Витамины. Витамин D и его роль в кормлении коров и молодняка КРС

УДК 636.084.1:636.087.7


Перевод с французского А. Заволоки


Ключевые слова:
телята, недостаток микроэлементов, диагностика, лечение, профилактика, железо, медь, кобальт, йод, марганец, цинк, селен

Key words: calves, trace element, deficiency, diagnostics, treatment, prevention, iron, copper, cobalt, iodine, manganese, zinc, selenium

Аннотация

В статье описаны причины недостатка содержания микроэлементов у телят в процессе роста, клинические проявления недостатка железа, меди, кобальта, йода, марганца, цинка и селена. Подробно описаны диагностика профилактика и лечение заболеваний.

The article describes causes of trace elements deficiency in calves during growth, clinical signs of iron, copper, cobalt, iodine, manganese, zinc and selenium deficiencies. Diagnostics, treatment and prevention described in detail.

ВВЕДЕНИЕ

Состояние телят до отъема их от матерей зависит от двух источников, покрывающих их потребности в микроэлементах: печеночных резервов, которые они получили от матери при рождении, и молока или его заменителя, при этом этих источников поступления микроэлементов может оказаться недостаточно.

Молодые животные особенно чувствительны к недостаткам микроэлементов, их потребности возрастают в связи с интенсивным ростом, что проявляется более выражено и в более острой форме, чем у взрослых животных. Микроэлементы оказывают свое действие в составе ферментных систем и участвуют в различных процессах обмена веществ, которые особенно интенсивны у молодых, быстро растущих животных. Появление у животного недостатка микроэлементов зависит от интенсивности роста. Если содержание микроэлементов граничит с недостаточностью, то она может проявиться при ускоренном росте.

ОПАСНОСТИ, СВЯЗАННЫЕ С НЕДОСТАТКОМ МИКРОЭЛЛЕМЕНТОВ

Таблица 1 иллюстрирует бедность коровьего молока микроэлементами. В отношении некоторых микроэлементов потребности телят покрываются ровно в той мере, в которой, полученные от матери печеночные запасы, позволяют восполнить их дефицит. С другой стороны, содержание микроэлементов в молоке может меняться в зависимости от питания матери, это особенно характерно для йода и селена, содержание которых в очень большой степени зависит от рациона коров. Таким же образом дела обстоят с витамином B 12 в молоке, содержание которого зависит в определенной степени от содержания кобальта в организме матери. Напротив, в отношении железа, меди и марганца для теленка будут иметь решающее значение печеночные запасы, полученные им при рождении.

Таблица 1. Сравнение содержания микроэлементов в натуральном коровьем молоке и их потребности у подсосных телят.

Недостаток цинка у телят зависит в определенной степени от содержания этого микроэлемента в коровьем молоке, то есть от наличия этого микроэлемента в организме матери. Между тем, не смотря на то, что цинк очень хорошо усваивается теленком из молока, случается, что теленок впоследствии проявляет симптомы недостаточности цинка, вероятно, по причине изменения усваимости этого элемента теленком. При таких обстоятельствах, желательно увеличить содержание цинка в рационе телят (до 40 - 50 мг/кг С. М.).

Граничащие с недостатком содержания меди, кобальта, цинка и селена обычно находят в кормах во Франции. Недостаток микроэлементов в молоке для кормления растущих телят напрямую зависти от содержания минеральных веществ у коров. Состав молочного питания для телят необходимо корректировать с целью удовлетворения потребностей, избегая при этом излишек, т.к. телята очень чувствительны к отравлениям (например, медью). Французское законодательство ограничивает использование селена до максимумом 0,5 мг/кг С. М.

ПРИЗНАКИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

Железо

Нехватка железа в организме теленка является обычным состоянием, так как в молоке всегда не хватает каких-либо микроэлементов, она (нехватка железа) связана с условиями кормления коров. Недостаток, впрочем, создают и сами животноводы чтобы производить бледные туши («белых телят»).

В настоящее время производители продуктов молочного питания стремятся к тому, чтобы добавлять немного железа для того, чтобы прийти к некоторому равновесию между анемией, производством светлого мяса (белыми тушами) и поддержанием определенного уровня резистентности у животных.

Во Франции часто меняется законодательно, и процентное содержание железа находится в пределах 15 мг Fe/кг С.М. В Великобритании оно составляет 40 мг/кг С.М., что обеспечивает лучшую резистентность растущих телят. В этом случае, английский рынок считает, что получаемое окрашивание мяса туши вполне приемлемо.

Когда анемия переходит определенную границу (показатель гематокрита 20 %), у животных проявляется постепенная периодическая потеря аппетита.

Телята перестают расти. На этой стадии или в том случае, если анемия усугубляется, телята теряют способность оказывать сопротивление возбудителям инфекционных заболеваний, в том числе и условно патогенной микрофлоре. Слизистые оболочки животных, конъюнктива, становятся бледными, а сами телята в той или иной степени ставятся апатичными.

Медь

У взрослых животных признаком недостатка меди является потеря аппетита, этот признак у телят наблюдается редко, однако, часто в этом возрасте у животных отмечают анемию и извращение аппетита. Анемию, вызванную недостатком меди, можно отличить от анемии, вызванной недостатком железа на основании того, что последняя не проходит, не смотря на лечение анемии железом.

Нарушение обменных процессов вызывает патологию суставов виде их увеличения и узловатости. В таких случаях чаще всего проявляется легкая хромота. Иногда определенная ригидность мышц в области крестца может явиться причиной появления у больных животных походки типа «иноходь», характерной для парадной лошади. Нередко возникают спонтанные переломы: они всегда связаны с механическими травмами при прыжках или беге. Необходимо обращать внимание на частоту такого рода несчастных случаев, которая резко повышаются в стаде или в регионе, в котором имеет место недостаток меди.

У теленка могут наблюдаться явления энзоотической атаксии, она часто появляется вскоре после рождения и проявляется параличом сначала задних, а потом передних конечностей. Заболевание вызвано демиелинизацией белого вещества спинного мозга и органов центральной нервной системы. Процесс развивается относительно медленно, но необратимо, несмотря на проводимое специфическое лечение заболевания, явления демиелинизации заметны при вскрытии.

Сердечные расстройства очень распространены у телят, испытывающих недостаток меди. Они проявляются сразу после рождения у животных, рожденных от матерей, испытывающих этот недостаток. Эта ранняя сердечная патология отличается от миопатии тем, что миопатия проявляется преимущественно между 1,5 и 2,5 мес. жизни.

Смертность может быть повышенной, телята могут погибать неожиданно во время обмороков. Склонные к обморокам телята восстанавливаются с трудом, в процессе заболевания у них наблюдают одышку.

У телят, испытывающих недостаток меди, часто встречается понос. Он может случаться также как результат дисбаланса в содержании других микроэллементов, например при излишке молибдена, или просто при недостатке поступления в организм меди. Наиболее характерным симптомом является обесцвечивание волосяного покрова. Обесцвечивание может быть четко очерченным или более или менее диффузным (Рис. 1). Необходимо отличать обесцвечивания, возникшие, как результат скрещиваний животных при выведении потомства от приобретенных обесцвечиваний. Наряду с обесцвечиванием, волосы в той или иной степени могут выглядеть неравномерно окрашенными. Телята, испытывающие недостаток микроэлементов постоянно пребывают в состоянии хронического переболевания, их здоровье возвращается к норме только после специфического и эффективного лечения.

Витамин B 12 или кобальт

Подсосному теленку витамин B 12 поступает с молоком. С началом самостоятельного кормления теленок может получать кобальт с кормом, если флора его рубца нормально функционирует.

В норме теленок получает достаточно витамина B 12 с молоком матери, если в ее рационе содержится достаточное количество кобальта. Молочное питание необходимо изменить в случае необходимости по содержанию витамина B 12 .

У телят, анемия является обычным симптом авитаминоза B 12 . Помимо этого у животного проявляется потеря и извращение аппетита. Анемия не прекращается после назначения препаратов железа или меди, а исхудание больных телят нельзя объяснить ни количеством корма ни качеством рациона.

В период отъема телят, достаточное поступление кобальта в организм имеет очень важное значение для образования микрофлоры рубца. Кобальт - важный фактор роста, необходимый для баланса флоры.

Нехватка йода сопровождается появлением зоба, гипертрофией щитовидной железы, вызванной недостатком йодсодержащих гормонов.

