Назначение тромбоцитов в крови. Тромбоциты

Функции тромбоцитов.

Наименование параметра Значение
Тема статьи: Функции тромбоцитов.
Рубрика (тематическая категория) Образование

Кровяные пластинки образуют главную линию обороны организма против внезапных потерь крови. Οʜᴎ аккумулируются почти тотчас в месте повреждения кровеносных сосудов и закупоривают их вначале временной, а затем постоянной тромбоцитарной пробкой, облегчают превращение фибриногена в фибрин в поврежденном участке.

Структура и функции тромбоцитов. Циркулирующие в крови тромбоциты имеют дисковидную форму, диаметром от 2 до 5 мкм, объёмом 5- 10 мкм 3 . Тромбоциты оказались весьма сложным клеточ­ным комплексом, представленным системами мембран, микротрубо­чек, микрофиламентом и органелл. Используя технику, позволя­ющую разрезать распластанный тромбоцит параллельно поверхности, в клетке выделяют несколько зон: периферическую, золя-гель, внут­риклеточных органелл (рис.6.4.). На наружной поверхности перифе­рической зоны располагается покров, толщиной до 50 нм, содержа-

Рис.6.4. Ультраструктурная организация тромбоцита.

Сечение параллельное горизонтальной плоскости.

ЕС - периферическая зона тромбоцита͵ СМ - трехслойная мем­брана, SMF - субмембранный филомент, МТ- микротрубочки, Gly - гликоген. Зона органнелл - М - митохондрии, G - гранулы, DB - плотные гранулы, DTS - система плотных трубочек, CS - система открытых канальцев.

щий плазматические факторы свертывания крови, энзимы, рецепто­ры, необходимые для активации тромбоцитов, их адгезии (прикле­ивания к субэндотелию) и агрегации (приклеиванию друг к другу). Так, мембрана тромбоцитов содержит "мембранный фосфолипидный фактор 3" - "фосфолипидную матрицу", формирующую активные коагуляционные комплексы с плазменными факторами свертывания крови. Мембрана богата также арахидоновой кислотой, в связи с этим важным ее компонентом является фермент - фосфолипаза А, спо­собная образовывать свободную арахидоновую кислоту для синтеза простагландинов, из метаболитов которых формируется короткожи-вущий агент - тромбоксан А 2 , вызывающий мощную агрегацию тромбоцитов. Активация фосфолипазы А 2 в мембране тромбоцита осуществляется при ее контакте с коллагеном и фактором Вилле-бранда - адгезивными белками субэндотелия, обнажающимися при повреждении эндотелия сосудов.

В липидный бислой мембраны тромбоцитов встроены гликопро-теины I, II, III, IV, V. Гликопротеин I состоит из субединиц - Iа, Iв, Iс. Iа - рецептор, ответственный за адгезию тромбоцитов к коллагену субэндотелия. Комплекс "Iв - фактор свертывания крови IX" на поверхности кровяных пластинок выполняет функцию рецеп­тора для фактора Виллебранда, что также крайне важно для адгезии пластинок на субэндотелии. Iс обеспечивает связывание с еще од­ним адгезивным белком субэндотелия - фибронектином, а также распластывание пластинки на субэндотелии.

Гликопротеин II состоит из субединиц IIа и IIв, необходимых для всœех видов агрегации тромбоцитов. Гликопротеин Ша с гликопро-теином IIв образуют Са-зависимый комплекс, связывающий на тромбоцитах фибриноген, что обеспечивает дальнейшую агрегацию тромбоцитов и ретракцию (сокращение) сгустка. Гликопротеин V гидролизируется тромбином, поддерживает агрегацию тромбоцитов. Снижение в мембране тромбоцитов содержания различных субеди­ниц гликопротеинов I-V вызывает повышенную кровоточивость.

К нижнему слою периферической зоны прилегает зона золя-геля гиалоплазмы, в свою очередь отделяющая зону внутриклеточных ор-ганелл. В указанной зоне вдоль края клетки располагается краевое кольцо микротрубочек, контактирующее с микрофиламентом, пред­ставляющим сократительный аппарат тромбоцита. При стимуляции тромбоцита кольцо микротрубочек, сокращаясь, смещает гранулы к центру клетки ("централизация гранул"), сжимает их, вызывая секре­цию содержимого наружу через систему открытых канальцев. Сокра­щение кольца микротрубочек позволяет тромбоциту также образовы­вать псевдоподии, что увеличивает его способность к агрегации.

Зона органелл тромбоцитов содержит плотные гранулы, альфагра-нулы 1 и II типов. В плотных гранулах находятся АДФ, АТФ, кальций, серотонин, норадреналин и адреналин. Кальций участвует в регуляции адгезии, сокращении, секреции тромбоцита͵ активации его фосфолипаз и, следовательно, продукции эндоперекиси, про­стагландинов, в ходе дальнейших превращений которых образуется тромбоксан А,. АДФ секретируется в больших количествах при ад-

гезии тромбоцитов к стенке сосуда и способствует прикреплению циркулирующих тромбоцитов к адгезированным, тем самым под­держивая рост тромбоцитарного агрегата. Серотонин (5-гидроксит-риптамин) секретируется тромбоцитом во время "реакции освобож­дения гранул" и обеспечивает вазоконстрикцию в месте поврежде­ния.

Альфа-гранулы I типа содержат антигепариновый фактор пласти­нок 4, фактор роста тромбоцитов, тромбоспондин (гликопротеин G) и др.
Размещено на реф.рф
Антигепариновый фактор тромбоцитов 4 секретируется тром­боцитами под влиянием АДФ, тромбина, адреналина, сопровождая агрегацию тромбоцитов. Тромбоспондин образует комплекс с фиб­риногеном на поверхности активированных тромбоцитов, необходи­мый для формирования тромбоцитарных агрегатов. Тромбоцитарный ростковый фактор (ТРФ) - полипептид, стимулирующий рост глад­ких мышц сосудов и фибробластов, восстановление сосудистой стен­ки и соединительной ткани. Благодаря его свойствам, кровяные пластинки поддерживают целостность сосудистой стенки. Больные с тромбоцитопенией имеют сниженную устойчивость стенки капилля­ра, в связи с этим петехии (точечные кровоизлияния в коже) появляются вслед за легкими травмами или изменением давления крови. Пете­хии вызваны слущиванием эндотелия капилляров. В нормальных условиях возникший дефект устраняется пластинками, секретиру-ющими ТРФ.

Альфа- гранулы II типа содержат лизосомальные энзимы (кислые гидролазы). Большая часть гранул исчезает после адгезии или агрега­ции тромбоцита. Этот феномен ("реакция освобождения гранул") имеет место после активации тромбоцита различными соединœениями - тром-боксаном А 2 , АДФ, адреналином, тромбином, протеолитическими эн­зимами, бактериальными эндотоксинами, коллагеном и др.

Тромбоцитопоэз и его регуляция. Под тромбоцитопоэзом пони­мают процесс образования тромбоцитов в организме. В основном, он протекает в костном мозге и включает следующие этапы: коло-ниеобразующая единица мегакариоцитарная (КОЕ-мег) -> промега-кариобласт -> мегакариобласт -> промегакариоцит -> зрелый мегака-риоцит -> тромбоцитогенный мегакариоцит -> тромбоциты (рис.6.5.).

Истинные митозы, ᴛ.ᴇ. делœение клеток, присущи только КОЕ-меᴦ. Для промегакариобластов и мегакариобластов характерен эндомитоз (глава I), ᴛ.ᴇ. удвоение ДНК в клетке без ее делœения. После ос­тановки эндомитоза, в основном после 8, 16, 32, 64-кратного уд­воения ДНК, мегакариобласт начинает дифференциацию до тромбо­цитарного мегакариоцита͵ образующего тромбоциты.

