Что такое инфаркт миокарда и чем он опасен? Лечение инфаркта миокарда. Чем опасен инфаркт

Острый инфаркт миокарда, обладающий 10 кодом по мкб (международной классификации болезней) относится к блоку ишемических патологий сердца и классу болезней органов кровообращения. Инфаркт являет собой острый некроз, возникающий в мышечной стенке сердца из-за нарушения трофики тканей. Клинически может проявляться по-разному – потеря сознания, боль в груди, отек легких, в редких случаях развивается бессимптомная форма. Лечение и прогноз на выздоровление зависят от времени, когда была диагностирована патология, а также от состояния больного.

Инфаркт миокарда – это внезапное прекращение кровотока в определенном участке мышечной ткани сердца, как следствие повреждаются миокардиоциты (клетки сердца) и развивается некроз. Основные причины такого состояния:

  • , осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку;
  • длительный спазм коронарных сосудов (чаще всего абсолютно здоровых), приводящий к ишемии;
  • эмболия коронарных артерий;
  • нарушение дренажной функции лимфатической системы;
  • резко увеличенная потребность организма в кислороде.

Наиболее частая причина инфаркта – это атеросклероз, поэтому важно следить за состоянием сосудов и не допускать образования бляшек.

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

Патанатомически в центре инфаркта размещается место некроза, по его периметру – участок повреждения, а далее – зона ишемии. Поражение имеет неправильную форму, выглядит как пятно глинистого цвета на красном фоне здоровой ткани.

В зависимости от размера некротизированного участка выделяют две формы инфаркта миокарда – мелкоочаговая и крупноочаговая . Они, в свою очередь, делятся по степени проникновения некроза вглубь тканей на несколько видов.

  • крупноочаговый:
    • трансмуральный ;
    • интрамуральный ;
  • мелкоочаговый:
    • субэпикардиальный ;
    • субэндокардиальный .

Фото среза левого желудочка сердца с зоной инфаркта

Что такое трансмуральный инфаркт миокарда? Это наиболее тяжелый вариант развития патологии, при котором некроз проходит через все ткани сердца. В отличии от трансмурального интрамуральный инфаркт возникает только в мышечном слое и не повреждает остальные ткани органа.

Субэпикардиальный некроз развивается с той стороны мышечной стенки сердца, которая ближе к эпикарду, а субэндокардиальный – ближе к эндокарду.

В течении заболевания выделяют несколько периодов, во время которых происходят основные изменения в поврежденном органе:

  • Наиболее острый – возникновение ишемии определенного участка и образование некроза, его длительность составляет от 30 до 120 минут.
  • Острый – завершение некротических изменений и размягчение поврежденного участка – миомаляция. Длиться около 10 дней.
  • Подострый – формирование рубца в месте некроза. Начинается после завершения миомаляции и длится 4-8 недель.
  • Послеинфарктный – уплотнение рубца и адаптация миокарда к новым условиям работы. Может длиться до полугода.

Самый опасный острый период , поскольку именно в нем развиваются осложнения инфаркта, которые приводят к смерти.

Симптомы инфаркта миокарда у женщин и мужчин

Компьютерная модель вида изнутри сосуда: видна атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет

Симптомы и первые признаки инфаркта миокарда у женщин начинают проявляться с момента спазма или закупорки сосудов, которые провоцируют ишемию тканей. Типичная ангиозная форма симптоматики характеризуется ярко выраженной болью, которая локализируется в сердце, левой половине груди, иногда переходит на всю грудную клетку. Характер болевого синдрома сжимающий, давящий. В некоторых случаях боль вначале появляется в руке слева, лопатке, а затем постепенно передвигается в область сердца.

Явным признаком инфаркта миокарда у мужчин и женщин является боль, которая не проходит от нитроглицерина , а ее продолжительность составляет более получаса. Эта особенность помогает отличить острый инфаркт от обычного приступа грудной жабы – стенокардии.

Больные в остром периоде возбуждены, они могут выкрикивать слова, метаться по комнате, испытывать чувство страха смерти. При осмотре отмечается выраженная бледность покровов и слизистых оболочек, увеличенное потоотделение, посинение кожи под носом (акроцианоз). У трети больных возникают сбои в сердечном ритме – блокады, экстрасистолии. Артериальное давление снижается, но при сильном болевом синдроме может быть повышенным.

Нетипичные проявления инфаркта

В небольшом проценте случаев первые признаки инфаркта у женщин или мужчин сильно отличаются от типичных симптомов. Выделяют несколько нестандартных вариантов протекания начального этапа патологии:

  • церебральный – симптоматика связана с нарушением кровообращения в головном мозге, как следствие, человек теряет сознание, развивается инсульт;
  • астматический – симптомы астматического инфаркта миокарда у мужчин проявляются в виде отдышки, полной невозможности вдохнуть воздух, выделением розовой пены изо рта;
  • аритмический – боль является второстепенным признаком, в самом начале происходит нарушение ритма сердца;
  • абдоминальный – первым признаком инфаркта у женщин с абдоминальным типом течения является расстройство работы ЖКТ (рвота, метеоризм, изжога). Затем возникает боль в верхней части живота;
  • малосимптомный – проявляется общей слабостью, снижением активности, недомоганием;
  • атипичный – характеризуется необычной локализацией боли.

Признаки инфаркта миокарда у женщин или мужчин с атипичным течением маскируют патологию под другие заболевания. Выявляют скрытый инфаркт только при помощи электрокардиографии (ЭКГ).

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда базируется на данных ЭКГ , результатах лабораторных обследований (тропониновый тест ), характерном болевом синдроме, а также на анамнезе болезни.

Экг при инфаркте миокарда фото с расшифровкой

Картина электрокардиограммы зависит от степени повреждения тканей сердца, а также от стадии инфаркта.
Основным ЭКГ-симптомом трансмурального крупноочагового инфаркта является монофазная кривая. Во время острой стадии трансмурального инфаркта наблюдается исчезновение зубца R, вместо нормального комплекса QRS формируется патологический – QS, возникает коронарный зубец T.