Зоб может появиться у телят при рождении, если их матери испытывали недостаток йода. Часто эти животные, больные базедовой болезнью, родятся без волос и с отечной, очень толстой кожей.

Пальпация щитовидной железы и сравнение ее объема с железой у предположительно здоровых животных позволяет диагностировать недостаточность.

В результате наблюдений было установлено, что щитовидная железа здоровых телят весит приблизительно 6,5-6,7 граммов при рождении и 7,2 граммов на 3-й недели жизни. При зобе ее вес составляет 12-15 граммов.

Телятам, испытывающим недостаток в йоде, не хватает живучести и они умирают от неспецифической инфекции.

Марганец

Недостаток в марганце проявляется относительно медленно и, кажется, что встречается реже как у молодых, так и у взрослых животных.

Различные авторы описывают аномалии, наблюдаемые при рождении: слабость стоп, артромиодисплязию, увеличение суставов, слабость и скрещение конечностей, укорачивание некоторых костей, таких как плечевая кость. У интенсивно выращиваемых телят отмечают недостаток в марганце, который проявляется конвульсивным сокращением мышц языка и припуханием на передних конечностях в области суставов предплюсны, что является причиной хромоты (Рис. 2).

Цинк

Недостаток цинка встречается относительно часто у телят во Франции. Он проявляется обычно внезапно и относительно рано. Клинические признаки болезни у телят выражены довольно сильно.

Потеря аппетита у телят проявляется уже через несколько дней, если им скармливается молоко с недостаточным содержанием цинка, к тому же, это сопровождается остановкой роста. Интенсивность этих двух симптомов в определенной мере зависит от степени недостаточности цинка. В таких условиях у телят наблюдают выпадение волос и дерматит преимущественно в области конечностей и на морде (Рис. 3). Кажется, что животные погрузили нос в горячее молоко. Микроэрозии не заживают из-за трения об окружающие предметы. Рубцевание и заживление ран невозможно из-за того, что они постоянно инфицируются, несмотря на обработку антибиотиками.

В некоторых местах наблюдают гиперкератоз (например, в области недоуздка), где кожные складки могут изъязвляться.

Увеличение суставов встречается часто, хромота появляется периодически.

Селен

Миопатия, обычно вызванная недостатком селена, характеризуется восковой дегенерацией мышечной ткани (Рис. 4). В зависимости от локализации, она вызывает хромоту, сердечные расстройства или одышку.

Дегенерация мышечной мускулатуры сразу сказывается на позе больного, которая довольно характерна: спина вогнутая, хвост поднят, конечности соединены (положение мочеиспускания). Дрожь может быть видимой на некоторых группах мышц (крупа и других).

Дыхание животного короткое, прерывистое; диафрагма подвижна. Одышка объясняется дегенеративными изменениями в мышцах, принимающих участие в дыхании и сердечной недостаточностью.

Сердечная дегенерация чаще всего быстро приводит к смерти. Иногда некоторые животные выживают при выраженной в той или иной степени дегенерации сердечной мышцы, в этом случае их зоотехнические показатели сильно ухудшаются.

ДИАГНОСТИКА НЕДОСТАТКА МИКРОЭЛЛЕМЕНТОВ

Клиническая диагностика

Диагностика представляет значительные трудности, т. к. симптомы недостаточно специфичны; недостатки микроэлементов вызывают более или менее смягченные симптомы, которые в полной мере не проявляются у одного животного.

Анемия довольно характерна для недостатка железа в организме. Если анемия не проходит несмотря на поступление железа с кормом или инъекции препаратов железа, то в этом случае подозревают недостаток меди или витамина В 12 .

Обесцвечивание волос и ранняя сердечная недостаточность довольно хорошо характеризуют недостаток меди. Постоянное истощение характерно для недостатка витамина B 12 или кобальта.

Проявление у животных зоба характерно для недостатка йода.

Клиническое проявление недостатка марганца не является ярко выраженным, поэтому поставить диагноз обычно затруднительно. В более позднем возрасте у телят или уже у взрослых животных возникает характерное выпрямление скакательных суставов, при рождении телят постоянно обнаруживают артромиодисплязию, что во многих случаях является специфическим для недостатка марганца клиническим признаком.

Выпадение волос и дерматит относительно постоянно встречаются при недостатке цинка. Эти симптомы заболевания проявляются часто на фоне потери аппетита. Миопатию легко выявить в ассоциации с хромотой, одышкой и сердечными расстройствами. В некоторых случаях диагноз на мышечную дегенерацию может быть подтвержден также при вскрытии.

Аналитическая диагностика

Анализ кормов и контроль за их применением позволяют выявить первые признаки недостатка микроэлементов.

Потребляя только молоко, телята получают недостаточное питание, поэтому, если бы питание молоком не дополнялось другими кормами, то всегда бы существовал риск недостатка микроэлементов.

У отъемных телят всегда следует анализировать поступление микроэлементов с кормом и с минеральными добавками.

Результаты исследования плазмы могут предоставить сведения в отношении нехватки в организме железа, меди и цинка. По показателю гематокрита (соотношение объёмов форменных элементов и плазмы крови) можно судить о уровне имеющейся у животного анемии. При классической диагностике показатель гематокрита является достаточным для постановки диагноза на анемию.

Снижение содержания меди в плазме внезапно появляется после истощения ее запасов в печени и вызывает выраженную недостаточность. Церулоплазмин - это белок, обладающий фероксидазной активностью, содержащий восемь атомов меди. В нем содержится около 80% меди сыворотки крови. Быстрое определение его содержания при помощи специального оборудования очень полезно и информативно.

Церулоплазмин сохраняет стабильность в течение недели при 20 °C и загрязнение не влияет на показатель его содержания. Полученные результаты исследований содержания меди желательно выразить в показателях оптической плотности, измеряемой в µg меди посредствам уравнения прямой регрессии между всей медью, содержащейся в плазме и церулоплазмином.

Воспалительная реакция в организме предположительно способна очень сильно влиять на содержание меди в крови, это показано а эксперименте при фиксированном абсцессе, вызванном терпентиновым маслом.

Трудность использования этого параметра в диагностике состоит в опасности загрязнения образца при его получении или анализе и, кроме того, для исследования необходимо использовать плазму, не подверженную гемолизу, т.к. в эритроцитах содержится в четыре раза больше цинка, чем в плазме. Интерпретация результатов представлена в таблице 2. В отличие от меди, воспалительная реакция в организме животного вызовет уменьшение содержания цинка в плазме и повлияет на показатель результата исследования.

Проявление миопатии у телят может быть выявлено очень рано при помощи глютаминовой оксалоацетиновой трансаминазы. Увеличение содержания в плазме этого фермента происходит задолго до проявления у животного клинических признаков болезни. При этом важно проанализировать показатель глютаминовой пировиноградной плазматической трансаминазы, чтобы отличать миопатию от поражения печени (Табл. 2).

Креатинфосфокиназа появляется также очень рано в плазме телят с развивающейся миопатией. Между тем у некоторых клинических больных телят содержание креатининфосфокиназы при заболевании возвращалась к норме. Определение содержания этого фермента, несмотря на его специфичность и быстрое появление при этом физиологическом состоянии может быть недостаточным для постановки диагноза на миопатию.

ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

В таблице 1 указываются нормы, рекомендованные подсосным телятам, которые также подходят для телят и после отъема. Эти нормы совпадают с нормами, принятыми Сельскохозяйственным Научным Советом (Agricultural Research Council) и являются средними показателями среди норм предложенных различными авторами. Опыт свидетельствует о том, что использование сухого молока, производимого во Франции без добавок микроэлементов, иногда приводит к возникновению клинически проявляющихся случаев, главным образом недостатков меди, цинка или селена. Единственное, что можно в этом случае сделать – увеличить содержание микроэлементов, что предотвратит возникновение случаев недостатка микроэлементов.

Таблица 2

Элемент или фермент

Граница недостатка

Обычные (врожденные) значения

Причины ошибок

Контаминации > 150-120

Инфекционное заболевание или воспаление > 120-150

Контаминации > 150

Инфекционное заболевание или воспаление < 80

Церулоплазмин

D. O. → µg/100 мл

Не чувствителен к контаминациям

Инфекционное заболевание или воспаление > 120-150

Разложение плазмы < 70

Трансаминаза G. O.

Трансаминаза G. P.

