Лабораторная диагностика бактериальной дизентерии

Дизентерия - антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника и общей интоксика­цией организма. Классификация возбудителей дизентерии (шигелл) представлена в таблице 12, методы микробиологической диагностики в схеме 13.

Таблица 13.Классификация шигелл

Виды шигелл Серовары шигелл Shigella dysenteriae 1-12 Shigella flexneri 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 4a, 4b, 5,6, var X, var Y Shigella boydii 1-18 Shigella sonnei -

Схема 12.Микробиологическая диагностика дизентерии

Экспресс-методы(индикацияпатогенной E.coli или ее продуктов в исследуемом материале) ДНК-зонды или ПЦР для выявления специфического фрагмента ДНК шигелл, РИФ

Микроскопический метод при дизентерии не применяет­ся ввиду морфологического сходства шигелл с другими энтеробактериями.

Бактериологический метод является основным методом лабораторной диагностики дизентерии. Исследуемый материалзасевают на среды Плоскирева и Эндо в чашках Петри, а также на селенитовую среду для накопления, с которой через 16- 18 ч делают пересев на указанные плотные питательные среды. Посе­вы выращивают в термостате при 37 0 С 18 - 24 часов.

На второй день изучают характер колоний. Бесцветные лактозоотрицательные гладкие колонии шигелл пере­севают на одну из полиуглеводных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера) для накопления чистой культуры. На 3-й день учитывают характер роста на полиуглеводной среде, а также пересе­вают материал на дифференциальные среды (Гисса и др.) для биохимической идентификации выделенной куль­туры. Определяют антигенную структуру выделенной культуры с помощью ОРА с целью ее идентификации до уровней вида и серовара. На 4-й день учитывают результаты биохими­ческой активности (табл. 14).

Таблица 14. Биохимические свойства шигелл

Виды шигелл Ферментация индол глюкозы лактозы маннита дульцита ксилозы орнитина S. dysenteriae к - - - - - - S. flexneri к - к - - - - S. boydii к - к - ± - - S. sonnei к ± к к + ± к +

Обозначения: «к» – ферментация субстрата с образованием кислоты, «+» - наличие признака, «-« - отсутствие признака, «±» - непостоянный признак.

Шигеллы, в отличие от эшерихий, являются неподвижными микроорганизмами, они не ферментируют лактозу, глюкозу разлагают без образования газа, не декарбоксилируют лизин. Для серотипирования сначала ставят РА на стекле со смесью сывороток против пре­обладающих в данной местности видов и вариантов шигелл, а затем РА на стекле с монорецепторными видовыми сыворотками. Определяют также чувствительность выделенной культуры к поливалентному дизентерийному бактериофагу и антибиотикам. С эпидемиологи­ческой целью определяют фаговар и колициновар выделенных шигелл. Одним из свойств шигелл является их способность вызывать кератит у морских свинок (кератоконъюнктивальная проба)

Серологический метод. Для определения антител в крови больных дизентерией (обычно хронической формой) применяют РНГА с эритроцитарны­ми шигеллезными диагностикумами. Диагностические титры: к шигеллам Флекснера у взрослых - 1:400, у детей до 3 лет - 1:100, у детей старше 3 лет - 1:200, к остальным шигеллам - 1:200. Реакцию ставят, как правило, повторно с сыворот­кой крови, взятой не менее чем через 7 дней; диагностическое значение имеет нарастание титра антител в четыре и более раз.

Экспресс-методы при дизентерии - прямая и непрямая РИФ, реакция ко-агглютинации, ИФА, РНГА с антительными эритроцитарными диагностикумами для быстрого обнаружения шигелл в исследуемом материале (обычно в фекалиях), а также ПЦР.

Бактериальная дизентерия, или шигеллез, - инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстой кишки. Название рода связано с К.Шиги, открывшего одного из возбудителей

дизентерии.

Таксономия и классификация . Возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella.

Морфология и тинкториальные свойства . Шигеллы - грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2-3 мкм, толщиной 0,5-7 мкм (см. рис. 10.1); не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.

Культивирование. Дизентерийные палочки - факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37 °С и рН среды 7,2-7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах -

диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.

Ферментативная активность . Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерии. Углеводы они сбраживают с образованием кислоты. Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют маннит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее биохимически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вариантов ее.

Антигенная структура . Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеровары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген.

Факторы патогенности . Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. Кроме того, S. dysenteriae (серовар I) - шигеллы Григорьева-Шиги - выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефротоксическое действие на организм, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.

Резистентность . Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью обладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2"/2 мес, в воде открытых водоемов выживают до V/2 мес. S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножаться в продуктах, особенно молочных.

Эпидемиология . Дизентерия - антропонозная инфекция: источником являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекций - фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные - при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера - водный, для дизентерии Григорьева-Шиги характерен контактно-бытовой путь. Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние

годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле - сентябре. Различные виды шигелл по отдельным

регионам распространены неравномерно.

Патогенез . Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий, вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения. В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева-Шиги.

Иммунитет . После перенесенного заболевания иммунитет не только видо-, но и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.

Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала берут испражнения больного. Основой диагностики является бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить его чувствительность к

антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серо вар или колициногеновар). При затяжном течении дизентерии можно использовать как вспомогательный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постановке реакции можно подтвердить диагноз).

Лечение. Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева-Шиги и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустой-

чивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.

Профилактика . Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, - дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифическая профилактика.

Разбитость, тошнота). Заболевание вызывается бактериями рода Shigella и передается фекально-оральным путем.