При интрамуральной локализации появляется аномальный зубец Q, но при это сохраняется зубец R, который уменьшает свою амплитуду.
Экг при нижнем инфаркте миокарда


Электрокардиографическим признаком мелкоочаговых инфарктов является смещение RS-T, а также инверсия зубца T.


В зависимости от стадии развития ишемии или рубца, электрокардиографическая картина изменяется:

Стадия Длительность стадии

Картина электрокардиографии
Ишемия Не более получаса Зубец T повышается, становится остроконечным
Наиболее острая До 2-х часов Подъем комплекса ST выше изолинии, зубцы R и Q пока остаются без изменений
Острая До 2-х недель Происходит инверсия зубца T, уменьшается амплитуда R
Подострая До 8 недель ST начинает приближаться к изолинии, зубец T стает отрицательным
Послеинфарктная До нескольких лет Зубец T вначале сглажен, но постепенно нормализуется. Зубец R проваливается

Тропониновый тест при инфаркте миокарда

Диагностика инфаркта при помощи тропонинового теста основывается на концентрации в крови особого белка – тропонина , который в норме содержится в кардиомиоцитах (клетках сердца). Когда развивается ишемия, сердечные клетки гибнут, тропонин освобождается и попадает в кровяное русло. Его количество в крови напрямую зависит от обширности поражения сердца, концентрация превышает норму уже через 4-5 часов после начала ишемии.
Патологическое содержание тропонина сохраняется в течение 10-12 суток, что позволяет диагностировать застарелый инфаркт. Но подтвердить заболевание можно только использую другие методы исследования, поскольку количество тропонина может изменяться и при других болезнях:

  • миокардит;
  • медикаментозная интоксикация;
  • дистрофия мышечных волокон;
  • сердечная недостаточность.

Лечение инфаркта миокарда

Рекомендации по лечению инфаркта миокарда может давать только специалист, поскольку это опасное заболевание, которое часто приводит к смерти. В остром периоде у врачей есть несколько основных задач при оказании помощи:

  • ликвидация болевого синдрома – вводят анальгин, но-шпу, димедрол. Если обезболивание не наступает, прибегают к использованию наркотических анальгетиков – морфин, промедол;
  • антикоагулянтная и фибринолитическая терапия – предотвращает развитие тромбов. Применяют фибринолизин с гепарином, фенилин;
  • профилактика и лечение нарушений ритма – изоптин, анаприлин. При инфаркте не рекомендуется назначать сердечные гликозиды.

Ишемия, которая приводит к инфаркту, развивается из-за сужения или закупорки сосудов, кровоснабжающих сердце. Чтобы прекратить кислородное голодание тканей, в современной медицине прибегают к эндоваскулярным методам лечения – тромбоаспирация , ангиопластика и стентирование или открытое вмешательство — шунтирование .

Перед операцией на сосудах сердца больного тщательно обследуют. Основным методом, который позволяет определить объем и точную локализацию оперативного вмешательства, является селективная коронарография . Это , который вводят под местной анестезией через специальный катетер. Прокол делают в бедренной артерии, затем продвигают проводник через аорту к устью коронарных сосудов. В некоторых случаях для введения катетера используют артерии предплечья.

После распространения контраста по сетке сосудов, специальным аппаратом (ангиографом) проводится серия снимков. На них видны все артерии, их сужения или расширения.

Эндоваскулярное стентирование коронарных артерий

– это протезирование сосудов, позволяющее расширить их просвет. Вся операция проводится через небольшой прокол на бедре, который дает доступ к бедренной артерии. Через нее, при помощи специальных проводников, к месту сужения доставляют баллон, который затем расширяют. Увеличиваясь в размерах, он расширяет просвет сосуда, этот этап операции называется баллонная ангиопластика . Иногда на этом вмешательство заканчивается и стент не вводится, но такой вариант лечение менее популярен, поскольку сосуды вскоре снова сужаются.




Если проводится именно стентирование , то из баллона выкачивают воздух и выводят его наружу, затем тем же путем вводят стент в сложенном состоянии. В месте сужения его расправляют, он фиксируется к стенке сосуда и поддерживает нормальную ширину артерии.

Плюсы стентирования в том, что для проведения операции не требуется вскрывать грудную клетку или делать большие надрезы в других частях тела. Кроме того, вмешательство можно проводить под местным обезболиванием.

Рентгенохирургическая тромбаспирация

Если причиной инфаркта миокарда стал тромб, то его можно удалить с помощью рентгенохирургической тромбаспирации . Также, как и при ангиопластике, под местным обезболиванием через бедренную артерию вводится специальный гибкий катетер. Его проталкивают к образовавшемуся тромбу и по частям достают сгусток крови. Иногда через катетер прямо в тромб вводят лекарственные средства, который растворяют его, что упрощает аспирацию – селективный тромболизис .

Шунтирование сосудов сердца

К шунтированию прибегают в тех случаях, когда постановка стента невозможно или нецелесообразна, например, большое количество узких участков на коронарных артериях. Такая операция намного опаснее и сложнее, чем стентирование. Она требует прямого доступа к сосудистой системе сердца, поэтому проводится торакотомия – раскрытие грудной клетки.

Цель операции – создать обходной путь для крови, чтобы она смогла добираться до участков, расположенных далее непроходимых участков. Для этого у больного вырезают сосуд (чаще всего большую подкожную вену или лучевую артерию) и пришивают его одним концом к аорте, а другим – ниже пораженного участка. Таким образом, пришитый сосуд отыграет роль шунта, доставляя кислород и питательные вещества в обход узких артерий.

Реабилитация после инфаркта миокарда и стентирования

Сразу после острой фазы патологии наступает время реабилитации, успех которой влияет на дальнейшее качество жизни. Ее длительность и специфичность зависят от степени поражения миокарда и общего состояния больного. Условно выделяют несколько реабилитационных этапов.