Граница патологии

Наибольшей биологической активностью среди группы токоферолов обладает α-токоферол, который и считают собственно витамином Е. Своим открытием он обязан установленному в 1920-1922 гг. обстоятельству, что крысам для нормального размножения необходим некий, не идентичный ни одному из известных к тому времени витаминов, жирорастворимый "диетический фактор". Впервые он был выделен в относительно чистой форме из масла зародышей пшеницы в 1936 г.

Витамин Е всасывается примерно на 20-30% главным образом в тонких кишках, причем через 6 часов после дачи внутрь он в максимальном количестве накапливается в печени. Содержание (витамина Е в плазме крови повышается после приема корма соответственно его содержанию в нем.

Важнейшей задачей витамина Е является участие в клеточном дыхании, однако механизм его действия до сих пор не выяснен. Дальнейшими сферами действия витамина Е считают обмен нуклеиновых кислот и влияние на деятельность передней доли гипофиза и коры надпочечников. Он стимулирует выработку тиреотропного и адренокортикотропного гормонов, а также гонадотропинов. При недостатке витамина Е содержание этих гормонов в гипофизе снижается. Кроме того, он способствует сохранению функции тестикулов у поросят, телят, петушков и собак и препятствует рассасыванию плодов у свиноматок. Большое значение имеет витамин Е как жирорастворимый внутриклеточный антиоксидант в первую очередь для стабилизации ненасыщенных жирных кислот, предотвращая образование токсических липопероксидов. В кормах, пищеварительном тракте и эндогенном обмене веществ витамин Е защищает от распада витамин А, особенно чувствительный к кислороду, и улучшает тем самым витаминный статус организма.

Витамин Е встречается в организме практически во всех тканях. Однако в матке, тестикулах, надпочечниках и гипофизе его значительно больше, чем в других органах, что указывает на специфические функции этого витамина в названных органах. В печени витамин Е локализуется главным образом в активно участвующих в обмене веществ митохондриях и микросомах. Недостаток его обусловливает у отдельных видов животных появление многочисленных и разнообразных симптомов. У крыс и других лабораторных животных он вызывает дегенерацию семенников, рассасывание плодов и аборты, в то время как охота, течка и овуляция не нарушаются .

У телят и ягнят яри недостатке витамина Е развивается дистрофическая дегенерация сердечной и скелетной мускулатуры. Острая дегенерация сердечной мышцы может привести к внезапной остановке сердца, пораженные скелетные мышцы бросаются в глаза своей светлой окраской и воскообразной консистенцией ("беломышечная болезнь"). У свиней находят желтое окрашивание шпига (yellow fat disease), некроз печени, язвы желудка, нарушение движения; у птиц - энцефаломаляцию и экссудативный диатез. После исследований на крысах и первых предварительных опытах на сельскохозяйственных животных считалось, что витамин Е связан со всем половым аппаратом и даже способен заменить отсутствующие половые гормоны, например гормон желтого тела. Многократно подтвержденное благоприятное действие пшеничных зародышей и приготовленного из них масла при бесплодии и агалактии крупного рогатого скота тоже приписывалось наличию витамина Е в этих продуктах. Только Левин с сотрудниками установили, что этим действием обладают не токоферолы, а гормоноподобные вещества, влияющие на половую сферу. Как указывает Коллер, французские ветврачи одно время даже считали, что инфекционный аборт является не чем иным, как Е-авитаминозом, осложненным присутствием бруцелл. Ныне уже достоверно известно, что недостаток витамина Е не может быть причиной нарушения воспроизводства у жвачных, равно как и то, что признаки Е-гиповитаминоза у взрослых жвачных вообще встречаются очень редко из-за высокого содержания этого витамина в зеленых растениях и образования из него депо в организме. Слишком долго экспериментальные данные, полученные на крысах, экстраполировались на крупных животных. Так, Гулликоон с сотрудниками (1944) содержали нетелей на рационе, лишенном витамина Е, и не наблюдали при этом каких-либо неприятных последствий. Ван Деркай и др. (1949) тоже установили, что содержание витамина Е в крови после каждого приема корма колеблется в широких пределах, что низкое его содержание совместимо со стельностью и рождением здоровых телят и что у коров после аборта при известных условиях обнаруживали в крови высокое содержание витамина Е. Лишь у бычков экспериментальный Е-авитаминоз вызывал не только дегенерацию скелетной и сердечной мускулатуры, но и перерождение тестикулов. У взрослых быков при таком же питании половая функция не изменялась (Солсбери, 1944). Большое количество рыбьего жира в рационе быков приводит к Е-гиповитаминозу, сопровождающемуся общей дистрофией мышц, которая распространяется на группы мускулов, подвергшиеся особой нагрузке во время полового акта, и является причиной вторичной импотенции . Только после экспериментальных исследований на крысах и козлах выявлено значение витамина Е для спермиогенеза этих видов животных, в то время как у других видов нарушения спермиогенеза при Е-гиповитаминозе не устанавливались. Дачей витамина Е тоже ни в коей мере не удается улучшить качество спермы . Пауфлер считает, что значение витамина Е для спермиогенеза состоит не столько в специфическом действии на половые органы, сколько в общей обменной функции.

Несколько по-иному обстоит дело у свиней, у которых установлены те же симптомы, что и у крыс: образовавшиеся уже плоды гибнут, но редко изгоняются, а чаще рассасываются (бесплодие от резорбции). Если же недостаток витамина Е возникает на далеко зашедших стадиях беременности, то на свет появляются мертвые и слабожизнеспособные поросята с дегенерацией мышц, особенно сердца. У поросят известна также легенерация тестикулов, встречающаяся у быков как следствие недостатка витамина Е.

У птиц недостаток витамина Е равным образом нарушает воспроизводство, в частности снижает выводимость у кур и индеек.

Этими противоречивыми данными, полученными на отдельных видах животных, роль витамина Е в воспроизводстве ограничивается, но не опровергается полностью. Она только просто не столь выдающаяся, как это утверждалось в течение десятилетий. Во всяком случае, как нам кажется, мы должны поставить под вопрос правомерность дальнейшего применения по отношению к витамину Е такого названия, как антистерильный витамин, витамин плодовитости или витамин, стимулирующий воспроизводство, как это было до сих пор. Этого названия, несомненно, куда больше заслуживает витамин А.

Потребность животных в витамине Е зависит от многих факторов. Так, проявление хронического недостатка витамина Е обостряется на фоне недостатка белка (особенно с серусодержащими аминокислотами) или селена (некроз печени). Такой же результат наблюдается и в том случае, когда нри недостатке витамина Е окармливается много жиров с ненасыщенными жирными кислотами (например, рыбьего жира). При скармливании медленно высушенного относительно влажного сена или зерна вскоре после уборки особенно велика опасность вспышки заболеваний, связанных с недостатком витамина Е. Только для проявления антиокислительного действия требуется (в зависимости от вида животных) дополнительно на 1 г ненасыщенных жирных кислот 1-3 мг витамина Е. Как и в случае с каротином, всасывание витамина Е ухудшается при повышенном содержании в кормах или питьевой воде нитратов .

Учитывая большое число факторов, влияющих на потребность в витамине Е, и поныне еще не до конца выясненный механизм его действия, мы можем исходить только из оценки потребности в этом витамине, которая в зависимости от вида животного и продуктивности составляет 1-2 мг на 1 кг живой массы в день. Из этих показателей определяются оптимальные суточные нормы потребности для сельскохозяйственных животных, приведенные в таблице 7.

* (В нашей стране препараты витамина Е дозируются по весу, а не в интернациональных единицах (ИЕ). В зависимости от активности препарата одинаковое весовое количество имеет разное содержание ИЕ. Так, 1 мг синтетического ацетата dl-α - токоферола эквивалентен 1,1 ИЕ, а 1 мг d - токоферола - 1,49 ИЕ.- Прим. перев. )

Содержание витамина Е в кормах значительно варьирует. В зеленом корме, например, по мере созревания травы оно понижается на 1 / 20 . При уборке и хранении потери витамина Е тоже очень велики. Потери токоферола при хранении даже выше, чем каротина, потому что его антиокислительное действие проявляется в том, что он сам окисляется. Поэтому размер потерь токоферола при хранении в значительной мере зависит от состава корма и условий хранения. К концу периода хранения в корме остается совсем мало токоферола (как и каротина). Однако при силосовании потери токоферола должны быть меньшими, чем потери каротина, так как в анаэробных условиях распад витамина Е в силосной массе вряд ли возможен. С другой же стороны, значительные потери происходят уже в процессе подвяливания. Из-за присутствия антагонистов витамина Е в люцерне и других бобовых можно рассчитывать только на частичное использование того его количества, которое установлено химическим анализом. Хотя, как уже отмечалось, у крупного рогатого скота потребность в витамине Е обычно удовлетворяется за счет поступления его с кормом, тем не менее добавкой его в рацион откормочников, состоявший из сена, силоса и концентратов, удалось добиться значительного улучшения роста.