Статистика. Шигеллез распространен во всех странах мира. К шигеллам чувствительны люди всех наций и возрастов. Самый высокий уровень заболеваемости в Азии, Африке и Латинской Америке, в странах с низкой социальной культурой и высокой плотностью населения. В настоящее время существует три крупных очага инфекции: Центральная Америка, Юго-Восточная Азия и Центральная Африка. Из этих регионов различные формы шигеллезов завозятся в другие страны. В РФ регистрируют 55 заболевших на 100 тыс. населения.

Распространенность и чувствительность к шигеллезу

• Наиболее чувствительны к инфекции дети и люди с А (II) группой крови и отрицательным резус-фактором. У них ярче проявляются симптомы болезни.
• Горожане болеют в 3-4 раза чаще, сельских жителей. Этому способствует скученность населения.
• Шигеллез больше поражает людей с низким социальным статусом, которые не имеют доступа к чистой питьевой воде и вынуждены покупать дешевые продукты питания.
• Рост заболеваемости отмечают в летне-осенний период.

История.

Шигеллез известен со времен Гиппократа. Он назвал болезнь «дизентерия» и объединил под этим понятием все заболевания, сопровождающиеся поносом с примесью крови. В древнерусских рукописях шигеллез называли «мыт» или «утроба кровавая». Тяжелые эпидемии свирепствовали в Японии и Китае в XVIII веке. Крупные вспышки, прокатившиеся по всей Европе в начале прошлого века, были связаны с войнами.

Шигелла (Строение и жизненный цикл бактерии)

Шигелла – неподвижная бактерия, напоминающая по форме палочку размером 2-3 мкм. Она не образует спор, поэтому не очень устойчива в окружающей среде, хотя некоторые виды бактерий могут длительно сохранять свою жизнеспособность в воде и молочных продуктах.

Шигеллы разделены на группы (Григорьева-Шига, Штуцера- Шмитца, Ларджа - Сакса, Флекснера и Зонне), а те в свою очередь на серовары, которых насчитывается около 50. Их отличают по территории обитания, свойствам токсинов и, выделяемых ими, ферментов.

Устойчивость в окружающей среде

• Шигеллы устойчивы к ряду антибактериальных препаратов, поэтому для лечения шигеллеза подходят не все антибиотики.
• При кипячении гибнут мгновенно, нагревание до 60 градусов выдерживают 10 минут.
• Хорошо выдерживают низкие температуры до -160 и воздействие ультрафиолетом.
• Устойчивы к воздействию кислот, поэтому кислый желудочный сок их не обезвреживает.

Свойства шигелл

• Проникают в клетки слизистой оболочки толстого кишечника.
• Способны размножаться внутри эпителия (клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кишечника).


• Выделяют токсины .
  • Эндотоксин высвобождается из шигелл после их разрушения. Вызывает нарушение работы кишечника и поражает его клетки. Также он способен проникать в кровь и отравлять нервную и сосудистую системы.
  • Экзотоксин, выделяемый живыми шигеллами. Повреждает мембраны клеток эпителия кишечника.
  • Энтеротоксин. Усиливает выделение воды и солей в просвет кишечника, что приводит к разжижению стула и появлению поноса.
  • Нейротоксин – отравляюще действует на нервную систему. Вызывает симптомы интоксикации: лихорадку, слабость , головную боль.

При заражении шигеллами нарушается соотношение бактерий в кишечнике. Шигеллы угнетают рост нормальной микрофлоры и способствуют развитию патогенных микроорганизмов – развивается дисбактериоз кишечника .

Жизненный цикл шигеллы

Шигеллы живут только в организме человека. Попав из кишечника больного или носителя в окружающую среду они остаются жизнеспособными на протяжении 5-14 дней. Прямой солнечный свет убивает бактерии на протяжении 30-40 минут, на фруктах и молочных продуктах они могут сохраняться до 2-х недель.

Мухи могут быть переносчиком болезни. На лапках насекомых бактерии остаются жизнеспособны до 3-х дней. Сев на пищевые продукты, мухи инфицируют их. Даже небольшого количества шигелл достаточно, чтобы вызвать болезнь.

Иммунитет после шигеллеза нестойкий. Возможно повторное заражение этим же или другим видом шигелл.

Нормальная микрофлора кишечника

Нормальная микрофлора человека насчитывает до 500 видов бактерий. Львиная доля из них колонизуют кишечник. Вес микроорганизмов, заселяющих тонкую и толстую кишку, может превышать 2 кг. Таким образом, человек представляет собой систему биоциноза, где бактерии и человеческий организм вступают во взаимовыгодные отношения.

Свойства микрофлоры:

• Защитное действие . Бактерии, входящие в состав нормальной микрофлоры, выделяют вещества (лизоцим, органические кислоты, спирты), которые препятствуют росту возбудителей болезни. Из слизи, защитных бактерий и их ферментов образуется биопленка, покрывающая внутреннюю поверхность кишечника. В этой среде болезнетворные микроорганизмы не могут закрепиться и размножаться. Поэтому, даже после попадания возбудителя в организм, болезнь не развивается, и болезнетворные бактерии покидают кишечник вместе с калом.
• Участие в пищеварении . С участием микрофлоры происходит сбраживание углеводов и расщепление белков. В таком виде организму легче усваивать эти вещества. Без бактерий также затрудняется всасывание витаминов, железа и кальция.
• Регуляторное действие . Бактерии регулируют сокращение кишечника и, продвижение по нему пищевой массы, предотвращают запоры. Продукты, выделяемые бактериями, улучшают состояние слизистой оболочки кишечника.
• Иммуностимулирующее действие . Вещества, выделяемые бактериями – бактериальные пептиды, стимулируют активность иммунных клеток и синтез антител, повышают местный и общий иммунитет.
• Антиаллергическое действие . Лакто- и бифидобактерии препятствуют образованию гистамина и развитию пищевой аллергии.
• Синтезирующее действие . С участием микрофлоры происходит синтез витамина К, витаминов группы В, ферментов, антибиотикоподобных веществ.