В костном мозге тромбоцитогенные мегакариоциты локализованы преимущественно на поверхности синусного эндотелия и их цито-плазматические отростки проникают в просвет синуса через эндо­телий. Одни из них проникают на 1-2 мкм в просвет синуса и фиксируют мегариоцит на эндотелии (функция "якоря"). Второй тип отростков представлен вытянутыми цитоплазматическими лентами (до 120 мкм в длину), входящими в просвет синуса и получившими

Рис.6.5. Схема дифференцировки клеток мегакариоцитарной серии.

СКК - стволовая кроветворная клетка; КОЕгммэ - КОЕгрануло-цитарно-мегакариоцитарно-моноцитарно-эритроцитарная; КОЕэрмег - КОЕэритроцитарно-мегакариоцитарная; КОЕмег - КОЕмегакариоцитарная; КОЕмег-1 - менее диффе­ренцированная; КОЕмег-2 - более дифференцированная клетка; 0.07, 0.48, 0.74 - вероятность вовлечения клетки-предшественни­цы в мегакариоцитарную дифференциацию.

название протромбоцитов. Их количество у одного мегакариоцита может достигать 6-8. В просвете синуса цитоплазма протромбоцита после локальных сокращений разрывается, и он образует около 1000 тромбоцитов. В циркулирующее русло поступают и протромбоциты. Вышедшие в кровь протромбоциты достигают микроциркуляторного русла легких, где из них освобождаются тромбоциты. По этой причине ко­личество тромбоцитов оказывается более высоким в легочных венах, чем в легочной артерии. Количество тромбоцитов, образовавшихся в легких, может достигать 7- 17% от массы тромбоцитов в крови.

У человека время полного созревания мегакариоцитов занимает 4-5 дней. Костный мозг человека содержит около 15.10 6 мегакари-оцитов/кг веса тела. Дневная продукция тромбоцитов у человека 66000+14600 в 1 мкл крови. В среднем мегакариоцит высвобождает до 3000 тромбоцитов. Количество тромбоцитов в крови взрослого человека достигает 150-375.10 9 л; у детей -150-250- 10 9 /л. Содержа­ние тромбоцитов в крови взрослого ниже 150.10 9/л воспринимается как тромбоцитопения.

Общая популяция тромбоцитов представлена циркулирующими в крови (70%) и находящимися в селœезенке (30%). Накопление тром-

боцитов в селœезенке происходит благодаря более медленному их движению через извилистые селœезеночные корды и занимает до 8 минут. Сокращение селœезенки (к примеру, вызванное адреналином) освобождает пластинки в общий кровоток. Существование селœезе­ночного депо тромбоцитов объясняет, почему их количество неиз­менно выше у спленэктомированных (с удаленной селœезенкой) лю­дей, чем у нормальных индивидуумов. У пациентов со спленомега-лией (увеличенной селœезенкой) значительная часть циркулирующих тромбоцитов медленно продвигается через увеличенную селœезенку, количество пластинок в крови оказывается сниженным, возникает тяжелая тромбоцитопения.

Продолжительность жизни тромбоцитов человека колеблется от 6,9 до 9,9 дней. Их разрушение происходит, преимущественно, в кост­ном мозге и, в меньшей степени, в селœезенке и печени.

В плазме крови людей обнаружен колониестимулируюший фактор мегакариоцитарный (КСФ-мег), стимулирующий митозы и диффе­ренциацию КОЕ- меᴦ. Стимулом для его образования является ис­тощение содержания мегакариоцитов и их предшественников в кост­ном мозге. Регуляция тромбоцитопоэза в фазу немитотического раз­вития мегакариоцитов осуществляется другим гуморальным факто­ром - тромбопоэтином. Его количество в плазме повышается при усилении потребления тромбоцитов (воспаление, необратимая агре­гация тромбоцитов). Тромбопоэтин необходим для полного созрева­ния цитоплазмы мегакариоцитов, нормального формирования в ней тромбоцитов. Регуляция мегакариоwитопоэза включает и особые ве­щества - его гуморальные ингибиторы, угнетающие как пролифе-ративную, так и немитотическую стадии развития мегакариоцитов. Ингибитор делœения КОЕ-мег выделœен из активированных тромбо­цитов. Это гликопротеин, массой в 12-17 кд. Источником ингиби­тора тромбоцитопоэза является, также, селœезенка.

6.4. Механизмы гемостаза.

Тромбоцитарный гемостаз. Тромбоцитарная реакция, ᴛ.ᴇ. реакция тромбоцитов на нарушение целостности сосудистой стенки, форми­руется параллельно реакции самих сосудов на повреждение - их сокращение в месте повреждения, шунтирование крови выше по­врежденного участка. Поскольку сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение первой обеспечивает остановку кровотечения из микрососуда, то ее называют сосудисто- тромбоцитарным или пер­вичным гемостазом, а формирование и закрепление тромбов - вто­ричным коагуляционным гемостазом. Первая волна агрегации тром­боцитов связана с их адгезией к пластинкам, приклеившимся ре­цепторами гликопротеинов I и II к фактору Виллебранда, фибро-нектину и коллагену субэндотелия поврежденных тканей. Вторая волна агрегации вызвана высвобождением АДФ из плотных гранул тромбоцитов, образованием тромбоксана А, в их мембране, взаимо­действием мембранных гликопротеинов Ив-Шс с фибриногеном, V - с тромбином.

Вторую волну агрегации тромбоцитов обеспечивают тромбоксан А 2 и тромбин. Мощным стимулом для образования тромбоксана А 2 являются коллаген и фактор Виллебранда, активирующие фосфоли-пазу A 2 . Тромбин, образуемый на мембране кровяной пластинки, благодаря секреции ею фактора V и взаимодействию его с глико-протеином V, начинает быстро действовать как сильный агрегаци-онный агент. Новые порции тромбоцитов соприкасаются с адгези-рованными тромбоцитами, начинается агрегация вновь принœесенных кровью клеток, и вновь включаются вышеописанные механизмы, а это, в свою очередь, усиливает агрегацию новой партии тромбоци­тов и т.д. Тромбоцитарный тромб уплотняется и сокращается. Его формирование усиливается образованием фибрина (фибринового тромба) вследствие активации системы свертывания крови.

Система свертывания крови. Эта система обеспечивает остановку кровотечения, благодаря образованию фибриновых тромбов. В физио­логических условиях большинство факторов свертывания крови содер­жится в ней в неактивном состоянии, в виде неактивных форм фер­ментов, обозначаемых римскими цифрами: I, II, VIII, IX, X, XI, XII, XIII(табл.6.3.). При этом повреждение сосуда или клеток крови приво­дит к активации этих ферментов. При этом переход в активное со­стояние одного фактора вызывает активацию следующего, образуя каскадную реакцию, заканчивающуюся образованием фибриновых ни­тей, формирующих сеть тромба (рис.6.6.). В начале этой реакции в крови, в зоне поврежденного сосуда образуется активная протромбо-

Таблица 6.3 Факторы свертывания крови

Фактор Период Молекулярная Нормальная
полужизни масса концентрация
(дальтон) в плазме
(мг/мл)
1 _ фибриноген 3,7 дня 340.000 1500-4000
II - - протромбин 2,8 дня 72.500
III - - тромбопластин - -
IV ■ - ионы кальция - - 0,9-1,2 ммоль/л
V - - проакцелœерин 15-24 ч 330.000
VI - - проконвертин 1,2-6 ч 48.000 менее 1
VII с - антигемофилический А 5-12 ч 1 менее 0,5
VIII ФВ - фактор Виллебранда 24-40 ч 1 I .UUU.UUU
IX - - антигемофильный фактор Б, 20-24 ч 57.000
фактор Кристнаса
X - - фактор Стюарта-Прауэра 32-48 ч 59.000
XI - - антигемофильный фактор В, 40-48 ч 160.000
предшественник плазменного
тромбопластина
XII - фактор Хагемана 48-52 ч 76.000
XIII - фибрин-стабилизирующий 5-12 дней 320.000
фактор
Плазминоген 2,2 дня 90.000
Прекалликреин (фактор Флетчера) - 85.000
Высокомолекулярный кениноген - 150.000

Рис.6.6. Схема последовательной активации факторов свертывания крови.