Довольно спорны результаты контролируемых полевых опытов и прежде всего практических наблюдений в вопросах лечения витамином Е нарушений воспроизводства. Максимову с сотрудниками удалось в значительной мере повысить оплодотворяемость в стадах с частыми перегулами за счет подкормки растительными маслами, богатыми витамином Е. Однако здесь надо думать и о том, что это действие объясняется, возможно, содержанием в растительных маслах сексуально-активных веществ. Добавкой к рациону с низким содержанием витамина Е 20 ИЕ в течение 15 дней, предшествующих наступлению течки, Мариону удалось добиться наступления беременности у 34 животных из 70, в то время как в контрольной группе оплодотворилось только 12. Бонферт и Арп (1953), а также Мерк (1954), не упоминая о статусе витамина Е у животных и уровне кормления, сообщают, что после лечения витамином Е у коров с субфункцией яичников улучшилась оплодотворяемость. Витамин Е успешно использовался и для предотвращения угрожающих абортов, а также для лечения нарушения воспроизводства в бруцеллезных стадах. Но все эти казуистические победные реляции страдают преимущественно тем, что в них даже не упоминается о проведении контроля (без лечения) и что экспериментальные доказательства потребности в витамине Е для размножения крупного рогатого окота все еще отсутствуют.

Рационы для свиней не во всех случаях содержат оптимальное количество витамина Е, которое может быть гарантировано только добавкой рыбной муки и зеленого корма. Бедны витамином Е рационы из корнеплодов и обрата или сыворотки. В наших важнейших видах зерновых кормов (ячмене и кукурузе) содержание витамина Е тоже не слишком высоко, так как лишь 10% из присутствующих в них токоферолов приходится на биологически активный?-токоферол, т. е. витамин Е в узком смысле. В особенности это относится к проросшему зерну, потому что содержание токоферола значительно понижается именно при прорастании зерна. В будущем больше внимания следует уделить обеспечению свиней витамином Е в целях регуляции воспроизводства.

Здоровье и продуктивность животных зависят не только от кормления по рационам с достаточным количеством протеина, жира, углеводов и минеральных веществ, но и от обеспеченности животных высококачественными витаминными кормами. Значение витаминов для животного организма огромно. Полноценное витаминное питание животных способствует росту молодняка, улучшению воспроизводительной функции и повышению молочности у лактирующих животных, снижению затрат кормов на производство 1 кг молока и прироста массы, улучшению качества продукции, предупреждению заболеваний животных и др.

Недостаток или отсутствие витаминов в кормах вызывает гиповитаминоз, значительный дефицит тех или иных витаминов (авитаминоз) в настоящее время встречается редко. У животных чаще встречаются скрытые формы витаминной недостаточности - гиповитаминозы, которые протекают в слабо выраженной форме, без заметного проявления специфических признаков. В этом случае гиповитаминозное состояние проявляется главным образом в замедлении роста, нарушении функций размножения, снижении продуктивности. Кроме этого, при недостатке витаминов в корме снижается витаминная ценность молока, мяса, яиц и другой продукции животноводства. Поэтому скрытые формы витаминной недостаточности причиняют большой ущерб животноводству и птицеводству.

Витаминная питательность кормов характеризуется наличием в них того или иного витамина и выражается в Международных единицах (МЕ). Содержание некоторых витаминов выражается также и в весовых единицах (мг) в расчете на 1 кг корма при натуральной влажности или 1 кг сухого вещества.

Все витамины, содержащиеся в кормах, различаются по растворимости и по физиологическому действию - по той роли, которую они выполняют в клеточном обмене животного организма. По первому признаку все витамины делятся на жирорастворимые и водорастворимые. К жирорастворимым витаминам относятся витамины А, Б, Е, К, к водорастворимым - витамины группы В и витамин С. По роли в клеточном обмене они подразделяются на витамины с биокаталитическим действием и витамины с индуктивным действием. Витамины, действующие биокаталитически, участвуют в построении ферментов и являются их составными частями. К ним относятся витамины группы В и К. К витаминам с индуктивным действием относятся витамины, основное значение которых состоит в поддержании дифференциации тканей и упорядочении клеточных структур. К ним относятся витамины А, В, Е и С.

При недостатке в рационах животных витаминов, во-первых, нарушается образование ферментов, а следовательно, протекание и регуляция биосинтеза; во-вторых, нарушаются специфические функции клеток, что влечет за собой снижение продуктивности животных.

Витамин А (ретинол). Значение ретинола в питании животных очень велико. Витамин А необходим для нормального роста и воспроизводства, а также для повышения устойчивости организма к возбудителям различных заболеваний. Основная биологическая роль витамина А в организме животных заключается в том, что он принимает участие в синтезе зрительного пигмента (родопсина), являющегося соединением белка с витамином А; он поддерживает в нормальном состоянии слизистые оболочки; стимулирует рост молодых животных.

При недостатке в организме животных витамина А у молодняка приостанавливается рост, появляются заболевания глаз: в ранней стадии авитаминоза - куриная слепота (гемералопия) - резкое ухудшение остроты сумеречного зрения, затем появляется ксерофтальмия - сухость роговицы глаза, ороговение поверхности эпителиальных слоев конъюнктивы и роговицы, впоследствии появляется кератомаляция - помутнение и размягчение роговицы, переходящее в изъязвленный некроз.

Витамин Е (токоферол), так называемый витамин размножения, регулирует в организме животных воспроизводительную функцию. Недостаток витамина Е вызывает морфологические и функциональные изменения в органах размножения, приводящие иногда к бесплодию.

У производителей при длительном кормлении рационами, недостаточными по витамину Е, по мере расходования запасов витамина в организме качество семени ухудшается, половые клетки становятся все менее и менее подвижными, число их уменьшается. Параллельно этому идут дегенеративные процессы в эпителии семенных канальцев яичек.

В тяжелых случаях наряду с нарушением репродукции недостаток витамина Е вызывает мышечную дистрофию, как результат расстройства обмена веществ в мышечной и нервной тканях. Кроме этого, витамин Е оказывает влияние на функции некоторых эндокринных органов (гипофиза и щитовидной железы).

Кроме того, витамин Е имеет свойства антиоксиданта, он способствует усвоению и сохранению витамина А и каротина в организме животных. При недостатке витамина Е в организме накапливаются токсические продукты жирового обмена, нарушающие репродукцию и вызывающие мышечную дистрофию.

Сравнительно много витамина Е содержится в зерновых кормах и сене хорошего качества. Концентратом витамина Е является масло пшеничных зародышей, в которых содержится от1,5 до З,0гв 1 кг. При недостатке в кормах витамина Е в рационы животных включают пророщенное зерно, гидропонную зелень и Е-витаминные препараты - токоферола ацетат, кор-мовит, капсувит, гранувит, тривитамин и др.

Витамин К (филлохинон), или антигеморрагический витамин, необходим для поддержания у животных нормальной свертываемости крови.

При полноценном кормлении крупного рогатого скота полагают, что эти животные удовлетворяют свою потребность в витамине К за счет микробного биосинтеза в преджелудках и толстом отделе кишечника.

Из естественных продуктов выделены две биологически активные формы витамина К: Кг (филлохинон), содержащийся в зеленых листьях растений и К2 (менахинон), синтезируемый микрофлорой кишечника животных; из синтетических препаратов получен К3 (менадион, или метинон), известный в нашей стране как викасол.

Лучшим источником витамина К для животных являются зеленые листья растений, содержащие 80-90 мг/кг, травяная мука люцерны, содержащая 100-106 мг/кг, довольно богаты им силос, хорошее сено, ботва корнеплодов, водоросли, томаты, семена конопли, соя. Из растительных масел наибольшее количество витамина К содержит арахисовое (0,5 мг/г) и соевое (0,1 мг/г). Зерновые злаковые корма и корнеплоды, а также молоко и яйца бедны витамином К±. Витамином К2 очень богаты бактерии, населяющие пищеварительный тракт сельскохозяйственных животных.