Этап Длительность

Специфика
Стационарный 14-20 дней Включает использование лекарственных препаратов, посильные нагрузки и психологическую поддержку
Постстационарный 6-12 месяцев Включает регулярное посещение врача, сдачу анализов, проведение физиотерапевтических процедур. Также важно придерживаться строгой диеты и вовремя принимать назначенные медикаменты
Поддерживающий В течение жизни Диета, образ жизни и умеренные физические нагрузки, которые предотвращают рецидив инфаркта

Одним из основных аспектов реабилитации является диетическое питание. В начале заболевание больному разрешаются только протертые овощные супы, которые нужно есть маленькими порциями. Запрещено употреблять соль и специи. Во время формирования рубца питание постепенно должно становиться привычным, только следует исключить жирные, жаренные блюда и сладкое. Важно соблюдать питьевой режим – в сутки можно выпивать до полутора литра жидкости.

  • отказ от курения;
  • ограничение алкогольных напитков;
  • здоровый сон не менее 8 часов за сутки;
  • избегание стрессов;
  • выполнение упражнений ЛФК с посильной нагрузкой;
  • корректный прием медикаментов и посещение лечащего врача.

Инвалидность после инфаркта

Дают или нет инвалидность после инфаркта миокарда зависит от силы поражения сердца, от его способности продолжать функционировать и от состояния здоровья больного. Присвоенная инвалидность может быть трех групп:

  • присваивается пациентам, у которых постоянно сохраняются признаки сердечной недостаточности. В следствие чего они частично или полностью теряют способность к выполнению какой-либо работы.
  • Средняя тяжесть инвалидности дается людям, работоспособность которых снизилась, но не утратилась совсем. Для них характерны функциональные сбои в работе миокарда.

    • Администратор

    Для консультации со специалистом вы можете написать на электронную почту mail@сайт

    Связанные записи

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

  • «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Инфаркт миокарда - неотложное состояние, чаще всего вызванное тромбозом коронарной артерии. Риск смерти особенно очень велик в первые 2 часа от его начала и очень быстро снижается, когда пациент поступает в отделение реанимации и ему проводят растворение тромба, называемое тромболизисом или коронарную ангиопластику. Выделяют инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q и без него. Как правило площадь и глубина поражения больше в первом случае, а риск повторного развития инфаркта во втором. Поэтому отдаленный прогноз примерно одинаковый.

Причины инфаркта миокарда

Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но он может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров, недостаточная двигательная активность, гипертоническая болезнь, вредные привычки. Вероятность развития инфаркта у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, в несколько раз больше, чем у физически активных.

Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови. Возникает ишемическая болезнь сердца . При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке , реже – спазм коронарной артерии. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. По латыни мертвая ткань – это инфаркт.

Симптомы инфаркта миокарда

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плечевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии .

Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой». У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью или дискомфортом в грудной клетке.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.

Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).

Стенокардия или инфаркт миокарда

Место возникновения боли при стенокардии и инфаркте миокарда одинаковое. Главными отличиями болей при инфаркте миокарда являются:

  • сильная интенсивность болей;
  • продолжительность более 15 минут;
  • боли не прекращаются после приема нитроглицерина.

Атипичные формы инфаркта

Помимо типичной, характерной для инфаркта резкой раздирающей боли за грудиной, выделяют еще несколько форм инфаркта, которая может маскироваться под другие заболевания внутренних органов или никак себя не проявлять. Такие формы называют атипичными. Давайте в них раберемся.

Гастритический вариант инфаркта миокарда. Проявляется как выраженная боль в надчревной области и напоминает обострение гастрита. Нередко при пальпации, т.е. ощупывании живота, отмечается болезненность и напряженность мышц передней брюшной стенки. Как правило, при таком виде поражаются нижние отделы миокрада левого желудочка, прилежащие к диафрагме.

Астматический вариант инфаркта миокарда. Этот нетипичный вид инфаркта и очень похож на приступ бронхиальной астмы. Он проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди.

Безболевой вариант инфаркта. Проявляется ухудшением сна или настроения, ощущением неопределенного дискомфорта в грудной клетке («сердечная тоска») в сочетании с выраженным потоотделением. Обычно такой вариант характерен в пожилом и старческом возрасте, в особенности при сахарном диабете. Такой вариант начала инфаркта миокарда является неблагоприятным, так как заболевание протекает более тяжело.

Факторы развития инфаркта миокарда

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается.
  2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий.
  3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию.
  4. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответственно. Причем этот фактор настолько "въедливый", что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, как пациент бросил курить.
  5. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89.
  6. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных.
  7. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестерина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца.

Профилактика инфаркта миокарда

Методы профилактики инфаркта миокарда аналогичны профилактике ишемической болезни сердца .

Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов:

  1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больше по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения;
  2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается инфаркт миокарда в передней перегородочной области левого желудочка с захватом верхушки. Менее часто в область нижней и задней стенки
  3. время восстановления кровотока в пораженной сердечной мышце играет очень важное значение, чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда преимущественно возникают при обширном и глубоком (трансмуральном) повреждении сердечной мышцы. Известно, что инфаркт представляет собой некроз (омертвление) определенной зоны миокарда. При этом мышечная ткань, со всеми присущими ей свойствами (сократимость, возбудимость, проводимость и пр.), преобразуется в соединительную ткань, которая может выполнять только роль «каркаса». В результате толщина стенки сердца уменьшается, а размеры полости левого желудочка сердца растут, что сопровождается снижением его сократительной способности.

Основными осложнениями инфаркта миокарда являются:

  • аритмия является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков) . Однако необходимо помнить, любая гемодинамически значимая аритмия требует лечения.
  • сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца) бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта.
  • артериальная гипертония за счет увеличения потребности в кислороде сердцем и напряжения в стенке левого желудочка ведет к увеличению зоны инфаркта, и к ее растяжению.
  • механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки) обычно развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных высокая, и часто только срочная операция может спасти им жизнь.
  • рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается у примерно у 1/3 пациентов с инфарктом миокарда , растворение тромба не влияет не ее распространенность.
  • синдром Дресслера - постинфарктный симптомокомплекс, проявляющийся воспалением сердечной сумки, сумки легких и воспалительными изменениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.
  • Любое из перечисленных осложнений может стать смертельным.