Виды бактерий

По расположению

• Мукозная микрофлора – это бактерии, живущие в толще слизи на кишечной стенке между ворсинками и складками кишечника. Эти микроорганизмы составляют биопленку, защищающую кишечник. Они крепятся к рецепторам энтероцитов на слизистой оболочке кишки. Мукозная микрофлора менее чувствительна к приему лекарств и другим воздействиям, благодаря защитной пленке из кишечной слизи и бактериальных полисахаридов.
• Просветная микрофлора – бактерии, которые имеют возможность свободно передвигаться в толще кишечника. Их доля составляет менее 5%.

По количественному составу

Облигатная микрофлора около 99%	Факультативная микрофлора менее 1 %
Полезные бактерии, постоянно находящиеся в кишечнике.	«Необязательные», но часто встречающиеся условно-патогенные бактерии.
Защищают кишечник и поддерживают иммунитет и нормальное пищеварение.	При снижении иммунитета могут стать причиной развития болезни.
Лактобактерии Бифидобактерии Бактероиды Кишечная палочка Стрептококки Энтерококки Эшерихии Эубактерии	Клостридии Стрептококки Дрожжеподобные грибки Энтеробактерии

Таким образом нормальная микрофлора кишечника является надежной защитой от бактерий, вызывающих кишечные инфекции. Однако в процессе эволюции шигеллы научились противостоять этой защите. Попадание в кишечник даже незначительного количества этих бактерий приводит к угнетению микрофлоры. Защитная биопленка на кишечной стенке разрушается, шигеллы внедряются в нее, что приводит к развитию болезни.

Способы инфицирования шигеллой

Источник инфекции при шигеллезе:

• Больной острой или хронической формой. Наиболее опасны больные с легкой формой, у которых проявления болезни слабо выражены.
• Реконвалесцент - выздоравливающий на протяжении 2-3 недель с начала болезни.
• Носитель – человек, выделяющий шигеллы, у которого отсутствуют проявления болезни.

Механизм передачи – фекально-оральный. Шигеллы выделяются из организма с фекалиями. Они попадают в организм здорового человека через грязные руки, инфицированные продукты или с загрязненной водой. Восприимчивость к шигеллезу высокая – заболевает абсолютное большинство людей, столкнувшихся с бактерией, но 70% переносят болезнь в легкой форме.

Способы передачи шигеллеза

• Пищевой . Шигеллы попадают на пищевые продукты через загрязненные руки, при мытье инфицированной водой, с мухами или при удобрении овощей человеческими фекалиями. Наиболее опасны ягоды, фрукты и молочные продукты, так как они являются хорошей питательной средой для бактерий. Компоты, салаты, картофельное пюре и другие гарниры, жидкие и полужидкие блюда также могут стать причиной распространения заболевания. Данный способ наиболее распространенный, он характерен для дизентерии Флекснера.


• Водный . Шигеллы попадают в воду с человеческими фекалиями и сточными водами, при стирке инфицированного белья, при авариях на очистительных сооружениях. С эпидемической точки зрения опасны крупные и мелкие водоемы и колодцы, а также бассейны и водопроводная вода в странах с низким уровнем санитарии. Потребляя такую воду, используя ее для мытья посуды, купаясь в водоемах, человек заглатывает бактерии. При водном пути передачи одновременно заражается большая группа людей. Вспышки происходят в теплое время года. Водным способом распространяется шигелла Зонне.


• Контактно-бытовой. При несоблюдении правил гигиены небольшое количество фекалий попадает на предметы быта, а оттуда на слизистую оболочку рта. Наиболее опасны в этом отношении загрязненные детские игрушки, постельное белье и полотенца. Возможно заражение дизентерией при сексуальных контактах, особенно среди гомосексуалистов. Контактно-бытовой способ характерен для дизентерии Григорьева-Шиги.

Что происходит в организме человека после инфицирования

Первая фаза. Попав в организм с пищей или водой, шигеллы преодолевают ротовую полость и желудок. Бактерии спускаются в тонкий кишечник и прикрепляются к его клеткам – энтероцитам. Здесь они размножаются и выделяют токсины, вызывающие интоксикацию организма.

Вторая фаза включает несколько этапов.

• Количество шигелл увеличивается, и они заселяют нижние отделы толстого кишечника. На поверхности бактерий есть особые белки, которые обеспечивают прикрепление к клеткам эпителия. Они воздействуют на рецепторы и побуждают клетку захватить бактерию. Таким образом, возбудитель проникает внутрь эпителия.
• Шигеллы выделяют фермент муцин. С его помощью они растворяют клеточные мембраны и заселяют глубокие слои кишечной стенки. Начинается воспаление подслизистого слоя.
• Бактерии нарушают связи между клетками кишечника, что способствует их распространению по здоровым участкам. Кишечная стенка разрыхляется, процесс всасывания нарушается, в просвет кишечника выделяется большое количество жидкости.
• Развивается язвенный колит. На слизистой кишечника образуются кровоточащие эрозии и язвы. На этом этапе бактерии активно выделяют токсины.

Симптомы шигеллеза

Инкубационный период . С момента заражения до появления первых симптомов шигеллеза (бактериальной дизентерии) может пройти 1-7 дней. Чаще 2-3 дня.