а - активированный.

киназа, превращающая неактивный протромбин в тромбин - актив­ный протеолитический фермент, отщепляющий от молекулы фибрино­гена 4 пептида мономера. Каждый из мономеров имеет 4 свободных связи. Соединяясь ими друг с другом, конец к концу, бок к боку, они в течение нескольких секунд формируют волокна фибрина. Их сеть вначале слаба, однако под влиянием фибрин-стабилизирующего фак­тора (фактора XIII), также активируемого в крови тромбином в при­сутствии ионов кальция, в фибринœе образуются дополнительные ди-сульфидные связи и сеть фибриновых волокон становится прочной. В этой сети задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и белки плазмы, формируя фибриновый тромб.

крови при взаимодействии с фосфолипидными поверхностями тром­боцитов (с тромбоцитарным фактором 3), участками мембран (мик-ромебран) других поврежденных клеток.

Превращение в тромбин протромбина происходит под воздействи­ем активной протромбиназы. Различают два пути формирования ак­тивной протромбиназы (рис.6.6) - внешний, возникающий при повреждении сосудистой стенки и окружающих тканей, и внутрен­ний - возникающий при контакте крови с субэндотелием, компо­нентами соединительной ткани сосудистой стенки или при повреж­дении самих клеток крови.

При внешнем пути из мембран клеток поврежденной ткани в плазму высвобождается комплекс фосфолипидов (тканевой тром-бопластин или фактор III), вместе с фактором свертывания крови VII действующий как протеолититеский энзим на фактор X. Активированный таким образом фактор X в присутствии ионов кальция немедленно соединяется с тканевыми фосфоли-пидами и фактором V. Этот комплекс и составляет активную протромбиназу. Через несколько секунд после ее формирования часть протромбина превращается в тромбин. Образовавшийся тромбин, действуя как протеолитический фермент, активирует фактор V, что дополнительно резко ускоряет превращение про­тромбина в тромбин.

Внутренний механизм свертывания крови запускается ее травма-тизацией (появление разрушенных тромбоцитов и эритроцитов) или контактом с субэндотелием, что активирует фактор XII. Фактор ХПа (а - активированный) действует энзиматически на фактор XI и при взаимодействии с тромбоцитарным фактором 3 и высоко молеку­лярным кининогеном плазмы превращает его в фактор ХIа. Эта реакция ускоряется прекалликриином плазмы. ХIа активирует фак­тор IX (антигемофильный фактор В). После образования фактора IХа формируется комплекс: "фактор IХа + фактор VIII (антигемо­фильный глобулин А,) + тромбоцитарный фактор 3 + ионы каль­ция". Этот комплекс активирует фактор X. Фактор Ха образует с фактором V и тромбоцитарным фактором 3 новый комплекс, назы­ваемый протромбиназой, который в присутствии ионов кальция в считанные секунды превращает протромбин в тромбин.

Следует подчеркнуть весьма важную роль фосфолипидной матри­цы (тромбоцитарного фактора 3) в повышении активности протром­биназы - при отсутствии фосфолипидной матрицы ее активность снижается в 1000 раз!

Нарушенное формирование комплекса, активирующего фактор X, сопровождается нарушениями гемостаза. Так, тромбоцитопения, со­здавая дефицит тромбоцитарного фактора 3, приводит к геморраги­ческому диатезу, дефицит фактора IX вызывает гемофилию В, де­фицит фактора VIII - гемофилию А.

Активация протромбокиназы по внешнему пути занимает около 15 секунд, а по внутреннему - 2-10 минут. Активированная протром-бокиназа и ионы кальция превращают протромбин в тромбин. Коли­чество образующегося тромбина прямо пропорционально количеству

активированной протромбокиназы. Протромбин синтезируется в пече­ни, для его образования необходим витамин К, в связи с этим поражение печени или гиповитаминоз К сопровождаются кровоточивостью.

После образования сгустка через 30-60 минут начинается его сокращение {ретракция). Оно связано с сокращением нитей актина и миозина тромбоцитов, а также сети фибрина под влиянием тром­бина и ионов кальция. В результате ретракции сгусток сжимается в плотную массу, тромб уплотняется.

Противосвертывающие механизмы. Физиологические антикоагу­лянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования. К ним относятся антитромбин III, ге­парин, протеины "С" и "S", альфа-2-макроглобулин, нити фибрина. На долю антитромбина III (альфа-2-глобулин) приходится 75% всœей антикоагулянтной активности плазмы. Он является основным плаз­менным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Ха, IXa, VIIa, XIIa. Его концентрация в плазме достигает 240 мг/мл.

Гепарин - сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедлен­ного действия и в 1000 раз усиливая его эффекты, активируя не­ферментный фибринолиз.

Протеины "С" и "S" синтезируются в печени при участии вита­мина К. Протеин "С" инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин "S" резко снижает способность тромбина активировать факторы VIII и V. Нити фибрина обладают антитромбинным дей­ствием, благодаря адсорбции на них до 85-90% тромбина крови. Это помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови.

Эндотелиальные клетки неповрежденной сосудистой стенки пре­пятствуют адгезии тромбоцитов на ней. Этому же противодействуют гепариноподобные соединœения, секретируемые тучными клетками соединительной ткани, а также простациклин, синтезируемый эндо-телиальными и гладкомышечными клетками сосуда, активация про­теина "С" на эндотелии сосуда. Гепариноподобные соединœения эн­дотелия (и гепарин крови) усиливают антикоагуляционную актив­ность антитромбина III. Простациклин является мощным ингибито­ром агрегации тромбоцитов. В физиологических условиях он обра­зуется в венозных и артериальных эндотелиальных клетках из ара-хидоновой кислоты, через этап формирования эндоперекисей про-стагландинов. В результате между образующейся в тромбоцитах про-агрегационной субстанцией - тромбоксаном А 2 и антиагрегационной активностью простациклина сосудистой стенки возникает динами­ческое равновесие, регулирующее агрегацию тромбоцитов. Снижен­ная или утраченная продукция простациклина участком эндотелия должна быть одной из причин агрегации кровяных пластинок и вести к формированию тромба.

Тромбомодулин - рецептор тромбина на эндотелии сосудов вза­имодействуя с тромбином, активирует белок "С", обладающий

способностью высвобождать тканевой активатор плазминогена из стенки сосуда. Дефицит белка "С" сочетается с повышенной свер­тываемостью крови, наклонностью к тромбозам. Свертывание крови в сосуде предупреждает и гладкая поверхность эндотелия, препят­ствующая включению внутреннего пути формирования активной протромбиназы. Мономолекулярный слой белка, адсорбированный на поверхности эндотелия, отталкивает факторы свертывания и тром­боциты, также предупреждая свертывание крови.

Фибринолиз - это процесс разрушения {лизиса) сгустка крови, связанный с расщеплением фибрина, фибриногена на мелкие фраг­менты. Важнейшая функция фибринолиза - восстановление просвета сосудов, закупоренных тромбами. Расщепление сгустка крови осу­ществляется системой ферментов, активными компонентами ко­торой являются плазмин - протеолитический фермент, расщепляю­щий нити фибрина, а также фибриноген, факторы свертывания кро­ви V, VII, XII и протромбин.

В плазме крови содержится неактивная форма фермента плазми­ногена - белок плазминоген. Существует несколько механизмов его активации. Одни из них связан с высвобождением белкового тка­невого активатора из эндотелиальных клеток на участке формиру­ющегося кровяного сгустка. Активировать плазминоген могут также активированный фактор свертывания крови XII при взаимодействии с калликриином и высокомолекулярным кининогеном, а также ли-зосомальные ферменты поврежденной ткани. Активатором плазми­ногена является урокиназа, образующаяся в почках и выделяющаяся с мочой. В кровь попадает ее небольшое количество, и с ней связано лишь около 15% общей фибринолитической активности. Активатором плазминогена является стрептокиназа бактерий. Дан­ным действием стрептококков в инфицированных тканях объясняют растворения плазменного сгустка в лимфе и тканевой жидкости и распространение инфекции.