Диагностика острого инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда диагностируется на основании 3-х основных критериев:

  1. характерная клиническая картина – при инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Длительные боли в области сердца, которые продолжаются свыше 20-30 минут и не проходят после приема нитроглицерина, могут быть признаком развития инфаркта миокарда. Обратитесь в скорую.
  2. характерные изменения на электрокардиограмме (признаки повреждения определенных областей сердечной мышцы). Обычно это образование зубцов Q и подъем сегментов ST в заинтересованных отведениях.
  3. характерные изменения лабораторных показателей (увеличение в крови уровня кардиоспецифических маркеров повреждения клеток сердечной мышцы – кардиомиоцитов).

Неотложная помощь при инфаркте миокарда

Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а так же если:

  • боль за грудиной или ее эквиваленты усиливаются или продолжаются более 5 минут, особенно если все это сопровождается ухудшением дыхания, слабостью, рвотой;
  • боль за грудиной не прекратилась или усилилась в течение 5 минут после рассасывания 1 таблетки нитроглицерина.

Помощь до приезда «Скорой помощи» при инфаркте миокарда

Что необходимо предпринять если Вы заподозрили инфаркт? Существуют нехитрые правила, которые помогут Вам спасти жизнь другого человека:

  • больного уложить, приподнять изголовье, повторно дать таблетку нитроглицерина под язык, а в измельченном виде (разжевать) 1 таблетку аспирина;
  • дополнительно принять 1 таблетку анальгина или баралгина, 60 капель корвалола или валокардина, 2 таблетки панангина или оротата калия, поставить горчичник на область сердца;
  • срочно вызвать бригаду скорой медицинской помощи («03»).

Реанимировать должен уметь каждый

Шансы больного выжить тем выше, чем раньше начаты реанимационные мероприятия (их нужно начинать не позднее, чем через одну минуту от момента начала сердечной катастрофы). Правила проведения основных реанимационных мероприятий:

Если у больного отсутствуют реакции на внешние раздражители, немедленно переходите к пункту 1 настоящих Правил.

Попросите кого-нибудь, например, соседей вызвать «Скорую помощь».

Правильно уложите реанимируемого, обеспечив проходимость дыхательных путей. Для этого:

  • больного нужно уложить на ровную твердую поверхность и максимально запрокинуть ему голову.
  • для улучшения проходимости дыхательных путей из ротовой полости нужно извлечь съемные зубные протезы или иные инородные тела. В случае рвоты, голову больного поверните набок, а содержимое из полости рта и глотки удалите при помощи тампона (или подручных средств).
  1. Проверьте наличие самостоятельного дыхания.
  2. Если самостоятельного дыхания нет, начните искусственную вентиляцию легких. Больной должен лежать в описанной ранее позе на спине с резко запрокинутой кзади головой. Позу можно обеспечить подкладыванием под плечи валика. Можно удерживать голову руками. Нижняя челюсть должна быть выдвинута вперед. Оказывающий помощь делает глубокий вдох, раскрывает рот, быстро приближает его ко рту больного и, плотно прижав губы ко рту, делает глубокий выдох, т.е. как бы вдувает воздух в его легкие и раздувает их. Чтобы воздух не выходил через нос реанимируемого, зажмите его нос пальцами. Затем оказывающий помощь откидывается назад и вновь делает глубокий вдох. За это время грудная клетка больного спадается – происходит пассивный выдох. Затем оказывающий помощь вновь вдувает воздух в рот больного. Из гигиенических соображений, лицо больного перед вдуванием воздуха можно прикрыть платком.
  3. Если на сонной артерии отсутствует пульс, искусственную вентиляцию легких обязательно нужно сочетать с проведением непрямого массажа сердца. Для проведения непрямого массажа расположите руки одну на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго на срединной линии и на 2 пальца выше мечевидного отростка. Не сгибая рук и используя собственную массу тела, на 4-5 см плавно смещайте грудину к позвоночнику. При этом смещении происходит сдавление (компрессия) грудной клетки. Проводите массаж так, чтобы продолжительность компрессий была равной интервалу между ними. Частота компрессий должна составлять около 80 в минуту. В паузах руки оставляйте на грудине больного. Если Вы проводите реанимацию в одиночестве, проделав 15 компрессий грудной клетки, сделайте подряд два вдувания воздуха. Затем повторите непрямой массаж в сочетании с искусственной вентиляцией легких.
  4. Не забывайте постоянно контролировать эффективность Ваших реанимационных мероприятий. Реанимация эффективна, если у больного розовеет кожа и слизистые оболочки, сузились зрачки и появилась реакция на свет, возобновилось или улучшилось спонтанное дыхание, появился пульс на сонной артерии.
  5. Продолжайте реанимационные мероприятия до прибытия бригады скорой помощи.

Лечение инфаркта миокарда

Главная цель в лечении больного острым инфарктом миокарда заключается в как можно более быстром возобновлении и поддержании кровообращения к пораженному участку сердечной мышцы. Для этого современная медицина предлагает следующие средства:

Аспирин (Ацетилсалициловая кислота) – угнетает тромбоциты и предотвращает образование тромба.

Плавикс (Клопидогрел), также Тиклопидин и Прасугрел – так же угнетают образование тромбоцитарного тромба, но действуют отлично и более мощно, чем аспирин.

Гепарин, низкомолекулярные гепарины (Ловенокс, Фраксипарин), Бивалирудин – антикоагулянты, действующие на свертываемость крови и факторы, приводящие к образованию и распространению тромбов.

Тромболитики (Стрептокиназа, Алтеплаза, Ретеплаза и ТНК-аза) – мощные препараты, способные растворить ужу сформированный тромб.

Все вышеуказанные группы препаратов применяются в комбинации и необходимы в современном лечении больного с инфарктом миокарда.

Наилучшим методом восстановления проходимости коронарной артерии и восстановления кровотока к пораженному участку миокарда является немедленная процедура ангиопластики коронарной артерии с возможной установкой коронарного стента. Исследования предполагают, что в первый час инфаркта, а так же если агиопластика не может быть выполнена немедленно – применение тромболитических препаратов должно быть произведено и является предпочтительным.

