Узловой зоб: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия. Диффузный токсический зоб, этиология и патогенез Зоб этиология

Этиология Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов.. Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин. Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндемического и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы.

Клиника. По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена. По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У большинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, однако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают "чувство неловкости" в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки трахеи вследствие постоянного давления зоба с нарушением нервной регуляции трахеи и гортани при смещении их в сторону. Нарушение дыхания -- наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок "голова медузы" в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы. Рентгенологическое исследование позволяет установить задержку бария на уровне аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении. Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щитовидная железа, часто подвергается злокачественному перерождению. Нередко за аберрантный зоб принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи. Лечение : при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы.

При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий

30. Токсический зоб (этиология, классификация, клиника, консервативная терапия, показания, показания и методы хирургического лечения). Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах. Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздействия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, который активирует функцию щитовидной железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же рецепторами, что и последний. Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нервной системы, сердца и других органов. Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы

. Клиника и диагностика : проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть при трех патологических процессах: токсическом диффузном зобе, токсическом узловом зобе, который может быть многоузловым или характеризоваться разрастанием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так называемая тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба. Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Наиболее выраженные клинические проявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе. Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы проявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством, немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождается потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо часто краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей. Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности. При тяжелых формах заболевания в сердечной мышце наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легких обусловливают одышку. Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная слабость, которую больные расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, может наступить гипоплазия яичников, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление потоотделения), нарушение функции поджелудочной железы (скрытый сахарный диабет) вызывают чрезмерную жажду. У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии. При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают со слабостью глазных мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать со злокачественным экзофтальмом, который связывают с поражением промежуточного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного яблока достигает такой степени, что происходит его вывихивание из орбиты. Больных беспокоят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.

Лечение : существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза--медикаментозная терапия, лечение I131, хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы. Применяют нейроплегические и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25 мг 3 раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления, минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла. Для снижения гормональной функции щитовидной железы необходимо применение препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолилПри предоперационной подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой недостаточности используют кортикостероиды Мерказолил является синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвующих в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную терапию используют при лечении тиреотоксикоза, подготовке к операции или лечению I. Воздействие I131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к радиоизотопному лечению I131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания,тиреотоксикоз у пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточностью, с необратимыми изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.

. Показания к хирургическому вмешательству : диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию. Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями. При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы, при токсической аденоме -- резекцию соответствующей доли железы. Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза

"

Узловой зоб – клиническое понятие, объединяющее разнообразные по строению очаговые образования щитовидной железы.

Узловые образования чаще выявляются в регионах с низкой йодной обеспеченностью. В эндемичных по зобу областях их распространенность достигает 30–40% у некоторых категорий населения. Наиболее уязвимыми оказываются женщины после 40 лет. Симптомы узлового зоба могут отсутствовать или быть связанными с нарушением функции железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз), компрессией окружающих тканей.

Виды узлового зоба

Существует несколько классификаций узлового зоба.

В зависимости от количества очагов выделяют:

  1. солитарный узел (единичный узел щитовидной железы);
  2. многоузловой зоб (два и более узла щитовидной железы);
  3. конгломератный узловой зоб (конгломерат из спаянных между собой узлов).

В зависимости от тиреоидной функции выделяют:

  1. узловой токсический зоб (гипертиреоз);
  2. узловой нетоксический зоб (эутиреоз или гипотиреоз).

Степени узлового зоба:

  1. узловой зоб 1 степени – зоб не виден, но хорошо пальпируется;
  2. узловой зоб 2 степени – зоб пальпируется и виден при осмотре.

Узловые образования являются проявлением различных заболеваний, встречающихся с разной частотой.

Структура заболеваний:

  1. узловой коллоидный зоб с разной степенью пролиферации (90% случаев);
  2. фолликулярная аденома щитовидной железы (7–8% случаев);
  3. рак щитовидной железы (1–2% случаев);
  4. другие заболевания (менее 1%).

Этиология и патогенез узлового зоба

Этиология фолликулярной аденомы и рака щитовидной железы изучена недостаточно.

Факторы риска:

  1. онкологические заболевания у родственников;
  2. множественная эндокринная неоплазия у родственников;
  3. облучение головы и шеи в детском возрасте.

Причина возникновения коллоидного зоба с разной степенью пролиферации – длительное проживание в регионах с недостаточным содержанием йода в пище и воде . Йодиды необходимы для нормальной работы щитовидной железы.

В результате дефицита микроэлемента в диете происходит:

  1. снижение интратиреоидной концентрации йода;
  2. аутокринная продукция факторов роста;
  3. активация ангиогенеза.

Это защитные реакции организма направленны на предотвращение гипотиреоза в условиях дефицита йода. Однако, если недостаток микроэлемента сохраняется долго, проявляются и негативные последствия такой адаптации-гиперплазия тиреоцитов.

Клетки приобретают чрезмерную пролиферативную активность. Их медленный рост и размножение приводит к формированию сначала фокальных изменений в щитовидной железе, а затем и узловых образований.

Постоянная пролиферация клеток повышает риск соматических мутаций. Наиболее частое проявление такой изменчивости – активирующие мутации рецептора тиреотропного гормона.

В результате тиреоциты приобретают функциональную автономию. У них появляется способность вырабатывать гормоны без влияния центральных органов эндокринной системы (гипофиза и гипоталамуса). Нарушается главный регулятор работы щитовидной железы – принцип обратной связи.

