Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда – это одна из форм , представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает , причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. , различные обменные нарушения, например, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель .

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено . В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение , причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

• Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
• Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
• Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
• Инфаркт правого желудочка сердца;
• Инфаркт миокарда предсердий;
• Осложненный и неосложненный;
• Типичный и атипичный;
• Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Острейший;
2. Острый;
3. Подострый;
4. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли , которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более ().

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде , когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• Чрезмерные физические нагрузки;
• Сильные стрессы;
• Операции, травмы;
• Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль , которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым , а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов .

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

проекции болей при инфаркте миокарда

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, холодным потом;
3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при можно выявить:

• Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
• Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

1. Приглушение первого тона;
2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

• Повышение уровня лейкоцитов () — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
• – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
• Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, серомукоида и др.;
• Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении ( , тропонины и другие).

Сложно переоценить значение (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

таблица: частные формы инфаркта на ЭКГ

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и .

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), , магнитно-резонансная и (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность , тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

• Нарушения сердечного ритма ( , тахикардия и др.);
• Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
• – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
• Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
• (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
• Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
• Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, .

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития , так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

• под язык;
• Введение анальгетиков (промедол, морфин);
• Аспирин или гепарин;
• Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин , препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты , для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
2. Борьба с аритмиями;
3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения . Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента , причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Инфаркт миокарда (ИМ) часто связан с формированием окклюзирующего тромбоза. Тромб часто подвергается спонтанному лизису через несколько дней, но к этому моменту уже формируются необратимые повреждения миокарда. Без лечения артерия, в русле которой произошел инфаркт, остаётся закрытой у 30% больных. Процесс инфаркта длится несколько часов, и поэтому большинство больных поступают, когда ещё есть возможность спасти миокард и улучшить прогноз.

Как правило, инфаркт развивается на фоне следующих заболеваний в качестве осложнения:

• атеросклероза;
• гипертонии;
• ишемической болезни сердца.

Шок при инфаркте миокарда часто (более чем в 70% случаев) развивается вследствие дисфункции ЛЖ. Вместе с тем шок может возникать при инфаркте ПЖ и множестве механических аномалий сердца, например при тампонаде сердца после инфаркта и при разрыве стенки желудочка, приобретённом дефекте межжелудочковой перегородки (инфаркт и разрыв перегородки) и острой митральной регургитации.

Серьёзная систолическая дисфункция миокарда вызывает уменьшение сердечного выброса, АД и коронарного кровотока. Состояние усугубляется периферической вазоконстрикцией. Все эти факторы, действуя вместе, создают замкнутый круг кардиогенного шока.

Гипотензия, олигурия, озноб и липкий пот - признаки низкой производительности сердца, тогда как одышка, гипоксия, цианоз и инспираторные хрипы в базальных отделах лёгких являются типичными признаками отёка лёгких.

Вышеперечисленные данные можно использовать, чтобы разделить больных с острым инфарктом миокарда на четыре гемодинамические подгруппы.

Жизнеспособный миокард, окружающий зону инфаркта, может плохо сокращаться в первые дни после инфаркта, а затем сократимость восстанавливается. Этот феномен известен как гибернация миокарда и означает, что при острой СН следует улучшать метаболизм миокарда в надежде на улучшение сократительной функции.

Нормальный сердечный выброс. Отёка лёгких нет.

Нормальная работа органов (компенсированная); прогноз благоприятный, лечения не требуется.

Нормальный сердечный выброс. Отёк лёгких.

Развивается вследствие умеренной дисфункции ЛЖ; лечение - диуретики и вазодилататоры.

Сердечный выброс снижен. Отёка лёгких нет.

Часто развивается при комбинации инфаркта ПЖ и гиповолемии из-за уменьшенного потребления жидкостей, рвоты и неправильно подобранной диуретической терапии. Таких больных легче лечить, если введён катетер Сван-Ганца посредством внутривенного вливания растворов.

Сердечный выброс снижен. Отёк лёгких.

Развивается при обширном поражении ЛЖ, прогноз неблагоприятный. Требуется назначение диуретиков, вазодилататоров и инотропных препаратов.

Инфаркт миокарда у пожилых людей

Атипичные проявления: чаще с анорексией, усталостью и утомляемостью, нежели с болью в грудной клетке.

Фатальные случаи: частота увеличивается значительно.

Увеличение выживаемости на фоне лечения: не зависит от возраста. Абсолютный выигрыш терапии, основанной на принципах доказательной медицины, может быть наилучшим вариантом у пожилых людей.

Опасности терапии: увеличиваются с возрастом и отчасти связаны с ростом сопутствующей патологии.

Качество доказательств: пожилые больные, в том числе с сопутствующими заболеваниями, поступали в центры для лечения ИМ. Соотношение риска и пользы при многих методах лечения (тромболизис, первичное 4KB) у пожилых людей не выяснено.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда чаще всего возникает на почве атеросклероза венечных артерий, вследствие образования тромботической закупорки крупных артериальных стволов, почему это заболевание и рассматривается в разделе атеросклеротического поражения сердца.

Реже, приблизительно в 1/10 случаев, инфаркт миокарда вызывают эмболии венечных сосудов при эндокардитах, ревматический коронарит; поражение венечных артерий при облитерирующем тромбангите, при узелковом периартериите, сифилитическое сужение устьев венечных сосудов. Однако по существу в основе патогенеза инфаркта миокарда и при коронаросклерозе наибольшее значение имеют неврогенные функциональные факторы, что доказывают те случаи, когда при смерти от инфаркта миокарда венечные сосуды на вскрытии оказываются неизмененными, и причиной инфаркта признают тяжелый длительный спазм сосудов.

Особенно велика роль в происхождении инфаркта миокарда, как и более легких форм стенокардии, нарушений корковой деятельности. Клинике хорошо известны случаи внезапной смерти после нервных потрясений, которые нередко рассматривались раньше как смерть от паралича сердца, но в основе которых в действительности лежат тяжелые нарушения венечного кровообращения сердца, когда на вскрытии находят острую закупорку той или другой венечной артерии сердца, а инфаркт мышцы сердца как таковой нередко еще не успевает оформиться.

В свою очередь острая закупорка венечного кровообращения с изменением давления внутриартериальных стволов, изменением питания и механической целости самих сосудистых стенок, а также возникающий вслед за тем миомалятический очаг в мышце сердца являются очагом возбуждения сосудисто-миокардиальных рецепторных полей, что в первую очередь и обусловливает путем нервнорефлекторных связей тяжелые симптомы со стороны всей сердечно-сосудистой системы (развитие коллапса и сердечной недостаточности), кровообращения и трофики легких (с нередким развитием отека легких), центральной нервной системы и т. д.

Таким образом, инфаркт миокарда, как и атеросклероз в целом, следует признать типичным кортико-висцеральным заболеванием, в котором, однако, привлекают наибольшее внимание и наиболее изучены грубо органические стадии процесса и неправильно подчеркивается лишь местный характер заболевания-поражение венечных артерий и мышцы сердца.

Инфаркт миокарда в отличие от простой стенокардии клинически характеризуется длительным приступом тяжелых болей, острой сердечнососудистой недостаточностью и последующими реактивными явлениями вследствие рассасывания миомалятического участка, а также рядом других осложнений.

Между инфарктом миокарда и простой стенокардией можно представить переходные формы, так как, возможно, и более тяжелые случаи простой стенокардии сопровождаются мельчайшими кровоизлияниями в мышцу сердца или некробиотическими изменениями в миокарде, что может лежать и в основе скоропреходящих сдвигов электрокадиограммы у этих больных.

Длительно прогрессирующее, даже полное атеросклеротическое запустевание коронарных артерий может протекать без ярко выраженных приступов стенокардии или сердечной астмы, но, несомненно, может приводить и к типичному инфаркту миокарда, что подчеркивает ведущее значение в развитии инфаркта миокарда функционального неврогенного фактора.

Инфаркт миокарда на почве коронаротромбоза (о нем и будет идти) развивается преимущественно у мужчин в возрасте 40-60, чаще 50-60 лет, но иногда и 35-40 лет, в виде исключения и у более молодых; лишь 1/10 всех случаев приходится на женщин, преимущественно страдающих гипертонической болезнью.

Заболевают чаще лица, вообще склонные к атеросклерозу и болезням обмена веществ, с гипертонией, ожирением, диабетом и ведущие малоподвижный образ жизни.

Инфаркт миокарда обычно наступает в состоянии покоя, нередко ночью во время сна, когда, вследствие нарушения связи коры и подкорки, повышения тонуса блуждающего нерва и полного покоя тела, кровообращение в венечных сосудах ухудшается и легче может развиться тромбоз; инфаркт может возникнуть также после неприятных эмоций, тяжелых переживаний, вследствие присоединяющегося спазма венечных артерий. Дальнейшими провоцирующими поводами могут быть: падение артериального давления, значительное замедление кровотока, повышение свертываемости крови при послеоперационном коллапсе, после гриппа и других инфекций и т. д., а по последним данным-также кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку венечной артерии при резком физическом напряжении или при травме грудной клетки. В подобных случаях полной закупорке артерии предшествуют нетипичные продромальные явления (боли).

По локализации выделяют передний и задний инфаркт.

Передний инфаркт (или передне-верхушечный с поражением верхушки сердца и прилежащих частей желудочков) имеет место при закупорке нисходящей ветви левой венечной артерии, поражаемой особенно часто.

Задний инфаркт (или задне-базальный) происходит при закупорке правой венечной артерии с поражением задней стенки желудочков и межжелудочковой перегородки с расположенной в ней проводящей системой или при закупорке огибающей ветви левой венечной артерии.

Правый желудочек даже при закупорке правой венечной артерии обычно страдает меньше, так как более тонкая его стенка лучше обеспечивается кровью самого сердца, а также за счет обратного тока крови из тебезиевых вен, впадающих непосредственно в полость желудочков. Венечные артерии являются функционально конечными, так как имеющиеся анастомозы не предотвращают некроза выключенного из кровообращения участка; со временем анастомозы значительно расширяются, и кровообращение восстанавливается. Очаг размягчения (миомаляции) уплотняется (консолидируется) в течение 6-8 недель; в дальнейшем остается все более стягивающийся рубец. В острой стадии распространенный некроз может привести к разрыву сердца, но чаще распространенный некроз приводит к развитию хронической аневризмы сердца на месте истончающегося рубца. Микроскопическое исследование позволяет установить давность инфаркта но наличию миолиза, клеточной инфильтрации, образования фибробластов.