Если все вышеуказанные меры не помогают или невозможны – срочная операция аорто-коронарного шунтирования может быть единственным средством для спасения миокада – восстановления кровообращения.

Кроме основной задачи (восстановление кровообращения по пораженной коронарной артерии) лечение пациента с инфарктом миокарда преследует следующие цели:

Ограничение размера инфаркта, достигается снижением потребности миокарда в кислороде, с применением бета-блокаторов (Метопролол, Атенолол, Бисопролол, Лабеталол и т.д.); уменьшение нагрузки на миокард (Эналаприл, Рамиприл, Лизиноприл и т.д.).

Контроль боли (боль, как правило, исчезает с восстановлением кровообращения) – Нитроглицерин, наркотические аналгетики.

Борьба с аритмиями: Лидокаин, Амиодарон – для аритмий с ускоренным ритмом; Атропин или временная кардиостимуляция - при урежении ритма.

Поддержание нормальных параметров жизнедеятельности: артериального давления, дыхания, пульса, работы почек.

Критическими являются первые 24 часа заболевания. Дальнейший прогноз зависит от успеха примененных мер и соответственно насколько «пострадала» сердечная мышца, а так же наличия и степени «факторов риска» сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно отметить, что при благоприятном течении и эффективном быстром лечении больного с инфарктом миокарда, нет необходимости в строгом постельном режиме более 24 часов. Более того, чрезмерно долгий постельный режим может оказать дополнительный негативный эффект на постинфарктное восстановление.

Инфаркт миокарда (ИМ) как тяжелое проявление ишемической болезни сердца (ИБС) занимает одно из лидирующих мест среди причин смертности во всем мире . В 2017 году около половины всех умерших людей в РФ имели заболевания сердечно-сосудистой системы .

Инфаркт миокарда – это гибель (некроз) клеток сердечной мышцы, которая связана с резким ограничением или прекращением кровоснабжения определенного участка миокарда. Такое состояние чаще всего возникает из-за внезапной закупорки тромбом коронарной артерии. Также причиной ИМ может стать значительное повышение потребности миокарда в кислороде при психоэмоциональной и/или физической нагрузке или спазм сосудов .

Краткая классификация инфаркта миокарда

Чтобы назначить наиболее оптимальную терапию ИМ и определить прогноз заболевания, врач должен поставить точный диагноз. Помимо жалоб пациента, важным методом диагностики является электрокардиография. По результатам электрокардиограммы (ЭКГ) различают такие варианты ИМ

1. По глубине поражения миокарда:

  • крупноочаговый,
  • трансмуральный – некроз проникает через всю стенку миокарда,
  • мелкоочаговый – ограниченный некроз, не проникающий через всю стенку миокарда.

2. По локализации очага – зависит от того, какая артерия поражена:

  • в левом желудочке: передний, задний (нижний), перегородочный, верхушечный, боковой стенки;
  • в правом желудочке – данная локализация встречается намного реже.

3. По наличию осложнений:

  • осложненный,
  • неосложненный

Причины развития ИМ

Чаще всего причиной закупорки сосудов становятся атеросклеротические бляшки, которые по мере прогрессирования атеросклероза постепенно уменьшают их просвет . Большую опасность представляют бляшки, которые могут изъязвляться, разрушаться и становиться местом формирования тромба (атеротромбоз). Именно из-за атеротромбоза ИМ развивается в 75% случаев . Причиной разрушения бляшки может стать внезапное повышение артериального давления или частоты сердечных сокращений (тахикардия), спазм сосудов (часто в утренние часы), когда активируется симпатическая нервная система .

На место разрушения бляшки устремляются биологически активные вещества, стимулирующие воспалительный процесс, а также тромбоциты, которые формируют тромб .

При закупорке крупной артерии клетки миокарда (кардиомиоциты) начинают гибнуть уже через 15-30 минут, а через 1 час работоспособных клеток остается всего около 50%. Без соответствующего лечения и восстановления кровотока через 6 часов некроз может быть необратимым . Эти цифры дают понять, насколько быстрой должна быть профессиональная помощь при инфаркте миокарда .

Наиболее критичным для сердечной мышцы является недостаток кислорода (ишемия). Даже в тот период, когда некроза еще нет, а ИМ только развивается, функции миокарда уже страдают. Нарушается сократительная способность, возможность проводить электрический импульс по проводящей системе сердца.

Чем раньше пациенту окажут специализированную помощь в условиях кардиологического стационара и восстановят кровоток, тем больше шансов на то, что удастся восстановить работу пострадавшей сердечной мышцы и избежать серьезных осложнений .

Всего в 5% случаев ИМ в сосудах не находят признаков атеросклероза . Тогда причиной ИМ считают спазм сосудов . Пусковым фактором этого механизма может стать значительное психоэмоциональное напряжение или чрезмерная физическая нагрузка.

Учитывая, что атеросклероз – это ведущая причина инфаркта миокарда, то и способствуют развитию ИМ те же факторы, которые приводят к атеросклеротическому поражению сосудов. Среди них называют модифицируемые и немодифицируемые .

Модифицируемые факторы риска (ФР)

ФР на которые можно влиять:

  • курение,
  • артериальная гипертензия,
  • повышенный уровень холестерина – гиперхолестеринемия,
  • сахарный диабет , нарушение толерантности к глюкозе,
  • избыточная масса тела, ожирение (тест расчета ),
  • хронический стресс (тревожность, депрессия),
  • гиподинамия

Немодифицируемые ФР (не изменяемые):

  • возраст,
  • наследственная предрасположенность.

Повлиять на них невозможно, поэтому они называются немодифицируемыми .

Модифицируемые факторы риска – это те, которые можно устранить или влияние которых можно уменьшить. Особое значение имеют сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, а также особенности образа жизни (злоупотребление алкоголем, неправильное питание, хронические стрессы, гиподинамия, неблагоприятная экологическая обстановка и другие) .

Серьезным фактором риска считается повышение уровня холестерина, особенно холестерина липопротеидов низкой плотности.