Водорастворимые витамины

Недостаток витаминов группы В в кормах и рационах животных с однокамерным желудком ведет к замедлению роста, плохому использованию питательных веществ кормов, дерматитам, судорогам, нарушениям координации движений, параличам и др.

Витамин В1 (тиамин) называют антианеврическим витамином. Тиамин оказывает влияние на образование гликогена из глюкозы, на превращение фруктозы в глюкозу, на синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот, на всасывание углеводов; тиамин необходим и для синтеза жирных кислот из углеводов.

При недостатке в рационе этого витамина усвоение углеводов в организме задерживается на стадии пировиноградной кислоты, которая накапливается в крови, проявляя токсическое действие, нарушается водный, жировой и белковый обмен. У животных наблюдается потеря аппетита, расстройство пищеварения, значительные изменения в нервной системе, появляется полиневрит, прекращается рост, нарушается деятельность сердечнососудистой системы.

На потребность животных в тиамине влияет вид, возраст, физиологическое состояние, состав рациона, интенсивность бактериального синтеза витамина В1 в организме. Повышение уровня жира в рационе снижает потребность животных в тиамине, и наоборот. Ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав жира корма, снижают потребность в тиамине из-за усиления микробиологического синтеза и всасывания этого витамина из кишечника. Добавка марганца к дефицитному по тиамину рациону также снижает потребность животных в этом витамине. С увеличением в рационе уровня углеводов потребность в тиамине повышается.

Удовлетворительными источниками тиамина служат зеленые растения и хорошее сено. Богаты тиамином зерновые злаковые корма, в которых в среднем содержится до 3-4 мг/кг, пшеничные отруби с содержанием до 8 мг/кг, наибольшее содержание тиамина находится в кормовых дрожжах - до 77 мг/кг. При недостатке в кормах тиамина в рационы животным добавляют витаминные препараты тиамина хлорида или тиамина бромида, а также тиамин мононитрата. За 1 МЕ витамина В1 принимается 3 мкг кристаллического тиамина гидрохлорида.

Витамин В2 (рибофлавин). В организме животных рибофлавин принимает участие в синтезе многих ферментов, обеспечивающих окислительно-восстановительные процессы в клетках. Он взаимодействует с аденозинтри-фосфорной кислотой (АТФ), образуя флавины, которые участвуют в переносе водорода и регулировании энергетического обмена. Флавопротеиды воздействуют на белковый обмен, катализируют превращение аминокислот, они необходимы для синтеза и распада жирных кислот, окисления глюкозы, альдегидов (в кислоты), гипоксантина (в ксантин). Флавины также играют важную роль в поддержании нормальной функции глаз, половых желез, нервной системы, в синтезе гемоглобина.

Дефицит рибофлавина чаще всего наблюдается на зерновых рационах, не содержащих специальных витаминных добавок или содержащих их ниже оптимального уровня, при длительном хранении кормов.

Хорошим источником рибофлавина являются дрожжи, травяная мука, отруби, жмыхи, свежая зелень, рыбная мука, молочные корма. Из синтетических препаратов применяются синтетический рибофлавин, рибофлавин кормовой микробиологического синтеза и кормовой микрогранулированный препарат - гранувит Вг.

На потребность животных в рибофлавине влияет температура окружающей среды. При высокой температуре она уменьшается, при низкой - возрастает. Повышение в рационе уровня протеина и жира и уменьшение углеводов уменьшает потребность в витамине В2.

Витамин В12 (цианкобаламин). Этот витамин является антианемическим фактором. В животном организме играет значительную роль в процессе кроветворения, работе красного костного мозга и биосинтезе нуклеиновых кислот. В своем составе содержит кобальт. С помощью витамина В12 осуществляется ресинтез в организме незаменимой аминокислоты метионина. Этот витамин оказывает влияние на рост животных, активизацию белкового обмена, способствует усвоению аминокислот.

При недостатке у взрослого крупного рогатого скота наблюдается появление злокачественной анемии и ее последствий при нарушении микробного синтеза витамина В12 в преджелудках, когда животные получают корма, бедные кобальтом.

Хорошим источником витамина В12 являются корма животного происхождения, водоросли, сапропель. В кормах растительного происхождения этот витамин отсутствует.

Витамин С (аскорбиновая кислота). Принимает участие в обменных процессах организма животного, обеспечивает окислительно-восстановительные функции клеток. Витамин С участвует в превращениях нуклеиновых кислот, в синтезе стероидных гормонов в надпочечниках, образовании коллагена, входящего в состав основного вещества (эндотелия) сосудов и соединительной ткани, влияет на обмен серы и железа, инактивацию в организме ядов и токсинов, обладает антиоксидантным действием.

Аскорбиновая кислота содержится практически во всех растительных нормах, но при хранении кормов она под действием кислорода, света и ферментов быстро разрушается, поэтому в комбикорма и рационы производится добавка синтетического препарата аскорбиновой кислоты, которая ослабляет или даже исключает отрицательное влияние стресс-факторов, способствует сохранности молодняка и повышению продуктивности животных.

Кира Столетова

Витамины для коров имеют важное значение для роста животного. Неопытные скотоводы могут считать, что хороших условий содержания и комплексного питания (или выпаса) достаточно, чтобы крупный рогатый скот развивался, быстро рос и давал достаточные объемы молока. Но как же они удивляются, когда такой утопии не происходит, и фермерство со временем несет все большие и большие убытки.

А все потому, что, помимо этого, необходимо добавлять в рацион дойным коровам витамины для скота. Существуют микроэлементы с разным предназначением, перед применением любых витаминов необходимо знать, как и в какой дозе их вводить, в каком возрасте и в какой период.

Значение витаминизации крупного рогатого скота

Обменные процессы у крупного рогатого скота не всегда способны обеспечить поступление необходимого количества микроэлементов, потому витаминные добавки просто необходимы животному. Для поддержания здоровья и активной выработки молока фермеры применяют специальные препараты, обеспечивающие здоровую деятельность организма.

Комплексное питание не может обеспечить организм животных всеми необходимыми веществами, отвечающими за процессы жизнедеятельности, репродуктивную функцию, продуктивность животного. Чтобы обеспечить здоровую функциональность организма, нужно давать питьевые витамины для животного. Однако далеко не круглый год микроэлементы действительно нужны рогатому скоту, поскольку в теплое время года организм животного способен сам восполнять запасы питательных веществ и микроэлементов. Проводить витаминизацию необходимо в зимний период, поскольку именно зимой КРС испытывает недостаток солнца и свежей травы. Птицы тоже требуют витаминный комплекс в зимний период не меньше, чем КРС. Бычков на откорме советуют тоже держать на особенной диете и давать им специальные препараты для роста и набора веса.

Нехватка витаминов чревата негативными последствиями для скотоводов.

Их подопечные останавливаются в росте, молодняк начинает плохо есть, а дойные коровы приносят мало молока. Иммунитет животных падает, смертность среди молодых особей повышается. Репродуктивная функция уходит на второй план или пропадает вовсе.

Помимо этого авитаминоз становится причиной множества других проблем:

  1. Замедление или остановка роста. Авитаминоз у телят и нетелей проявляется в замедлении развития, непропорциональном росте конечностей и неправильной работе защитных функций.
  2. Упадок продуктивности. Витамины поддерживают лактацию молочных особей, без них продуктивность скота снижается вдвое. Авитаминоз приводит уменьшению мышечной массы видов, выращиваемых на убой.
  3. Хронические заболевания. Слабый иммунитет, вызванный недостатком микроэлементов, становится причиной ряда опасных заболеваний животного.
  4. Проблемы с репродуктивной функцией. Авитаминоз вызывает нарушения в работе половых органов у коров, у быков пропадает способность оплодотворять.

При разведении скота помните, что существует ряд витаминов для КРС, которые обязательно должны содержаться в рационе. Причем помимо витаминизированого корма, микроэлементы вводят внутримышечно. Особенное внимание заслуживают беременные особи, животные после родов, молодняк и бычки на откорме.

Витамин А

Основной источник витамина А - растительные корма. Однако если вы ознакомитесь с составом таких кормов, витамина А вы там не найдете. Вместо этого в состав входит каротин, который, попадая на стенки кишечника, превращается в витамин А.