Узловой зоб с признаками автономии может длительно не нарушать эутиреоидный статус или даже провялятся гипотиреозом. В это время активность узлов сбалансирована функциональным бездействием остальных участков железы. Эта стадия называется компенсированной автономией.

В дальнейшем, при воздействии неблагоприятных факторов, автономия может перейти в стадию декомпенсации. Клиническим проявлением этого будет тиреотоксикоз разной степени выраженности. Причиной неблагоприятных изменений чаще всего становится прием иодсодержащих препаратов.

Диагностика узлового зоба

Для определения тактики лечения, необходимо не только выявить узел в щитовидной железе, но и определить его морфологию и функциональную активность.

Методы обследования:

  1. дооперационные;
  2. интраоперационные;
  3. послеоперационные.

Основные дооперационные способы диагностики узлового зоба: осмотр, пальпация, ультразвуковое исследование, тонкоигольная аспирационная биопсия ткани узла, определение гормонального статуса (ТТГ и тиреоидных гормоны), радиоизотопное сканирование.

Осмотр и пальпация помогают выявить симптомы узлового зоба во время первичного обращения пациента или диспансеризации.

Узловые образования до 1 см в диаметре фактически не пальпируются. В редких случаях такой узел может быть обнаружен без УЗИ при локализации в области перешейка.

Узловые образования средних размеров (1–3 см в диаметре) хорошо пальпируются. Во время осмотра можно оценить плотность узла, его болезненность, спаянность с окружающими тканями. Такие узловые образования не изменяют форму шеи. В редких случаях контуры узла визуализируются при запрокинутой назад голове.

Узлы более 3 см в диаметре деформируют шею. Их хорошо видно при поверхностном расположении. При пальпации обнаруживаются крупные узловые образования, чаще всего болезненные из-за перерастяжения капсулы щитовидной железы.

Во время осмотра пациента врач также получает данные о наличие клинических проявлений гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы показано при подозрении на узловой зоб и для контроля лечения. УЗИ обладает высокой чувствительностью (94%) для выявления узлового зоба.

Типичная УЗ-картина узлового коллоидного зоба с разной степенью пролиферации:

  1. один или несколько узлов в одной или обеих долях;
  2. образования округлой или овальной формы с четкими контурами;
  3. эхогенность любая (пониженная, повышенная, средняя);
  4. структура однородная или смешанная с анэхогенными зонами (участки кровоизлияний и дегенерации при кистозно-узловом зобе);
  5. гиперэхогенные включения (кальцинаты).

Онкологию позволяет заподозрить наличие узлов неправильной, неровной формы, без четких контуров.

Во время УЗИ возможно определить степень выраженности и характер васкуляризации узла. Этот показатель позволяет косвенно судить о риске онкологического процесса.

При доброкачественном процессе чаще встречаются аваскулярные образования, перинодулярный кровоток и узлы с гиперваскуляризацией. Последний тип кровотока характерен для образований с функциональной автономией.

Для рака щитовидной железы наиболее типичным считается интранодулярный кровоток.

Тонкоигольная аспирационная биопсия – забор клеток из узла без хирургического вмешательства. Врач делает прокол под контролем УЗИ и аспирирует пробы ткани всех подозрительных образований.

Показания для проведения тонкоигольной аспирационной биопсии:

  1. узловое образование более 1 см в диаметре;
  2. рост узла более, чем на 0,5 см за 6 месяцев;
  3. появление косвенных признаков онкологического процесса.

Тонкоигольная биопсия морфологически подтверждает клинический диагноз. Главная задача исследования – выявить или исключить онкологический процесс.

Гормональный статус определяют у всех пациентов с узлами щитовидной железы. Чаще всего у пациентов наблюдается эутиреоз (нормальное содержание ТТГ и тиреоидных гормонов).

У пожилых пациентов достаточно часто (до 5%) выявляется субклинический или манифестный тиреотоксикоз. Причиной гиперфункции щитовидной железы является автономия узла.

В 0,1–3% всех случаев узловой зоб щитовидной железы сопровождается развитием гипотиреоза. Причиной снижения функции является длительный дефицит йода в диете. Субклинический гипотиреоз проявляется только лабораторно (повышение ТТГ). Манифестный гипотиреоз приводит к повышению веса, отекам, запорам, депрессии, брадикардии.

Радиоизотопную сцинтиграфию проводят для исследования функциональной активности узловых образований. Клиническая ситуация, когда данный метод играет важнейшую роль – необходимость выявить или исключить функциональную автономию узлов.

Во время исследования автономные образования избыточно накапливают радиоактивный элемент и выглядят на сцинтиграмме «горячими».

Если узел не выделяется на фоне остальной ткани при сцинтиграфии, то его считают доброкачественным и лишенным функциональной активности.

«Холодные» узлы не накапливают радиоактивный элемент. Такая картина характерна для онкологических процессов и гипотиреоза.

Интраоперационные и послеоперационные методы диагностики актуальны только в том случае, если выбрано хирургическое лечение.

Во время операции (интраоперационно) может быть выполнено ультразвуковое исследование и срочное гистологическое исследование ткани опухоли. Обычно, эти методы применяются при подозрении на аденокардиному. Данные полученные во время операции определяют объем хирургического вмешательства.

В послеоперационном периоде обязательно проводят гистологическое исследование ткани щитовидной железы.

По статистике, в 5–10% случаев данные тонкоигольной аспирационной биопсии не совпадают с послеоперационной гистологией.