• Повышение температуры . Начало заболевания острое. Резкое повышение температуры до 38-39 градусов – реакция иммунитета на появление в крови токсинов шигелл. Больные жалуются на озноб и чувство жара.
• Интоксикация . Признаки отравления головного и спинного мозга токсинами: потеря аппетита, слабость, ломота в теле, головная боль, апатия. Развивается в первые часы болезни.
• Учащение стула (понос) . Диарея развивается на 2-3 день болезни. Сначала выделения имеют каловый характер. Со временем становятся более скудными, жидкими, с большим количеством слизи. При развитии эрозий в кишечнике, в кале появляются прожилки крови и гноя. Больной опорожняется 10-30 раз в сутки. Дефекация сопровождается мучительной болью при напряжении воспаленной прямой кишки.
• Боли в животе появляются при внедрении шигелл в слизистую оболочку кишечника и развитии воспаления. Это происходит через 2 дня после начала заболевания. Первые часы боль носит разлитый характер. Когда повреждается нижний отдел кишечника, боль становится резкой, режущей схваткообразной. Преимущественно ощущается в левой половине живота. Неприятные ощущения усиливаются непосредственно перед дефекацией и ослабевают после опорожнения кишечника.
• Тошнота , иногда повторная рвота – результат воздействия токсина на рвотный центр в головном мозге.
• Ложные болезненные позывы к дефекации – тенезмы. Признак раздражения нервных окончаний кишечника.


• Тахикардия и снижение давления – количество сердечных сокращений более 100 в минуту. Артериальное давление снижено из-за интоксикации и потери жидкости.

Формы течения дизентерии

1. Легкие формы - 70-80%. Температура 37,3-37,8 ° С, боли в животе незначительные, стул кашицеобразный 4-7 раз в сутки.
2. Среднетяжелые формы - 20-25%. Интоксикация, боли в животе, температура повышается до 39°С, стул жидкий до 10 и более раз с кровью и слизью, ложные позывы к опорожнению кишечника.
3. Тяжелые формы - 5%. Температура до 40°С и выше, стул слизисто-кровянистый до 30-40 раз в сутки. Больные резко ослаблены, страдают от сильных болей в животе.

Диагностика шигеллеза

Обследование у врача

При диагностике шигеллеза (бактериальной дизентерии) врач должен тщательно собрать анамнез и обследовать больного. Это необходимо, чтобы отличить шигеллез от других кишечных инфекций (сальмонеллеза и пищевой токсикоинфекции) и назначить эффективное лечение. На приеме врач выясняет, был ли контакт с больными или подозрительными на это заболевание.

Сбор жалоб . На приеме у врача больные жалуются на:

• повышение температуры
• слабость и упадок сил
• потерю аппетита, тошноту
• понос более 10 раз в сутки
• стул скудный водянистый с примесью слизи и яркой крови

Ощупывание живота

• при надавливании на левую сторону живота чувствуется болезненность
• спазм толстой кишки – уплотнение в левой нижней части живота
• спазм слепой кишки – уплотнение в правой половине живота

Осмотр

• Черты лица заострены, кожа сухая, глаза запавшие – результат обезвоживания.
• Обложенный сухой язык, покрытый густым белым налетом. При попытке его снять могут обнажаться мелкие эрозии.
• Кожа бледная, губы и щеки могут быть яркими – результат нарушения кровообращения.
• Учащенный пульс и снижение артериального давления – следствие стимуляции сердечно-сосудистой системы симпатическими нервами.
• При тяжелых формах в результате отравления ЦНС у больных могут возникать бред и галлюцинации.
• У детей может развиться осиплость голоса и нарушение глотания из-за обезвоживания слизистых оболочек.

Лабораторные исследования

1. Бактериологическое исследование кала (бакпосев). Материал: свежий образец кала, мазок, взятый тампоном из прямой кишки, рвотные массы прямо у постели больного высевают на питательные среды (селенитовый бульон, среда Плоскирева). Образцы помещают в термостат на 18-24 часа. Образовавшиеся колонии повторно высевают на среды для получения чистой культуры и культивируют в термостате. Результат будет готов на 4-е сутки.

   Шигеллы образуют мелкие бесцветные, прозрачные колонии. Может быть 2 вида:

   • плоские с зазубренными краями
   • круглые и выпуклые

   Отдельные шигеллы не окрашиваются анилиновыми красителями по методу Грама. При микроскопии они выглядят как бесцветные неподвижные палочки.

   Для определения видовой принадлежности шигелл используют реакцию агглютинации с видовыми сыворотками . После выделения чистой культуры бактерий шигеллы помещают в пробирки со средой Гисса. В каждую доливают один из видов сыворотки, содержащий антитела к определенному виду шигелл. В одной из пробирок образуются хлопья агглютината из склеенных шигелл и соответствующих антител.

2. Серологические экспресс методы диагностики предназначены для быстрого подтверждения диагноза «шигеллез». Они высокоточные и позволяют определить вид шигеллы, вызвавшей заболевание, за 2-5 часов. Первое исследование проводят на 5-7 день болезни, повторное через неделю.