От наличия в организме витамина зависит прохождение процессов внутри клеток, их взаимодействие, формирование в ткани. Здоровье глаз также напрямую связано с витамином А. Искусственный кроэлемент первостепенно необходим молочным коровам. При недостатке микроэлемента наблюдается:

  • воспаление глаз и кожи вокруг них;
  • проблемы с координацией движений;
  • проблемы с репродукцией у скота;
  • потеря репродуктивной функции сперматозоидов у быков.

От авитаминоза витамина А обычно страдает молодняк и коровы, дающие большое количество молока за раз. Организм животного накапливает микроэлемент, и в случае необходимости использует его запасы. Чем больше лактация и объемы молока, которое дает корова, тем большее количество витамина следует добавлять в рацион КРС.

Нехватка витамина А после отела чревата проблемами со здоровьем не только самой мамы, но и теленка. В холодное время года, когда в рационе скота не содержится свежая трава, количество элемента резко сокращается. Теленок, рожденный в зимний период, имеет значительно меньше шансов выжить, чем родившийся в другое время, потому рекомендуется делать инъекции витамина внутримышечно. Однако важно иметь в виду, что передозировка элемента в организме скота приводит к серьезному отравлению, потому перед началом витаминизации важно проконсультироваться с ветеринаром.

Витамин D

Витамин способствует росту животного, а его недостаток может стать причиной рахита у телят и молодого скота. Добавки витамина D в рационе помогают усвоиться кальцию. При недостатке микроэлемента наблюдается:

  • выпадение зубов у телят;
  • буйство рогатого скота;
  • развитие рахитизма;
  • пропажа аппетита и нарушения в пищеварительной системе молодняка.

Обычно авитаминоз наблюдается у коров с высокой производительностью молока, что объясняется ускоренным обменом веществ при выработке молока. Кормление коров витамином D увеличивает молочную производительность и лактацию, у молодняка наблюдается ускорение роста.

Витамин D содержится в растительных кормах, а также вырабатывается в организме при ультрафиолетовом свете (солнечное излучение), поэтому летом животные активнее растут и дают больше молока.

Чтобы природным способом обогатить организм этим микроэлементом, чаще выгуливайте скот. Особенно важно делать это зимой и в начале весны. Увеличить содержание этого элемента можно и искусственным способ: при помощи ультрафиолетовых ламп, кормовых добавок и уколов. Однако проделывать подобные действия можно только за рекомендацией ветврача, так что прежде следует проконсультироваться с ним.

Витамин В12

Цианокобаламин напрямую влияет на кровеносную систему, процессы кроветворения, плотность и цвет крови. Недостаток элемента становится причиной анемии и замедления роста у телят. Появление авитаминоза связано с нарушением функций пищеварения, плохой всасываемостью стенками желудка полезных веществ. При дефиците витамина B12 наблюдается:

  • потеря аппетита;
  • буйность, повышенная активность;
  • худоба, истощенность;
  • экзема кожных покровов;
  • проблемы с координацией;
  • нарушение репродуктивной функции;
  • рождение слабого или мертвого молодняка.

Поскольку симптомы дефицита цианокобаламина схожи с симптомами дефицита других витаминов для КРС, определить авитаминоз этого типа самостоятельно практически невозможно. Для диагностики необходимо обратиться к ветврачу. Для лечения обычно назначают инъекции внутримышечно или специальные корма и добавки к ним. При обогащении организма микроэлементом животное набирает мышечную массу, что особенно полезно для мясных пород. Добавки с витамином В12 также нужны беременным коровам для рождения здоровых телят.

Витамин Е

Микроэлемент регулирует работу всех внутренних органов. Именно он отвечает за регуляцию обмена веществ и жира, репродуктивную функцию, правильную работу яичников у коров, обменные процессы в слизистой матки. При дефиците элемента животное не может забеременеть, выносить и родить здоровый приплод. На ранних этапах беременности скота при недостатке витамине Е возможно даже рассасывание эмбриона, которое иначе называется скрытым абортом.

У молодняка наблюдается замедление роста и развития, нехватка веса, истощенность. Если организм теленка долго не получает микроэлемент, мышцы атрофируются, проявляется паралич, животное может прихрамывать. Наблюдаются проблемы с сердцем, кровеносной системой, сосудами.

При авитаминозе витамина Е сперма быков теряет способность к оплодотворению. Для восполнения запасов микроэлемента в организме используют искусственные добавки, которые назначает ветврач. Лучшее действие оказывает масляный концентрат - тривитамин.

Полезные элементы

Питание и полноценный уход играет важную роль, но без витаминов, специализированного комплекса все равно не обойтись. Помимо витаминов для роста и высокой лактации нужны другие элементы:

  1. Протеин. Протеин необходим для развития и роста животного. Основная функция белка - строительная. Из него строятся органеллы клеток, кровеносные сосуды и сухожилия. При дефиците белка корова теряет репродуктивную функцию, продуктивность и количество молока резко уменьшается, иммунитет падает. У телят появляется склонность к заболеваниям, замедляется рост, неправильно развиваются конечности.
  2. Медь. В рационе скота должны быть корма с содержанием меди. Если это вещество в дефиците, КРС теряет аппетит, плохо ест. В результате животное страдает анемией, уменьшается его мышечная масса, вкусовые рецепторы дают сбой. В особо тяжелых случаях наблюдается изменение цвета шерсти, ее выпадение. У животного падает гемоглобин, уменьшается количество эритроцитов. Если в рационе и дальше не появляется медь, животное перестает давать молоко, теряет способность к размножению.
  3. Йод. Витамины для коров для молока тоже играют особенную роль для развития скота. Жирность коровьего молока напрямую зависит от количества йода в организме особи. При его дефиците молоко становится обезжиренным, лактация сводится к минимуму, пропадает способность к размножению скота. У беременных коров случаются выкидыши (в том числе и скрытые, когда плод рассасывается в утробе), рождение телят раньше положенного времени. Приплод обычно слабый, не выживает.
  4. Марганец. Уровень марганца в организме оказывает влияние на репродуктивность животного. Его нехватка обусловливает неспособность коровы к зачатию и вынашиванию телят. У телят проявляется в виде замедления в росте, позднем половом созревании, быстром увеличении веса. Жировые отложения становятся причиной деформации конечностей.
  5. Соль. Соль влияет на работу всего организма КРС, а ее концентрация определяет здоровое развитие животного. Соль помогает усвоиться белкам. Дефицит минерала приводит к ухудшению аппетита, отказу от еды, уменьшению лактации и количества молока за одну дойку, нарушению репродукции, уменьшению мышечной массы.

Заключение

Помимо ухода и сбалансированного рациона, коровам нужны специальные витамины для крс для роста и лактации. Для увеличения продуктивности молочных коров используют витамин А, а для ускорения роста и предотвращения рахитизма у молодняка прибегают к использованию витамина В12 и Е. Витамин D - универсальный: нормализация его количества в организме увеличивает лактацию (количества молока за одну дойку) и ускоряет рост животного.

.
.
.
.
.


В сельском хозяйстве широко применяются различные химические вещества, используемые для получения высоких урожаев, для защиты человека и животных от вредных насекомых, гельминтов и других возбудителей заболеваний, а также используемые в качестве кормовых добавок в рационах животных и пр.
Отрицательная сторона состоит в том, что в процессе постоянного применения химизация приводит к загрязнению внешней среды и накоплению разных химических веществ в почве, воде и кормах. Особо опасны препараты, способные накапливаться в организме. Бесконтрольное или неправильное применение химических веществ может привести к значительному ущербу в животноводстве.

ОТРАВЛЕНИЯ ПЕСТИЦИДАМИ

Пестициды - вещества химического и биологического происхождения, применяемые для уничтожения сорняков, насекомых, грызунов, возбудителей болезней растений в качестве дефолиантов (уничтожение листьев), десикантов (обезвоживание растений) и регуляторов роста растений. В настоящее время предусмотрено использование около 600 препаратов на основе 300 действующих веществ, относящихся к различным группам химических соединений.