Лечение узлового зоба

Тактика по отношению к узлам щитовидной железы:

  • оперативное лечение;
  • наблюдение.

Решение о необходимости радикального лечения принимается совместно эндокринологом и хирургом. Перед операцией проводят медикаментозное лечение гормональных нарушений (тиреотоксикоз, гипотиреоз).

Показания к операции:

  • рак щитовидной железы по данным биопсии;
  • доброкачественная опухоль (аденома) по данным биопсии;
  • функционально активный узел;
  • узел более 4 см в диаметре;
  • компрессия окружающих тканей шеи;
  • косметический дефект.

Во всех остальных случаях избирается консервативная тактика. Наблюдение заключается в регулярном УЗИ щитовидной железы (1–4 раза в год), проведении тонкоигольной аспирационной биопсии по показаниям, определении гормонального статуса (1–2 раза в год).

15769 0

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса) - наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.

При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин.

Этиология и патогенез заболевания

В настоящее время диффузный токсический зоб (ДТЗ) рассматривается как органоспецифическое аутоиммунное заболевание.

Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечаются высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, myastenia gravis) и наличие специфических HLA-антигенов (HLA В8, DR3).

Развитие заболевания нередко провоцирует и эмоциональное напряжение.

Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител.

Особенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперфункции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие, либо связывают антиген.

Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу и имитирующие действие ТТГ. Они объединены под общим названием TSI. Предполагаемой причиной секреции иммуноглобулинов является дефицит или снижение функциональной активности Т-супрессоров. TSI не являются строго специфичным признаком диффузного токсического зоба. Эти антитела обнаружены у больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хашимото.

Наряду с TSI-антителами к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитов (возможно, рецептору ТТГ) у больных диффузным токсическим зобом часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам (к тиреоглобулину, второму коллоидному компоненту, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту). Более высокая частота выявления антител к микросомальной фракции наблюдается у больных, получавших препараты йода.

Учитывая тот факт, что именно они оказывают повреждающее действие на фолликулярный эпителий щитовидной железы, можно объяснить развитие синдрома Jod-Basedow (йодбазедов) при длительном применении йодистых препаратов у больных диффузным токсическим зобом или эндемическим зобом.

Повреждение фолликулярного эпителия ведет к массивному поступлению в кровеносное русло тиреоидных гормонов и выявлению клинической картины тиреотоксикоза или его обострения после предшествующей ремиссии на фоне приема йодистых препаратов. Йодный базедовизм по клинической картине не отличается от настоящей базедовой болезни. Отличительным признаком гипертиреоза, обусловленного приемом йода, является отсутствие или низкое поглощение изотопов йода щитовидной железой.

Ранее считали, что гипертиреоз развивается при повышении продукции тиреотропного гормона.

Оказалось, что уровень ТТГ при этом заболевании не изменен или чаще снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями тиреоидных гормонов. В редких случаях встречаются больные с ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза, при этом содержание ТТГ в плазме значительно повышено, не отмечается реакции ТТГ на ТРГ. При некоторых формах заболевания одновременно обнаруживается повышенное содержание в крови ТТГ и тиреоидных гормонов. Полагают, что имеется частичная резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам, в результате чего развивается симптоматика тиреотоксикоза.

Н.Т. Старкова

Введение………………………………………………………………………...3
1. Заболевания щитовидной железы………………………………………….4
2. Диффузный токсический зоб, этиология и патогенез……………………..5
3. Клиника………………………………………………………………………6
4. Диагностика………………………………………………………………….8
5. Лечение……………………………………………………………………....10
6. Сестринский процесс……………………………………………………….11
Заключение…………………………………………………………………….12
Литература……………………………………………………………………..13

Введение
Эндокринная система – система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны.
Существуют две внутрь выделяющие специализированные структуры:
а - железы внутренней секреции,
б - одиночные эндокринные клетки.
Железы внутренней секреции: центральные, периферические.
К центральным относятся гипофиз, эпифиз, нейросекреторные ядра гипоталамуса. К периферическим относятся все остальные:
1. Аденогипофизозависимые - щитовидная железа, кора надпочечников, половые железы
2. Аденогипофизонезависимые - паращитовидные железы, островковый аппарат поджелудочной железы, одиночные эндокринные клетки.
Все железы вырабатывают гормоны. Гормоны - биологические активные вещества, обладающие строго специфическим и избирательным действием, способные повышать или понижать уровень жизнедеятельности организма.
Наиболее часто встречающимся патологическим состоянием щитовидной железы являются: диффузный токсический зоб, гипотиреоз, эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит.

1. Заболевания щитовидной железы
Заболевания щитовидной железы очень многообразны.
1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреотоксикоз, гипертиреоз.
2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз.
3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования.
Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.
Инсулин образуется из предшественника, проинсулина, который распадается на две молекулы - С-пептид и инсулин. У здорового человека в сутки секретируется 40-50 ед. инсулина.
Основным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается над тощаковым уровнем, секреция инсулина стимулируется и наоборот, она падает при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне (базальная секреция), что имеет физиологическое значение.
Главная физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в инсулинзависимых тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических субстратов, поступающих с пищей.
В нормальном состоянии существует гармоничный баланс между активностью эндокринных желез, состоянием нервной системы и ответом тканей-мишеней (тканей, на которые направлено воздействие).
Любое нарушение в каждом из этих звеньев быстро приводит к отклонениям от нормы. Избыточная или недостаточная продукция гормонов служит причиной различных заболеваний, сопровождающихся глубокими химическими изменениями в организме.