Нередко свежие инфаркты обнаруживают наряду с рубцами от старых инфарктов или же одновременно имеется несколько инфарктов.

Если ишемия миокарда сохраняется в течение определенного времени (даже в покое [нестабильная стенокардия]), то примерно в течение часа возникает некроз тканей - инфаркт миокарда. В 85 % случаев это происходит вследствие острого тромбоза участка коронарной артерии, суженного атеросклеротической бляшкой.

К факторам способствующим тромбообразованию, относятся:

• турбулентность;
• разрыв атеромы с обнажением коллагена.

Оба этих события:

• активируют тромбоциты (агрегация, адгезия и спазм сосудов в результате высвобождения тромбоксана);
• нарушают функции эндотелия, вследствие чего отсутствуют синтезируемые им вазодилататоры (NO, простациклин) и антитромботические вещества (тканевой активатор плазминогена , антитромбин III, гепарина сульфат, протеин С, тромбомодулин и простациклин).

К редким причинам инфаркта миокарда относятся воспалительные заболевания сосудов, эмболии (эндокардит, протезы клапанов), значительный спазм коронарных артерий (например, после приема кокаина), увеличение вязкости крови.

Симптомы и признаки инфаркта миокарда

Симптомы:

• Длительная боль в груди.
• Грудная клетка, горло, руки, эпигастрий, спина.
• Тревога и страх смерти.
• Тошнота и рвота.
• Одышка.
• Коллапс/синкопе

Физические признаки:

• Признаки симпатической активации: бледность, потливость, тахикардия.
• Признаки вагусной активации: рвота, брадикардия.
• Признаки нарушений сократительной функции миокарда:
  • гипотензия, олигурия, холодные конечности;
  • слабое наполнение пульса;
  • третий тон сердца;
  • уменьшение громкости первого тона сердца;
  • диффузный верхушечный толчок;
  • крепитация в лёгких.
• Признак тканевого повреждения (некроза миокарда) - лихорадка.
• Признаки осложнений, например митральной регургитации, перикардита

Боль является основным симптомом при ИМ. Кроме того, типичны одышка, рвота, коллапс или синкопе. Боль локализуется в том же месте, что и стенокардия, но обычно она сильнее и длится дольше. Иногда боль достигает чрезвычайной интенсивности, а выражение лица и бледность больного однозначно указывают на серьёзность ситуации. Одышка бывает часто, иногда это единственное проявление ИМ. Некоторые случаи ИМ остаются незамеченными.

Безболевой, или немой, ИМ характерен для пожилых людей и больных сахарным диабетом. Синкопе развивается при аритмии или выраженной гипотонии. Рвота и синусовая брадикардия связаны со стимуляцией вагуса и обычно наблюдаются при нижней локализации ИМ. Тошнота и рвота также возможны при назначении опиатов для обезболивания. Иногда инфаркт протекает вообще без клинических признаков.

Внезапная смерть от фибрилляции желудочков или асистолии может наступить молниеносно. Если больной пережил эту критическую стадию, вероятность опасных аритмий сохраняется, но уменьшается с каждым часом. Поэтому жизненно важно, чтобы больной сразу обращался за помощью при возникновении симптомов. Развитие сердечной недостаточности свидетельствует о массивном поражении миокарда.

Клиническую картину инфаркта описали впервые подробно В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско (1910). Она складывается в основном из ряда ведущих признаков, которые можно сгруппировать следующим образом:

• тяжелый длительный болевой приступ-status anginosus, не поддающийся действию сосудорасширяющих средств;
• явления острой сердечно-сосудистой недостаточности, нередко с преобладанием в первые часы или дни сосудистого коллапса (падение артериального и венозного давления, нитевидный пульс, пепельносерый цианоз), а затем сердечной недостаточности (расширение сердца, ритм галопа, сердечная астма, отек легких, повышение венозного давления, иногда падение пульсового давления, застойная печень, мерцательная аритмия). Может наступить и внезапная смерть, повидимому, чаще от мерцания желудочков или от тяжелого сосудистого коллапса;
• реактивные общие и местные явления, развивающиеся в ближайшие дни: повышение температуры, лейкоцитоз, ускоренная реакция оседания эритроцитов, перикардит, описанный впервые В. М. Кернигом в 1904 г. (pericarditis epistenocardica) как следствие распространения очага размягчения до перикарда, и пристеночный тромбоэндокардит на место инфаркта, опасный как возможный источник эмболии в сосуды внутренних органов, конечностей и др.

К более редким осложнениям относятся также рефлекторные спазмы периферических артерий, разрыв перегородки с возникновением шума, как при врожденном дефекте межжелудочковой перегородки, разрыв стенки желудочка (обычно острой аневризмы сердца) с острой смертельной тампонадой сердца и др.

Отдельные симптомы инфаркта миокарда заслуживают более подробного описания.

Основным проявлением острого инфаркта миокарда является внезапная и очень сильная боль в груди. Также инфаркт миокарда иногда проявляется ощущением жжения за грудиной, которое может быть ошибочно принято за изжогу или признак расстройства пищеварения. При возникновении сильной давящей боли в груди, не дающей глубоко вздохнуть или длящейся 20 минут и более, необходимо немедленно обратиться к врачу. Лучше всего вызвать «скорую помощь».

За несколько дней до инфаркта пациенты нередко ощущают быструю утомляемость, слабость, покалывания в груди, ухудшение настроения. Однако на эти симптомы обычно не обращают внимания, упуская время, когда можно принять меры по недопущению развития инфаркта.

Когда инфаркт миокарда произошел, ощущения больных могут несколько различаться. Одни чувствуют внезапную острую боль в загрудинной области и большую тяжесть в груди, другие - «рвущую» боль в груди, жжение, горение, «пожар» в груди. В некоторых случаях болевые ощущения начинаются в руке или плече, затем переходят в челюсть и далее в область сердца.

Кроме резкой и внезапной боли, развитие инфаркта миокарда сопровождается беспокойством, тревогой, нервным возбуждением, резкой слабостью, потоотделением и побледнением кожных покровов.

Таковы классические симптомы инфаркта миокарда. Однако в ряде случаев может и не наблюдаться столь ярко выраженных проявлений, что, естественно, усложняет постановку диагноза. Иногда инфаркт миокарда развивается без сопутствующих сильных болей и общего тяжелого состояния. В частности, боли могут ощущаться только при ходьбе, как это характерно для стенокардии. Следует отметить, что обострение стенокардии, заставляющее пациента обратиться за помощью к врачу, способствует своевременному выявлению предынфарктного состояния - позволяет вовремя принять соответствующие профилактические меры.

Боли локализуются чаще в середине или нижней трети грудины (в отличие от простой стенокардии), нередко одновременно или даже преимущественно в подложечной области, с необычными иррадиациями по всему животу, а также в шею, конечности и т. д. Боль и тяжесть в сердце держатся часами (status anginosus), достигая чрезвычайной силы, почему больные для описания ее применяют самые выразительные сравнения («как будто на груди стоит лошадь всеми четырьмя копытами и лежит 100-пудовая гиря», по выражению одного больного). Однако при тщательной регистрации ощущений больного можно установить повторные обострения и облегчения боли. Боль не носит пульсирующего характера. В противоположность простой стенокардии больные не прикованы к месту: они беспокойны, мечутся в постели. Нитроглицерин не облегчает болей, и только большие дозы морфина или пантопона дают успокоение.

Коллапс . Нередко врач застает больного лежащим низко в постели, в поту, с тоскливым взглядом, жалующимся, кроме болей, на тошноту и рвоту; отмечается разлитой пепельносерый цианоз, пульс малый, частый, шейные вены спавшиеся. Еще Образцов и Стражеско описали подробно при острой закупорке венечных артерий сердца, наряду с явлениями со стороны самого сердца (пресистолический ритм галопа и др.), такие признаки сосудистой недостаточности, как нитевидный пульс, почти пустые вены при вскрытии их, холодную цианотическую кожу (status algidus cyanoticus). Артериальное давление падает до 90-70 мм ртутного столба и ниже. Все это-следствие нервнорефлекторного (от боли) и гуморального (от продуктов распада мышцы сердца) воздействия на сосудистый центр или на периферические сосуды: мозговая рвота- от малокровия мозга и т. д.

Часто на первый план спустя 2-4 дня выступает острая сердечная, преимущественно левожелудочковая, недостаточность: больной принимает вынужденное положение, сидит в постели, подпертый подушками, или в кресле, спустив ноги и упершись руками в ручки кресла, и ловит воздух во время приступа удушья, длящегося часами (status asthmaticus); легкие раздуты, выслушивается обилие хрипов.

Пульс может быть удовлетворительного наполнения в противоположность состоянию сосудистого коллапса. Однако нередко давление, особенно систолическое, оказывается сниженным и при бывшей ранее гипертонии; пульс учащен, могут наблюдаться желудочковые экстрасистолы, которых не было раньше,-признак угрожающего мерцания желудочков (мерцание желудочков часто является непосредственной причиной смерти при эксперименте с перевязкой нисходящей ветви левой венечной артерии у собак). Установить расширешю сердца трудно из-за раздутых легких; тоны могут быть поразительно глухи; при выслушивании можно констатировать ритм галопа, а спустя дня два-шум трения перикарда (при передних инфарктах), имеющий большое диагностическое значение.

Реже наступает и недостаточность правого сердца-при недостаточном кровоснабжении и правого желудочка или при наличии одновременно эмфиземы, пневмонии и т. д.; наблюдается набухание вен на шее, увеличение и чувствительность печени, постоянные резкие боли в подложечной области за счет растяжения капсулы печени (так называемый status gastralgicus).

Могут наблюдаться и такие редкие физические признаки, как внезапно возникший шум в сердце при разрыве перегородки; исследование мочи иногда обнаруживает гликозурию (как следствие гипергликемии) вследствие, видимо, значительного колебания тонуса нервной системы (гликозурия эта может иметь и диагностическое значение).

Спустя сутки температура повышается до 38-38,5°, редко выше. Лихорадка или субфебрильная температура держится до недели, но может возвращаться при рецидивах тромбоза. Уже рано находят нейтрофильный лейкоцитоз-до 10 000-12 000, даже до 20 000 и выше, а спустя 2-З дня появляется стойкое, хорошо отражающее динамику процесса ускорение РОЭ.

