2

Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС ) являются в большинстве случаев следствием серьезного патологического нарушения и редко имеют самостоятельное значение. Исследование газового состава артериальной крови (ГАК) - незаменимый метод диагностики у пациентов с подозрением на респираторную патологию или метаболические нарушения. Повторный анализ газового состава артериальной крови (ГАК) позволяет отслеживать течение основного заболевания и контролировать эффект проводимой терапии. Результаты исследования газового состава артериальной крови (ГАК) должны рассматриваться параллельно с оценкой клинического состояния пациента. Метод имеет ограничения, поскольку позволяет исследовать только жидкость внеклеточного компартмента и не дает информации о pH и газовом составе внутриклеточной жидкости.

Многие клиницисты сталкиваются с трудностями при интерпретации газового состава крови. В этом обзоре даются базовые сведения о газовом и кислотно-основном гомеостазе и принципы пошагового подхода к интерпретации их нарушений. Раздел, посвященный физическим аспектам, направлен на углубленное изучение рассматриваемого вопроса; при желании его можно пропустить и перейти непосредственно к клиническому приложению.

Основы физики

Показатель pH представляет собой отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода (H +). При показателе pH = 7,0 концентрация H+ составляет 10 -7 или 1/10 7 . При этом значении pH среда является нейтральной, поскольку концентрации OH - и H + равны.

H 2 O → H + + OH -

При pH = 1, концентрация H + составляет 10 -1 или 1/10, среда при этом является очень концентрированной кислотой.

pH 7,0 = нейтральная среда

pH > 7 = щелочная среда

pH < 7 = кислая среда

pH 7,4 = физиологическое значение pH внеклеточной жидкости (нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45)

В связи с особенностями логарифмического исчисления незначительные изменения pH соответствуют выраженным изменениям концентрации H+. При падении показателя с 7,4 до 7,0, кислотность среды (концентрация ионов водорода) повышается в 2,5 раза.

pH	Концентрация H +
7,4	1/25.118.864
7,3	1/19.952.623
7,2	1/15.848.931
7,1	1/12.589.254
7,0	1/10.000.000

♦ Обычно pH измеряют прямым методом при помощи специального стеклянного электрода, который имеет мембрану, проницаемую для H+.

♦ Концентрация ионов бикарбоната - HCO 3 - измеряется бикарбонатным электродом или может быть получена расчетным путем.

♦ CO 2 обычно измеряется прямым методом при помощи СО 2 -электрода.

Существуют разнообразные физиологические буферные системы, которые помогают предотвратить внезапные скачки внутриклеточного значения pH (такие, как бикарбонатная, лактатная, фосфатная, аммонийная, гемоглобиновая, белковая и прочие). Бикарбонатная система участвует в регуляции pH всех компартментов внутренней среды, обладая возможностью вмешиваться в кислотно-щелочное состояние на двух уровнях: концентрация HCO 3 - регулируется почками, a CO 2 - легкими.

H + + HCO 3 - → H 2 CO 3 → H 2 O + CO 2

Точное значение pH среды может быть рассчитано при помощи уравнения Гендерсона-Хассельбаха :

pH = pK + log

[основание] / [кислота] = pK + log /

pK представляет собой специфичную для данного буфера константу (например, для бикарбонатной системы при 37°С pK составляет 6,1).

Поскольку концентрация HCO 3 - регулируется почками, а выведение CO 2 - легкими, уравнение принимает следующий вид:

pH = константа ПОЧКИ / ЛЕГКИЕ

Терминологические замечания: ацидоз / ацидемия и алкалоз / алкалемия

Суффикс "емия" ("aemia") означает "определяемый в крови".

При описании суммарного кислотно-щелочного состояния крови корректным является использование терминов ацидемия или алкалемия. Определяющую роль в этом случае играет исключительно значение pH. При этом не учитываются прочие моменты: носит ли первичное нарушение метаболический либо респираторный характер и каковы механизмы его компенсации.

При описании влияния метаболических или респираторных нарушений на состояние крови и прочих физиологических жидкостей используется суффикс "оз" ("osis"). Например, при метаболическом ацидозе с неполной респираторной компенсацией отмечается снижение pH - данное состояние будет носить название ацидемия.

Клиническое значение

Нормальные значения газового состава крови

Показатель	Границы нормы	Единицы	Примечания
pH	7,35 - 7,4 - 7,45		(относительная величина)
PaCO 2		мм рт. ст.
PaO 2		мм рт. ст.	На уровне моря FiO 2 = 21%, становится ниже с повышением высоты, повышается при кислородотерапии
HCO 3 - (актуальный бикарбонат - AB)	22 - 24 - 26	ммоль/л	Нормальные значения могут варьировать при изменении PCO 2
Стандартный бикарбонат (SB)	22 - 24 - 26	ммоль/л	после его стандартизации (эквилибровка) по значению CO 2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа)
Избыток оснований (BE)	-2,0 - +2,0	ммоль/л	При отрицательном значении BE говорят о дефиците оснований

Бикарбонатная буферная система играет наиболее важную роль в поддержание постоянства кислотно-щелочного состояния и может быть оценена при анализе газового состава крови. Легкие способны регулировать выведение CO 2 , а почки экскрецию или задержку HCO 3 - . Это взаимодействие позволяет с высокой точностью поддерживать и регулировать соотношение кислот и оснований в организме.

Каково значение показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газового состава артериальной крови (ГАК)?

pH	Общие кислотно-щелочные свойства среды. Указывает, имеется ли у пациента ацидемия или алкалемия.
PCO 2	Респираторный компонент
PO 2

В амбулаторной практике иногда назначается анализ на pH крови. Здоровому человеку мало что говорит это аббревиатура, но, например, пациенту с тяжелым течением сахарного диабета обязательно нужно контролировать это состояние, которое еще называется КЩР, КЩБ, или щелочной баланс. Официально это состояние именуется кислотно-щелочным равновесием плазмы. Что это за анализ, о чём говорит pH крови человека, и каковы значения этого равновесия в норме?

Что такое рН и какова ее норма?

Любую живую материю отличает от мертвой постоянство внутренней среды организма, которая отличается от внешней среды. В каждом организме постоянно протекает множество различных нормальных процессов, которые в совокупности именуются метаболизмом. Любой метаболизм состоит из процессов анаболизма, или роста, и катаболизма, или процессов распада и выведения из организма различных вредных веществ.

Жизнь млекопитающих невозможно без процессов тканевого дыхания. В ткани доставляется кислород и питательные вещества, и выводится из них углекислый газ. Транспорт этих веществ совершается в крови, и она является важнейшей внутренней средой организма. В плазме постоянно существуют различные кислоты, которые отдают ионы водорода, или протоны. Одновременно в крови содержатся и щелочные субстанции — основания, или акцепторы, «приемники» протонов.

Постоянное соотношение кислых и щелочных компонентов плазмы, которое изменяется, количественно может быть выражено концентрацией свободных протонов. Это количество ионов и называется рН, и выражается в моль/л. Для удобства расчетов берётся не сама эта концентрация, а отрицательный десятичный логарифм этой концентрации. Поэтому можно принимать уровень кислот и щелочей плазмы за безразмерную величину.

Какова кислотность крови? И какие значения свидетельствуют о нарушении этой нормы? Удивительно, но pH плазмы человека в течение всей его жизни может меняться в чрезвычайно узких пределах, это — важный показатель здоровья. У здорового человека средняя величина pH составляет 7,38-7,40. Колебания концентрации ионов водорода могут быть немного шире, например, от 7,37 до 7,44.

В том случае, если у человека определить pH плазмы, то они ни в коем случае не могут быть меньше 6,8, и больше 7,8. Превышение этих границ как в меньшую, кислую сторону, так и в щелочную, или сторону повышения, несовместимые с жизнью.

От чего зависит сохранность рН?

Рассмотрим, какие системы отвечают за соблюдение этого постоянства. Эти системы называются буферными системами, поскольку они позволяют или забирать, или отдавать в кровь протоны, без каких-либо резких колебаний pH, тем самым компенсируя возможные метаболические нарушения сразу, по мере их возникновения.

К основным буферным системам организма относятся следующие:

• бикарбонатная система, которая «работает» на угольной кислоте и ее соли – бикарбонате натрия;
• гемоглобиновая буферная система, использующая белки.

В том случае, когда гемоглобин присоединяет кислород в легких, он проявляет более сильные кислые свойства, а когда гемоглобин отдает кислород в тканях, то его кислотные свойства ослабевают, и он становится акцептором протонов.

Кроме двух буферных систем, поддерживать в норме биохимический анализ крови позволяет дыхание. В течение нескольких минут (2 – 3) лёгкие компенсируют любое физиологическое изменение pH крови, доводя его до нормы. Системам бикарбоната и гемоглобина вследствие высокой буферной емкости для этого нужно всего лишь около половины минуты. Но лёгкие, благодаря выделению во внешнюю среду углекислого газа, быстро ликвидируют опасность закисления внутренней среды организма.

Кроме этого, еще одним важным механизмом является образование мочи. В почках протекает сложный процесс изменения концентрации карбонатного буфера. Почки являются самым медленным, но надежным механизмом: для нормализации показателей кислотности в плазме им требуется около половины суток.

В основном, почки используют обратное всасывание ионов натрия и секрецию протонов в почечных канальцах. Почки являются мощным и эффективным механизмом вывода лишней кислотности из организма. Разница между концентрацией рН в моче и в плазме может достигать соотношения 800: 1.