2. Диффузный токсический зоб, этиология и патогенез
Диффузный токсический зоб - заболевание, сопровождающееся гиперпродукцией гормонов щитовидной железы и изменением в связи с этим функционального состояния различных органов и систем. В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.
По распространенности среди заболеваний щитовидной железы занимает второе место после эндемического зоба. Разнообразие клинических проявлений обусловливает возникновение определенных трудностей при диагностике заболевания.
В связи с этим особенно важно уметь своевременно выявить симптомы, тиреотоксикоза, провести дифференциальную диагностику основных его проявлений, оценить особенности течения заболевания, назначить адекватное патогенетическое и симптоматическое лечение.
В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрссоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.
Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее влияние на тиреоидные клетки. Среди них наиболее изучены иммуноглобулины LATS (длительно действующий стимулятор щитовидной железы), которые обнаруживают в крови больных в ¾ всех случаев. LATS связывается с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) клеточных мембран тиреоцитов, что приводит к повышенной выработке клетками тиреоидных гормонов.
Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железом йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). Происходит нарушение синтеза белков, развивается дистрофия тканей, которая приводит к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.
Диффузный токсический зоб встречается в любом возрасте, женщины страдают примерно в 10 раз чаще.

3. Клиника
Начало заболевания может быть внезапным и постепенным.
Токсический зоб развивается после психической травмы, инфекции, инсоляции, перегревания. Нередко определенную роль играет наследственный фактор.
Триада симптомов:
Зоб;
Глазные симптомы;
Тахикардия.
1. Жалобы больных на: - На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в организме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.
- Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах).
Проявления со стороны мышечной системы: Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.
Со стороны ССС: 1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне. 2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического - 160/60 и 140/50. 3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме. 4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый. Причина - увеличение скорости кровотока. Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии. Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери.
Это вторичная кардиопатия. Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность. У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца: 1. Мерцательная аритмия. 2. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы. Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии, снабжающей синусовый узел.
Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.
Проявления со стороны ЖКТ: 1. Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов. 2. Аппетит хороший. 3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.
Проявления со стороны глаз: Тиреотоксический экзофтальм. Обычно он двухсторонний, без нарушений трофики и ограничения движений глазного яблока. широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), повышенный блеск глаз (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), отставание верхнего века при взгляде вниз с появлением белой полоски склеры (симптом Кохера), инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века
Лимфатическая система: лимфоаденопатия, как проявления аутоиммунного заболевания.
Кожа: могут быть участки депигментации кожи на веках, лице, шее. В начале заболевания рост волос усилен, при прогрессировании заболевания отмечается их выпадению
Эндокринная система: увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса.

4. Диагностика
Объективное исследование. Оценивается общее, состояние больного, обращается внимание на выражение испуга на лице, суетливость, плаксивость, многословность, нерациональные движения, дрожание вытянутых рук. Отмечаются рост, масса и температура тела. Кожа у больных токсическим зобом теплая, влажная, с нормальным тургором. Иногда наблюдаются гиперпигментация кожи, уплотнение на передней поверхности голени, ломкость волос, облысение. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно, часто отмечается значительное похудание.
При исследовании области шеи обращается внимание на увеличение щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, смешанным и узловатым, различной плотности и степени увеличения.
Различают несколько степеней увеличения:
0 степень – зоба нет
1 степень – пальпируется зоб размером с дистальную фалангу большого пальца
2 степень - железа пальпируется и видна на глаз.
Сначала исследование щитовидной железы проводится стоя, лицом к больному. При пальпации железа умеренной плотности, с окружающими тканями не спаяна, пульсирует.
Перешеек пальпируется при глотании. Если грудинно-ключично-сосцевидная мышца сильно развита, больному следует предложить наклониться вперед. При расслаблении мышцы пальпируются обе доли. При низком расположении щитовидная железа исследуется во время глотания или в положении больного лежа на спине с вытянутой шеей. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не определяет тяжести течения токсического зоба.
Затем оцениваются глазные симптомы, уточняется время появления экзофтальма и сопоставляется с развитием другой симптоматики заболевания.
Во время исследования системы кровообращения обращается внимание на пульсацию сосудов в области шеи, частоту и ритм сокращений сердца. Состояние пульса оценивается в различных положениях больного.
Важным показателем функционального состояния щитовидной железы является артериальное давление. Измерение его следует производить два-три раза, обращая внимание на величину артериального пульсового давления, которое, как правило, при тиреотоксикозе значительно увеличено, как за счет повышения систолического, так и снижения диастолического. Обращается также внимание на звучность тонов сердца, наличие шумов и место их выслушивания, а также характер проведения, что важно для дифференциальной диагностики заболевания.
При исследовании органов дыхания отмечается характер дыхания, наличие одышки, органов пищеварения - болезненность при пальпации живота, печени.
Во время исследования нервно-психической деятельности обращается внимание на суетливость, дрожание пальцев вытянутых рук, не снимающееся при отвлечении внимания. Иногда можно обнаружить парез мышц лица, повышение коленных рефлексов.
Дополнительные исследования. У больных диффузным токсическим зобом определяются железодефицитная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, некоторое повышение СОЭ. Одновременно с этим наблюдаются гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия, гипернатриемия, гипомагниемия.
Наиболее важное диагностическое значение имеют повышение йодонакопительной функции щитовидной железы, содержание в крови общего тироксина, а также состояние основного обмена.