Ввиду закономерно наступающих изменений токов Действия в ишемической и особенно в отмирающей мышце сердца, электрокардиография является лучшим методом подтверждения и объективного изучения в клинике течения инфаркта миокарда. Уже с первых часов, реже лишь спустя дни, желудочковый комплекс электрокардиограммы резко изменяется. Нисходящее колено зубца R переходит в самом начале спуска в дугообразно выпяченный вверх интервал S-Т, заканчивающийся деформированным, нередко двуфазным плюс-минус зубцом Т. Одновременно обычно отмечается глубокий зубец Q, в течение 2-3 ближайших недель зубец Т становится покато заостренным книзу, V-образным-извращенный, так называемый коронарный зубец. Он возвращается к исходному состоянию лишь весьма постепенно, смотря по величине инфаркта, или остается так или иначе измененным годами.

Диагностика инфаркта миокарда

Электрокардиография

ЭКГ помогает подтвердить диагноз.

Самые ранние изменения ЭКГ представляют собой подъём сегмента ST.

Основным признаком трансмурального инфаркта служит появление патологического зубца Q более 0,04 с и более 25 % от суммарной амплитуды комплекса QRS. Этот зубец выявляется уже в течение первых суток развития инфаркта и связан с тем, что некротизированный миокард перестает генерировать электрический сигнал. Вследствие этого в момент, когда должна произойти деполяризация этого участка миокарда (первые 0,04 с), вектор возбуждения противоположного (нормального) участка сердца оказывается доминирующим в суммарном векторе. Таким образом, этот «0,04-вектор» указывает в сторону, противоположную инфаркту; так, например, при инфаркте передней стенки он регистрируется в отведениях V 5 , V 6 , l и aVL в виде глубокого зубца Q и низкого зубца R. При трансмуральном инфаркте задней стенки этот глубокий зубец Q не может быть зарегистрирован в стандартных отведениях.

Подъем сегмента ST на ЭКГ служит признаком ишемии, но (пока еще) не некроза миокарда. Он появляется:
при приступе стенокардии: при нетрансмуральном инфаркте; в самом начале трансмурального инфаркта; на границе трансмурального инфаркта, возникшего несколькими часами-днями ранее.

В случае гибели достаточно большого участка миокарда в кровь попадают ферменты и другие внутриклеточные компоненты погибших кардиомиоцитов. Для диагноза инфаркта миокарда важен не столько уровень этих показателей, сколько временное их повышение до максимальных значений. Активность миокардиальной креатинкиназы (КК-МВ ) достигает максимального значения в 1-е сутки, аспартатаминотрансферазы (АсАТ) - на 2-е и миокардиальной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) - на 3-5-е сутки. Однако, поскольку их концентрация в крови может увеличиться и при отсутствии инфаркта миокарда, сейчас диагностическим критерием считается изменение концентрации сердечного тропонина (сТ) в плазме. При этом сТ возрастает примерно через 3 ч, достигает максимума через 20 ч и постепенно снижается до нормальных значений на 10-14-й день после развития инфаркта.

Биохимические маркёры плазмы

При ИМ повышаются плазменные концентрации ферментов и белков, которые содержатся в клетках сердца. Биохимическими маркёрами для определения ИМ являются креатинкиназа (КК), более чувствительная и более кардиоспецифичная изоформа этого фермента (МВ-фракция КК), и кардиоспецифичные белки, тропонины Т и I. Кроме того, возможно небольшое поступление в кровь тропонинов при нестабильной стенокардии с минимальным поражением миокарда. Регулярное (обычно ежедневное) определение уровня маркёров позволяет проследить изменения их концентрации, так как именно изменение уровня маркёров диагностически значимо.

Часто встречается лейкоцитоз, достигая своего пика в первый день. С-реактивный белок также повышен при остром ИМ.

Рентгеновское обследование грудной клетки

Позволяет выявить отёк лёгких, не замеченный при физикальном обследовании. Размер сердца обычно нормальный, иногда возможна кардиомегалия из-за повреждения миокарда.

Эхокардиография

ЭхоКГ можно выполнить непосредственно у кровати больного. Метод очень полезен для определения функции ПЖ и ЛЖ; таких осложнений, как пристеночный тромб, разрыв сердца, митральная регургитация и излияние жидкости в перикард.

Течение, клинические формы, исходы инфаркта миокарда

Помимо атеросклероза, гипертонической болезни, стенокардии, к факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

• продолжительные и сильные физические нагрузки;
• эмоциональное напряжение;
• стресс;
• вредные привычки (курение, алкоголь);
• сахарный диабет;
• ишемическая болезнь сердца;
• регулярное переедание и избыточный вес;
• подагра;
• заболевания, связанные с нарушением обменных процессов;
• генетическая предрасположенность.

Очевидно, что далеко не все факторы риска развития инфаркта подконтрольны человеку. В первую очередь это относится к наследственной предрасположенности, возрастным характеристикам, а также наличию заболеваний, способствующих развитию инфаркта. Однако можно снизить риск инфаркта, минимизировать проявления негативных факторов.

Для этого нужно вести здоровый образ жизни, разумно регулировать физические нагрузки. Также следует периодически проходить медицинский осмотр у врача, не дожидаясь возникновения тревожных симптомов, а в случае их появления - тем более немедленно обращаться к врачу, не полагаясь на то, что все само собой пройдет. Нельзя заниматься самолечением - иногда это не менее опасно, чем полное игнорирование симптомов развивающегося заболевания.

Осложнения инфаркта

Возможные последствия инфаркта миокарда зависят от его локализации, размера и рубцевания. Кроме различных аритмий, среди которых острую угрозу для жизни представляет фибрилляция желудочков, существует риск ряда морфологических/механических осложнений:

• разрыв сухожильных хорд, приводящий к острой митральной недостаточности;
• перфорация межжелудочковой перегородки с шунтированием крови слева направо;
• падение CB;
• жесткие участки стенки желудочка (акинезия), образовавшиеся в результате рубцевания.

Вместе два последних вызывают увеличение КДО. Больший вред по сравнению с жестким постинфарктным рубцом представляет растягивающаяся зона инфаркта, поскольку она будет выпячиваться наружу в систолу (дискинезия). Из-за нее, при достаточном размере рубца, снижение СВ до опасного уровня (кардиогенный шок) будет более вероятным, чем в случае наличия жесткого рубца;

• наконец, возможен разрыв стенки желудочка в зоне инфаркта с развитием угрожающей жизни тампонады перикарда.

Аритмии.

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Развивается у 5-10% больных. Быстрая дефибрилляция обычно восстанавливает синусовый ритм. Быстро начатые догоспитальная реанимация и дефибрилляция способны спасти намного больше жизней, нежели тромболизис.

Фибрилляция предсердий

Это типичная, обычно преходящая аритмия. Однако если аритмия приводит к развитию быстрого желудочкового ритма с выраженной гипотонией или циркуляторным коллапсом, следует проводить кардиоверсию, немедленно примененяя синхронизированный постоянный ток. В других ситуациях для лечения используют дигоксин и β-адреноблокаторы. ФП (вследствие острого растяжения предсердий) - признак имеющейся или скрытой недостаточности ЛЖ, поэтому лечение может быть неэффективным, если не распознать сердечную недостаточность и не назначить правильное лечение. Антикоагулянтная терапия требуется при постоянной форме ФП.

Синусовая брадикардия.

АВ-блокада

АВ-блокада, осложняющая нижний ИМ, обычно временная, и часто она проходит после тромболизиса; наблюдается также положительная реакция на введение атропина (0,6 мг внутривенно, повторять по мере необходимости). Если состояние ухудшается вследствие развития АВ-блокады II или III степени, нужно установить временный пейсмекер. АВ-блокада, осложняющая передний ИМ, является более серьёзным состоянием из-за возможности внезапной асистолии; следует установить профилактический временный пейсмекер.

Ишемия

Постинфарктная стенокардия встречается почти у половина больных. У большинства имеется остаточный стеноз сосуда, отвечающего за инфаркт, несмотря на проведённый тромболизис, и это может вызывать стенокардию при наличии жизнеспособного миокарда в русле артерии; нет доказательных данных, что рутинная ангиопластика улучшает результат после тромболизиса. У некоторых больных окклюзия сосуда может вызвать стенокардию из-за раздражения системы коллатерального кровотока, которая компенсировала поражение в другом сосуде.

Целесообразно внутривенное введение нитратов (НТГ 0,6-1,2 мг/ч или изосорбида динитрат 1-2 мг/ч) и внутривенного (1000 ЕД/ч, титровать по тромбиновому времени) либо низкомолекулярного гепарина. Следует планировать проведение ранней коронарографии с переходом к ангиопластике. Ингибиторы рецепторов к гликопротеину IIb/IIIa эффективны у отдельных групп пациентов, в основном при 4KB.

Острая недостаточность кровообращения.

Перикардит

Может возникнуть на любом этапе болезни, чаще на 2-3-й день. Больного начинает беспокоить боль другого характера, усиливается на вдохе. Нестероидные и стероидные противовоспалительные средства нельзя назначать в раннем восстановительном периоде. Следует использовать наркотические анальгетики.

Постинфарктный синдром проявляется постоянной лихорадкой, плевритом и перикардитом и, вероятно, имеет аутоиммунный генез. Длительные и тяжёлые симптомы могут потребовать лечения аспирином, НПВП и даже кортикостероидами.

Механические осложнения

Кусочек некротизированной мышцы при свежем ИМ может оторваться или вызвать разрыв миокарда с развитием ужасающих последствий: повреждение сосочковых мышц может вызвать острый отёк лёгких и шок из-за быстрого развития митральной регургитации, которая проявляется III тоном сердца и пансистолическим шумом. При наличии выраженной клапанной регургитации шум иногда может быть тихим или даже отсутствовать. Чаще встречается менее выраженная митральная регургитация, которая нередко бывает преходящей.

Разрыв желудочка приводит к тампонаде сердца и заканчивается летально, хотя иногда удаётся поддержать больного с неполным разрывом до проведения экстренного хирургического вмешательства.

Эмболия

Тромб часто формируется на поверхности эндокарда в месте свежего ИМ, это приводит к системной эмболии и может вызвать инсульт или ишемию конечности.

Венозный тромбоз и лёгочная эмболия тоже встречаются, но на сегодняшний день всё реже и реже в связи с профилактическим использованием антикоагулянтов и ранней активизацией больных.

Нарушение функции желудочков, ремоделирование желудочков и желудочковая аневризма

Острый трансмуральный ИМ часто завершается истончением и растяжением пораженного участка; это вызывает увеличение давления на стенку и постепенную дилатацию и гипертрофию оставшейся части желудочка (ремоделирование желудочков). По мере дилатации желудочка эффективность его работы уменьшается, развивается сердечная недостаточность. Расширение инфаркта занимает несколько дней или недель, ремоделирование желудочков - несколько лет. иАПФ замедляют позднее ремоделирование желудочков и предотвращают развитие СН.

Аневризма ЛЖ развивается примерно у 10% больных, преимущественно с постоянной окклюзией сосуда, имеющего отношение к инфаркту. Признаками аневризмы являются парадоксальная пульсация грудной клетки, иногда наличие необычной выпуклости силуэта сердца. ЭхоКГ является методом диагностики. Хирургическое удаление аневризмы характеризуется высокой смертностью, однако иногда вмешательство крайне необходимо.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта миокарда совпадает в общем с профилактикой коронаросклероза (как наиболее частой причины инфаркта миокарда) и простой стенокардии, так как по существу каждый приступ стенокардии создает угрозу инфаркта. При проведении профилактических мероприятий следует исходить из неврогенного происхождения инфаркта миокарда, устраняя различные очаги раздражения, которые могут нарушать рефлекторно венечное кровообращение сердца, понижая чувствительность раздраженных рецепторных аппаратов и поддерживая нормальную корковую регуляцию вегетативных процессов. Огромное значение имеет широкая профилактическая физическая культура, культура умственного труда, гигиеническое питание и общий режим. Из специальных мероприятий можно указать на применение гепарина или пиявок после травм грудной стенки или в самом начале тяжелого болевого приступа, чтобы предупредить прогрессирование коронаротромбоза.

Кровопускания, к которым часто прибегают при гипертонии, следует делать осторожнее, учитывая возможное усиление свертываемости крови, тем более что коронаросклероз-почти постоянное явление при тяжелой склеротической гипертонии. Резкое снижение артериального давления у больных атеросклерозом в послеоперационный период, после больших кровотечений, при гипогликемическом коллапсе предрасполагает к коронаротромбозу, что следует учитывать для своевременного принятия мер борьбы с коллапсом, а также для предупреждения этого осложнения.

Вторичная профилактика

Курение

Пятилетняя смертность продолжающих курить больных в 2 раза больше, чем у бросивших курить на момент ИМ. Отказ от курения - единственный и самый действенный вклад больного в своё будущее. Сделать более успешной попытку отказаться от курения может никотиновая заместительная терапия.

Гиперлипидемия

Поддержание идеальной массы тела, регулярные нагрузки улучшают долговременный прогноз.

Лечение инфаркта миокарда

Ввиду того что правильное ведение больного имеет большое влияние на исход острого периода, врач должен быть хорошо знаком с основными терапевтическими мероприятиями и проводить их уже при подозрении на инфаркт миокарда или пока этот диагноз не будет отвергнут.

Первое правило-предоставление больному максимального покоя. Больного не надо транспортировать в больницу, если приступ случился дома; ему запрещают даже малейшие движения в постели, обеспечивают постоянный дневной и ночной уход. Впрочем, в отдельных случаях (когда инфаркт произошел на улице, на работе и т. д.) больного приходится срочно транспортировать в больницу, обеспечивая максимально покой (на носилках в машине по хорошей дороге, не производить санитарной обработки и т. д.).

Боль, являющаяся самым тягостным симптомом и источником болевого коллапса, требует немедленного устранения. Впрыскивают под кожу 0,02 морфина или пантопона, а в наиболее тяжелых случаях вводят немедленно в вену морфин (0,01) с папаверином (0,03); папаверин применяют для устранения рефлекторного спазма соседних не пораженных анатомически артерий и ограничения, таким образом, размеров некротического очага, а также-как средство, наиболее надежно предупреждающее мерцание желудочков.

Целесообразно применение атропина, устраняющего вагусные реакции и обычно улучшающего переносимость морфина. Сосудорасширяющие средства с более стойким действием (эйфиллин, диуретин, теобромин) показаны также в расчете на то, что они способствуют образованию коллатералей. Обычно рекомендуют систематический курс внутривенных вливаний глюкозы с аскорбиновой кислотой.

При сосудистом коллапсе применяют кофеин, оказывающий, наряду с расширяющим коронарные и мозговые сосуды, возбуждающее действие на вазо (вено) моторные центры продолговатого мозга, а также камфору.

При резкой слабости левого сердца, очень глухих тонах, резкой тахикардии, ритме галопа, сердечной астме, а тем более при начинающемся отеке легких срочно применяют морфин, строфантин или T-ra Strophanthi в вену, банки, горчичники, вдыхание кислорода. Наперстянка противопоказана, так как при коронаросклерозе она вызывает усиление болей.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии назначают 20% раствор MgS04 (15 мл в вену); если же он не действует, то хинидин внутрь, чтобы возможно скорее прекратить истощающую тахикардию. При назначении строфанта, способствующего мерцанию желудочков, целесообразно одновременно вводить папаверин и кофеин.

Ввиду опасности внезапной смерти от мерцания желудочков некоторые рекомендуют в каждом случае инфаркта миокарда профилактически применять хинидин, понижающий возбудимость патологически измененной мышцы сердца.

В последнее время считают показанным систематическое лечение свежего инфаркта сердца средствами, противодействующими свертыванию крови (дикумарин, гепарин, пиявки), имея целью предупредить дальнейшее развитие или повторение тромбоза венечных артерий, а также пристеночных тромбов в полости самого сердца или тромбоз вен. Лечение дикумарином и гепарином должно проводиться очень осторожно, под контролем содержания протромбина в крови.

По миновании первых дней больные соблюдают такой же строгий режим в течение 6-8 недель, в зависимости от величины инфаркта; они должны, как правильно указал Керниг еще в 1892 г., «находиться в условиях абсолютного покоя столько времени, сколько требуется, чтобы успел зарубцеваться участок размягчения сердечной мышцы».

Смерть может наступить в течение всего этого периода при физическом напряжении. Питание, очищение кишечника должны происходить без всякого физического напряжения больного.

О ходе процесса, величине инфаркта делать заключение до известной степени можно по общему состоянию больного, степени недостаточности кровообращения, температуре, реакции оседания эритроцитов, лейкоцитозу, динамике электрокардиограммы. Питание не должно быть избыточным и не должно вызывать метеоризма с высоким стоянием диафрагмы. Желателен, особенно при избыточном весе больного, субкалорийный режим с введением около 1 000, даже 800 калорий в день; ошибочным является усиленное питание больного. Резкое снижение калорийности безусловно уменьшает тканевой обмен и, следовательно, нагрузку на сердце.

При таком строгом покое могут оказаться необходимыми средства, регулирующие деятельность кишечника,-ревень, пурген, вазелиновое масло, а также средства против метеоризма (активированный уголь, ромашка, другие эфироносные травы); пища должна содержать достаточно шлаковых веществ (яблоки, чернослив и более грубая клетчатка). Курение безусловно запрещается.

После нетяжелых инфарктов трудно убедить больных соблюдать строгий постельный режим, хотя это совершенно необходимо во весь период рубцевания. Не следует, конечно, рисовать больному прогноз и слишком мрачными красками, чтобы не создавать отрицательной иатрогении.

По миновании 6-8 недель полного покоя больной при отсутствии противопоказаний постепенно, в течение 2-3 недель, переходит на комнатный режим; сначала он садится в постели, затем встает к обеденному столу и т. д. В этот период благоприятное влияние оказывает правильно проводимая (осторожно дозированная) лечебная физическая культура; потом больной начинает прогулки и постепенно включается в работу.

Раннее лечение

Больные с острым ИМ требуют немедленного доступа к врачу или фельдшеру и оборудованию для дефибрилляции. Пациент с сильной болью в грудной клетке также нуждается в немедленной медицинской помощи и обезболивании, поэтому уместно вызвать «скорую помощь».

Больные обычно госпитализируются туда, где есть возможность быстро провести необходимые исследования, начать мониторирование и процедуры восстановления. Если осложнений нет, больного можно активизировать на второй день и выписывать на 5-6-е сутки.

Обезболивание

Адекватное обезболивание необходимо не только для уменьшения сильного стресса, но и для снижения адренергического тонуса и, следовательно, предрасположенности к желудочковым аритмиям. Опиаты (обычно сульфат морфина или диаморфин) и противорвотные (сначала метоклопрамид 10 мг) должны быть введены через внутривенный катетер и титрованы путем введения маленьких одинаковых доз, пока пациент не почувствует себя комфортно.

Острая реперфузионная терапия

Тромболизис

Коронарный тромболизис помогает восстановить проходимость коронарных артерий, сохраняет функцию ЛЖ и повышает выживаемость. Успешный тромболизис способствует реперфузии, исчезновению боли, разрешению острого подъёма сегмента ST на ЭКГ и иногда к исчезновению преходящих аритмий (например, идиовентрикулярного ритма). Чем раньше начинают терапию, тем лучше результаты; любая задержка будет увеличивать повреждение миокарда.

В исследованиях доказано, что правильное использование тромболитиков снижает внутрибольничную смертность от ИМ на 25-50%, а исследования отдалённых результатов показали, что повышение выживаемости сохраняется как минимум 10 лет. В наиболее выгодном положении оказываются больные, которых начали лечить в первые часы; выбор препарата менее важен, чем время начала терапии. Тромболизис на догоспитальном этапе возможен, если врач обладает опытом, имеется прибор ЭКГ и больного долго (>30 мин) доставляют в стационар.

Стрептокиназу вводят внутривенно за 1 ч, это распространённый режим дозирования. Стрептокиназа - антиген, который иногда может вызвать серьёзные аллергические реакции. Вероятна также гипотензия, с которой можно справиться, если прервать инфузию, а затем продолжать её с меньшей скоростью. После применения стрептокиназы образуются антитела, которые сохраняются 5 лет и дольше. Эти антитела могут сделать повторную инфузию стрептокиназы неэффективной, поэтому рекомендуется использовать тромболитик без антигенной активности, если возможно, потребуется проведение тромболитической терапии в будущем.