Активный плазмин блокируется антиплазминами. Наиболее де­ятельным является а 2 -антиплазмин (а 2 -глобулин), способный ней­трализовать 2/3 всœего плазмина. Другой ингибитор фибринолиза - а 2 - макроглобулин. Продукты, образующиеся в ходе фибринолиза, тормозят агрегацию тромбоцитов и формирование волокон фибрина, тормозят фибринолиз. Лизис кровяных сгустков продолжается в течение нескольких дней. Выброс тканевых активаторов фибриноли­за имеет место под влиянием физических нагрузок, адреналина, норадреналина.

6.5. Общие закономерности кроветворения.

Кроветворные клетки-предшественницы. Ежечасно у здорового человека в крови погибает 20 миллиардов тромбоцитов, 10 милли­ардов эритроцитов и 5 миллиардов лейкоцитов. Эта непрерывная утрата клеток постоянно компенсируется равным ей количеством вновь образующихся форменных элементов крови. Масштаб этого восполнения огромен: примерно каждые два года в организме че-

ловека производится масса клеток крови, равная массе его тела. Указанный огромный пролиферативный потенциал кроветворной ткани заключен в стволовых кроветворных клетках (СКК) - пред­шественницах, способных к самообновлению, ᴛ.ᴇ. производству до­черних СКК на протяжении всœей жизни человека. СКК диффрен-цируется: 1) в направлении клетки-предшественницы всœех линий миелопоэза, ᴛ.ᴇ. гранулоцитопоэза, моноцитопоэза, мегакариоцито-поэза и эритропоэза; 2) в направлении клетки-предшественницы Т-лимфоцитов; 3) клетки-предшественницы В-лимфоцитов (рис.6.7.)-Эти клетки-предшественницы получили название колониестимули-рующих единиц (КОЕ) или колониеобразующих клеток (КОК), от формируемых ими при культивировании ин витро колоний. Так, КОЕ-ГММЭ - гранулоцитарно-макрофагально-мегакариоцитарно-эритроцитарная колониеобразующая единица получила название от формируемой ею колонии, состоящей из гранулоцитов, макрофагов, мегакариоцитов и эритроцитов; пре-КОЕ-Т - от колонии, состо­ящей из Т- клеточных субпопуляций; пре-КОЕ-В - от колонии, состоящей из В-лимфоцитов. КОЕ-ГММЭ в ходе дифференциации формируют би- и унипотентные КОЕ, которые также классифици­руют на основании произведенного ими потомства при культивиро­вании ин витро. Так, нейтрофильные гранулоциты и макрофаги образуются из одной общей КОЕ. По этой причине возникло ее название - КОЕ-гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ). КОЕ, образующая колонии из эритроидных клеток и мегакариоцитов, принято называть эрит-роиитарно-мегакариоцитарной (КОЕ-Эмег) и т.п. Это примеры бипотентных клеток, ᴛ.ᴇ. клеток, дифференцирующихся в направле­нии каких-либо двух линий гемопоэза. Формирующиеся из них унипотентные КОЕ образуют колонии из клеток только одной ли­нии. В связи с этим возникли их названия - КОЕ-эритроцитар-ные, эозинофильные, базофильные, нейтрофильные, мегакариоци-тарные.

Бипотентные КОЕ обладают значительной способностью к раз­множению. К примеру, КОЕ-Эмег, будучи стимулированной ростко­выми факторами, способна совершать до 13 митозов и образовывать несколько десятком КОЕ-Э, из которых далее формируется не­сколько тысяч эритроидных клеток. Количество КОЕ-Эмег достига­ет 30-40 на 10 5 клеток костного мозга, а содержание КОЕ-Э в нем почти в 10 раз выше, чем КОЕ-Эмеᴦ. Из каждой КОЕ-Э образу­ется до 50 эритроцитов. КОЕ-ГМ способна совершать 5-6 делœений, образующиеся из нее КОЕ-Г и КОЕ-М -еще 5-6 делœений каждая. Это позволяет одной КОЕ-ГМ формировать тысячи зрелых клеток-потомков - гранулоцитов и моноцитов.

Дифференциация клеток-предшественниц КОЕ-ГММЭ до унипо-тентных КОЕ сопровождается формированием рецепторов к гемопо-этическим гормонам (интерлейкину-3, КСФ-ГМ, эритропоэтину, тромбоцитопоэтину), к нейромедиаторам, катехоламинам, тиреотроп-ному гормону, производным тестостерона, в связи с этим указанные гор­моны регулируют пролиферацию и дифференциацию клеток крови.

Рис.6.7. Схема развития гемопоэтических клеток и регулирующие их колониестимулирующие факторы.

СКК - стволовая кроветворная клетка;

КОЕ-ГММЭ - колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноци-

тарно-мегакариоцитарно-эритроцитарная;

КОЕ нейтр.эоз. - КОЕ нейтрофильно-эозинофильная;

КОЕ-гм - КОЕ гранулоцитарно-моноцитарная;

КОЕ эр.эоз. - КОЕ эритроцитарно-эозинофильная;

КОЕ эр.меᴦ. - КОЕ эритроцитарно-мегакариоцитарная;

КОЕ ᴦ.эрит. - КОЕ гранупоцитарно-эритроцитарная;

КОЕ меᴦ. - КОЕ мегакариоцитарная;

КОЕ баз. - КОЕ базофильная; КОЕ нейтр.
Размещено на реф.рф
- КОЕ нейтрофильная;

КОЕ эоз. - КОЕ эозинофильная; КОЕ-мс - КОЕ моноцитарная;

КСФ - колониестимупирующий фактор;

КСФ-мег - КСФ мегакариоцитов; КСФ-г - КСФ гранулоцитов;

КСФ-баз. - КСФ базофилов; КСФ-м - КСФ моноцитов;

КСФ-эоз. - КСФ эозинофилов.

Регуляция пролиферации и дифференциации КОЕ (КОК). Рост различных КОЕ в культурах удается получить, добавляя стимулиру­ющие его факторы. Отсюда факторы, стимулирующие образование гра-нулоцитарных колоний, получили название "колониестимулирующие факторы гранулоцитарные" - КСФ- Г, макрофагальных - КСФ- М, гранулоиитарно- макрофагальных - КСФ- ГМ, эозинофильных - КСФэоз, мегакариоиитарных - КСФмег, стимулирующие развитие ко­лоний из КОЕ-ГММЭ - мульти-КСФ (позже обозначенные как интерлейкин 3 - ИЛ-3). Установлено, что ИЛ-3 и КСФ-ГМ сти­мулируют пролиферацию и дифференциацию не только КОЕ-ГММЭ и КОЕ-ГМ, но и других бипотентных КОЕ. В связи с этим, ИЛ-3 и КСФ-ГМ рассматривают как факторы неспецифические, поддержива­ющие самообновление и пролиферацию КОЕ-ГММЭ и бипотенциаль-ных. Все КСФ-ы гликопротеины, относимые ныне к семье полипеп­тидных гормонов, регулирующих гемопоэз. Источниками ИЛ-3 и КСФэоз являются Т-лимфоциты, спленоциты; КСФ-ГМ - Т-лим­фоциты, моноциты, эндотелиальные клетки и фибробласты; КСФ- Г, КСФ- М - моноциты и фибробласты; эритропоэтина - перитубуляр-ные клетки почек, купферовские клетки печени.