5. Лечение
Прежде всего, необходимо устранить неблагоприятные факторы: эмоциональную перегрузку, профессиональные вредности.
Лечение диффузного токсического зоба может быть консервативным (медикаментозным или с помощью радиоактивного йода) либо хирургическим.
Медикаментозная терапия эффективна только при увеличении щитовидной железы не более 3 степени.
Ведущее место занимают препараты цитостатического действия. В первую очередь применяют мерказолил в дозе 30-60 мг в сутки 2-3раза в день после еды, в зависимости от тяжести заболевания с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 2,5-5 мг в день в течение 1-1,5 лет.
Лечение препаратами йода в настоящее время строго ограничено, их назначение возможно только в индивидуальном порядке.
В комплексном лечении широко используются бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан). Показаниями к их применению являются стойкая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Дозировки подбирают индивидуально - от 40до 160 мг в сутки под контролем ЭКГ. При правильно подобранной дозе эффект наступает через 5-7 дней.
Также широко применяют кортикостероидные препараты. Особенно высока их эффективность при сопутствующей офтальмопатии. В тяжелых случаях переходят к парентеральному введению гидрокортизона 50-75 мг внутривенно или внутримышечною При значительном истощении больных применяют анаболические стероиды, общеукрепляющую терапию
Лечебное питание: показано усиленное, витаминизированное питание. Рекомендуется диета повышенной энергоценности (на 20-30% более физиологической нормы) за счет равномерного увеличения белков, жиров, углеводов. Из диеты исключают продукты и блюда, возбуждающие сердечно-сосудистую и нервную системы: крепкие бульоны, шоколад, пряности, крепкий чай, кофе. Прием пищи 5 раз в день.

6. Сестринский процесс

Проблема Действия медсестры

Повышенная возбудимость и раздражительность Проводить контроль за соблюдением лечебно- охранительного режима (отдельная палата, устранение раздражающих факторов, тишина, соблюдение деонтологических принципов.
Повышенная потливость Тщательный уход за кожей. Частая смена нательного и постельного белья

Дефицит информации о заболевании Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений. Обеспечить пациента необходимой научно-популярной литературой.
Трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранее привычками. Разъяснить пациенту важность соблюдения диеты. Поощрать пациента следованию диеты. Проводить контроль за передачами родственников.
Необходимость постоянного приема лекарственных препаратов. Провести беседу о необходимости постоянного приема лекарственных препаратов. Объяснить механизм действия назначенных лекарственных препаратов. Объяснить возможность появления побочных действий применяемых медикаментов и необходимость своевременной информации о них медперсонала. Проводить контроль за своевременным приемом лекарственных препаратов.

Снижение трудоспособности из-за слабости Разъяснить пациенту важность своевременного и систематического приема лекарственных препаратов, соблюдение диеты, режима труда и отдыха.

Плохая переносимость тепла Проводить контроль за уборкой и проветриванием помещения. Рекомендовать носить легкую одежду.

Нарушение сна Создать условия для полноценного отдыха (постельный комфорт, чистота, тишина, свежий воздух). Предлагать на ночь молоко с медом, успокаивающие травяные чаи. Провести беседу с родственниками о необходимости психологической поддержки близкого человека. Получить консультацию врача.

Головная боль, боли в сердце, сердцебиение из-за повышенного АД Обучить пациента и членов его семьи измерению АД, пульса. Убедить пациента в необходимости систематического приема лекарственных средств.

Заключение
Эндокринная система является, наряду с нервной системой, основным регулятором жизнедеятельности всего организма. Выделяемые в кровь гормоны реагируют практически с любыми клетками, однако эффект проявляется только при взаимодействии с клетками «мишенями», обладающими специфическими рецепторами.
Диффузный токсический зоб относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетическом измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпететных клеток к антигенам тканей щитовидной железы. Болеют преимущественно городские жители, чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.
При тяжелых формах тиреотоксикоза с выраженными нервно-психическими расстройствами пациент нуждается в постоянном наблюдении среднего медицинского персонала.
Заболеванию обычно предшествуют длительные или краткосрочные, но крайне интенсивные стрессорные факторы, тяжелые переживания в связи с потерей близких, конфликты в семье и на работе.
Встречаются также и семейные формы заболевания, когда у родственников обнаруживают не только диффузный-токсический зоб, но и другие аутоиммунные болезни.

Литература

1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. - М., 2005 – 253 с.
2. Балаболкин М. И. Эндокринология. – М.: Медицина, 2004 – 418 с.
3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005- 320с.
4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс, 2007 – 473с.

О том, что такое диффузный нетоксический зоб, знают единицы, поэтому пациенты, услышав данный диагноз, часто оказываются в затруднительном положении. Врач не всегда может доступно объяснить пациенту особенности заболевания, а ведь понимание своего диагноза облегчает процесс лечения.

Что такое нетоксический диффузный зоб

Диффузный нетоксичный зоб характеризуется распуханием щитовидной железы с сохранением ее способностей к выработке гормонов. Патология, возникающая в местах дефицита йода, называется эндемическим зобом, в областях с достаточным содержанием — спорадическим. Чаще диффузный нетоксический зоб диагностируется у женщин фертильного возраста, во время вынашивания плода и лактации, в период климакса. В медицинских публикациях нетоксический зоб называют также диффузным эутиреоидным.