При наличии нескольких факторов одновременно, риск развития сердечно-сосудистой патологии и инфаркта миокарда возрастает в несколько раз . Для оценки риска развития сердечно-сосудистых событий и летального исхода в течение последующих 10 лет используется шкала SCORE .

Клиническая картина ИМ

Симптомы инфаркта миокарда зависят от того, насколько обширно поражение сердечной мышцы, где находится очаг, а также от индивидуальных особенностей пациента и сопутствующих заболеваний.

Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда является боль. У нее есть определенные признаки, по которым ее можно отличить от других видов болевого синдрома.

Боль при ИМ, так называемая ангинозная, возникает, как правило, внезапно. Начинается с чувства дискомфорта за грудиной, постепенно нарастает и становится очень сильной. Она может быть сжимающей, давящей, иногда режущей и даже разрывающей . Кроме загрудинной локализации, может распространяться на левую половину грудной клетки с переходом в левое плечо, лопатку, руку, захватывать верхнюю часть живота. Иногда отдает в нижнюю челюсть, напоминая зубную боль. Интенсивность ее не зависит от положения тела, позы или не купируется приемом нитроглицерина .

Продолжаться боли могут от 20-30 минут до суток и больше. Часто сопровождаются резким возбуждением, иногда паникой, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, «холодным потом» .

ИМ может стать первым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС). Также симптомы инфаркта миокарда могут развиться и на фоне хронической ИБС, когда приступы стенокардии уже хорошо знакомы пациенту. Тогда одним из главных отличий боли становится тот факт, что она не снимается привычным приемом нитроглицерина, длится более 20 минут, появляется в покое или ночью .

Должно насторожить и появление дополнительных симптомов, которых раньше не было: перебои в работе сердце, удушье, другая локализация боли, учащение приступов стенокардии, ухудшение переносимости обычной физической нагрузки .

На какие симптомы обратить внимание, чтобы предотвратить инфаркт миокарда?

Даже если ИМ происходит без предшествующей стенокардии, то при подробном расспросе врач может выявить признаки предынфарктного состояния, на которые просто не обратили внимания. Это

Такие симптомы нельзя игнорировать. При их появлении стоит обратиться к врачу и пройти минимальное обследование (ЭКГ, ЭХО-КГ).

По клиническим признакам инфаркта миокарда, его делят на 6 вариантов :

Атипичные формы инфаркта миокарда

Кроме основного клинического варианта инфаркта миокарда различают и другие. Они отличаются симптомами, по ним сложнее поставить верный диагноз, так как они могут маскироваться под другие заболевания.

1. Астматический. Боли выражены не так ярко, а иногда и вовсе отсутствуют. На первый план выступают симптомы удушья или одышки, которые иногда сопровождаются кашлем, что можно принять за приступ бронхиальной астмы или обострение других хронических заболеваний легких.


2. Абдоминальный. Встречается редко – примерно у 3% пациентов. Характерны боли в животе, и симптомы, которые можно связать с нарушением пищеварения (тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства стула). Мышцы брюшной стенки могут быть напряжены. Такие пациенты часто оказываются в хирургическом отделении с подозрением на острый аппендицит. Такой вариант может развиться при локализации очага ИМ в нижних отделах левого желудочка сердца


3. Аритмический . Типичные боли отсутствуют или мало выражены. При этом регистрируются различные нарушения сердечного ритма, нарушения проводимости. Такой тип ИМ может сопровождаться резким снижением артериального давления, сердечной недостаточностью.


4. Цереброваскулярный. Болей в области сердца практически нет. Главные признаки – симптоматика со стороны нервной системы, которая свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения. Чаще наблюдается при выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга у пожилых пациентов.

Могут наблюдаться общемозговые симптомы: тошнота, рвота, головокружение, обморок; нарушения психики: апатия, нарушение ориентации во времени и пространстве, психоз.

5. ИМ с атипичным болевым синдромом. Боль может отмечаться в грудном отделе позвоночника, левой лопатке, плече, кисти, нижней челюсти, правой половине грудной клетки. Характер заставляет думать об остеохондрозе и других заболеваниях костно-мышечной системы. Подтвердить диагноз инфаркта можно с помощью, ЭКГ, ЭХО- КГ (УЗИ сердца) и тропониновых тестов (анализ крови) .


6. Безболевой вариант или малосимптомный. Обнаруживаются такие инфаркты случайно при обследовании по другому поводу. Наблюдаются в основном у пожилых людей с различными сопутствующими заболеваниями, например, сахарным диабетом.

Когда нужно срочно вызывать врача

При появлении интенсивной боли за грудиной или в грудной клетке, которая отдает в руку, лопатку, плечо, длится более 20 минут, не снимается нитроглицерином и сопровождается слабостью, холодным потом, возбуждением, нужно вызывать скорую помощь или врача. При вызове скорой указать на характер болей, чтобы могла приехать специализированная кардиологическая бригада. Ранняя диагностика и адекватная терапия для восстановления кровотока может спасти жизнь.

До приезда скорой помощи можно принимать нитроглицерин в виде таблетки под язык или спрея (до трех раз с интервалом в 5 минут). При этом необходимо иметь в виду, что препарат может вызвать резкое снижение артериальное давления вплоть до обморока, поэтому важно не превышать дозировку .

При отсутствии противопоказаний нужно принять ацетилсалициловую кислоту в дозе 150-300 мг, предварительно измельчив ее или разжевав. В больнице лечение будет направлено на

  • Суспицына И.Н., Сукманова И.А. Российский кардиологический журнал 2016, 8 (136): 58–63.
  • Ibanez B. et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: the task force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart. J. 2018; 39 (2): 119–177.

    • Инфаркт миокарда – одна из наиболее часто встречающихся форм ишемической болезни сердца. Заболевание является главной причиной смертности среди взрослого населения развитых стран. Частота инфаркта миокарда напрямую зависит от пола и возраста человека: мужчины болеют примерно в 5 раз чаще женщин, а 70% всех заболевших людей имеют возраст от 55 до 65 лет.

    Что такое инфаркт миокарда?