Гены, контролирующие синтез ИЛ-3, КСФ-Г и КСФ-М у че­ловека, находятся на дистальной части длинного плеча 5 хромо­сомы, КСФ-Г - локализованы у человека на 17 хромосоме, эри­тропоэтина - на 7 хромосоме. Нарушение участков генома, ответ­ственных за синтез молекулярных регуляторов гемопоэза, вызывает у человека тяжелые нарушения в системе крови. Продукцию КСФ усиливают различные стимулы: гипоксия -эритропоэтина, тромбо-цитопения - тромбоцитопоэтина, микробная инфекция - КСФ-ГМ, КСФ-Г, КСФ-М, гельминтная инфекция - КСФэоз. Но каж­дый из перечисленных раздражителœей одновременно стимулирует в организме и продукцию неспецифических ростковых факторов - ИЛ-3, КСФ-ГМ и других. При этом ИЛ-3 и КСФ-ГМ стимули­руют как пролиферацию КОЕ-ГММ и КОЕ бипотентных, так и формирование на их мембране рецепторов к КСФ-ам, действие которых направлено на унипотентные КОЕ. Высокие же концент­рации КСФ- Г, КСФ- М и других стимулируют пролиферацию и дальнейшую дифференциацию унипотентных клеток-предшественниц гранулоцитарного, моноцитарного и др.
Размещено на реф.рф
рядов.

На интенсивность продукции КСФ-ов оказывает регулирующее влияние вегетативная нервная система. Так, введение животным а- и В- адреноблокаторов значительно уменьшает уровень КСФ-ов в крови. Стимулируют гемопоэз Т-лимфоииты. Так, действие на ор­ганизм возбуждающих гемопоэз факторов (кровопотеря, высотная гипоксия и др.) вызывает миграцию лимфоцитов в костный мозг и активацию ими КОЕ. КСФ-ы регулируют функции не только КОЕ, но и зрелых клеток крови. Так, КСФ- м усиливает фагоцитарную активность, метаболизм, миграцию в ткани зрелых нейтрофилов и моноцитов-макрофагов. КСФ-Г стимулирует бактерицидную, фаго­цитарную и цитотоксическую активность этих клеток. ИЛ-3 также усиливает цитотоксическую активность макрофагов, увеличивает

эозинофильную фагоцитарную активность, а КСФ- М - бактери­цидную и тумороцидную (разрушающую опухолевые клетки) функ­ции моноцитов и макрофагов.

Функции тромбоцитов. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Функции тромбоцитов." 2017, 2018.

Тромбоциты – это группа форменных элементов крови, которая отвечает за остановку кровотечений, что обеспечивается образованием кровяного сгустка (тромба). В норме в крови взрослого человека содержится в среднем 200 – 400 *10 9 /л тромбоцитов.

Что такое тромбоциты

Тромбоциты или кровяные пластинки, PLT (от platelet — тромбоцит) – это самые маленькие дисковидные безъядерные клетки крови, размером 1,5 – 4 мкм. В сутки в организме вырабатывается до 10 11 кровяных пластинок. При значительных кровопотерях продукция этих форменных элементов может возрасти в 20 раз.

Около 30% всех PLT клеток содержится в селезенке. Большая же их часть циркулирует в крови. Жизненный цикл тромбоцита составляет 9 -11 суток. Разрушаются кровяные пластинки в селезенке макрофагами.

Образуются PLT клетки в костном мозге в результате фрагментации цитоплазматических отростков мегакариоцитов – гигантских клеток костного мозга. От одного мегакариоцита отшнуровывается до 3 тысяч тромбоцитов.

Для активации мегакариоцита требуется гормон тромбопоэтин. Выработка тромбопоэтина происходит в печени, и усиливается при снижении в крови количества тромбоцитов.

Строение PLT клетки

В цитоплазме тромбоцита содержатся:

  • совокупность микротрубочек и микроволокон, в которых происходят химические и биологические процессы;
  • гранулы разного вида;
    • плотные гранулы – содержат серотонин, кальций, АДФ, гистамин, адреналин, дофамин, норадреналин, гистамин;
    • альфа-гранулы – в них обнаруживается около 30 белков, среди которых тромбоцитарные факторы роста, фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин;
    • лизосомы, содержащие гидролазы – ферменты, расщепляющие крупные молекулы.

За счет тончайшей микроструктуры трубочек увеличивается общая площадь взаимодействия тромбоцитарной клетки с биологически активными веществами в процессе свертывания крови (гемокоагуляции).

Поверхностная мембрана кровяных пластинок несет рецепторы, способные взаимодействовать со сложными молекулами:

  • иммуноглобулинов;
  • факторов свертывания крови;
  • фактора Виллебранда;
  • фибриногеном, витронектином;
  • физиологическими стимуляторами – адреналином, вазопрессином, гистамином, серотонином, тромбином.

Особые поверхностные рецепторы интегрины обеспечивают соединение (агрегацию) PLT клеток друг с другом.

Функции кровяных пластинок

Популяция PLT клеток выполняет в организме следующие функции:

  • участвует в системе гемокоагуляции – системе свертывания крови, обеспечивая;
    • образование первичного кровяного сгустка или «белого тромба»;
    • уплотнение тромба (ретракции) и «выжимание» из него оставшейся сыворотки крови с формированием плотного тромба;
  • обеспечивает функциональность эндотелия – внутренней выстилки кровеносных сосудов;
  • поддерживает спазм поврежденного кровеносного сосуда для снижения кровотока за счет секреции из гранул сосудосуживающих веществ – адреналина, серотонина, вазопрессина.

Тромбоциты нужны в организме также для поддержания целостности эндотелия кровеносных сосудов, для чего PLT клетки не просто поставляют питательные вещества, а полностью поглощаются эндотелием. На этот процесс «подпитки» эндотелия расходуется ежедневно до 15% циркулирующих в крови кровяных пластинок.

При снижении в крови показателя тромбоцитов эндотелий истощается, а проницаемость стенки кровеносного сосуда увеличивается. В результате эритроциты легко проникают в лимфу, образуют петехии – мелкие подкожные кровоизлияния.

Роль тромбоцитов в организме человека не ограничивается только защитой кровеносных сосудов от повреждений и участием в системе свертывания крови. Тромбоциты отвечают в организме за активацию воспалительной реакции, продуцируя простагландины – медиаторы воспаления, что служит сигналом к действию для иммунных клеток крови. Кроме того, PLT клетки обладают и самостоятельной способностью к противомикробной защите.

Как образуется тромб

Одна из важнейших функций тромбоцита заключается в поддержании целостности эндотелия сосудистых стенок. Если суммировать всю массу эндотелия, то в среднем эта составит у взрослого человека 1,8 кг.

Для сравнения, вес печени около 1,5 кг. Эндотелий, таким образом, крупный эндокринный орган, влияющий на жизнеспособность организма в целом.

В норме неповрежденный эндотелий отталкивает тромбоциты. Но, как только в кровеносном сосуде возникает повреждение, в этом месте появляется белок коллаген, который активируют тромбоциты, и они приобретают способность присоединяться к эндотелию.

В процессе формирования первичного кровяного сгустка выделяют фазы:

  • адгезии (прилипании) тромбоцитов к внутренней поверхности кровеносного сосуда в месте повреждения;
  • продукции тромбоцитарных факторов, активирующих тромбообразование, и медиаторов воспаления – химических веществ, запускающих сужение кровеносных сосудов, отек тканей, активирующих клетки иммунной системы;
  • агрегации (склеивании) кровяных пластинок с образованием плотной пробки.

На этапе адгезии PLT клетка меняет форму. Из диска она превращается в уплощенную пластинку с множеством отростков, за счет чего увеличивается ее площадь и перекрывается больший участок поврежденного эндотелия.

Первоначально в образовавшемся кровяном сгустке преобладают кровяные пластинки. Затем, чтобы уплотнить сформировавшийся «белый тромб», запускается механизм образования «красного тромба».

Окончательно сформировавшийся «красный тромб» — это такое плотное образование или сгусток крови, в котором, кроме тромбоцитов, содержатся нити фибрина и эритроциты, что позволяет плотно закупорить поврежденный участок сосудистой стенки.

Норма

Нормы тромбоцитов для взрослых и детей (*10 9 /л):

  • дети;
    • новорожденные – 100 – 420;
    • от 2 недель до года – 150 – 350;
    • от года до 5 лет – 180 – 380;
    • от 5 лет до 7 лет – 180 – 450;
  • женщины;
    • 180 – 320;
    • во время менструации – 75 – 220;
    • при беременности – 100 – 310;
  • мужчины – 200 – 400.

Максимального повышения такое изменение тромбоцитов в анализе крови у женщин репродуктивного возраста достигает сразу после менструации, что характерно и для любых других кровопотерь, а минимальное значение PLT – это уровень данной популяции во второй половине месячного цикла.

Отклонения от нормы

Отклонения количества PLT клеток от нормы проявляются:

  • понижением показателей – тромбоцитопенией;
  • повышенным уровнем тромбоцитов в крови — тромбоцитозом.

Различают 4 степени повышенного уровня содержания тромбоцитов в крови (*10 9 /л):

  • мягкую – 450 – 700;
  • умеренную – 700 — 900;
  • тяжелую – 900 – 1000;
  • экстремальную – более 1000.

Экстремальные показатели отмечаются при воспалении толстой кишки, раковых опухолях, особенно раке легких. При травме, хронических инфекциях численность популяции PLT клеток в анализе крови может повыситься до 600*10 9 /л и более высоких показателей.

Тромбоциты выше нормы обнаруживаются при железодефицитной анемии, ревматизме, артрите, болезни Крона, склеродермии. Повышение тромбоцитов в анализе у взрослого показывает, что многократно возрастает вероятность формирования тромбов в крови.

Тромбоцитопения

Пониженные тромбоциты в анализе связывают с риском снижения свертываемости крови, что может повлиять на процессы, вызывающие формирование кровяного сгустка, и стать причиной внутреннего кровотечения. Степени тромбоцитопении:

  • умеренная – 100 – 180*10 9 /л;
  • резкая – 60 – 80;
  • выраженная – 20 – 30 и менее.

При выраженном понижении тромбоцитов в крови создается угрожающее жизни состояние. Если количество кровяных пластинок ниже 20*10 9 /л, это означает повышенную опасность внутреннего кровотечения.

Критическая тромбоцитопения развивается при передозировке цитостатиков, остром лейкозе. Умеренное понижение PLT клеток развивается при злоупотреблении алкоголем, приеме диуретиков, некоторых антибиотиков, анальгина.

Подробнее узнать о причинах понижении и повышения тромбоцитов в анализах крови у взрослых и детей можно на других страницах сайта.

Тромбоциты представляют собой ферментные кровяные элементы, которые принимают участие в обеспечении гемостаза. Формирование данных кровяных ферментов происходит из мегакариоцитов в области костного мозга. В своем нормальном спокойном состоянии они всем своим внешним видом напоминают диски. В момент активизации их форма становится сферической и приобретает особые выросты, которые носят название псевдоподий. Именно за счет данных выростов им удается присоединяться друг к другу, то есть агрегировать. Помимо этого данные выросты помогают им прилипать к различным поврежденным поверхностям сосудистой стенки.

Одной из функций данных кровяных пластинок является то, что в момент стимуляции они способны выбрасывать наружу содержимое их гранул. А вот в их составе имеются не только факторы свертывания, но еще и ионы кальция, фактор роста тромбоцитов, серотонин , тромбоцитарный фибриноген, фермент пероксидаза, фактор Виллебранда и тому подобное. Имеется ряд и таких факторов, которые переносятся данными кровяными пластинами на их поверхности. К числу таких факторов можно отнести как факторы свертывания, так и различные компоненты, среди которых имеются и антикоагулянты. При взаимосвязи с поврежденной поверхностью, данные клетки формируют кратковременный сгусток, посредством которого удается остановить кровотечение непосредственно в мелких сосудах. В медицине данное явление именуют тромбоцитарно-сосудистым гемостазом .

Основной функцией тромбоцитов принято считать участие в гемостазе, то есть в процессе свертывания крови. Для человеческого организма данная функция очень важна, так как только с ее помощью можно предупредить значительную кровопотерю при повреждении сосудов. Данным кровяным пластинам присуща и другая немаловажная функция, а именно ангиотрофическое свойство, предусматривающее питание эндотелия сосудов кровеносной системы. Совсем недавно ученым удалось выявить и тот факт, что тромбоциты принимают неотъемлемое участие и в регенерации, а также заживлении пораженных участков тканей. Данная функция осуществляется за счет высвобождения в поврежденные ткани факторов роста. Именно эти факторы роста помогают ускорить не только процесс деления, но еще и рост пораженных клеток.

Под факторами роста в данном случае скрываются полипептидные молекулы, которым присуще разнообразное строение и предназначение. К числу самых важных факторов роста можно причислить как фактор роста фибробластов, так и трансформирующий фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, тромбоцитарный фактор роста, фактор роста эпителия, а также фактор роста эндотелия сосудов. Специалисты все эти факторы обозначают специальными буквами. Сразу же отметим и тот факт, что количеству тромбоцитов свойственно порой и изменяться. Так, к примеру, во время менструации отмечается снижение числа кровяных пластинок, а вот после овуляции наблюдается их значительный скачок. Уровень тромбоцитов напрямую зависит и от питания человека. В случае если в организме человека отмечается нехватка фолиевой кислоты, витамина В12 либо железа, тогда количество тромбоцитов всегда будет снижено. Данные кровяные пластинки принято считать немаловажным показателем и острых фаз тех или иных воспалительных процессов. Это касается не только кровотечений , но и злокачественных новообразований, сепсиса , а также многих других патологий.

Большинству людей приходилось сдавать анализ крови на тромбоциты, но не все знают, какую функцию они выполняют в нашем организме. За что отвечают тромбоциты? Главная задача этих частиц – своевременное свертывание крови. Простыми словами, они помогают быстрее останавливать кровотечение при порезах и ранах. Повреждения, которые вызывают вытекание крови, всегда подвергаются воздействию тромбоцитов. Но функции этих клеток не ограничиваются только свертываемостью, поэтому исследование этого показателя входит в комплекс общего анализа крови.

Чтобы осознать всю роль тромбоцитов в крови человека, сначала необходимо правильно сформулировать их характеристику. Тромбоцитами называют форменные элементы крови круглой или овальной формы с плоской поверхностью. Продолжительность жизни тромбоцитов человека составляет 6-11 дней. По истечению этого времени одни клетки разрушаются, а другие вырабатываются костным мозгом. Чтобы понять, за что отвечают тромбоциты, стоит разобраться в их возможностях.

В организме человека кровь выполняет транспортирующую функцию – она переносит во все органы и системы кислород и полезные вещества. Кроме того, ее элементы борются с вредоносными микроорганизмами. Тромбоциты влияют на скорость свертываемости крови, так как имеют свойство присоединяться друг к другу или к патогенным микроорганизмам. Эти элементы принимают участие в защите организма, но часто они становятся причиной образования тромбов.

Жизненный запас тромбоцитов меняется в зависимости от возраста. Наибольшее количество этих элементов у детей, у взрослых выработка с годами уменьшается, так как костный мозг замедляет работу. Значение тромбоцитов настолько велико, что ученые произвели расчет нормы для каждой возрастной группы.

Как выглядит клетка тромбоцита?

Человеческий организм – это сложная система, в котором протекают миллионы реакций. Любое изменение налаженной работы может вызвать сбой. Первичными рабочими механизмами можно назвать элементы крови.

Внешний вид тромбоцитов зависит от его возраста, поэтому их разделяют на молодые, зрелые и старые.

Внешний вид клетки

Отростки, находящиеся вокруг клетки, могут иметь разную длину. Если рассматривать строение более углубленно, то тромбоцит – это не просто плоская клетка в крови. Причины ее видоизменения напрямую связаны с функциями – с помощью отростков она присоединяется к поверхности.

Состоит клетка из мембраны, которая выступает защитным слоем и содержит в себе фермент фосфолипазу. Под мембраной клетка имеет липидный слой, который и дает возможность склеиваться и присоединяться к другим поверхностям. Далее располагаются трубочки, через которые и происходит выход веществ наружу. В глубине находятся митохондрии, которые помогают заживлять раны. Все это показывает сложность структуры клетки.