Альтеплаза - генетически синтезированный препарат без аллергических свойств, редко вызывающий гипотензию. Стандартный режим дозирования продолжается более 90 мин.

У новых поколений аналогов ТПА больше период полувыведения, и их можно давать внутривенно болюсно. В крупномасштабных исследованиях показано, что тенектеплаза (ТНК) эффективнее, чем альтеплаза, снижает смертность и ИМ, при их применении одинакова частота внутричерепного кровотечения. Риск развития осложнений при введении препарата и риск крупного кровотечения меньше, что даёт возможность немедленно ввести его в отделении скорой помощи.

Ретеплазу (рПА) назначают как два болюсных введения. Клинические данные показывают такую же, как у альтеплазы, эффективность и несколько больший риск крупных кровотечений. Двойное болюсное введение является практическим преимуществом перед инфузией альтеплазы.

Вероятные преимущества и недостатки тромболизиса должны обсуждаться в каждом отдельном случае. Например, будет разумно назначить тромболитики больному с очевидным обширным передним ИМ, несмотря на наличие язвы желудка в фазе обострения. С другой стороны, риск при тромболизисе будет больше предполагаемых преимуществ у больного с похожим язвенным анамнезом, который поступил поздно и у которого имеется ограниченный нижний ИМ.

Чрескожные коронарные вмешательства (4KB)

В учреждениях, где можно быстро (за 3 ч) получить круглосуточный доступ к катетерной лаборатории, 4KB является методом выбора. Широкому распространению 4KB мешает большое количество, необходимых для оказания этой высокоспециализированной помощи. Поэтому тромболизис - процедура первой линии при реперфузионной терапии во многих стационарах. Некоторым больным тромболизис противопоказан либо он неэффективен у них. В таких случаях следует рассматривать необходимость раннего экстренного 4KB, особенно если имеются признаки кардиогенного шока.

Обеспечение проходимости сосуда

Антитромбоцитарная терапия

Пероральный приём 75-300 мг аспирина ежедневно повышает выживаемость (30% снижение смертности) сам по себе и усиливает эффективность тромболитической терапии. Первую дозу в 300 мг следует давать перорально в первые 12 ч. Терапию необходимо продолжать неопредёленно долго при отсутствии нежелательных эффектов. Комбинация аспирина с ранним применением клопидогрела уменьшает смертность ещё на 10% (не доказано, что возрастает вероятность кровотечений).

Антикоагулянты

Цикл лечения варфарином следует проводить при постоянной форме ФП, признаках обширного переднего ИМ, при выявлении пристеночных подвижных тромбов с помощью ЭхоКГ; у всех этих больных повышен риск системной тромбоэмболии.

Дополнительная терапия

β-Адреноблокаторы

Внутривенные β-адреноблокаторы уменьшают боль, вероятность появления аритмии и краткосрочную смертность у больных. От использования β-адреноблокаторов следует отказаться при сердечной недостаточности, АВ-блокаде или выраженной брадикардии. Длительно принимаемые (3-адреноблокаторы улучшают долгосрочную выживаемость и обязаны назначаться всем больным, которые переносят эти препараты.

Нитраты и другие препараты

Сублингвальный приём нитроглицерина (300- 500 нг) - ценное средство первой помощи при угрозе ИМ, а внутривенно вводимые нитраты (НТГ 0,6-1,2 мг/ч или изосорбида динитрат 1-2 мг/ч) используются при лечении недостаточности ЛЖ.

Долгосрочное лечение

Стратификация риска и дальнейшие исследования

У больных после острого ИМ прогноз зависит от степени повреждения миокарда, наличия значимых желудочковых аритмий.

Функция ЛЖ

Степень дисфункции ЛЖ можно примерно оценить при физикальном обследовании, при наличии изменений на ЭКГ и отёка лёгких, выявленного с помощью рентгенологического исследования. Однако формальное измерение функции желудочков проводят при ЭхоКГ или радионуклидном исследовании.

Ишемия

Больные без спонтанной ишемии, готовящиеся к реваскуляризации, должны пройти тест с нагрузкой через 4 нед после ИМ; это поможет выявить лиц с выраженной остаточной ишемией миокарда, требующих дополнительных исследований, и поддержать уверенность больных.

Всем больным со спонтанной ишемией, выраженной стенокардией при нагрузке или с резко положительным стресс-тестом необходимо проводить коронароангиографию с последующей ангиопластикой или шунтированием.

Аритмии

Наличие желудочковых аритмий в фазе выздоровления при ИМ является маркёром ухудшения функции желудочков и указывает на вероятность внезапной смерти. Эмпирическое антиаритмическое лечение обычно оказывается неэффективным либо представляет опасность, но у некоторых больных успешным становится проведение сложного электрофизиологического исследования и специфической антиаритмической терапии (включая установку кардиостимулятора).

Мобилизация и реабилитация

Существует гистологическое подтверждение, что некротизированная при ИМ мышца замещается фиброзной тканью за 4-6 мес, поэтому логично ограничить физическую активность в этот период. При отсутствии осложнений больной может сидеть на стуле на 2-й день, ходить в туалет на 3-й день, вернуться домой на 5-й день и, постепенно усиливая активность, вернуться к работе через 4-6 нед. Большинство больных могут продолжить вождение автомобиля через 4-6 нед.

Типичны эмоциональные проблемы в виде самобичевания, тревоги и депрессии, нужно уметь их распознавать и лечить. Многие больных всерьёз и надолго становятся инвалидами из-за психологического, а не физического состояния. Все они нуждаются в подробных разъяснениях и советах на каждом этапе болезни. Часто пациенты убеждены, что «стресс» стал причиной сердечного приступа, и могут поэтому значительно ограничить активность. Супруг больного и близкие люди также нуждаются в эмоциональной поддержке, информировании и консультации.

Стандартная программа реабилитации основана на ступенчатом протоколе упражнений с индивидуальной или групповой консультацией и обычно очень эффективна, а иногда улучшает долгосрочный прогноз.

Лекарственная терапия

Аспирин и клопидогрел

Низкие дозы аспирина уменьшают риск инфаркта и других сосудистых нарушений примерно на 25%, и их необходимо принимать ежедневно в течение всей жизни, если нет нежелательных побочных эффектов. Клопидогрел следует применять вместе с аспирином. Если существует непереносимость аспирина, его можно заменить клопидогрелом.

β-Адреноблокаторы

Длительное лечение пероральными (3-адрено-блокаторами снижает долгосрочную смертность примерно на 25% у больных после острого ИМ. К сожалению, некоторые пациенты не переносят эти препараты из-за брадикардии, АВ-блокады, гипотонии или наличия бронхиальной астмы. Больные с СН, необратимой хронической обструкцией дыхательных путей, поражением периферических сосудов получают аналогичную (если не большую) пользу при приёме β-адреноблокаторов в случае их переносимости; их состояние не должно препятствовать назначению этих препаратов.

Ингибиторы АПФ

Доказана способность длительно принимаемых иАПФ (эналаприл или рамиприл) воздействовать на ремоделирование желудочков, предотвращать развитие сердечной недостаточности, повышать выживаемость и сокращать частоту госпитализации. Больным с гиповолемией или гипотонией не стоит назначать иАПФ, так как они усиливают гипотонию и снижают коронарную перфузию. При непереносимости иАПФ можно применять легче переносимые блокаторы рецепторов к ангиотензину II (например, валсартан или кандесартан).

Прогноз при инфаркте миокарда

Почти у одной четверти больных с ИМ в отсутствие медицинской помощи смерть наступает через несколько минут. Прогноз поступивших в стационар намного лучше, 28-дневная выживаемость превышает 80%.

Ранняя смерть обычно связана с аритмией, а прогноз зависит от обширности повреждений миокарда. Неблагоприятными являются сниженная функция ЛЖ, АВ-блокада и постоянные желудочковые аритмии. Блокада ножек пучка Гиса и высокий уровень ферментов указывают на обширное поражение. Пожилой возраст, депрессия и социальная изоляция также ассоциируются с повышенной смертностью.

Из тех, кто пережил острую атаку, более 80% живут 1 год, 75% - 5 лет, 50% - 10 лет и 25% - 20 лет.

Этот диагноз ставят достаточно часто. При отсутствии помощи подобное состояние может привести к печальным последствиям. Именно поэтому лечение очень важно. Не стоит пренебрегать медицинской помощью — при первых же подозрениях стоит обратиться к врачу.

Основные симптомы инфаркта сердечной мышцы

Стоит понимать, что, чем раньше больному будет оказана необходимая медицинская помощь, тем более быстрым и эффективным будет лечение инфаркта миокарда. Основным симптомом является наличие продолжительной боли за грудиной, которая не исчезает при повторном приеме препаратов нитроглицерина. Нередко такая боль может длиться часами, но беспокоиться стоит уже спустя полчаса после начала болевого синдрома.

Иногда пациенты чувствуют лишь удушье. Порой боль сосредоточена в Иногда инфаркт сопровождается артериальной гипертензией, повышением температуры тела, реже - значительным учащением пульса.

Правила первой помощи

От своевременной и правильно оказанной первой помощи во многом зависит и лечение инфаркта миокарда. При подозрении на подобное состояние необходимо сразу же уложить больного и ограничить физическую активность. Помните, что нельзя игнорировать боль или заниматься самолечением — сразу же вызывайте бригаду скорой помощи. Если есть возможность, доставьте пациента в ближайшую больницу.

Желательно принять таблетку нитроглицерина. Если его нет, можно постараться купировать боль с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, асприна или анальгина.

При остановке дыхания необходимо провести и использовать технику искусственного дыхания.

Лечение инфаркта миокарда

Еще раз стоит подчеркнуть важность своевременно оказанной помощи. Больного необходимо доставить в отделение реанимации как можно скорее. Ведь лишь в первые несколько часов после приступа есть возможность ввести специальный препарат, который растворит тромб и восстановит нормальное кровообращение сердечной мышцы. Затем пациенту, как правило, вводят аспирин и какие-нибудь другие антикоагулянты, которые предупредят образование новых тромбов.

Часто для лечения пациентов в подобном состоянии используют бета-блокаторы. Эти препараты воздействуют на клетки снижая активность их работы и, соответственно, потребность в кислороде и питательных веществах. Это помогает предупредить гибель клеток и развитие участков некроза.