   

3. Серологические методы .
   1. Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА), помогает обнаружить антигены шигелл в испражнениях и моче на 3-й день болезни. К материалу, взятому у больного, добавляют препарат, содержащий эритроциты. На их поверхности находятся антитела. Если человек болен шигеллезом, то эритроциты склеиваются и опускаются на дно пробирки в виде хлопьев. Минимальный титр антител, подтверждающий дизентерию, 1:160.
   2. Реакция связывания комплемента (РСК) – используется для выявления антител к шигеллам в сыворотке крови больного. Во время исследования в нее добавляют антигены, комплемент и эритроциты барана. У больных шигеллезом антитела сыворотки связываются с антигенами и присоединяют комплемент. У больного шигеллезом при добавлении эритроцитов барана, кровяные клетки в пробирке остаются целыми. У здоровых людей не образуется комплекс «антиген-антитело» и несвязанный комплемент разрушает эритроциты.
4. Копрологическое исследование кала. Исследование кала под микроскопом не подтверждает шигеллез, но указывает на воспалительный процесс в кишечнике, характерный для многих кишечных инфекций.

   При шигеллезе в кале обнаруживают:

   • слизь
   • скопления лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (30-50 в поле зрения)
   • эритроциты
   • измененные клетки эпителия кишечника.

Инструментальные исследования: ректороманоскопия

Ректороманоскопия – визуальный осмотр слизистой оболочки прямой кишки с помощью прибора - ректороманоскопа. Цель исследования: выявить изменения на кишечной стенке, определить наличие новообразований, при необходимости взять участок слизистой оболочки для биопсии. Исследование позволяет отличить дизентерию от полипа, дивертикулеза и неспецифического язвенного колита.

Показания для проведения ректороманоскопии

• скрытое течение дизентерии без расстройства стула
• выделение крови и гноя с калом
• поносы
• подозрение на заболевания прямой кишки

Изменения, обнаруживаемые при шигеллезе:

• гиперемия (покраснение) кишечной стенки
• разрыхленность и ранимость слизистой оболочки
• мелкие поверхностные эрозии
• на стенке кишки мутноватая слизь в виде комочков
• атрофированные участки слизистой – цвет бледно-серый, складки сглажены

Недостаток ректороманоскопии – исследование не может определить причину болезни. Схожие изменения на слизистой кишечника развиваются и при других кишечных инфекциях.

Лечение шигеллеза

Лечение шигеллеза можно проводить на дому, если состояние больного удовлетворительное. Для госпитализации существует перечень показаний:

• среднетяжелое и тяжелое течение болезни
• тяжелые сопутствующие заболевания
• лица декретированных групп, работающие с детьми или на предприятиях питания
• дети до года

Режим. При легком течении болезни нет необходимости соблюдать строгий постельный режим. Больной может вставать и ходить по палате (квартире). Однако стоит избегать физических нагрузок и соблюдать правила гигиены.

Диета при шигеллезе помогает нормализовать стул и избежать истощения. В остром периоде болезни необходимо придерживаться диеты №4, а после прекращения поноса диета №4А.

В дни, когда в кале присутствуют кровь и слизь, блюда должны быть максимально щадящими, чтобы не раздражать пищеварительный тракт. Это: рисовый отвар, протертый манный суп, кисели, нежирные бульоны, сухари.

По мере улучшения состояния рацион можно расширить. В меню включают: протертый творог, супы на бульонах, вареное перетертое мясо, рисовую кашу, черствый белый хлеб.

Через 3 дня после прекращения поноса можно постепенно возвращаться к нормальному питанию.

Детоксикация организма

1. Готовые растворы для дегидратации и дезинтоксикации показаны всем больным шигеллезом. Обильное питье восполняет потери жидкости после поноса и многократной рвоты. Данные средства пополняют запас минеральных веществ – электролитов, которые жизненно важны для функционирования организма. С помощью этих растворов ускоряется выведение токсинов.

   Препарат	Методика применения	Механизм лечебного действия
   Легкая форма болезни
   Энтеродез Регидрон	Средства для перорального применения. Препарат разводят согласно инструкции на упаковке. Количество выпитой жидкости должно на 50% превышать потери с мочой, стулом и рвотой. Растворы пьют маленькими порциями на протяжении дня, каждые 10-20 минут.	Данные средства пополняют запас жидкости и минеральных веществ – электролитов, которые жизненно важны для функционирования организма. Они связывают токсины, находящиеся в кишечнике и способствуют их выведению.
   Среднетяжелая форма болезни
   Гастролит Орсоль	Препараты разводят в кипяченой воде и принимают по 2-4 литра в день. В течение дня их пьют небольшими порциями по 20 мл и после каждого опорожнения кишечника по 1 стакану.	Восстанавливают содержание натрия и калия в плазме крови. Глюкоза способствует поглощению токсинов. Пополняют запасы воды, тем самым способствуют повышению давления. Улучшают свойства крови, нормализует ее кислотность. Оказывают антидиарейный эффект.
   5% раствор глюкозы	Готовый раствор можно применять в любом виде: перорально или внутривенно. Раствор можно пить небольшими порциями не более 2-х литров в сутки.	Пополняет запасы энергии, необходимой для деятельности клеток. Улучшает выведение токсинов, восполняет потери жидкости.
   Тяжелая интоксикация (больной потерял 10% массы тела) необходимы растворы для внутривенного введения
   10% раствора альбумина	Внутривенно капельно со скоростью 60 капель в минуту. Ежедневно до улучшения состояния.	Препарат содержит донорские белки плазмы. Он восполняет запасы жидкости и обеспечивает белковое питание тканей. Поднимает артериальное давление.
   Кристаллоидные растворы: гемодез, лактасол, ацесоль	Внутривенно. 1 раз в день по 300-500 мл.	Связывают токсины, циркулирующие в крови и выводятся с мочой.
   5-10% раствор глюкозы с инсулином	Внутривенно	Пополняет запасы жидкости, повышает осмотическое давление крови, обеспечивая лучшее питание тканей. Способствует обезвреживанию токсинов, улучшая антитоксическую функцию печени. Покрывает энергетические потребности организма.