Функции тромбоцитов

Для чего нужны тромбоциты? Основная функция тромбоцитов – своевременная свертываемость крови, но на этом их работа не заканчивается. Если в организме нормальное количество этих элементов, то они не меняют свое строение и величину. Как только в кровеносную систему попадают патогенные микроорганизмы, клетки начинают отпускать до десятка отростков. Отростки настолько велики, что превышают размер тромбоцитов в 5-10 раз. За счет такого щита патогенные микроорганизмы перестают попадать в кровеносную систему.

Ученые выделяют четыре функции тромбоцитов:

  1. Обеспечение целостности тканей в организме (ангиотрофическая функция). Когда тромбоциты взаимодействуют или разрушаются, происходит активная выработка биологических веществ. За счет этой функции начинается выделение факторов роста. Эти элементы крови дополнительно восстанавливают и укрепляют ткани и стенки сосудов.
  2. Сужение сосудов. Когда происходит повреждение сосуда, то тромбоциты первые приходят на помощь. Они выполняют гемостатическую функцию. Роль тромбоцитов заключается в создании тромбоцитарной пробки, которая перекроет поврежденное отверстие в сосуде. Такая пробка перекрывает вытекание крови, сужает проход сосуда, где разрушаются его клетки.
  3. Борьба с инородными микроорганизмами. Строение тромбоцитов настолько уникально, что они способны прикрепляться к различным бактериям. Своими отростками они захватывают патогенного возбудителя и не дают ему выполнить свою функцию. Со временем этот элемент крови выводится вместе с захваченным микроорганизмом за счет активной работы печени и селезенки. В результате риск негативного воздействия внешних факторов снижается, а сопротивляемость к различным болезням повышается.
  4. Восстановление целостности сосудов. Срок жизни тромбоцитов небольшой, но они успевают восстанавливать поврежденные стенки сосудов. Низкий уровень тромбоцитов в крови может говорить о повышенном риске появления внутренних кровотечений, так как они не в полной мере участвуют в укреплении сосудов.

Тромбоцитарные элементы входят в перечень основных показателей анализа крови, так как их повышение или понижение может быть вызвано рядом заболеваний.

Нормы содержания и единицы измерения

Количество тромбоцитов в ОАК должно строго контролироваться, поэтому уровень этих элементов проверяют во время расшифровки анализа и у взрослых, и у детей. Количество таких пластинок высчитывают в тысячах на единицу мкл.


Клетки под микроскопом

Как сдавать кровь на тромбоциты? О чем говорят анализы? В норме количество тромбоцитов в крови должно быть:

  • Для мужского пола – 200-400 тысяч Ед/мкл,
  • Тромбоцитарные нормы в ОАК для женского пола – 180–320 тысяч Ед/мкл. На момент менструации этот показатель может снизиться до 75-220 тысяч Ед/мкл. В период менструального цикла женский организм меняет не только процентное соотношение кроветворных элементов, но и гормонов. В период месячных такое изменение считается нормой.
  • Норма тромбоцитов в крови для детей учитывает возраст. Для новорожденных – 100–420 тысяч Ед/мкл; для детей от 14 дней до года – 100–420 тысяч Ед/мкл; от 1до 5 лет – 180–380 тысяч Ед/мкл; 5-7 лет – 180–450 тысяч Ед/мкл.
  • Для беременных женщин данный показатель может снизиться до 100-310 тысяч Ед/мкл.

Если замечено пониженное или в крови, то повторные исследования лучше проводить не реже 2 раз в год. Любые изменения числа тромбоцитов могут привести к повышению риска тромбообразования или кровотечения.

Читайте также : – их функции, что делать, если наблюдаются отклонения

Причины увеличения

Роль тромбоцитов в организме достаточно весомая, поэтому отклонение от нормы может говорить о развитии ряда серьезных заболеваний. В комплексе увеличение показывает на развитие тромбоцитоза, когда бесцветные тельца производятся выше нормы. Повлиять на эту ситуацию может развитие:

  • туберкулеза;
  • токсикоза в период беременности;
  • рака печени или почек;
  • эритроцитоза;
  • миелолейкоза;
  • лимфогранулематозе;
  • анемии;
  • гемолиза;
  • менингита;
  • гепатита.

Важно! Понизить влияние тромбоцитарной массы может удаление селезенки и прием кортикостероидных лекарств.

ОАК, где диагностирован тромбоцитоз, должен пройти детальное изучение. Пациент должен повторить анализ, но уже с более развернутым биохимическим спектром. Тромбоциты образуются каждые 5-10 дней, поэтому их количество стоит контролировать регулярно. Из-за чрезмерного количества этих элементов резко повышается риск развития инсульта или инфаркта. Сопутствующими заболеваниями могут стать гипертония и ишемическая болезнь сердца. Лечение в таком случае основывается на приеме антикоагулянтов, которые снижают функцию свертываемости.

Кроме снижения количества плоских телец, врачи с помощью иммуномодулирующего лечения добиваются уменьшения агрегации этих веществ. Если есть необходимость, то в терапию может быть включены противовоспалительные препараты.

Если происходит нарушение работы костного мозга, то выработка этих веществ начинает быть бесконтрольной.

Важно! Количество тромбоцитов в ОАК человека, который пережил сильную кровопотерю, увеличивается. Это происходит из-за того, что защитные функции организма по максимум компенсируют потерю. После сильного кровотечения количество плоских элементов может быть ниже нормы только в первые часы. Уже через 24 часа уровень тромбоцитарных клеток возрастает.

Количество тромбоцитов должно строго контролироваться у людей, которые имеют избыточный вес, перенесли оперативное вмешательство, получили серьезную травму. Все это может стать причиной развития вторичного тромбоцитоза. В таблице анализов повышенное количество бесцветных элементов должно быть дообследовано. Зачастую врачи рекомендуют:

Такие мероприятия помогут уточнить диагноз.

Читайте также : – нормы и отклонения, особенности метода диагностики

Причины уменьшения

Если показатели плоских элементов плазмы ниже нормального уровня, и для них характерно снижение, такое состояние врачи называют тромбоцитопенией. Причинами такого состояния могут быть:

  1. неправильный прием лекарств;
  2. гепатит;
  3. алкоголизм и наркомания;
  4. цирроз печени или лейкоз;
  5. проблемы со щитовидной железой;
  6. гормональный сбой;
  7. анемия.

Чтобы понять, о чем говорит снижение показателей тромбоцитов, нужно проходить дообследование. Заметить пониженный уровень этих элементов можно по следующим изменениям в организме:

  1. частые носовые кровотечения;
  2. длительные менструации;
  3. сильная кровоточивость десен;
  4. появление подкожных пятен красного цвета (особенно активно они появляются в области ног, выглядит как свежий синяк);
  5. появление больших гематом или синяков зеленовато-коричневого цвета;
  6. распространение мелких красных пятен (петехий) по всему телу.

Обследование пациента

Для детального изучения состояния пациента врачи назначают:

  • пройти тест на выявление антител;
  • сделать МРТ;
  • обследовать внутренние органы с помощью УЗИ;
  • по необходимости пройти генетическое исследование для подтверждения или исключения генетических заболеваний.

Лечение в таком случае может заключаться в назначении специальных фармакологических препаратов, которые устранят первопричину изменения состава крови. Еще одним методом лечения можно считать переливание тромбоцитарной массы. Свойства тромбоцитов при этом только укрепляются, а их выработка увеличивается.

Как вернуть тромбоциты в норму?

Количество тромбоцитов в анализе не всегда радует пациентов, так как часто результаты далеки от идеальных. Человеку свойственно переживать за свое здоровье, поэтому он прибегает к самолечению. Стоит сразу отметить, что образование тромбоцитов – это сложный процесс, поэтому влиять на него без медицинской помощи не стоит. Самолечение в таком случае может привести к внутреннему кровотечению.