Если же консервативная терапия не оказывает необходимого эффекта, некоторые врачи назначают хирургическое вмешательство. С целью восстановления нормального кровотока кардиохирурги проводят так называемую коронарную баллонную ангиопластику. При своевременно предоставленной помощи и правильно подобранном лечении прогноз для пациента весьма обнадеживающий.

Лечение после инфаркта миокарда

Для начала стоит отметить, что реабилитация после перенесенного инфаркта — дело достаточно сложное. Еще несколько лет назад больного человека госпитализировали на месяц. Сегодня же период стационарного лечения значительно сократился.

Пациенту необходим строгий лежачий режим хотя бы первые 3-4 суток. Ведь в таком состоянии сердце не может выдерживать привычные нагрузки. Только со временем больному будет разрешено медленно садиться и ходить — первые шаги должны осуществляться только под присмотром медицинского персонала. Выписка из больницы возможна только после всех необходимых анализов и исследований.

Но восстановление после инфаркта миокарда длиться и дома в последующие шесть месяцев. В этот период больному необходим покой. Нервные перенапряжения, эмоциональное возбуждение и физические нагрузки категорически противопоказаны. Необходим также прием назначенных препаратов и соблюдение всех врачебных рекомендацией. От вредных привычек стоит обязательно отказаться. А вот правильное питание и режим очень важны для полного восстановления здоровья.

При которой в результате полной или частичной недостаточности кровоснабжения участка сердечной мышцы развивается ее некроз (отмирание). Это приводит к нарушениям в работе всей сердечно-сосудистой системы и угрожает жизни больного.

Основная и самая распространенная причина возникновения инфаркта миокарда – это нарушение кровотока в коронарных артериях, которые снабжают сердечную мышцу кровью, а соответственно, кислородом. Чаще всего это нарушение возникает на фоне , при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Эти бляшки сужают просвет коронарных артерий, а также могут способствовать разрушению стенок сосудов, что создает дополнительные условия для образования тромбов и стеноза артерий.

Факторы риска инфаркта миокарда

Главный фактор риска инфаркта миокарда - атеросклероз коронарных артерий.

Выделяют ряд факторов, которые значительно повышают риск развития этого острого состояния:

1. Атеросклероз. Нарушение липидного обмена, при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов – основной фактор риска в развитии инфаркта миокарда.
2. Возраст. Риск развития заболевания повышается после 45–50 лет.
3. Пол. По данным статистики, у женщин это острое состояние возникает в 1,5–2 раза чаще, чем у мужчин, особенно высок риск развития инфаркта миокарда у женщин в период менопаузы.
4. Артериальная гипертония. Люди, страдающие , имеют повышенный риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф, поскольку при повышенном артериальном давлении повышается потребность миокарда в кислороде.
5. Перенесенный ранее инфаркт миокарда, даже мелкоочаговый.
6. Курение. Эта пагубная привычка приводит к нарушению в работе многих органов и систем нашего организма. При хронической никотиновой интоксикации происходит сужение коронарных артерий, что приводит к недостаточному снабжению миокарда кислородом. Причем речь идет не только об активном курении, но и пассивном.
7. и гиподинамия. При нарушении жирового обмена ускоряется развитие атеросклероза, артериальной гипертензии, повышается риск возникновения сахарного диабета. Недостаточная физическая активность также негативно сказывается на обмене веществ в организме, являясь одной из причин накопления избыточной массы тела.
8. Сахарный диабет. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют высокий риск развития инфаркта миокарда, поскольку повышенный уровень глюкозы в крови оказывает пагубное действие на стенки сосудов и гемоглобин, ухудшая его транспортную функцию (перенос кислорода).

Симптомы инфаркта миокарда

Это острое состояние имеет довольно специфичные симптомы, причем они обычно настолько выражены, что не могут остаться незамеченными. Тем не менее следует помнить, что встречаются и атипичные формы этого заболевания.

В подавляющем большинстве случаев у больных возникает типичная болевая форма инфаркта миокарда, благодаря чему у врача есть возможность правильно диагностировать заболевание и немедленно начать его лечение.

Основной симптом заболевания – это сильная боль. Боль, возникающая при инфаркте миокарда, локализуется за грудиной, она жгучая, кинжальная, некоторые больные характеризуют ее как «раздирающую». Боль может отдавать в левую руку, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Возникновению этого симптома не всегда предшествует физическая нагрузка, нередко болевой синдром возникает в состоянии покоя или в ночное время. Описанные характеристики болевого синдрома схожи с таковыми при , тем не менее у них есть четкие различия.

В отличие от приступа стенокардии, болевой синдром при инфаркте миокарда сохраняется более 30 минут и не купируется в покое или повторным приемом нитроглицерина. Следует отметить, что даже в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 минут, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда, протекающий в атипичной форме, может вызвать затруднения у врача при постановке диагноза.

Гастритический вариант. Болевой синдром, возникающий при этой форме заболевания, напоминает боль при обострении гастрита и локализуется в надчревной области. При осмотре может наблюдаться напряжение мышц передней брюшной стенки. Обычно такая форма инфаркта миокарда возникает при поражении нижних отделов левого желудочка, которые прилегают к диафрагме.

Астматический вариант. Напоминает тяжелый приступ бронхиальной астмы. У больного возникает удушье, кашель с пенистой мокротой (но может быть и сухим), при этом типичный болевой синдром отсутствует или выражен слабо. В тяжелых случаях может развиться отек легких. При осмотре может выявляться нарушение сердечного ритма, снижение артериального давления, хрипы в легких. Чаще всего астматическая форма заболевания возникает при повторных инфарктах миокарда, а также на фоне тяжелого кардиосклероза.

Аритмический вариант. Эта форма инфаркта миокарда проявляется в виде различных аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия или пароксизмальная тахикардия) или атриовентрикулярных блокад различной степени. Из-за нарушения сердечного ритма может маскироваться картина инфаркта миокарда на электрокардиограмме.

Церебральный вариант. Характеризуется нарушением кровообращения в сосудах головного мозга. Больные могут жаловаться на головокружение, головную боль, тошноту и рвоту, слабость в конечностях, сознание может быть спутанным.

Безболевой вариант (стертая форма). Эта форма инфаркта миокарда вызывает наибольшие трудности в диагностике. Болевой синдром может полностью отсутствовать, пациенты жалуются на неопределенный дискомфорт в грудной клетке, повышенное потоотделение. Чаще всего такая стертая форма заболевания развивается у больных и протекает очень тяжело.

Иногда в клинической картине инфаркта миокарда могут присутствовать симптомы разных вариантов заболевания, прогноз в таких случаях, к сожалению, неблагоприятный.

Лечение инфаркта миокарда

При появлении сильной жгучей боли в сердце больному следует принять получидячее положение и рассосать под языком таблетку нитроглицерина.

У больного можно заподозрить инфаркт миокарда, если:

• жгучая сильная боль за грудиной продолжается более 5–10 минут;
• интенсивность болевого синдрома не уменьшается в покое, с течением времени и после приема нитроглицерина, даже повторного;
• болевой синдром сопровождается появлением резкой слабости, тошноты, рвоты, головной боли и головокружением.

При подозрении на инфаркт миокарда необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи и начать оказывать помощь больному. Чем раньше больному будет оказана первая помощь, тем благоприятнее прогноз.

Необходимо снизить нагрузку на сердце, для этого больного нужно уложить с приподнятым изголовьем. Нужно обеспечить приток свежего воздуха и постараться успокоить пациента, можно дать успокоительные препараты,

Следует дать больному под язык (можно предварительно измельчить) таблетку нитроглицерина и разжевать одну таблетку аспирина.

Если под рукой есть препараты из группы бета-блокаторов (Атенолол, Метапролол), то необходимо дать больному разжевать 1 таблетку. Если больной постоянно принимает эти лекарственные средства, то нужно принять внеочередную дозу лекарства.

Для уменьшения интенсивности болевого синдрома необходимо дать больному обезболивающий препарат (анальгин, баралгин, пенталгин и др.).

Дополнительно пациент может принять таблетку панангина или 60 капель корвалола.

При подозрении на остановку сердца (потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса и реакции на внешние раздражители) необходимо немедленно начинать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца и искусственное дыхание). Если больной не приходит в сознание, то продолжать их нужно до приезда врачей.

Квалифицированная помощь при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Основная задача в лечении пациентов с инфарктом миокарда – это как можно более быстрое возобновление и поддержание кровообращения в пораженном участке миокарда. Здоровье и жизнь больных во многом зависит от оказания помощи на догоспитальном этапе.

Одна из важнейших задач, которая стоит перед врачами скорой медицинской помощи, – купирование болевого приступа, поскольку в результате активации симпатоадреналовой системы увеличивается нагрузка на сердце и потребность миокарда в кислороде, что еще больше усугубляет ишемию пораженного участка сердечной мышцы. Нередко врачам для купирования загрудинной боли приходится применять наркотические анальгетики, на догоспитальном этапе чаще всего используется морфин. Если обезболивающий эффект от применения наркотических анальгетиков недостаточен, возможно внутривенное введение нитропрепаратов или бета-адреноблокаторов.

Восстановление коронарного кровотока – не менее важная задача для врачей при лечении пациента с инфарктом миокарда. При отсутствии противопоказаний врач может начать проводить тромболизис в машине скорой помощи. Эта процедура показана не всем больным с инфарктом миокарда, показания к ней определяет врач, исходя из результатов электрокардиограммы. Эффективность тромболизиса напрямую зависит от сроков его начала, при введении тромболитических препаратов в первые часы после начала сердечно-сосудистой катастрофы вероятность восстановления кровотока в миокарде достаточно высока.

Решение о проведении тромболизиса на этапе транспортировки в стационар зависит от временного фактора. Введение препаратов начинает врач бригады скорой медицинской помощи, если время транспортировки больного в стационар превышает 30 минут.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре

При появлении симптомов инфаркта миокарда больной в короткий срок должен быть госпитализирован в стационар.

Лучший метод восстановления кровотока и проходимости коронарных артерий – немедленная операция ангиопластики сосуда, в ходе которой в артерию устанавливается стент. Стентирование также необходимо провести в первые часы от начала инфаркта миокарда. В некоторых случаях единственным способом спасения сердечной мышцы является срочная операция аортокоронарного шунтирования.