По производственному назначению и действию они подразделяются на следующие группы:
. инсектициды и инсектоакарициды - химические средства для борьбы с вредными насекомыми и клещами;
. арбороциды - химические средства для уничтожения нежелательной древесной и кустарниковой растительности;
. гербициды - химические средства для борьбы с сорняками, вредными и ядовитыми растениями;
. десиканты - химические средства для предуборочного подсушивания растений;
. фунгициды - химические средства для уничтожения микомицетов (грибков), поражающих сельскохозяйственные культуры;
. зооциды (родентициды) - химические средства для борьбы с грызунами на полях и в помещениях;
. репелленты - химические вещества, используемые для отпугивания насекомых;
. протравители семян - химические средства для предпосевной обработки семян в целях борьбы с болезнями, инфекционное начало которых распространяется семенами или находится в почве.

По химическому составу пестициды подразделяются на группы:
. фосфороорганические - хлорофос, дихлофос, метафос, дибром, антио, фосфамид, базудин, фозалон и др.;
. хлорорганические - гексахлоран, ДДТ, гексахлорбензол, полихлоркамфен и др.;
. ртутьорганические - граноза, меркуран и др.;
. производные мочевины - диурон, дихлоральмочевина, крысид и др.
. карбаматные пестициды (производные карбаминовой кислоты) - севин, цинеб, ТМТД, пиримор, карбин и др.;
. производные феноксиуксусной, феноксимасляной, феноксипроп-ионовой кислот : 2,4-Д аминная соль; 2,4-Д бутиловый эфир и др.
. препараты меди - медный купорос, хлорокись меди, бордосская жидкость, препарат АБ и др.;
. алкалоиды - никотин-сульфат и др.;
. синтетические пиретроиды - фенвалерат (сумицидин, США), перметрин (амбуш, корсар), циперметрин (цимбуш, арриво), альфаметрин (фастак), лямда-цигалетрин (каратэ), дельтаметрин (децис) и др.

В настоящее время ФОС (Фософороорганические соединения, пестициды) и ХОС (Хлорорганические соединения, пестициды), ранее широко применявшиеся в ветеринарии и агрохимии, практически не используются из-за высокой токсичности и избирательности действия.

Главное преимущество веществ этой группы — их высокая инсектицидная и акарицидная активность при выраженной селективности действия, во много раз превышающая избирательность ФОС. Поэтому пиретроиды применяют в весьма малых количествах. Соединения эти малостойкие, однако при использовании в сельском хозяйстве и ветеринарии могут попадать в объекты окружающей среды и вызывать отравления людей и животных.

Симптомы отравления
Отмечаются следующие клинические признаки острого отравления крупного рогатого скота пиретроидами, содержащими CN-группу (дельтаметрин): угнетение, отказ от корма, повышение температуры тела (41,5-42 °С), тремор, клонико-тонические судороги, слюнотечение, ригидность мышц конечностей и хвоста, резко выраженная желтушность видимых слизистых оболочек, затрудненное мочеиспускание с цветом мочи от вишневого до бурого. У дойных коров резко снижались удои, молоко больных коров приобретало орехово-желтый цвет. При поступлении препаратов внутрь сначала отмечают возбуждение, а затем угнетение, тремор, понижение кожной и нервно-рефлекторной возбудимости, параличи. При несмертельных дозах клинические симптомы проходят через 7-14 суток.

Общее лечение
Специфических антидотов нет. Обоснованным является применение парентерального сорбента . Применяются средства симптоматической терапии. В качестве средств, ускоряющих метаболизм яда и стимулирующих функции печени возможно применение препаратов на основе бутафосфана (Бутастим). Для стимуляции сердечной и дыхательной деятельности применяют Тонокард. Внутривенно вводят 5%, 40% глюкозу, также используют тиамина бромид (B1), пиридоксин (B6) или поливитаминные препараты Элеовит, Тетравитам. При попадании яда на кожу проводят обмывание ее водой с мылом, при попадании яда внутрь - назначают слабительные средства (солевые слабительные).
Для устранения гипервозбудимости ЦНС применяют седативные и противосудорожные средства: магния сульфат, Кальфотон внутривенно; реланиум, рометар - внутримышечно и другие.

Роль препарата

Так как при отравлении СП не существует специфических антидотов, применение препарата является практически единственным способом связать и вывести с мочой токсичные вещества, так как, входящий в состав препарата натрия тиосульфат, при парентеральном введении проявляет антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Поливинилпирролидон, который обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. За счёт того, что увеличивается диурез, ускоряется выведение из организма токсичных веществ.

ОТРАВЛЕНИЯ НИТРАТАМИ И НИТРИТАМИ

Современное интенсивное земледелие предусматривает применение большого количества органических и минеральных удобрений, в т.ч. азотных - аммиачной селитры - NH4NO3, калийной селитры - KNO3, натриевой селитры - NaNO3, карбамида - (NH)2CO и др. с целью получения устойчивых урожаев сельскохозяйственных культур.

В обычных условиях при оптимальных агрометеорологических условиях и оптимальной агротехнике в почве органические удобрения подвергаются минерализации до нитратов, минеральные - гидролизу до нитратных форм азота.


Причины и признаки заболевания
В организме животных нитриты изменяют валентность железа в гемоглобине, в результате чего гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в легких не способен соединяться с кислородом и превращать его в оксигемоглобин. При этом в организме у животных теряется основная функция гемоглобина — обратимо связывать кислород и доставлять его тканям организма. В результате этого в организме отравившегося животного развивается гипоксия и наступает резкое расстройство всех его функций, особенно нервной системы. Нитраты и нитриты являются антиспазматическими ядами, действуют на нервную систему, расширяют кровеносные сосуды. Происходит раздражение и воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушается осмотическое давление в крови. При этом тяжесть клинической картины отравления зависит от количества всосавшихся в кровь нитритов и степени превращения гемоглобина в метгемоглобин.

Кроме того, нитриты в организме взаимодействуют с аминокислотами, другими азотсодержащими веществами и образуют нитрозоамины и гидроксиламины, обладающие иммунодепрессивным, канцерогенным, тератогенным и другими биологическими действиями. Нитрозоамины могут образовываться также в силосе при нарушении технологии закладки силоса под воздействием нитрифицирующих бактерий. Нитриты обладают также сосудорасширяющим действием, вызвают падение артериального давления и ослабляют сердечную деятельность.

У жвачных животных при остром течении отравления уже через 2-3 часа появляются первые признаки отравления. У животного появляется беспокойство, в дальнейшем наступает общее угнетение, появляется жажда, аппетит отсутствует, животное часто мочится, обильные выделения из ротовой полости и ноздрей. Видимые слизистые оболочки имеют синевато-коричневый цвет. Движения рубца замедляются или прекращаются (гипотония и атония преджелудков). С появлением токсикоза у отравившегося животного учащается дыхание, пульс нитевидный учащенный до 100-150 в минуту, понижается кровяное давление. Через 6-8 часов в приступах клоникотонических судорог от остановки дыхания и паралича сосудистого центра у животного наступает летальный исход. При наличие стельности, у животных возможен аборт.

Общее лечение
При лечении, внутрь вводят молочную кислоту, разбавленную пополам с водой, в объеме 100-150 мл 1-2 раза в день до выздоровления. Применяют детоксиканты — , руменаторные средства, солевые слабительные. Внутривенно вводят раствор глюкозы 40 %, аскорбиновой кислоты. Для стимуляции сердечной и дыхательной деятельности применяют Тонокард. Вводят поливитаминные препараты Элеовит, Тетравитам, Габивит-Se.

Роль препарата
Ввиду того, что специфические антидоты при отравлении минеральными веществами, либо недоступны при проведении лечебных мероприятий, либо не существуют, обоснованным является применение универсального детоксиканта - . Препарат в составе комплексной терапии, являясь универсальным детокситкантом, не имеющим аналогов, в случае отравления нитратами и нитритами способен значительно увеличить эффективность лечебных мероприятий.
Это возможно, благодаря тому, что входящий в его состав натрия тиосульфат при парентеральном введении проявляет антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. В состав препарата, также входит поливинилпирролидон, который, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Усиливая диурез, способствует выведению токсичных веществ из организма.


ОТРАВЛЕНИЯ СЕЛЕНОМ (ПРЕМИКСАМИ, ВИТАМИННЫМИ ПРЕПАРАТАМИ С СОДЕРЖАНИЕМ СЕЛЕНА)

Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В естественных условиях острых отравление селеном не наблюдается, поскольку содержание его в кормах редко превышает допустимые нормы. Отравления происходит в следствие его передозировки при лечении животных и добавлении в корма как профилактического средства при заболевании их беломышечной болезнью, токсической дистрофии печени у телят. Соединения селена (натрия селенит, натрия селенат) являются сильнодействующими ядовитыми веществами. Доза 0,001 г/кг массы животного является токсической.Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление.