Для того чтобы определить pH крови, в современной лаборатории достаточно воспользоваться артериальной кровью из капилляров, то есть просто проколоть палец пациенту. Поскольку расшифровка состояния и состава КЩС как взрослого человека, так и ребенка является одним из важнейших показателей гомеостаза, то в анализы входят следующие показатели:

• величина рН;
• напряжение, или парциальное давление углекислого газа в плазме;
• концентрация бикарбоната;
• концентрация буферных оснований;
• избыток оснований.

В клинике существуют различные способы определения этих параметров. Мы не будем подробно останавливаться на тонкостях и особенностях диагностики различных показателей на кислотность, а остановимся на причинах, которые могут привести к изменениям кислотно-щелочного равновесия, связанные с различными заболеваниями, вызванные нарушениями в организме, и превышающими физиологическую норму.

Ацидоз и алкалоз: когда анализ отличается от нормы

В том случае, если речь идет о повышении кислотности, то используется термин «ацидоз», от латинского перевода «acidum» — кислота. Если же сдвиг равновесия наблюдается в щелочную сторону, или в сторону повышения pH, тогда это состояние называется «алкалоз», от соответствующего химического наименования щелочей и оснований.

Ацидоз и алкалоз являются частым следствием различных хронических заболеваний сердца, сосудов, и особенно легких и почек, которые принимают участие в сохранение равновесия и минимизации отклонений рН.

В клинике очень важно отличать респираторный и метаболический алкалоз и ацидоз. Каждый из нас может самостоятельно, прямо сейчас, ощутить на себе симптомы респираторного алкалоза: для этого нужно очень глубоко и часто подышать в течение хотя бы 15 — 20 секунд. Появятся неприятные симптомы «отравления» организма кислородом, и падение парциального давления углекислоты плазмы: это головокружение, чувство онемения лица и пальцев.

Но гораздо чаще в клинике развивается состояние метаболического ацидоза, или закисления организма. В этом может быть виновато свободнорадикальное окисление, перекисное окисление липидов, сердечная недостаточность, различные хронические заболевания. Основными причинами отклонения ph в сторону метаболического ацидоза являются следующие состояния:

• хроническая гипоксия;
• расстройство функции печени по обезвреживанию продуктов распада белков, и накопление кислых соединений – основное заболевание – хроническая печеночная недостаточность;
• при хронической , и при выраженном снижении уровня белка плазмы. Эти состояния приводит к истощению буферных систем;
• также причины повышенного ацидоза за счёт увеличения концентрации ацетона и кетоновых тел наблюдается у пациентов с тяжелым сахарным диабетом при повышении кислотности плазмы;
• при длительной лихорадке;
• вследствие алкогольной интоксикации;
• при ожоговой болезни;
• при массивных травмах, особенно при краш-синдроме, или при синдроме длительного раздавливания.

При краш — синдроме, после освобождения конечности от длительного сдавливания, в центральный кровоток поступает большое количество миоглобина, который появился в результате травматического рабдомиолиза, или мышечного распада. Этот миоглобин способен «засорять» мембраны почечных клубочков, и это приводит к развитию острой почечной недостаточности, и к нарушению экскреции протонов в мочу.

В случае метаболического ацидоза снижается pH плазмы артериальной и венозной крови, и количество гидрокарбоната, повышается концентрация ионов водорода, и в качестве компенсации снижается парциальное давление углекислого газа.

Мы разобрали состояния, при котором pH ниже нормы. Но при исследовании можно отметить иногда и повышение pH, или снижение концентрации протонов. Чтобы не путаться, вспомним, что показателем является отрицательная величина десятичного логарифма, то есть имеется обратно пропорциональная связь: при увеличении концентрации протонов, или ионов водорода, или при закислении, рН снижается, и наоборот.

У пациента велик шанс встретиться с метаболическим алкалозом, если у него наблюдаются следующие состояния:

• у пациента существует избыточная потеря кислот из организма, или избыточное накопление основных соединений. Чаще всего в клинике встречаются рвота, неукротимая и многократная, при которой теряются протоны и хлор, входящий в состав желудочного сока;
• прием большого количества мочегонных;
• потеря калия при выраженных поносах;
• избыточное введение щелочных растворов с целью компенсировать ацидоз;
• переливание большого объёма донорской крови. В ее состав для консервации входит лактат, или цитрат, которые приводят к развитию защелачивания.

Довольно часто состояние грозит алкалозом, если есть эндокринная патология, при гиперальдостеронизме и при болезни Иценко-Кушинга, при приеме глюкокортикоидных гормонов.

В отличие от закисления, у алкалоза есть особые симптомы для врачей: это выраженная головная боль, сонливость, и повышение нервно-мышечной возбудимости, при которой присоединяется судорожный синдром. Защелачивание плазмы и сопутствующие снижение концентрации калия вызывает постоянное нарушение сердечного ритма, а у пожилых пациентов может привести к мерцательной аритмии и другим осложнениям.

Полное, развернутое исследование, и точная интерпретация параметров кислотно-основного состояния может представлять собой непростую задачу. В том случае, если пациент не страдает хроническими заболеваниями, ведет здоровый образ жизни, и придерживается правил здорового питания, то при исследовании крови на кислотно-основное состояние можно быть спокойным, что pH находится в норме.

Но у пациента, который нормально себя чувствует, но при этом имеется хроническое метаболическое расстройство, воспалительное заболевание или обменные нарушения – то в таком случае существует риск значительного утяжеления состояния в случае развития даже незначительной декомпенсации.

Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).

Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg.

Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.

Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.

Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).

Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.

Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.

Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н 2 СО 3 и NaHC0 3 .

В крови существует несколько буферных систем:

1) бикарбонатная (смесь Н 2 СО 3 и НСО 3 -);

2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);

3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);

4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).

Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.

Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.

Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.

Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени . Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.

Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02 + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния ) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния ). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.

Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.

При повышении РаСO 2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO 2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO 2 .

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз , метаболический алкалоз .

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

Субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

Декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);

Субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

Декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСO 2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO 2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO 2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO 2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO 2 , по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO 2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO 2 = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO 2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO 2 , компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При выраженной гипокапнии (РаСO 2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО 2 в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO 2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.

Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO 2 и клиническую картину заболевания.

Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.

В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO 2 и O 2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.

Показатели КОС — кислотно-основного состояния — отражают тесную взаимосвязь меж­ду кислотно-основным, кислородным и водно-электролитным обменами. Разбалансирование одного из них всегда влечет за собой резкие нару­шения в двух других и в нормальном течении физиологических реакций гомеостаза вообще.

Для того, чтоб понять значение регуляции КОС рассмотрим простой пример.

Гипоксия сопровождается нарушениями КОС и водно-электролитного баланса следующего характера: - основной катион внеклеточной жидкости, поступает в чрезмерном коли­честве внутрь клеток и с каждым ммоль Na в клетку вводится 6 мл Н2О, что влечет за собой оттек клеток и, вместе с тем, искусственную гиповолемию. Это, в свою очередь, вызывает повышение осмоляльности плазмы и приводит к увеличению секреции с понижением диуреза.

Снижение объема циркулирующей крови сопровождается повышенной секрецией и задерж­кой Na и жидкости в организме. То есть, компенсаторные механизмы организма дестабилизированные гипоксией, не только не справляются, но и препятствуют выведению избытка жидкости из организма. В ре­зультате перераспределения воды в организме возникает ложная «гипоксическая гиповолемия» за счет оттека клеток. Лечебные мероприя­тия клиницистов в таком случае направлены на ликвидацию гипоксии. Переливание больному жидкостей для восполнения объема циркулирующей крови на фоне выра­женной гипоксии, может лишь утяжелить состояние больного за счет усиления клеточного и внутриорганного оттека.

рН крови

Дает информацию о содержании ионов Н+ в крови.

В норме: в артериальной крови рН = 7,36-7,42, в венозной крови рН = 7,26-7,36, в капиллярной крови рН = 7,35-7,44. Следует иметь в виду, что нормальное значение рН не всегда свидетельствует об от­сутствии нарушений КОС, так как в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз или .

РСО2 цельной крови

Парциальное давление углекислого газа в крови.

В норме: в артериальной крови 35-45 мм рт. ст., в венозной крови - 46-58 мм рт. ст. Повышение либо понижение рСО2 по срав­нению с нормальным уровнем служит признаком респираторного нару­шения КОС.

Буферные основания цельной крови (ВВ - buffer bases)

Это сум­ма анионов всех слабых кислот, главными из которых являются бикар­бонаты и анионы белков в крови, полностью насыщенной О2. В норме составляют 42-52 ммоль/л. Этот показатель не изменяется при сдви­гах рСО2. Поэтому по величине ВВ можно судить о наличии нереспи­раторных нарушений КОС, связанных с изменением содержания неле­тучих кислот в крови.

Нормальные буферные основания (NBB)

Нормальные буферные основания (NBB) - сумма всех основных (анионных) буферов в крови больного, но приведенных к стандартным условиям (рН = 7,38; рСО2 = 40 мм рт. ст.; 38 °С; НbО2 = 100%).

Смещение буферных оснований

Смещение буферных оснований (BE - base excess) по отноше­нию к стандартным условиям.

BE = ВВ - NBB.

Допустимый предел смещения ±2,0 ммоль/л. Показатель изменяется при нереспиратор­ных нарушениях КОС. В случае отмечается дефицит буферных оснований за счет связывания их нелетучими кислотами - отрицатель­ный BE. При алкалозе буферные основания возрастают за счет сниже­ния нелетучих кислот - положительный BE.