Пациента с инфарктом миокарда госпитализируют в блок интенсивной терапии, а при необходимости – в реанимационное отделение, где при помощи специальных аппаратов врачи могут постоянно наблюдать за состоянием больного.

В терапии этого заболевания может применяться большое количество групп препаратов, ведь при лечении инфаркта миокарда необходимо выполнять сразу несколько задач:

• предупреждение тромбообразования и разжижение крови достигается при помощи препаратов из групп антикоагулянтов, антиагрегантов и дезагрегантов;
• ограничение области поражения миокарда достигается путем снижения потребности сердечной мышцы в кислороде, для чего применяются препараты из групп бета-блокаторов и ингибиторов АПФ (ангиотензин-превращающего фермента);
• уменьшение болевого синдрома достигается при использовании ненаркотических и наркотических анальгетиков, антиангинальным эффектом обладают и нитропрепараты, которые также уменьшают потребность миокарда в кислороде и снижают нагрузку на сердце;
• для нормализации уровня артериального давления больному назначаются гипотензивные препараты;
• при возникновении нарушений сердечного ритма больному назначаются антиаритмические препараты.

Перечислены далеко не все группы препаратов, которые могут применяться для лечения инфаркта миокарда. Лечебная тактика зависит от общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний почек, печени и других органов, а также от многих других факторов. Поэтому лечение этого тяжелого заболевания должен проводить только квалифицированный врач, самолечение недопустимо и может привести к гибели больного.

Последствия инфаркта миокарда

Последствия инфаркта миокарда всегда негативно отражаются на состоянии всего организма. Конечно, это зависит от того, насколько обширно поражение миокарда. У больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развиваются нарушения ритма сердца. Из-за омертвения участка миокарда и формирования рубца снижается сократительная функция сердца, в результате чего развивается .

В результате обширного инфаркта и формирования большого рубца может возникнуть – состояние, угрожающее жизни больного и требующее оперативного лечения. Аневризма не только ухудшает работу сердца, но и повышает вероятность образования тромбов в ней, также велик риск ее разрыва.

Инфаркт миокарда — заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце.

Наиболее распространенными симптомами инфаркта миокарда являются боль и давление в груди, но также страдающие от сердечных приступов пациенты могут ощущать такие разнообразные симптомы, как:

• Боль, чувство наполнения и/или сдавливания в груди
• Боль в челюсти, зубная, головная боль
• Нехватка дыхания
• Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота)
• Потливость
• Изжога и/или расстройство пищеварения
• Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в любой руке)
• Боль в верхней части спины
• Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания)

Факторы риска развития инфаркта миокарда включают в себя: повышенный уровень холестерина, повышенное кровяное давление, употребление табака, диабет, принадлежность к мужскому полу, наличие в семейном анамнезе случаев сердечных приступов в раннем возрасте.

Диагностика инфаркта миокарда

Электрокардиограмма (ЭКГ) — запись электрической активности сердца. При сердечном приступе обычно имеют место нарушения электрической активности сердца, и они могут помочь в установлении областей сердечной мышцы, которые лишены кислорода, и/или отмерших участков мышцы. Пациентам с типичными симптомами сердечного приступа (такими, как давящая боль в груди) и характерными для сердечного приступа изменениями в электрокардиограмме можно быстро еще в палате экстренной помощи поставить точный диагноз и немедленно приступить к лечению. При наличии неопределенных или нетипичных симптомов или при ранее существующих изменениях на электрокардиограмме, например, вследствие предшествующих сердечных приступов или в случае атипичного рисунка электрической активности, затрудняющего интерпретацию кардиограммы — диагностирование сердечного приступа может оказаться менее точным. Таким пациентам диагноз может быть поставлен только несколько часов спустя, после выявления повышенного количества сердечных ферментов в крови.

Самым важным фактором диагностирования и лечения сердечных приступов является немедленное оказание медицинской помощи. Неотложная терапия включает в себя:

• Купирование болевого синдрома.
• Восстановление коронарного кровотока.
• Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
• Ограничение размеров инфаркта миокарда.
• Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда может включать использование анти-тромбоцитарных, антикоагулянтных и фибринолитических лекарственных средств, а так же ингибиторов ангиотензин-конвертирующих ферментов (АКФ), бета-блокираторов и применение кислорода.

Хирургическое лечение инфаркта миокарда может включать коронарную ангиографию с чрескожной черезпросветной коронарной ангиопластикой, расширение коронарной артерии, обходное сосудистое шунтирование коронарной артерии.

Дальнейшее появление сердечных приступов можно предотвратить с помощью бета-блокираторов, ингибиторов АКФ, отказа от курения, снижения веса, физических упражнений, мониторинга кровяного давления, должного контроля при диабете, употребления пищи с низким содержанием холестерина и полинасыщенных жиров и пищи богатой омега-3-жировыми кислотами, принимая мультивитамины с повышенным содержанием фолиевой кислоты, снижая уровень холестерина ЛНП и повышая уровень холестерина ЛВП.

Полноценное современное лечение инфаркта миокарда может быть осуществлено только в больничных условиях. Больной инфарктом миокарда в остром периоде заболевания требует постоянного наблюдения медперсонала, т. к. за первым приступом нередко следуют повторные, в том числе и более тяжелые. Многие лекарственные средства, используемые при лечении больных инфарктом миокарда, применимы только в стационаре под врачебным наблюдением и лабораторным контролем. Кроме того, течение инфаркта миокарда может осложняться появлением острой сердечной недостаточности, опасными для жизни нарушениями ритма сердца и т. д. успешно бороться с которыми можно только в условиях больницы. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда больной не должен отказываться от госпитализации.

Восстановительная терапия, направленная на подготовку больного инфарктом миокарда к последующей трудовой деятельности, начинается с первых дней лечения. После выписки из больницы лечение осуществляется врачом поликлиники по диспансерному методу, то есть с активным наблюдением за больным и предупреждением обострений болезни. Больному показано продолжать заниматься лечебной физкультурой по схеме, подобранной в больнице, курс которой был начат в стационаре, используя полученные в больнице навыки самоконтроля за частотой пульса и общим самочувствием во время и после выполнения упражнений. Показаны также прогулки на свежем воздухе, продолжительность которых можно постепенно увеличивать. Во время прогулок не должно возникать чувства утомления или одышки.

(495) 50-253-50 — бесплатная консультация по клиникам и специалистам

Инфаркт миокарда: современные эффективные методы лечения

Инфарктом миокарда называется такое заболевание сердца, которое обусловлено острым дефицитом его кровоснабжения, в результате чего возникает очаг некроза в мышце сердца.

Начало инфаркта — часто внезапное появление приступа продолжительной (более 40-60 минут) и интенсивной боли за грудиной, которая не пропадает при приеме дозы нитроглицерина. В таком случае пациенту срочно требуется медицинская помощь.

Методы лечения

Ряд мероприятий направлен на предотвращение осложнений и снижение вероятности неблагоприятного исхода болезни.

Такие мероприятия проводятся у пациентов с острой формой инфаркта, которые не имеют противопоказаний. Рассмотрим самые популярные и широко используемые методы лечения инфарктных состояний.

1. Восстановление кровотока . Наиболее важное обстоятельство в лечении острого инфаркта — полнейшее восстановление и поддержка кровотока по коронарной артерии. Для выполнения этой задачи постоянно разрабатываются новые более эффективные тромболические лекарственные препараты и совершенствуются режимы введения классических препаратов. Эффективная помощь при приступе зависит от времени, которое прошло от начала проявления симптомов до начала вмешательства.
2. Тромболическая терапия . Экспертами ЕКО установлено, что на современном этапе развития медицины благоприятное влияние тромболической терапии преобладает у пациентов с острым инфарктом над побочными проявлениями. В первые 5-6 часов после начала приступа такое вмешательство предотвращает 30 смертей на 1000 больных даже в безнадежных случаях. Эффективность такой терапии, как и предыдущего метода, зависит от времени начала оказания помощи и максимальна на начальных сроках болезни, а спустя сутки после приступа — совершенно нецелесообразна. Существуют некоторые противопоказания к применению тромболической терапии: травмы головы, инсульт, аневризма аорты, различного происхождения кровотечения и другие.
3. Внутрисосудистые методы . Внутрисосудистые методы основаны на механическом восстановлении просветов сосудов при помощи специального раздувающегося баллона (на медицинском языке — чреспросветная чрескожная коронарная ангиопластика). Выделяют несколько видов такого вмешательства в зависимости от ситуации.
4. Хирургическое вмешательство . Применяют при обширных формах инфарктов: аортокоронарное шунтирование, интракоронарное стентирование, транслюминальная баллонная ангиопластика и т. д.

Обратите внимание!

Выбор редакции — признаки инфаркта миокарда. Как правильно диагностировать заболевание?

В новости (тыц) алгоритм неположенной помощи при инфаркте миокарда. Как спасти жизнь потерпевшего при приступе?

Препараты, применяемые при инфаркте миокарда

• Аспирин . Специалистами ЕКО подчеркивается, что данное лекарство необходимо назначать абсолютно всем пациентам, имеющим острый коронарный синдром (конечно, если к такому приему нет противопоказаний). Препарат разжижает кровь и облегчает ее движение по кровяной системе организма.
• Гепарин . Экспертами ЕКО констатируется. что применение данного лекарства необязательно для всех пациентов с инфарктом. Нет достоверных сведений о взаимодействии гепарина с аспирином.
• Антиаритмические препараты . Исследованиями установлено, что такие препараты необходимо употреблять с большой осторожностью, потому как они способны повышать риск развития асистолии.
• Бета-блокаторы . Такие лекарственные средства применяют при наличии тахикардии и параллельном отсутствии сердечной недостаточности.
• Нитраты . Такое лекарство как нитроглицерин применяют сразу после наступления приступа инфаркта, используя таблетированную и инъекционную форму.
• Антагонисты кальция . В остром периоде рассматриваемого заболевания лекарства этой группы не назначают, а вот после купирования симптомов и в восстановительном периоде — назначают практически всем пациентам.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов. Назначают с первых суток заболевания абсолютно всем больным, которые не имеют противопоказаний. Однако особое значение такие лекарства имеют в начале болезни.
• Магний . Весьма эффективны магнийсодержащие препараты для поддержания нормальной работы сердечной мышцы.