На начальном этапе развития патологии возникает гиперплазия и гипертрофия эпителиальных клеток органа. На поздних стадиях нетоксического поражения при несвоевременном и недостаточном лечении начинаются изменения структуры — уплотняются стенки органа, фолликулы заполняются коллоидными тканями.

Причины развития нетоксического диффузного зоба:

  • недостаток йода приводит к усиленной выработке гормонов щитовидной железой и ее расширению;
  • перебои в деятельности ферментной системы, отвечающей за производство тиреоидных гормонов;
  • поражения гипофиза, где синтезируется тиреотропный гормон (ТТГ), регулирующий деятельность щитовидной железы;
  • инфекционные заболевания;
  • недостаток некоторых витаминов и микроэлементов (ретинол, кобальт, медь, цинк, молибден);
  • вредные привычки и психоэмоциональные перегрузки;
  • прием лекарственных препаратов;
  • наследственность;
  • белковая недостаточность;
  • употребление овощей с содержанием тиоцианатов, препятствующих нормальному развитию щитовидной железы;
  • химические отравления пестицидами, цианидами, окисями азота.

Нетоксический зоб на начальных стадиях не связан с патологическими или воспалительными процессами в организме, выражен только в увеличении размеров органа.

Нетоксические поражения бывают диффузными и узловыми. В первом случае поражаются все клетки железы. При наличии небольшого количества здоровых клеток на фоне изменений большой площади железы патологию называют диффузно-узловой; если поражены единичные участки органа, то это токсический узловой зоб.

Диффузный нетоксический зоб в половине случаев диагностируется у подростков до 20 лет, после 30 лет — 20% случаев. Женщины болеют в несколько раз чаще, чем мужчины.

Симптомы

Особенностью нетоксических диффузных изменений является невыраженная симптоматика:

  • Отечность в шейной области.
  • Повышенная утомляемость, головные боли, ощущения сдавливания вокруг шеи, кашель, затрудненное дыхание в положении лежа.
  • Недостаточность гормона тиронина, ведущая к вялости, сухости кожи, брадикардии.
  • Затрудненное глотание пищи.
  • У подростков проявляются признаки нарушений в работе эндокринной системы — неустойчивость поведения, психоэмоциональные срывы. У детей диагностируют эутиреоз (когда увеличенная железа работает нормально), но речь нарушена, присутствует умственная и физическая недоразвитость.
  • На более поздних осложненных стадиях нетоксического зоба возможны патологические изменения в сердце (расширение правого желудочка), кровоизлияния в ткани щитовидной железы, воспаления (струмит), развитие злокачественных опухолей.
  • Нарушение концентрации ТТГ вызывает увеличение щитовидной железы, как следствие возникает ущемление трахеи и пищевода.

Диагностика

Первичную диагностику диффузного нетоксического зоба проводят посредством визуального осмотра и прощупывания железы на предмет отечности и присутствия узловых уплотнений. В норме ее объем у женщин не превышает 18 мл, у мужчин — 25 мл.

При нетоксическом зобе в начальной стадии железа увеличивается незначительно, на ощупь мягкая или умеренной плотности, подвижность при глотательных движениях хорошая. Изменения объемов органа скорее диффузного характера. Лабораторные исследования крови необходимы для проверки выработки гормонов (ТТГ, Т3, Т4) и наличия антител для исключения аутоиммунного тиреоидита.

Инструментальные обследования:

  • УЗИ, сонография и эластография железы для определения ее размеров, структуры и наличия узлов;
  • рентгенограмма;
  • ЭКГ сердца;
  • возможно назначение биопсии;
  • сцинтиграфия — исследование органа радиоизотопными частицами;
  • рентгенография с вводом в организм контрастных веществ.

Нетоксическое поражение характеризуется диффузным расширением, мягкой или умеренной плотностью органа, ненарушенной функциональностью.

Классификация

Согласно классификатору, нетоксический диффузный зоб разделяется на следующие стадии:

  • 1 степень — незначительное увеличение щитовидной железы.
  • 2 степень — железа определяется при прощупывании и видна и при глотании или запрокидывании головы.
  • 3 степень — орган отчетливо виден. Возникают характерные признаки: одышка и частые мигрени.
  • 4 степень — явная деформация шейного отдела, железа затрудняет глотание и дыхание, возможно нарушение речи.
  • 5 степень — щитовидная железа разрастается до больших размеров, ее вес может достигать 2 кг.

Лечение диффузного нетоксического зоба

Методы лечения зависят от стадии развития патологии. Незначительное увеличение железы, вызванное йододефицитом, излечивают назначением препаратов йода (Антиструмин, Йодомарин, Йодбаланс и др.).

Терапия нетоксического диффузного зоба более высокой степени проводится в 2 этапа комбинированным методом:

  • 1 этап продолжается 1-2 года до уменьшения или полного исчезновения зоба. Используют Левотрексин, Эутирокс, L-Тироксин.
  • 2 этап направлен на восстановление размеров щитовидной железы путем приема препаратов йодида калия.

Для общего укрепления организма назначается витаминотерапия (комплексы с содержанием витаминов А, В12, Е, Д). При гормональной недостаточности прописывают лекарства с содержанием гормонов Т3 и Т4. Гормональное лечение занимает длительное время, в большинстве случаев показан пожизненный прием гормнов.

При запущенных формах нетоксического зоба и злокачественных новообразованиях требуется хирургическое вмешательство или лечение радиоактивным йодом. Если проведение операции по каким-то причинам невозможно, применяют этаноловую или лазерную деструкцию.