Актуальный бикарбонат крови

Актуальный бикарбонат крови (АВ - Actual bicarbonate) отра­жает концентрацию бикарбонатов (НСО3-) в плазме крови при физио­логических условиях. В норме составляет 21-26 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат

Стандартный бикарбонат (SB - Standart bicarbonate) - концен­трация бикарбоната в плазме крови, приведенной к стандартным условиям. В норме составляет 20-26 ммоль/л. По разнице между стан­дартным и актуальным бикарбонатам также, как и по рСО2 можно судить о наличии респираторных нарушений КОС по тому, что основ­ная часть ионов HCO3- переносится в виде углекислоты. При этом, если SB = AB - нарушений нет; если SB > АВ - ; если SB < АВ - .

Общее содержание СО2

В норме составляет 52-73% либо 23-53 ммоль/л.

РО2 - парциальное давление кислорода

Является показателем снабжения тканей кислородом. В норме составляет в венозной крови 38-40 мм рт. ст., в артериальной крови - 80-108 мм рт. ст. Снижение этого показателя свидетельствует о дефиците кислорода в тка­нях - гипоксии. Однако, описаны случаи, когда рО2 оставалось в пределах нормы или было выше нормы при ряде патологических состояний организма (выраженный ).

Исполь­зуется как показатель наличия или отсутствия у больных гипоксии. Лактат - промежуточный продукт расщепления . Его полное окисление происходит при достаточной насыщенности организма кисло­родом через преобразование в пируват и в дальнейшем, путем ресинтеза гликогена в печени или распада до СО2 и Н20. В норме содержание лактата в артериальной крови не превышает 1 ммоль/л, а в венозной крови - не более 2 ммоль/л. При отсутствии у больного диабета, выраженной , увеличение лак­тата в крови - гиперлактатацидемия, трактуется как показатель дефи­цита кислорода в организме.

Содержание остаточных (резидуальных - R) анионов в кро­ви

Данный показатель информативен для оценки нарушении КОС, вы­званных накоплением недоокисленных продуктов обмена в организме. К остаточным анионам относят анионы нелетучих (органических и не­органических) кислот.

Нормальная концентрация R-анионов оставляет, в среднем 12 ммоль/л. Отмечена достоверная корреляционная связь между лактатом и R-анионами в крови. Поэтому, при невозможности в лаборатории определять молочную кислоту, R-анионы могут служить надежным критерием в оценке содержания лактата. Увеличение R-анионов соответствует уве­личению содержания лактата в крови и в совокупности с другими показателями КОС позволяет подтвердить в качестве причины метаболи­ческих нарушений гипоксию.

Лабораторные показатели кислотно-основного состояния крови was last modified: Октябрь 23rd, 2017 by Мария Салецкая

Анализ нарушений кислотно-щелочного состояния

р Н а р т е р и а л ь н о й к р о в и

АЦИДОЗ (меньше 7.4) АЛКАЛОЗ (больше 7.4)

дыхательный недыхательный дыхательный недыхательный

рСО 2 >40 pCO 3 < 24 (BE <0) pCO 2 <40 HCO 3 > 24 (BE >0)

почечная легочная почечная легочная

компенсация компенсация компенсация компенсация

HCO 3 > 24 (BE >0) pCO 2 <40 pCO 3 < 24 (BE <0) рСО 2 >40

Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС ) являются в большинстве случаев следствием серьезного патологического нарушения и редко имеют самостоятельное значение. Исследование газового состава артериальной крови (ГАК) - незаменимый метод диагностики.

♦ Обычно pH измеряют прямым методом при помощи специального стеклянного электрода, который имеет мембрану, проницаемую для H+.

♦ Концентрация ионов бикарбоната - HCO 3 - измеряется бикарбонатным электродом или может быть получена расчетным путем.

♦ CO 2 обычно измеряется прямым методом при помощи СО 2 -электрода.

Бикарбонатная система участвует в регуляции pH всех компартментов внутренней среды, обладая возможностью вмешиваться в кислотно-щелочное состояние на двух уровнях: концентрация HCO 3 - регулируется почками, a CO 2 – легкими: H + + HCO 3 - → H 2 CO 3 → H 2 O + CO 2

Точное значение pH среды может быть рассчитано при помощи уравнения Гендерсона-Хассельбаха :

pH = pK + log

[основание] / [кислота] = pK + log /

pK представляет собой специфичную для данного буфера константу (например, для бикарбонатной системы при 37°С pK составляет 6,1).

Поскольку концентрация HCO 3 - регулируется почками, а выведение CO 2 - легкими, уравнение принимает следующий вид: pH = константа ПОЧКИ / ЛЕГКИЕ

Терминологические замечания: ацидоз / ацидемия и алкалоз / алкалемия. Суффикс "емия" ("aemia") означает "определяемый в крови".