   При лечении шигеллеза в домашних условиях можно пить крепкий сладкий чай или раствор рекомендованный ВОЗ для дегидратации. В его состав входят: 1 литр кипяченой воды, 1 ст.л. сахара, 1 ч.л. пищевой соли и 0,5 ч.л. пищевой соды.

2. Энтеросорбенты - Препараты, которые способны связывать и выводить из желудочно-кишечного тракта различные вещества. Их применяют при любой форме течения болезни с первых дней лечения.

   Препарат	Механизм лечебного действия	Способ применения
   Активированный уголь	Адсорбируют в порах бактерии токсины, связывают их и выводят из кишечника. Уменьшают количество шигелл в организме и снимают проявления интоксикации (вялость, лихорадку). Уменьшают количество токсинов, поступающих в кровь и тем самым снижают нагрузку на печень. Поддерживают нормальную микрофлору кишечника.	Внутрь по 15-20 г 3 раза в день.
   Смекта		Содержимое 1 пакетика разводят в 100 мл воды. Принимают по 1 пакетику 3 раза в день.
   Энтеродез		Внутрь по 5 г 3 раза в день.
   Полисорб МП		По 3 г 3 раза в день

   
   Важно : между приемом энтеросорбента и любого другого препарата должно пройти не менее 2-х часов. В противном случае энтеросорбент «поглотит» лекарственное средство, не дав ему оказать свое действие. Энтеросорбенты применяют за 30-40 минут до еды, чтобы они не вбирали из пищи витамины и другие полезные вещества.
3. Кортикостероидные гормоны - вещества производимые корой надпочечников, обладающие противовоспалительным эффектом.
4. Плазмаферез - процедура очищения плазмы крови от токсинов. В центральную или периферическую вену устанавливают катетер. Из организма берут порцию крови и с помощью аппаратов различной конструкции (центрифужные, мембранные) разделяют ее на клетки крови и плазму. Загрязненная токсинами плазма направляется в специальный резервуар. Там она фильтруется через мембрану, в ячейках которой задерживаются крупные белковые молекулы с токсическими веществами. После очищения тот же объем крови возвращается в организм.Во время процедуры используются стерильные одноразовые инструменты и мембраны. Очищение крови проходит под контролем медицинской аппаратуры. Монитор отслеживает пульс, артериальное давление, насыщение крови кислородом.

Лечение антибиотиками и антисептиками

Основой лечения шигеллеза являются антибиотики и кишечные антисептики.

Группа препаратов	Механизм леченого действия	Представители	Способ применения
Фторхинолоновые антибиотики	Подавляет синтез ДНК в шигеллах. Останавливают их рост и размножение. Вызывает быструю гибель бактерий. Назначают при среднетяжелых формах болезни.	Ципрофлоксацин, офлоксацин, цифлокс, ципролет	Принимают внутрь натощак по 0,5 г 2 раза в день.
Цефалоспориновые антибиотики	При тяжелом течении болезни, сопровождающемся многократной рвотой. Нарушают образование клеточной стенки у шигелл.	Цефотаксим	Внутривенно по 1–2 г. через 6 часов.
		Цефтриаксон	Внутривенно или внутримышечно 1–2 г. через 8–12 часов.
Средства антигрибкового действия	Назначают совместно с антибиотиками для сдерживания роста грибков в кишечнике.	Дифлюкан	Внутрь по 0.05-0.4 г 1 раз в день.
		Низорал	Внутрь 200 мг 1 раз в день во время приема пищи.
Противомикробные средства: препараты нитрофуранового ряда	Практически не всасываются из кишечника. Подавляет размножение возбудителей. Назначается при легких формах шигеллеза (бактериальной дизентерии), когда в кале присутствует слизь и кровь, или совместно с антибиотиками при тяжелом течении болезни. Угнетают белковый синтез бактериальных клеток. Подавляют размножение шигелл.	Фурагин	Первый день по 100 мг 4 раза в сутки. В дальнейшем по 100 мг 3 раза в сутки.
		Нифураксозид (энтерофурил, эрсефурил)	По 200 мг (2 таблетки) 4 раза в сутки каждые через равные промежутки времени.

Бактериофаг дизентерийный назначают при дизентерии вызванной шигеллами Зонне и Флекснера, а также для лечения носителей. Используют для профилактики при высоком риске заражения. Препарат содержит вирусы , которые способны бороться с шигеллами. Вирус проникает в бактериальную клетку, размножается в ней и вызывает ее разрушение (лизис). Вирус не способен проникать в клетки тела человека, поэтому полностью безопасен.

Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием, которое защищает бактериофаг от кислого желудочного сока и в ректальных свечах. Принимают натощак за 30-60 минут до еды 3 раза в день по 30-40 мл или по 2-3 таблетки. Свечи по 1 суппозитории 1 раз в день. Продолжительность курса зависит от формы течения болезни.

Восстановление слизистой и микрофлоры кишечника

Как уже говорилось, после шигеллеза в кишечнике нарушается соотношение «полезных» и болезнетворных бактерий. Нормализация микрофлоры важна для восстановления слизистой оболочки кишечника, улучшения пищеварения и укрепления иммунитета после болезни.

Лечение дисбактериоза после шигеллеза проводится комплексом препаратов.