Немедикаментозное лечение

Для повышения уровня йода в организме полезны морепродукты — рыба, мидии, креветки, крабы и др. С целью восполнения дефицита витаминов употребляют сливочное масло, рыбий жир, красную морковь, печень (говяжью, свиную).

Однако необходимо знать, что некоторые продукты замедляют процесс поглощения йода и подавляют функции щитовидной железы у взрослых, выводят собственный йод из организма детей. К таким продуктам относятся капуста, брокколи, турнепс, репа, редька, хрен. Их из повседневного питания следует исключить. Таким образом, грамотное сочетание витаминов и диеты является основополагающим фактором благоприятного исхода лечения нетоксического зоба.

Полезно выпивать растворенную морскую соль (5 г растворяют в 250 мл кипяченой воды, пить 1 раз в день). Можно также пить раствор йода (3 капли на 200 мл воды). В спальное комнате больного рекомендуется ставить на шкаф открытый пузырек с йодом.

Прогноз

При квалифицированной и своевременной терапии нетоксического зоба прогноз благоприятный. Развитие диффузного нетоксического поражения останавливается или уменьшается.

Однако не нужно забывать о ежегодном профилактическом обследовании у эндокринолога. Процесс излечения зависит от многих факторов — возраста, степени запущенности болезни и индивидуальных особенностей организма. В детском возрасте выздоровление происходит быстрее.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относятся регулярное употребление продуктов питания с содержанием йода (морская капуста, хурма, морская рыба), добавление йодированной соли в пищу. Рекомендуется придерживаться здорового образа жизни (правильное питание, полноценный сон, физические нагрузки), избегать эмоциональных перегрузок.

Будет полезен санаторно-курортный отдых на берегу моря, где в воздухе содержатся частички йода.

Необходимо также обратить внимание на улучшение жилищных условий, желательно поменять место жительства, если больной находится в зоне выброса химических отходов. Женщины фертильного возраста должны проходить регулярный осмотр у эндокринолога. В период менопаузы назначаются гормональные препараты.

Диагностика и лечение диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Такое нарушение вызывают антитела, вырабатывающие излишек гормонов, поражающих железу. В международной классификации заболевание имеет код МКБ 10.

Симптомы диффузного токсического зоба чаще всего наблюдаются у молодых женщин, мужчины болеют реже. Диффузный токсический зоб у детей также достаточно частое явление, представляющее серьезную опасность при недостаточном внимании и неправильном лечении. Заболевание является причиной проблем с ЦНС, органами пищеварительной системы, разрушения суставов.

  • Причины возникновения заболевания
  • Классификация заболевания, ее признаки и проявления
  • Патогенез токсического зоба щитовидной железы
  • Диагностика заболевания

Причины возникновения заболевания

Этиология диффузного зоба достаточно изучена, проблемное состояние щитовидной железы вызывает состояние иммунной системы, вырабатывающей антитела, уничтожающие ткани железы. На этиологию зоба влияют и такие факторы:

  • Тонзиллит, синусит и другие бактериальные и вирусные заболевания.
  • Генетический фактор, токсический зоб часто поражает несколько поколений в одной семье.
  • Депрессии, стрессы, негативные эмоции.
  • Употребление алкогольных напитков и курение.

На этиологию и развитие болезни Грейвса влияют аутоиммунные заболевания:

  • диабет, преимущественно сахарный;
  • витилиго;
  • проблемы с надпочечниками;
  • артрит.

Классификация заболевания, ее признаки и проявления

Специалисты классифицируют болезнь Грейвса (мкб 10) в зависимости от формы патологии:

  • Легкая степень, при которой не нарушена форма щитовидной железы, работа сердца и его ритм в пределах нормы. Легкая степень проявляется вспыльчивостью, излишней эмоциональностью.
  • При средней степени тяжести дтз начинаются проблемы в сердечно-сосудистой системе, резко снижается вес, возникает тахикардия.

Классификация позволяет правильно подобрать терапию и не допустить осложнений.

Патогенез токсического зоба щитовидной железы

Дтз проявляется по-разному, обычно как нарушение сердечно-сосудистой системы и офтальмопатия. МКБ 10 вызывает тахикардию, резкие скачки пульса и артериального давления. Длительное, нелеченое дтз приводит к развитию таких осложнений, как отеки, нарушения миокарда, частое дыхание.

Токсический зоб изменяет состояние глаз, визуально заметна офтальмопатия, выпячивание глаз, странный блеск, постоянные мигания. Причиной этих осложнений является высокое внутриглазное давление. При отсутствии лечения постепенно развивается слепота.

При воздействии на центральную нервную систему дтз наблюдаются такие признаки:

  • агрессивность;
  • плохое настроение;
  • раздражительность;
  • бессонница;
  • тремор;
  • плохая память;
  • нарушения речи;
  • трудности с движением.

Патогенез диффузного токсического зоба прояснен не полностью, эндокринологи основную роль в развитии заболевания щитовидной железы отводят нервной системе. Доказательством служит связь диффузного зоба с вегето-сосудистой дистонией, предшествующей дтз. Пред стадией заболевания считается нарушение усвоения щитовидной железой йода.

Повышенная функциональность щитовидной железы играет немаловажную роль в патогенезе заболевания. Избыточное поступление гормонов в кровь изменяет работу внутренних органов. Нарушителем в основном выступает тиреотропин, накапливающийся в вилочковой железе. Тиреоидные гормоны в мышцах, почках и печени изменяют ионный состав крови, при этом нарушается обмен кальция и белковый обмен. В крови и моче накапливаются фосфор, аммиак, азот, калий и аминокислоты. Возможно и нарушение жирового обмена. Все, перечисленные факторы, ослабляют мышцы и приводят к повышению температуры.