Нормальные значения газового состава крови
Показатель	Границы нормы	Единицы	Примечания
pH	7,35 - 7,4 - 7,45		(относительная величина)
PaCO 2	4,8 - 5,3 - 5,9 36 - 40 - 44	кПа мм рт. ст.
PaO 2	11,9 - 13,2 90 - 100	кПа мм рт. ст.	На уровне моря FiO 2 = 21%, становится ниже с повышением высоты, повышается при кислородотерапии
HCO 3 - (актуальный бикарбонат - AB)	22 - 24 - 26	ммоль/л	Нормальные значения могут варьировать при изменении PCO 2
Стандартный бикарбонат (SB)	22 - 24 - 26	ммоль/л	после его стандартизации (эквилибровка) по значению CO 2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа)
Избыток оснований (BE)	-2,0 - +2,0	ммоль/л	При отрицательном значении BE говорят о дефиците оснований

Бикарбонатная буферная система играет наиболее важную роль в поддержание постоянства кислотно-щелочного состояния и может быть оценена при анализе газового состава крови. Легкие способны регулировать выведение CO 2 , а почки экскрецию или задержку HCO 3 - . Это взаимодействие позволяет с высокой точностью поддерживать и регулировать соотношение кислот и оснований в организме.

Каково значение показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газового состава артериальной крови (ГАК)?
pH	Общие кислотно-щелочные свойства среды. Указывает, имеется ли у пациента ацидемия или алкалемия.
PCO 2	Респираторный компонент
PO 2	Характеризует оксигенацию и не имеет отношения к кислотно-щелочному состоянию (КЩС). В общих чертах является маркером тяжести заболеваний легких, но не поддается интерпретации при неизвестном значении FiO 2 . PO 2 может быть выше 650 мм рт. ст. (85 кПа) при нормальной функции легких на фоне FiO 2 = 100%. Прогнозируемый уровень PaO 2 при нормальной функции легких может быть рассчитан при помощи уравнения альвеолярного газа. В грубом приближении значение прогнозируемого PaO 2 может быть рассчитано как FiO 2 (%) х 6 мм рт. ст. (например, при вентиляции пациента с FiO 2 = 40% PaO 2 должно составить 6 х 40 = 240 мм рт. ст.). Если реальное значение ниже расчетного, имеет место внутрилегочное шунтирование крови (кровь не проходит через вентилируемые альвеолы и поступает в аорту неоксигенированной.). Чем тяжелее поражение легких, тем ниже будет значение PaO 2 при данном уровне FiO 2 .
HCO 3 - (актуальный бикарбонат)	Ренальный компонент компенсации.
Стандартный бикарбонат	Дополнительный показатель, характеризующий ренальный (метаболический) компонент в нарушениях кислотно-щелочного состояния (КЩС). Имеет большую ценность, чем актуальный бикарбонат, поскольку корректирован по отношению к измененному значению PCO 2 .
Избыток оснований	Соответствует количеству сильной кислоты (или основания в случае дефицита оснований), необходимому для титрования 1 литра крови и возвращении значения pH к значению 7,4 при PCO 2 = 5,3 кПа и температуре 37°С. Дополнительный показатель, характеризующий ренальный (метаболический) компонент нарушения. Информационная ценность близка к таковой стандартного бикарбоната (нормальное значение около 0 ммоль/л, для стандартного бикарбоната - 24 ммоль/л).

Дыхательная система способна осуществлять быструю компенсацию нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС ) (в течение нескольких минут). Метаболическая компенсация (почки, система бикарбоната) запускается в течение часов или нескольких дней. Взаимодействие этих компенсаторных систем позволяет точно регулировать кислотно-щелочного состояние (КЩС ). Их цель состоит в поддержании внеклеточного значения pH на уровне 7,4, который является оптимальным для протекания большинства метаболических процессов, например, химических реакций, катализируемых ферментами, и переноса веществ через клеточные мембраны.

Патологические процессы, такие, как тканевая гипоксия, почечная недостаточность, гиповентиляция ведут к нарушению кислотно-щелочного баланса. При нарушении со стороны одной из регуляторных систем другая будет пытаться компенсировать изменения кислотно-щелочного состояния (КЩС ) и привести pH к оптимальному значению. Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) и некоторые их причины представлены в таблице "Нарушения кислотно-щелочного состояния ".