    Инфаркт миокарда это необратимое изменение (некроз) участка сердечной мышцы ишемического характера. Гибель мышечной ткани происходит из-за кислородного голодания, возникающего в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Миокард постоянно испытывает высокую потребность в кислороде, и очень чувствителен к его недостатку, поэтому прекращение или значительное уменьшение кровотока приводит к быстрому развитию некроза.

    Причины инфаркта миокарда

    Этиология инфаркта обусловлена внезапным возникновением препятствия кровотоку в ветвях коронарной артерии. В 95-97% случаев этим препятствием является тромбоэмболия, на фоне атеросклеротического поражения артерий. В остальных случаях заболевание возникает при отсутствии каких-либо проявлений атеросклероза, при этом основной причиной становится выраженный, продолжительный спазм неизмененной коронарной артерии.

    Крайне редко инфаркт миокарда может развиваться как осложнение других заболеваний (артерииты, аномалии развития и травмы коронарных артерий, инфекционный эндокардит и др.). Вероятность развития инфаркта миокарда многократно возрастает, когда имеются следующие факторы риска:

    • гиперлипопротеинемия;
    • гиподинамия;
    • ожирение;
    • сахарный диабет;
    • курение;
    • гипертоническая болезнь;
    • отягощенная наследственность (наличие ИБС у кровных родственников);
    • возраст (у пожилых людей старше 55 лет);
    • мужской пол.

    Патогенез

    В большинстве случаев коронарный тромбоз возникает вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки. Повреждению подвержены, так называемые, «нестабильные» бляшки, в которых имеются признаки асептического воспаления. Разрушению бляшек способствует накопление в них липопротеинов низкой плотности, а также, высокое артериальное давление, интенсивная физическая и эмоциональная нагрузка.

    Повреждение бляшки служит сигналом для активации свертывающей системы крови, в результате чего на месте дефекта происходит массовое прилипание тромбоцитов. Формирование тромба сопровождается образованием биологически активных веществ, вызывающих спазм артерии в месте развития тромбоза. Все это приводит к довольно быстрой закупорке артерии либо к значительному снижению в ней кровотока.

    Локализация некроза зависит от того в какой артерии произошла окклюзия. Например, если закупорка произошла в левой ветви, то пострадает левый желудочек, в большинстве случаев разовьется трансмуральный инфаркт передней стенки, при тромбозе правой ветви может развиться поражение правого желудочка.

    Классификация

    В зависимости от последовательности развития некротических изменений в миокарде выделяют следующие стадии инфаркта:

    • предынфарктное состояние или продромальный период длится от нескольких часов до нескольких недель, иногда отсутствует, в этом периоде могут формироваться мельчайшие очаги некроза, на месте которых позднее развивается инфаркт;
    • острейший период продолжается от 30 минут до 2 часов, соответствует нарастающей ишемии миокарда до момента ее перехода в некроз;
    • острый период или острый инфаркт имеет продолжительность 2-10 дней, в это время в миокарде образуется некроз и происходит частичное рассасывание пораженной мышечной ткани;
    • подострый период длится 2-6 недель, за это время происходит замещение участка некроза грануляционной тканью;
    • постинфарктный период продолжается до 6 месяцев, в это время рубец окончательно формируется и уплотняется.

    По глубине поражения миокарда различают:

    • трансмуральный инфаркт, охватывающий всю толщу сердечной мышцы;
    • интрамуральный – некроз располагается во внутреннем слое миокарда;
    • субэпикардиальный – некроз развивается в слое миокарда, прилегающем к наружной оболочке сердца;
    • субэндокардиальный – некроз прилегает к внутренней оболочке сердца. При этом виде поражения зона некроза может располагаться по всей окружности, в таком случае инфаркт называют циркуляторным.

    В зависимости от клинических проявлений болезни выделяют типичную (болевую или ангинозную) и атипичные формы инфаркта (церебральная, астматическая, аритмическая и абдоминальная форма). По локализации процесса различают инфаркт передней, боковой и задней стенки сердца, а также различные комбинации между этими тремя позициями.

    По размерам выделяют такие виды инфаркта, как мелкоочаговый и крупноочаговый.Если в остром периоде образуются новые очаги некроза, то такое состояние называют рецидивирующий или повторный инфаркт.

    Симптомы инфаркта миокарда

    В большинстве случаев, первые признаки инфаркта представляют собой нарастающие явления имеющейся у больного стенокардии, характеризующиеся следующими проявлениями:

    • боли за грудиной становятся более продолжительными и интенсивными;
    • расширение болевой зоны и появление иррадиации;
    • резкое снижение переносимости физической нагрузки;
    • заметное уменьшение эффекта от приема нитроглицерина;
    • появление одышки в покое, резкой общей слабости, головокружения.

    Гораздо реже инфаркт начинается на фоне впервые возникшей стенокардии либо во время очередного рецидива заболевания, после периода длительной ремиссии. Практически всегда, развитие острейшего периода инфаркта удается связать с одним из следующих провоцирующих факторов:

    • стрессовая ситуация;
    • выраженное физическое перенапряжение;
    • сильное переохлаждение или перегревание;
    • оперативное вмешательство;
    • половой акт;
    • переедание.

    При типичном течении заболевания, основные жалобы связаны с выраженным болевым синдромом. Болевые ощущения имеют загрудинную локализацию. По характеру боль может быть сдавливающей, жгучей, режущей (кинжальной). Часто отмечается иррадиация боли в левую руку, плечо и лопатку. Нитроглицерин и другие антиангинозные препараты, не оказывают абсолютно ни какого обезболивающего эффекта. В отличие от приступа стенокардии продолжительность боли составляет не менее 30 минут и иногда длится до 2 суток. Даже незначительная физическая нагрузка или волнение усиливает болевые ощущения.

    У большинства больных боль имеет выраженную эмоциональную окраску, характеризующуюся чувством страха смерти, безысходностью, обреченностью, сильной тоской. Человек становится возбужденным, может стонать, кричать, постоянно менять положения тела, кататься по полу. Кроме боли, больных беспокоит резкая слабость, нехватка дыхания, повышенная потливость, тошнота, рвота, сухой кашель.