Симптомы и методы лечения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда признан заболеванием, которое представляет огромную угрозу не только здоровью человека, но и его жизни. Конечно, все проблемы с сердечно-сосудистой системой серьезные, однако это заболевание занимает особое место.

Общая картина заболевания

Этот недуг является тяжелейшей формой ишемической болезни. Среди женщин он поражает каждую третью, а среди мужчин каждого второго.

Такая острая форма ишемии возникает из-за того, что к какому-либо отделу миокарда прекращает поступать кровь. Этот участок становится мертвым после 15-20 минут бескровного состояния. Из-за чего прекращается доступ крови? Причиной этому служит атеросклеротическая бляшка, которая находится в одном из сосудов сердца. Из-за нагрузки она разрушается, вследствие чего образуется кровяной сгусток, называемый тромбом. Он и перекрывает кровоток, от которого зависит полноценная работа всего сердца. На месте инфаркта возникает рубец, который остается на всю жизнь. Лечение и реабилитация избавиться от него не помогут, хотя могут уменьшить количество других последствий после заболевания.

Сегодня такое сердечное недомогание поражает не только пожилых людей. Все чаще стали проявляться случаи, когда оно вторгалось в жизнь тех, кому совсем недавно стало тридцать лет. Замечено, что до 50 лет инфаркт очень редко застает женщин, так как до этого возраста их сосуды защищают от атеросклероза эстрогены и другие половые гормоны. Как только наступает климакс, ситуация меняется, и этот недуг начинает посещать нашу прекрасную половину даже чаще, чем мужчин. Классификация инфаркта миокарда бывает разных видов, однако степень угрозы от этого не становится меньше.

Статистика говорит о том, что люди, у которых начался приступ, доживают до больницы лишь в половине случаев . Часто это не зависит даже от скорой помощи. Однако это не вся страшная сторона статистики. К сожалению, не все успевают выписаться из больницы, так как умирают там от смертельных осложнений инфаркта миокарда, так что до реабилитации дело может не дойти.

Причины заболевания

Как мы уже упомянули, в часть миокарда перестает поступать кровь из-за бляшек и тромбов. В общей сложности этиологию заболевания можно разделить на следующие виды:

• атеросклероз коронарных артерий, сюда включается обтурация бляшкой и атеротромбоз;
• тромбофилическое состояние, при котором развивается тромбоз, что вызывает поражение миокарда;
• эмболизация коронарных артерий, то есть избирательная закупорка сосудов, которая проводится специально введенными эмболами;
• ятрогенные эклюзии, то есть когда артерия перевязывается или повреждается при ангиопластике.

Кроме того, есть определенные факторы риска заболевания. Это, своего рода, дополнительные причины инфаркта миокарда. Они делятся на более значимые и менее значимые. К первой группе относятся три фактора.

Лишний холестерин откладывается на стенках сосудов

Большое количество холестерина в крови. В ответ на такое состояние клетки, которые входят в структуру сосудистой стенки, активно размножаются и замуровывают холестерин. Это приводит к образованию фиброзной бляшки, которая пропитывается солями кальция, в результате чего становится плотной, даже твердой. Такая бляшка начинает закрывать просвет сосуда. Также из-за нее стенка сосуда становится плотной и невосприимчивой к расширяющим стимулам. В конце концов, это может привести к тому, что просвет совсем закроется, а кровь перестанет поступать в миокард. Результат – приступ, его последствия и дальнейшая реабилитация.

Гипертония. Это способствует развитию атеросклероза, что, как мы уже знаем, является причиной ишемии.

Курение. Курильщики не только травят себя никотином, но чаще всего ведут неправильный образ жизни, из-за чего развивается атеросклероз. Никотин, который содержится в табачном дыме, вызывает спазм сосудов, поэтому уменьшается их просвет. Еще никотин вызывает явления, из-за которых свертывается кровь.

Менее значимых факторов риска больше. Их влияние на развитие инфаркта остается спорным, однако, свою роль они все же оказывают, тем более что из-за них общее состояние здоровья человек находится под угрозой.

• низкая физическая активность.
• сахарный диабет.
• ожирение.
• избыточное жирное питание.
• злоупотребление алкоголем.
• хронический стресс.

Стоит отметить, что дальнейшая реабилитация включает в себя борьбу с этими факторами.

Типизация заболевания

Инфаркт миокарда может сосредотачиваться в разных местах:

1. В левом желудочке. Здесь можно выделить инфаркт миокарда передней стенки и инфаркт миокарда задней стенки. Также есть боковой и нижний виды.
2. Локализация приступа в верхушке сердца.
3. Локализация в межжелудочковой перегородке.
4. Сочетанное купирование: передне-боковой и так далее.
5. Поражение правого желудочка.

Кроме того, заболевание можно разделить по объему поражения (крупноочаговый и мелкоочаговый), по течению (моноциклическое, затяжное, рецидивирующее, повторное) и по другим признакам.

Симптомы приступа

Симптомы заболевания очень отчетливы

Чтобы вовремя оказать первую помощь при таком опасном заболевании, нужно хорошо знать, как оно проявляется . Симптомы инфаркта миокарда проявляются следующим образом:

• Боль, очень интенсивная, практически парализующая человека. В основном она возникает за грудиной и распространяется в руку, плечо, шею и челюсть. Она может быть постоянной и перемежающейся.
• Учащенное дыхание.
• Слабость.
• Частое неритмичное сердцебиение.
• Тошнота или рвота.
• Потеря сознания.
• Обильное потоотделение.
• Учащенный пульс.
• Бледность лица.

Независимо от того, происходит инфаркт миокарда правого желудочка или левого, признаки будут в целом одни и те же, но проявляться они могут индивидуально. Важно то, что поражается сердечная мышца – миокард, а это является огромной угрозой для человека, особенно если сразу не начать реабилитацию.

Первая помощь

Самое главное, что нужно запомнить – сразу же вызвать скорую помощь . Однако до ее приезда нужно предпринять ряд действий, которые поспособствуют облегчению больного.

При первых болевых симптомах нужно принять таблетку нитроглицерина. Для снижения паники дать успокаивающее – валокордин, корвалол, барбовал.

Лучше открыть в помещении окно и уложить пострадавшего так, чтобы была приподнята верхняя часть туловища. Также нужно расстегнуть одежду, которая может стеснять дыхание.

Непрямой массаж сердца

Пока едут врачи, нужно измерить давление и сердечный ритм больного, понаблюдать за его дыханием, дать таблетку нитроглицерина или аспирина. Если прошло около тридцати минут, а боль не проходит и не видно скорой, нужно повторно принять таблетку. При остановке сердца, следует немедленно переходить к реанимационным действиям. Такая неотложная помощь включает в себя непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Важно помнить, что в таком состоянии человек испытывает страх смерти, потому не нужно поддаваться панике. С больным надо разговаривать и делать это спокойно.

В любом случае, скорая уже должна подоспеть. Чтобы это произошло быстрее, при звонке нужно описать все симптомы. Медперсонал доставит пациента в больницу, где он пройдет необходимое лечение и реабилитацию. Будет проведено необходимое обследование, в ходе которого станет ясно, произошел инфаркт миокарда правого желудочка, верхушки сердца или другого места.

Диагностика

Независимо от того, насколько явными являются признаки инфаркта миокарда, проводится дополнительная диагностика заболевания.

Картину помогает восстановить ЭКГ. В том случае, если она неясная, делают эхокардиографию, которая помогает выявить скрытую ишемическую болезнь.

Без дополнительной диагностики не обойтись

Точная диагностика поражения миокарда должна быть проведена вместе с взятием анализов крови. Число лейкоцитов в крови растет в первые и вторые сутки. На третьи сутки их число будет максимальным, после чего начнет уменьшаться, а СОЭ будет нарастать.

Также в крови появляются маркеры, которые помогают поставить диагноз. При инфаркте появляется тропонин – сократительный белок, которого нет в нормальном состоянии. Такое исследование, как рентгенография, проявит застой в легких, который является признаком осложнения.

Данные методы диагностики окажут неоценимую помощь в постановке диагноза и проведении дальнейшей реабилитации.

Лечение

Сгусток крови — он же тромб

В первые часы, проводимые в больнице, стараются восстановить кровоток. Растворяется новообразованный тромб. Также предотвращается образование новых сгустков. Для этого используют антикоагулянты, которые замедляют свертывание крови. Хорошо помогает обычный аспирин, применение которого уменьшает осложнения в процессе поражения миокарда.

Кроме того, лечение инфаркта миокарда включает в себя применение блокаторов, которые способствуют тому, что миокард нуждается в меньшем количестве кислорода. Благодаря этому уменьшается некроз, а сердце функционирует более экономично.

Последнее время широко применяются немедикаментозные методы лечения, оказывающие неоценимую помощь. Если лекарственная терапия не приносит ощутимого результата, применяют коронарную баллонную ангиопластику. а иногда проводят аортокоронарное шунтирование. Все эти методы нацелены не только на то, чтобы улучшить состояние пациента в данный момент, но и чтобы было как можно меньше последствий такой тяжелой болезни.

Восстановление после приступа

Возвращение к нормальной жизни начинается с реабилитации

Реабилитация берет свое начало еще в больнице с приема лекарственных средств. При этом проходятся физиотерапевтические процедуры. Постепенно увеличивается интенсивность физических нагрузок. Здесь важно не переусердствовать.

Вначале – лечебная физкультура, потом ходьба по ровной поверхности, а затем по лестницам. Последний вариант является хорошей проверкой на то, насколько человек, который перенес инфаркт миокарда, готов к активной жизни. Если, поднявшись на четвертый этаж, не чувствуется боли или одышки в груди, значит восстановление проходит хорошо.

Важно помнить, что процесс реабилитации будет продолжаться все время, так как лекарства станут постоянным спутником человека, с которым произошел приступ.

Профилактика заболевания

Каждому человеку нужно помнить, что его здоровье в большинстве случаев находится в его руках. Настоящей помощью от многих болезней, в том числе от инфаркта миокарда, является образ жизни.

• Активный образ жизни. Нужно больше двигаться, больше ходить пешком! Если это включается в реабилитацию после заболевания, значит, это важно делать до него, так как это может помочь избежать приступа вообще.
• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя.
• Снижение лишнего веса.
• Поддержка артериального давления на должном уровне.