Диагностика заболевания

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба основывается на данных лабораторных анализов и на общих клинических исследованиях. Ярко выраженная симптоматика, подтверждается данными тестов. Для дтз характерно снижение ТТГ и высокий уровень Т3 и Т4. Часто титры Т3 выше, чем Т4.

Некоторые формы заболевания щитовидной железы дают Т3 высокий, а свободный тироксин в норме. Если Т3 и Т4 немного повышены, при этом наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, проводят рифатироиновый тест. Низкий ТТГ подтверждает токсический зоб щитовидной железы. Очень редко выявляется высокий уровень ТТГ, подтверждающий аденому гипофиза, при этом заболевании Т4 и Т3 также будут повышенными.

Для диагностики токсического зоба щитовидной железы важное значение имеет статус антител. Для определения уровня антител к тиреоглобулину используют иммунофлюоресцентный метод, позволяющий выделить в сыворотке крови антитела к тиреоглобулину, ядерным антигенам, коллоидному антигену, микросомальному антигену. Выявленные антитела являются указателями на патологию щитовидной железы.

Для выявления осложнений, связанных с токсическим зобом, пациентов направляют на цАМФ-срезы щитовидной железы. Наиболее достоверную информацию можно получить, совместив биологический метод цАМФ-срезов с определением уровня гормонов в крови. Процентное соотношение гормонов служит критерием длительности лечения, но не помогает в определении степени заболевания токсическим зобом щитовидной железы. Самовольное прекращение лечения при тридцати процентном уровне иммуноглобулина тиреостимулирующего приводит к тяжелым осложнениям.

Пациенты, получающие тиреостатики, направляются на определение титра ТСИ в начале лечения и перед его отменой. Постоянно высокий уровень ТСИ является решающим фактором для направления на операцию резекции щитовидной железы.

Адекватная терапия радиоактивным йодом или тиреостатиками приводит к снижению уровня ТСИ, у больных наблюдается снижение симптомов заболевания. После проведенной резекции титры ТСИ снижаются у восьмидесяти процентов пациентов.

Изменения в работе щитовидной железы происходят преимущественно в первый триместр беременности, когда щитовидная железа плода еще не функционирует и его развитие стимулируется эндокринной железой матери. В норме уровень тиреоидных гормонов у беременных вырастает на пятьдесят процентов. Низкий уровень ТТГ указывает на нарушение функциональности щитовидной железы. Развивающийся токсический зоб осложняет беременность, приводит к невынашиванию плода, причем угроза выкидыша чаще всего угрожает женщинам на раннем сроке беременности, что связывают с усиленной выработкой тиреоидных гормонов.

У беременных пациенток с диагностируемым дтз развивается ранний токсикоз, это состояние связано с острым периодом заболевания, нарушением обмена и проблемами с центральной нервной системой. Тяжелый ранний токсикоз у женщин с токсическим зобом проходит очень тяжело, в некоторых случаях беременность прерывают.

Клиника нарушения у беременных:

  • увеличенная щитовидная железа;
  • тахикардия;
  • тремор;
  • слабость;
  • похудание;
  • эмоциональная нестабильность;
  • потливость;
  • офтальмопатия.

Офтальмопатия поражает не всех женщин, иногда заболевание проявляется гиперемией конъюнктив и склер, отеканием век и нарушением подвижности глаза.

На втором и третьем триместре беременности может наступить ремиссия, симптоматика тиреотоксикоза пропадает, этому способствует физиологическая иммуносупрессия.

Клинические проявления тиреотоксикоза на ранней стадии легко перепутать с симптоматикой вынашивания ребенка. У беременных часто наблюдается тахикардия, одышка, повышенный аппетит, бессонница, эмоциональная нестабильность. Тиреотоксикоз добавляет к этому офтальмопатию и зоб.

Диффузный токсический зоб у детей лечится в стационаре. Детям назначают постельный режим и диету с повышенным содержанием белка, витаминов и микроэлементов. Проводится лекарственная терапия Мерказолилом, угнетающим функцию щитовидной железы, в результате чего синтез гормонов замедляется. Оптимальная доза препарата от 10 до 30 мг на килограмм массы тела. Терапия Мерказолом продолжается не менее семи недель, под контролем лечащего врача.

Начиная с третьей недели лечения, больным назначается дополнительно тиреоидин, доза которого подбирается индивидуально.

Классифицируется токсический зоб у детей, также как у взрослых. Легкая, средняя и тяжелая степень нарушения.

Детям с тяжелыми формами заболевания назначают Резерпин, препарат, имеющий седативный эффект, в особых случаях проводят терапию транквилизаторами.

Диагностика болезни Грейвса у детей не затруднена при ярко проявляющейся симптоматике:

  • офтальмопатия;
  • повышенная утомляемость;
  • тахикардия;
  • слабость;
  • потливость;
  • эмоциональная нестабильность.

При диагностике токсического зоба учитывается, что заболевание имеет симптоматику частично схожую с подростковым нарушением вегетативной сосудистой системы. Для вегето-сосудистой дистонии характерны: потливость, высокое артериальное давление, тахикардия. Однако при подростковой вегето-сосудистой дистонии не наблюдаются потеря веса и ревмокардит.