Механизм токсического действия селена связывают с нарушением метаболизма серы в организме и возникающими в результате этого функциональными аномалиями. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению дегидрогеназной активности, нарушении синтеза белка.


При взаимодействии селенитов с SН-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменения третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки.

При острых токсикозах у животных отмечается угнетенное состояние, потеря аппетита, потоотделение, затрудненное и учащенное дыхание, сердечнососудистая недостаточность, отек легких. Температура тела, как правило, ниже нормы; у жвачных животных отмечают общую слабость, гипотонию преджелудков, отсутствие жвачных периодов, возможны тимпания, цианоз слизистых оболочек, одышка. Чесночный запах выдыхаемого воздуха и такой же запах кожи.
При хроническом токсикозе у животных наблюдают общую слабость, сонливость, исхудание, гипотонию преджелудков, желтушность слизистых оболочек, задержку роста и развития молодняка.

Общее лечение
Специфических антидотов нет. При пероральном поступлении яда: солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутривенно рекомендуют вводить парентеральные детоксиканты - . Для нормализации функции печени назначают препараты на основе бутафосфана (Бутастим), витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор 40 %глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант (Тетравитам, содержание токоферола 20 мг).

Роль препарата
Так как при отравлении селенсодержащими препаратами не существует специфических антидотов, применение препарата является практически единственным способом связать и вывести с мочой токсичные вещества, так как входящий в состав препарата натрия тиосульфат при парентеральном введении проявляет антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными токсичными веществами и нейтрализует последние. За счёт того, что он увеличивает диурез, ускоряется выведение из организма токсичных веществ.
При выборе средств для дезинтоксикационной терапии при отравлении селеном необходимо учитывать и тот факт, что селен блокирует сульфгидрильные группы (SН) ферментов, подавляя тканевое дыхание. Входящий в состав препарата , натрия тиосульфат, благодаря наличию сульфгидрильной группы (SН), способен значительно увеличить эффективность лечебных мероприятий.

ОТРАВЛЕНИЕ МОЧЕВИНОЙ (КАРБАМИДОМ)


Особенности физиологии пищеварения и обмена веществ у жвачных животных, позволяет восполнять часть недостающего протеина в рационе небелковыми синтетическими соединениями азота, одним из которых является карбамид.
Токсичность карбамида может обусловливаться чрезмерной дачей его животным или недостатку доступных углеводов в рационе, что приводит к образованию слишком больших количеств аммиака, которые не могут полностью использоваться микрофлорой рубца для синтеза белка. В этом случае избыточный аммиак в более или менее значительных количествах всасывается в кровь, и это может приводить к интоксикации организма.

Повышенной чувствительностью к карбамиду отличаются животные истощенные, переболевшие, с нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта. Особенно чувствительны к нему животные с нарушениями функционального состояния печени, например при фасциолезе, на почве предшествовавших отравлений минеральными ядами и по другим причинам. Дело в том, что даже при скармливании животным карбамида в пределах допустимых норм аммиак частично всасывается в кровь. Однако в печени аммиак, превращается в мочевину, которая выводится из организма через почки. Но при нарушениях функционального состояния печени превращения аммиака в мочевину не происходит, аммиак по большому кругу кровообращения распространяется в организме, и это приводит к отравлению животного. То же возможно и при нормальном состоянии печени, но при чрезмерных дачах карбамида или при несоблюдении некоторых других условий, имеющих значение при скармливании животным карбамида.

Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокируя цикл трикарбоновых кислот (Кребса), путем отвлечения альфа-кетаглутаровой и щавелево-уксусной кетокислот с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот. Это ведет к дефициту макроэргических соединений, к которому особо чувствительна центральная нервная система.

При хроническом течении нарушаются окислительные процессы, постепенно приводящие к развитию кетоза и ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии и нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособного молодняка.

Клинические признаки отравления проявляются спустя 10-15 минут. Кратковременное общее возбуждение сопровождается потерей аппетита, повышением болевой и тактильной чувствительности, обострением слуха, усилением перистальтики кишечника и гипотонии преджелудков, саливацией, усилением диуреза, учащением дыхания, замедлением ритма сердца, потливостью. Акт дефекации повторяется каждые 10-15 минут на протяжении 2-3 часов при несмертельном отравлении, акт мочеотделения - каждые 5-7 минут. Через 40-60 минут после первых симптомов появляется дрожание мускулатуры. Шерсть покрывается капельками пота, дыхание глубокое, аритмичное. Клонические судороги сменяются стрихниноподобными тетаническими, в один из приступов которых останавливается дыхание. Перед гибелью животного наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, а иногда - выход из ротовой полости содержимого рубца, имеющего резкий запах аммиака. Смерть наступает через 1-2,5 часа после потребления карбамида.

Хроническое отравление сопровождается общим угнетением, усилением диуреза, парезом рубца, анорексией, понижением чувствительности; при достаточном обеспечении энергией — ожирением с одновременным снижением молочной продуктивности, нарушением воспроизводительной способности, низкой жизнеспособностью новорожденных телят. Бывают случаи самовыздоровления: после приступов судорог состояние значительно улучшается и животное поднимается. Прогноз сомнительный или благоприятный при своевременно оказанной помощи.

Общее лечение
Лечение должно быть комплексным и направленым на ослабление гидролиза мочевины в преджелудках, замедлении всасывания аммиака в кровь. Для этого внутрь вводят органические кислоты: 0,5-1% раствор уксусной кислоты в дозе 2-4 литра, молочную (10-12 мл в 1-2 л воды) кислоту, которые изменяют реакцию содержимого в кислую сторону, понижая активность уреазы и замедляя всасывание аммиака в кровь. С кислотами целесообразно ввести 1-2 литра 20-30% раствора сахара. Применяют парентеральный детоксикант . Для ослабления и купирования судорог вводят комплексный препарат Кальфотон. Применят препараты на основе бутафосфана (Бутастим) с целью нормализовать функцию печени.
Для устранения обезвоживания вводят раствор натрия хлорида 0,9%, раствор Рингера-Локка. Показано применение средств симптоматической терапии - стимулирующих дыхание и сердечную деятельность - Тонокард. В соматогенную стадию токсикоза (когда первичное повреждение усугубляется накоплением в организме эндогенных токсинов) применяют антибиотики (Ультрацеф, Цефтиприм) и поливитаминные препараты (Элеовит, Тетравитам, Габивит-Se).

Роль препарата
Поливинилпирролидон, входящий в состав препарата обладает выраженными адсорбционными свойствами. Он образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, в следствие чего происходит нейтрализация последних. Также поливинилпирролидон нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез. Благодаря увеличению диуреза, усиливается токсичных продуктов обмена мочевины из организма.

ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ПРЕПАРАТАМИ И ВИТАМИНАМИ

У коров медикаментозные отравления могут случаться из-за передозировки препаратов, индивидуальной непереносимости и влияния человеческого фактора. Такими препаратами могут быть антибиотики (нейротоксическое, ототоксическое, нефротоксическое, гепатотоксическое действие), НПВС (гастроентеротоксическое действие), стимуляторы ЦНС, витаминные препараты т.д.

Клинические проявления отравлений (симптомы передозировки) зависят непосредственно от препарата или конкретного вещества, которое применялось. У некоторых животных из-за повышенной чувствительности или индивидуальной непереносимости могут развиваться аллергические реакции.

Общее лечение

При лечения отравлений лекарственными препаратами возможно использование энтеросорбентов и солевых слабительных в первые часы после отравления. Если коррекция состояния проводится в более поздние сроки, то необходимо использовать гемабсорбент - . Для нормализации функции печени используют препараты на основе бутафосфана — Бутастим. Применяют антигистаминные препарарты. Проводится симптоматическая терапия и поддерживающая терапия. Возможно применение форсированного диуреза.

Роль препарата
Уникальный состав позволяет значительно повысить эффективность проводимой комплексной симптоматической и дезинтоксикационной терапии при отравлениях животных лекарственными препаратами и витаминами.
Поливинилпирролидон, входящий в состав , обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез. Натрия тиосульфат, входящий в состав препарата при парентеральном введении проявляет антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие.