроса об имплантации электрокардиостимулятора в случае необходимости.

В качестве профилактики от этого заболевания, а также, чтобы в целом снизить вероятность сердечно-сосудистых патологий, рекомендуется избегать неприятных стрессовых ситуаций в жизни, наотрез отказать от употребления алкогольных напитков и курения, стремится вести здоровый образ жизни, умеренно заниматься физкультурой и спортом.

Обязательно следует принимать лекарственные препараты, но ни в коем случае не заниматься самолечением, во всем следуя рекомендациям своего лечащего доктора.

Визит к доктору

После перенесенного инфаркта или другой серьезной сердечной патологии, необходимо регулярно ходить на прием к кардиологу, хотя бы в первые полгода. Это позволит зафиксировать ваше состояние, выявить осложнения, если они будут, оперативно их ликвидировать.

Отдельно стоит отметить, что любой из типов данной блокады на первоначальном этапе требует повышенного внимания, обязательной консультации со своим лечащим врачом.

Первым делом, стоит отправиться к терапевту или кардиологу, которые смогут вас сориентировать, действительно ли стоит опасаться этого заболевания, какие обследования пройти, в каком ключе выстроить свою терапию. Ведь, как мы уже отметили в этой статье, данный недуг может быть как совершенно безобидными, так и всерьез угрожать вашей жизни и здоровью. В последнем случае в обязательном порядке потребуется стационарное лечение, возможно, хирургическое вмешательство.