Профилактика шигеллеза

• использовать для питья только кипяченую воду или бутилированную
• не пить воду из водопровода, непроверенных колодцев или родников
• тщательно мыть овощи и фрукты перед едой
• не потреблять подпорченные фрукты, в которых бактерии размножаются в мякоти
• не покупать разрезанные арбузы и дыни
• тщательно мыть руки после посещения туалета
• не допускать мух к пищевым продуктам
• не потреблять продукты с истекшим сроком хранения
• в странах с повышенным риском заражения шигеллами не покупать блюда, не подвергшиеся термической обработке
• вакцинация дизентерийным бактериофагом троекратно с интервалом в 3 дня:
  • члены семьи, где больной оставлен на дому
  • все контактировавшие с больным или носителем

Микробиология дизентерии

Дизентерия – инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма, поносом и своеобразным поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Она является одним из наиболее частых острых кишечных заболеваний в мире. Заболевание известно с давних времен под названием «кровавого поноса», однако природа его оказалась различной. В 1875 г. русский ученый Ф. А. Леш выделил от больного кровавым поносом амебу Entamoeba histolytica , в последующие 15 лет была установлена самостоятельность этой болезни, за которой сохранилось название амебиаза.

Возбудителями собственно дизентерии является большая группа биологически сходных бактерий, объединенных в род Shigella . Впервые возбудитель был обнаружен в 1888 г. А. Шантемесом и Ф. Видалем; в 1891 г. он был описан А. В. Григорьевым, а в 1898 г. К. Шига с помощью полученной им от больного сыворотки идентифицировал возбудителя у 34 больных дизентерией, окончательно доказав этиологическую роль этой бактерии. Однако в последующие годы были обнаружены и другие возбудители дизентерии: в 1900 г. – С. Флекснером, в 1915 г. – К. Зонне, в 1917 г. – К. Штуцером и К. Шмитцем, в 1932 г. – Дж. Бойдом, в 1934 г. – Д. Ларджем, в 1943 г. – А. Саксом. В настоящее время род Shigella включает более 40 серотипов. Все они представляют собой короткие неподвижные грамотрицательные палочки, не образующие спор и капсул, которые хорошо растут на обычных питательных средах, не растут на голодной среде с цитратом или малонатом в качестве единственного источника углерода; не образуют H 2 S, не имеют уреазы; реакция Фогеса – Проскауэра отрицательна; глюкозу и некоторые другие углеводы ферментируют с образованием кислоты без газа (кроме некоторых биотипов Shigella flexneri : S. manchestеr и S. newcastle ); как правило, не ферментируют лактозу (за исключением шигелл Зонне), адонит, салицин и инозит, не разжижают желатин, обычно образуют каталазу, не имеют лизиндекарбоксилазы и фенилаланиндезаминазы. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 49 – 53 мол %. Шигеллы – факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °C, при температуре выше 45 °C не растут, оптимальная рН среды 6,7 – 7,2. Колонии на плотных средах – круглые, выпуклые, полупрозрачные, в случае диссоциации образуются шероховатые колонии R-формы. Рост на МПБ в виде равномерного помутнения, шероховатые формы образуют осадок. Свежевыделенные культуры шигелл Зонне обычно образуют колонии двух типов: мелкие круглые выпуклые (I фаза), крупные плоские (II фаза). Характер колонии зависит от наличия (I фаза) или отсутствия (II фаза) плазмиды с м. м. 120 МД, которая определяет также вирулентность шигелл Зонне.

Международная классификация шигелл построена с учетом их биохимических признаков (маннит-неферментирующие, маннит-ферментирующие, медленно ферментирующие лактозу шигеллы) и особенностей антигенной структуры (табл. 37).

У шигелл обнаружены различные по специфичности О-антигены: общие для семейства Enterobacteriaceae , родовые, видовые, групповые и типоспецифические, а также К-антигены; Н-антигенов у них нет.

Таблица 37

Классификация бактерий рода Shigella

В классификации учитываются только групповые и типоспецифические О-антигены. В соответствии с этими признаками род Shigella подразделяется на 4 подгруппы, или 4 вида, и включает 44 серотипа. В подгруппу А (вид Shigella dysenteriae ) включены шигеллы, не ферментирующие маннита. Вид включает в себя 12 серотипов (1 – 12). Каждый серотип имеет свой особый типовой антиген; антигенные связи между серотипами, а также с другими видами шигелл выражены слабо. К подгруппе В (вид Shigella flexneri ) относятся шигеллы, обычно ферментирующие маннит. Шигеллы этого вида серологически родственны друг другу: они содержат типоспецифические антигены (I – VI), по которым подразделяются на серотипы (1 – 6), и групповые антигены, которые обнаруживаются в разных составах у каждого серотипа и по которым серотипы подразделяются на подсеротипы. Кроме того, этот вид включает два антигенных варианта – X и Y, у которых нет типовых антигенов, они различаются по наборам групповых антигенов. Серотип S. flexneri 6 не имеет подсеротипов, но его разделяют на 3 биохимических типа по особенностям ферментации глюкозы, маннита и дульцита (табл. 38).

Таблица 38

Биотипы S. flexneri 6

Примечание. К – ферментация с образованием только кислоты; КГ – ферментация с образованием кислоты и газа; (–) – ферментация отсутствует.

Липополисахаридный антиген О у всех шигелл Флекснера содержит групповой антиген 3, 4 как главную первичную структуру, его синтез контролируется хромосомным геном, локализованным около his-локуса. Типоспецифические антигены I, II, IV, V и групповые антигены 6, 7, 8 являются результатом модификации антигенов 3, 4 (гликозилирования или ацетилирования) и определяются генами соответствующих конвертирующих профагов, место интеграции которых располагается в районе lac – pro хромосомы шигелл.

Появившийся на территории страны в 80-х гг. ХХ в. и получивший широкое распространение новый подсеротип S. flexneri 4 (IV:7, 8) отличается от подсеротипа 4a (IV:3, 4) и 4b (IV:3, 4, 6), возник из варианта S. flexneri Y (IV:3, 4) вследствие лизогенизации его конвертирующими профагами IV и 7, 8.