Тромбоциты и свертывание крови – два взаимосвязанных понятия, которые не могут функционировать друг без друга, поэтому заниматься корректировкой этих процессов должен только лечащий врач.


Отказ от курения

Чтобы вернуть показатели к нормальному уровню, прежде всего, нужно побороть причины отклонений. Когда заболевание будет точно диагностировано, то со временем выздоровления эти показатели должны вернуться в норму.

Выделим несколько правил, которые помогут повысить число плоских элементов крови:

  1. Минимизировать физические нагрузки.
  2. Прекратить курить.
  3. По максимуму убрать из жизни стрессовые факторы, снизить эмоциональное возбуждение.
  4. Женщинам – не заниматься тяжелой физической работой в менструальный период.
  5. Есть здоровую пищу, больше потреблять: зелени, орехов, белого мяса, бананов, овощей, ягод, морской рыбы.
  6. Убрать из рациона алкогольную продукцию, острую пищу, красный виноград, салаты из морской капусты.
  7. Не принимать антибиотики и антидепрессанты. Назначать прием лекарственных средств может только врач.
  8. Употреблять продукты, которые богаты витамином В12, А, С.
  9. Не заниматься тяжелыми тренировками в спортивном зале, которые могут повлечь за собой травмы.

Тромбоциты в крови живут недолго, поэтому их чрезмерная выработка чревата осложнениями. Чтобы их снизить, нужно следовать следующим рекомендациям.

Или кровяные пластинки , являются самыми маленькими безъядерными клетками крови сферической или дисковидной формы диаметром 1-5 мкм и объемом 6,5-12 фл (мкм 3).

Тромбоциты образуются в красном костном мозге «отшнуровыванием» от гигантских клеток мегакариоцитов; 2/3 тромбоцитов находятся в циркуляторном русле, 1/3 — в сосудах селезенки. Обмен между «селезеночными» и циркулирующими клетками регулируется гормоном адреналином. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 1-2 недели, в среднем — 10 суток. Старые и поврежденные клетки разрушаются в основном в селезенке и костном мозге.

Количество тромбоцитов

Число тромбоцитов у взрослого здорового человека в состоянии покоя составляет (140- 450) . 10 9 /л. Различий в их содержании у мужчин и женщин не выявлено. Уменьшение количества тромбоцитов менее 140 . 10 9 /л называется тромбоцитопенией , а увеличение более 450 . 10 9) /л - тромбоцитозом. У здорового человека физиологический тромбоцитоз обычно отмечается после тяжелой физической нагрузки (особенно в условиях повышенной температуры и при ограничении потребления воды), а тромбоцитопения может иметь место после избыточного потребления алкоголя.

Строение и свойства тромбоцитов

Несмотря на отсутствие ядра, эти клетки устроены весьма сложно. Тромбоциты имеют трехслойные клеточные мембраны, в которые встроены рецепторы (гликопротеины (ГП) I-V и др.), энзимы, белки цитоскелета. В мембранах имеется система канальцев для поглощения или выделения веществ.

Тромбоциты обладают способностью к адгезии, активации и агрегации. Адгезия (прилипание) тромбоцита к чужеродной поверхности, в частности к месту повреждения сосудов, происходит с помощью рецепторов к адгезионным (коллагену через ГП Iа /ГП IIа, ГП IIβ , ГП IV , ламинину через ГП IIа, фибронектину через ГП Iс и ГП Iа) молекулам межклеточного матрикса поврежденного эндотелия. Особое место в этом процессе отводят фактору Виллебранда. который связывается с ГП Iβ или ГП IIβ /ГП IIIa тромбоцитов и образует мостик между ними и коллагеном эндотелия. При этом происходит открытие кальциевых каналов и поступление ионов Са 2+ в цитоплазму. Кальций вызывает активацию тромбоцитов, что сопровождается изменением их формы и размеров (для увеличения контактной поверхности тромбоцита и его способности взаимодействовать с другими клетками), секрецией из них сосудосуживающих (серотонин, адреналин, тромбоксан), ростовых (тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор Р) и коагуляционных (11 факторов свертывания) веществ, а также дополнительной экспрессией на их поверхности рецепторов. Агрегация (приклеивание друг к другу) тромбоцитов осуществляется с участием фибриногена и тромбина через ГП IIβ /ГП IIIa и другие рецепторы. Процесс агрегации имеет двухфазный характер: обратимая фаза длительностью до 2 мин (агрегаты рыхлые, непрочно фиксированные тромбоциты в них еще способны к дезагрегации) и необратимая фаза с образованием прочного тромба. Механизм дезагрегации тромбоцитов в 1-ю фазу обратимой агрегации связан с накоплением в них цАМФ и (или) цГМФ. Они вызывают реинтеграцию ионов Са 2+ в систему плотных трубочек цитоплазмы и канальцев. Важнейшими стимуляторами дезагрегации тромбоцитов являются простациклин и NO. синтезируемые эндотелиоцитами. Этот механизм очень важен для предупреждения избыточной агрегации тромбоцитов за пределами поврежденного участка травмированного сосуда и предупреждения избыточной коагуляции.

Подобно тромбоциты способны к фагоцитозу и амебовидной подвижности.

Функции тромбоцитов

Ангиотрофическая функция заключается в том, что тромбоциты поставляют ростовые факторы для клеток сосудистой стенки, влияют на метаболизм в эндотелии и инициируют процессы репарации сосудов после их повреждения. Поэтому тромбоцитопении часто сопровождаются появлением петехий (точечных кровоизлияний) в коже или слизистых вследствие снижения устойчивости (проницаемости) сосудистой стенки. Гемостатическая функция тромбоцитов заключается:

  • в запуске немедленного (первичного) гемостаза за счет их адгезии и агрегации при нарушении целостности сосудов, что приводит к формированию тромбоцитарной пробки;
  • в локальной секреции сосудосуживающих веществ для уменьшения кровотока в поврежденном участке сосуда;
  • в ускорении реакций коагуляционного (вторичного) гемостаза с образованием в конечном счете фибринового сгустка.

Защитную функцию тромбоциты выполняют за счет склеивания (агглютинации) бактерий, фагоцитоза, а также эндо- и экзоцитоза иммуноглобулинов.

Тромбоцитопоэз

Трамбоцитопоэз — это процесс образования тромбоцитов периферической крови. Тромбоциты, наименьшие из , образуются путем «отшнуровывания» от самых крупных (40 до 100 мкм) костномозговых клеток — мегакариоцитов. Их уникальность состоит в том, что содержание ДНК у большинства этих клетках в 8 и более раз превышает таковое в диплоидных клетках, например в лимфоцитах. Длительность преобразования ПСГК в мегакариоциты составляет 8-9 дней. Зрелые клетки располагаются как в красном костном мозге, так и в легких (после миграции). Каждый мегакариоцит в зависимости от его величины образует от 2000 до 8000 тромбоцитов.

Продукция тромбоцитов и дифференцирование коммитированных унипотентных стволовых клеток — предшественников мегакариоцитов контролируется главным образом тромбопоэтином (ТПО). Этот гормон синтезируется в основном клетками печени и секретируется из них с постоянной скоростью.

Начальные этапы дифференцирования ПСГК по мегакариоцитарному пути поддерживают ИЛ-3 и ИЛ-5, а «отшнуровывание» тромбоцитов от мегакариоцитов ускоряют ИЛ-6 и ИЛ-11. Признаки апоптоза мегакариоцитов отмечаются с момента отшнуровывания тромбоцитов, и завершение этого процесса осуществляется при их захвате и разрушении макрофагами легких и (или) красного костного мозга.

Примерно 30% образовавшихся тромбоцитов депонируется в селезенке. Попадающие в кровь тромбоциты циркулируют в ней в течение 1-2 недель (в среднем 10 дней), после чего захватываются и используются эндотелиоцитами или разрушаются макрофагами.

Стимуляция тромбоцитопоэза наблюдается при введении в организм рекомбинантного ТПО.