    При объективном обследовании, у больных определяется бледность кожи с синюшностью носогубного треугольника и ногтей. Кожа на ощупь влажная, липкая. Пульс учащается до 90-100 в минуту, увеличивается частота дыхания, артериальное давление незначительно повышается по сравнению с исходными показателями. Нередко определяется повышение температуры тела в первые дни заболевания до субфебрильных цифр.

    Диагностика инфаркта миокарда

    Распознать инфаркт миокарда при типичном течении возможно по клинической картине заболевания. Для подтверждения диагноза используется электрокардиография и лабораторная диагностика. Зачастую определить инфаркт, протекающий в атипичной форме, удается только благодаря дополнительным методам исследования. Важнейшими диагностическими признаками инфаркта миокарда считаются следующие:

    • продолжительный болевой синдром (более 30 мин), который не купируется нитроглицерином;
    • характерные изменения на электрокардиограмме;
    • изменения в общем анализе крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз;
    • отклонение от нормы биохимических показателей (появление С-реактивного белка, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот);
    • присутствие в крови маркеров гибели клеток миокарда (КФК, ЛДГ, трипонина).

    Дифференциальная диагностика типичной формы заболевания не представляет каких-либо трудностей. Инфаркт приходится дифференцировать, прежде всего, с болезнями, протекающими с выраженной болью в области сердца: стенокардией, острым перикардитом, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, спонтанным пневмотораксом, тромбоэмболией легочной артерии, межреберной невралгией, корешковым синдромом при остеохондрозе.


    Гораздо сложнее бывает установить правильный диагноз при атипичном течении инфаркта. Абдоминальную форму часто принимают за язвенную болезнь, острый холецистит, панкреатит, пищевое отравление. При церебральной форме, когда могут возникать жалобы и симптомы, указывающие на острое нарушение мозгового кровообращения необходимо четко представлять, чем отличается инсульт от инфаркта миокарда.

    Лечение инфаркта миокарда

    Своевременно начатое квалифицированное лечение инфаркта миокарда во многом определяет прогноз заболевания, частоту возникновения и тяжесть осложнений. Острейший и острый период заболевания предполагает обязательное лечение в стационаре, в условиях палаты интенсивной терапии либо реанимации. Лечебные мероприятия включают в себя применение следующих методов:

    • купирование болевого синдрома достигается применением наркотических аналгетиков: морфина, промедола, омнопона и др. Нейролептаналгезией в дополнение к наркотическим препаратам, хороший эффект оказывает сочетание фентанила и дроперидола. Наркоз закисью азота используется при резистентном болевом синдроме;
    • оксигенотерапия – ингаляции кислорода осуществляются с помощью носовых катетеров, со скоростью 3 – 4 литра в минуту;
    • восстановление адекватного коронарного кровотока. Восстановить нормальную проходимость коронарных артерий и предотвратить последующие тромбообразование позволит тромболитическая терапия. Применяются фибринолизин, стрептокиназа, гепарин и др.;
    • улучшение кровоснабжения пострадавшего участка миокарда. Используют нитраты, β-адреноблокаторы и антагонисты кальция;
    • профилактика развития нарушений ритма. Применяют раствор магнезии 4,4% внутривенно;
    • нормализация психоэмоционального состояния с помощью седативных средств, транквилизаторов и психотерапии;
    • соблюдение режима: в первые дни заболевания соблюдается строгий постельный режим, потом переходят на постельный, а примерно через 2 недели на палатный. Минимальные физические нагрузки после острого периода, в виде дозированной ходьбы, нужно начинать с большой осторожностью. Средняя продолжительность стационарного лечения составляет 3 недели. Не является исключением в соблюдения режима инфаркт, перенесенный на ногах;
    • лечебное питание. В острый период должна соблюдаться диета, предполагающая исключение из рациона «тяжелой» пищи, одномоментный объем еды необходимо уменьшить за счет увеличения кратности питания.

    Осложнения инфаркта

    Крайне редко такое грозное заболевание проходит бесследно, в большинстве случаев последствия инфаркта, в виде осложнений, существенно уменьшают продолжительность жизни. Наиболее часто развиваются следующие осложнения:

    • кардиогенный шок;
    • острая сердечнососудистая недостаточность;
    • разрыв сердца;
    • аневризма сердца;
    • нарушения сердечного ритма;
    • ранняя постинфарктная стенокардия;

    Сколько живут после инфаркта переболевшие, зависит от многих факторов, основными из которых являются: распространенность некроза, своевременность и адекватность проведенного лечения, наличие осложнений. Летальность составляет около 35%, в том числе 25% умирают до поступления в лечебное учреждение, 15% умирают в больнице. Примерно у 30% выживших больных формируется недостаточность кровообращения, являющаяся основной причиной потери трудоспособности. Практически половина таких больных до пенсионного возраста получают группу инвалидности.

    Реабилитация после инфаркта миокарда

    Восстановительные мероприятия должны начинаться уже с первых дней заболевания. Они направлены на предупреждение развития осложнений, мобилизацию компенсаторных механизмов, восстановление душевного равновесия. Для этого наряду с фармакологическими средствами используются такие методы как: массаж, психотерапия, лфк, санаторно-курортное лечение, физиотерапия. При полноценной реабилитации больной может перенести восстановительный период на много легче.

    Как предупредить инфаркт?

    Первичная профилактика инфаркта миокарда направлена на борьбу с ишемической болезнью сердца, в совокупности с комплексом мероприятий, способствующих устранению факторов риска. Избежать инфаркта поможет отказ от вредных привычек, активный образ жизни, систематические умеренные физические нагрузки, поддержание массы тела в пределах возрастной нормы, правильное питание.

    Вторичная профилактика направлена на борьбу с развитием повторных инфарктов. С профилактической целью назначаются антикоагулянты, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Очень важным моментом является обеспечение проходимости инфарктзависимой коронарной артерии. С этой целью может применяться шунтирование сердца и более эффективный современный метод – стентирование сосудов сердца.