Нарушения кислотно-основного состояния
Респираторный ацидоз	PaCO 2 повышено	Развивается при неадекватной вентиляции, когда продукция CO 2 превышает его элиминацию. Возможные причины: обструкция дыхательных путей, депрессия дыхания (вследствие действия препаратов, ЧМТ, заболеваний дыхательной системы и т.д.)
Респираторный алкалоз	PaCO 2 снижено	Возникает при гипервентиляции. Гипервентиляция может быть следствием ответа на гипоксемию и включения гипоксического респираторного драйва. Способность легких к выведению CO 2 значительно выше, чем к абсорбции O 2 , в связи с чем при заболеваниях легких часто наблюдается гипоксемия на фоне нормального или пониженного уровня CO 2 . Причиной респираторного алкалоза может быть ИВЛ с высоким минутным объемом вентиляции.
Метаболический ацидоз	HCO 3 - снижен (дефицит оснований)	Множество этиологических факторов: ♦ Потери бикарбоната через ЖКТ или хроническое поражение почек (нормальный анионный интервал) ♦ Поступление дополнительных количеств неорганических кислот, например, при диабетическом кетоацидозе, лактат-ацидозе, связанном с тканевой гипоксией, передозировка салицилатов, отравление этиленгликолем и прочими ядами, снижение экскреции кислот при почечной недостаточности (повышение анионного интервала).
Метаболический алкалоз	HCO 3 - повышен (избыток оснований)	Возникает при потерях желудочного содержимого (например, пилоро-стеноз) и терапии диуретиками. Метаболический алкалоз часто сопровождается снижением хлоридов (Cl -) сыворотки.
Смешанный ацидоз	PaCO 2 повышено, HCO 3 - снижено	Крайне опасное нарушение. Может развиваться при таких тяжелых расстройствах, как септический шок, полиорганная недостаточность, остановка кровообращения.

Компенсаторные механизмы пытаются вернуть pH к нормальному значению, несмотря на сохранение отклонений и PCO 2 до коррекции первичного нарушения. Компенсация нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС ) не должна носить характер избыточной. Например, при метаболическом ацидозе наблюдается падение значения pH < 7,4. При адекватной респираторной компенсации pH будет стремиться к нормальному значению, но не превысит 7,4.

Вот несколько подсказок, которые помогут Вам дифференцировать первичное нарушение и компенсаторный эффект.

Первичное нарушение (метаболического или респираторного характера) по типу параллельно отклонению pH: при снижении pH имеет место ацидотическое нарушение, при повышении pH развивается алкалоз. Компенсаторный эффект (респираторный или метаболический) имеет противоположное направление. Механизмы компенсации будут отклонять pH в сторону нормального значения, при этом полная компенсация достигается редко (восстановление нормального исходного значения), а избыточная компенсация - никогда.

К примеру, если Вы обнаружили сочетание метаболического ацидоза и респираторного алкалоза, значение pH подскажет, какое из нарушений носит первичный, а какое - компенсаторный характер. Если значение pH снижено, первичным дефектом является метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. При повышении pH в роли первичного нарушения выступает респираторный алкалоз с метаболической компенсацией.

Пошаговая интерпретация газового состава крови
Шаг 1	Общая картина без отклонений, имеется ацидемия или алкалемия?	pH < 7,35 = ацидемия [... перейдите к шагу 2] pH > 7,45 = алкалемия [... перейдите к шагу 5]
Шаг 2	Если наблюдается ацидемия: Характер первичного нарушения: метаболический, респираторный или смешанный?	CO2 повышен = респираторный ацидоз [... шаг 3] Бикарбонат снижен, значение BE отклонено в отрицательном направлении = метаболический ацидоз [... шаг 4]
Шаг 3	Если имеет место респираторный ацидоз: Имеется метаболическая компенсация?	CO 2 повышено (респираторный ацидоз), но метаболический компонент изменяется в противоположном направлении (BE или стандартный бикарбонат (SB) повышены, как при метаболическом алкалозе), что говорит о метаболической компенсации первичных нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС ).
Шаг 4	Если имеет место метаболический ацидоз: Имеется ли респираторная компенсация?	Значение BE принимает отрицательное значение (метаболический ацидоз); респираторный компонент изменяется в противоположном направлении (CO 2 снижен - респираторный алкалоз), что говорит о респираторной компенсации.
Шаг 5	Если наблюдается алкалемия: Характер первичного нарушения: метаболический или респираторный?	Первичное нарушение имеет то же направление, что и изменения pH (в сторону алкалоза). Респираторный алкалоз сопровождается снижением CO 2 . При метаболическом алкалозе CO 2 повышается и значение BE становится положительным.
Шаг 6	При наличии респираторного или метаболического алкалоза: Есть ли элементы компенсации?	Изменения равнозначны вышеуказанным.
Шаг 7	Обратите внимание на оксигенацию	Соответствует ли значение PaO 2 установленному FiO 2 ? Уровень оксиге-нации ниже прогнозированного может указывать на заболевание легких, шунтирование крови или ошибочный забор образца венозной крови (в последнем случае PaO 2 обычно < 40 мм рт. ст., сатурация < 75%). Способность легких к элиминации CO 2 превышает их резерв в отношении оксигенации. В связи с этим заболевания легких часто сопровождаются гипоксемией на фоне нормального или сниженного значения PCO 2 . Значительное повышение CO 2 сопровождается параллельным снижением O 2 .
Шаг 8	Суммируйте Ваши наблюдения	Например: наблюдается метаболический ацидоз (поскольку pH снижен, BE имеет отрицательное значение) с респираторной компенсацией (поскольку параллельно снижено значение PCO 2).
Шаг 9	Попытайтесь установить причину нарушений

Определение водородного показателя (рН) крови проводят электрометрическим способом с применением специального стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Кислотно-основное состояние крови связано с содержанием в ней углекислого газа. Для установления уровня напряжения углекислого газа и кислорода в крови применяют эквилибрационную методику Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие изменения кислотно-основного состояния, рассчитывают посредством составления номограммы.

Сейчас массово выпускают приборы, определяющие рН, напряжение С0 2 и 0 2 в крови; расчеты производятся с помощью микрокомпьютера, входящего в состав прибора. В настоящее время для определения кислотно-щелочного состояния наиболее широко применяется так называемая методика Аструпа.

Для определения кислотно-основного состояния крови берется артериальная или капиллярная (из кончика пальца) кровь. Следует отметить, что наиболее высокое постоянство кислотно-щелочных показателей отмечается все же в артериальной крови.

У здорового человека рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию.

Снижение величины рН свидетельствует о сдвиге реакции крови в кислую сторону, что называется «ацидоз» (рН < 7,35), а увеличение данного показателя свыше 7,45 - о сдвиге реакции крови в щелочную сторону (алкалозе).

Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) расцениваются как несовместимые с жизнью.

Изменения рН, отличные от нормы, обозначаются как:
1) субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
2) декомпенсированый ацидоз (рН < 7,25);
3) субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
4) декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

Немаловажно учитывать при оценке кислотно-основного состояния организма РаС02, т.е. напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме данный показатель составляет в среднем 40 мм рт. ст. (от 35 до 45), а более значительные отклонения от нормы являются признаком дыхательных нарушений.

Метаболический алкалоз или ацидоз определяется в том числе по избытку или недостаточности буферных оснований (Buffer Base, ВВ) в крови. У здорового человека В В = 0, а допустимые пределы колебаний составляют ±2,3 ммоль/л.

Такой показатель как «стандартные бикарбонаты» (SB) отражает концентрацию бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаС02 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; S02 = 100%). «Истинные, или актуальные бикарбонаты» (АВ) отражают состояние бикарбонатного буфера в условиях конкретного организма, в норме совпадают со «стандартными» и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л.

Показатели SB и АВ снижаются при нарушение обмена веществ со сдвигом реакции крови в кислую сторону и уменьшаются при сдвиге реакции крови в щелочную сторону.

Если лабораторные данные свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза, это может быть признаком кетоацидоза, сахарного диабета, кислородного голодания (гипоксии) тканей, шокового состояния, а также ряда других патологических состояний.

Причиной метаболического алкалоза может стать неукротимая рвота (с большой потерей кислоты с желудочным соком) или чрезмерное употребление в пищу продуктов, вызывающих ощелачивание организма (растительных, молочных).

8. Определение осмотической резистентности эритроцитов Работа 3.5 – стр. 82

Определение осмотической резистентности эритроцитов (осмотической стойкости): используют набор гипотонических растворов NaCl (концентрация соли ниже 0.9%), помещают в них эритроциты исследуемой крови и отмечают концентрацию раствора, в котором (а) начинается гемолиз отдельных эритроцитов (в норме 0.48% NaCl и (б) происходит полный гемолиз всех эритроцитов (в норме 0.33% NaCl). Например, осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается при сфероцитозе и увеличивается при талассемии.

9. Исследование буферных свойств сыворотки крови (опыт Фриденталя). Учебник

Показатель рН – 7.35 – 7.4 (отрицательный логарифм концентрации водородных ионов) – влияет на ход всех биохимических реакций в организме. Сдвиг рН в кислую сторону называется ацидозом, сдвиг в щелочную сторону – алкалозом . Регуляция рН: (1) В крови имеются буферные системы, которые могут связывать водородные и гидроксильные ионы и, таким образом, уменьшать колебания рН (доли секунды); (2) дыхательная система – удаление СО 2 легкими (несколько минут); (3) выделительная функция почек – выведение кислых и щелочных продуктов обмена; самый медленный механизм (часы, дни), но самый мощный. Буферные системы крови : (1) бикарбонатный буфер (угольная кислота и бикарбонат натрия) – буферная система крови; (2) фосфатный буфер (гидрофосфат и дигидрофосфат натрия) – буферная система крови, почечных канальцев, а также внутриклеточная буферная система многих тканей; (3) гемоглобиновый буфер (восстановленный гемоглобин ННв и калиевая соль оксигенированного гемоглобина КНвО 2) – буферная система эритроцитов, самая мощная (75% общей буферной емкости); (4) белковый буфер (амфолитные свойства белков) – буферная система крови, а также внутриклеточная буферная система.