К подгруппе С (вид Shigella boydii ) относятся шигеллы, обычно ферментирующие маннит. Члены группы серологически отличаются друг от друга. Антигенные связи внутри вида выражены слабо. Вид включает 18 серотипов (1 – 18), каждый из которых имеет свой главный типовой антиген.

В подгруппу D (вид Shigella sonnei ) включены шигеллы, обычно ферментирующие маннит и способные медленно (через 24 ч инкубации и позже) ферментировать лактозу и сахарозу. Вид S. sonnei включает один серотип, однако колонии I и II фаз обладают своими типоспецифическими антигенами. Для внутривидовой классификации шигелл Зонне предложено два метода:

1) деление их на 14 биохимических типов и подтипов по способности ферментировать мальтозу, рамнозу и ксилозу; 2) деление на фаготипы по чувствительности к набору соответствующих фагов.

Эти способы типирования имеют главным образом эпидемиологическое значение. Кроме того, шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера с этой же целью подвергают типированию по способности синтезировать специфические колицины (колициногенотипирование) и по чувствительности к известным колицинам (колицинотипирование). Для определения типа продуцируемых шигеллами колицинов Дж. Абботом и Р. Шеноном предложены наборы типовых и индикаторных штаммов шигелл, а для определения чувствительности шигелл к известным типам колицинов используют набор эталонных колициногенных штаммов П. Фредерика.

Резистентность. Шигеллы обладают достаточно высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Они выживают на хлопчатобумажной ткани и на бумаге до 30 – 36 дней, в высохших испражнениях – до 4 – 5 мес., в почве – до 3 – 4 мес., в воде – от 0,5 до 3 мес., на фруктах и овощах – до 2 нед., в молоке и молочных продуктах – до нескольких недель; при температуре 60 °C погибают через 15 – 20 мин. Чувствительны к растворам хлорамина, активному хлору и другим дезинфектантам.

Факторы патогенности. Важнейшее биологическое свойство шигелл, обусловливающее их патогенность, – способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Этот эффект может быть обнаружен с помощью кератоконъюнктивальной пробы (введение под нижнее веко морской свинки одной петли культуры шигелл (2 – 3 млрд бактерий) вызывает развитие серозногнойного кератоконъюнктивита), а также путем заражения культур клеток (цитотоксическое действие) или куриных эмбрионов (их гибель), или интраназально белых мышей (развитие пневмонии). Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на три группы:

1) факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки;

2) факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в его клетках;

3) способность продуцировать токсины и токсические продукты, которые обусловливают развитие собственно патологического процесса.

Первая группа включает в себя факторы адгезии и колонизации: их роль выполняют пили, белки наружной мембраны и ЛПС. Адгезии и колонизации способствуют ферменты, разрушающие слизь, – нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа. Вторая группа включает факторы инвазии, которые способствуют проникновению шигелл в энтероциты и их размножению в них и в макрофагах с одновременным проявлением цитотоксического и (или) энтеротоксического эффекта. Эти свойства контролируются генами плазмиды с м. м. 140 МД (она кодирует синтез белков наружной мембраны, обусловливающих инвазию) и хромосомными генами шигелл: kcp A (обусловливает кератоконъюнктивит), cyt (отвечает за разрушение клеток), а также другими генами, еще не идентифицированными. Защита шигелл от фагоцитоза обеспечивается поверхностным К-антигеном, антигенами 3, 4 и липополисахаридом. Кроме того, липид А эндотоксина шигелл обладает иммуносупрессивным действием: подавляет активность клеток иммунной памяти.

К третьей группе факторов патогенности относятся эндотоксин и обнаруженные у шигелл два типа экзотоксинов – экзотоксины Шига и шигаподобные (SLT-I и SLT-II), цитотоксические свойства которых наиболее сильно выражены у S. dysenteriae 1 . Шига– и шигаподобные токсины обнаружены и у других серотипов S. dysenteriae , их образуют также S. flexneri, S. sonnei, S. boydii , EНEC и некоторые сальмонеллы. Синтез этих токсинов контролируется tox-генами конвертирующих фагов. Энтеротоксины типа LT обнаружены у шигелл Флекснера, Зонне и Бойда. Синтез LT у них контролируется плазмидными генами. Энтеротоксин стимулирует активность аденилатциклазы и отвечает за развитие диареи. Токсин Шига, или нейротоксин, не реагирует с аденилатциклазной системой, а оказывает прямое цитотоксическое действие. Токсины Шига и шигаподобные (SLT-I и SLT-II) имеют м. м. 70 кД и состоят из субъединиц А и В (последние из 5 одинаковых малых субъединиц). Рецептором для токсинов служит гликолипид мембраны клетки.

Вирулентность шигелл Зонне зависит также от плазмиды с м. м. 120 МД. Она контролирует синтез около 40 полипептидов наружной мембраны, семь из них связаны с вирулентностью. Шигеллы Зонне, имеющие эту плазмиду, образуют колонии I фазы и обладают вирулентностью. Культуры, утратившие плазмиду, образуют колонии II фазы и лишены вирулентности. Плазмиды с м. м. 120 – 140 МД обнаружены у шигелл Флекснера и Бойда. Липополисахарид шигелл является сильным эндотоксином.

Особенности эпидемиологии. Источником инфекции является только человек. Никакие животные в природе дизентерией не болеют. В экспериментальных условиях дизентерию удается воспроизвести только у обезьян. Способ заражения – фекально-оральный. Пути передачи – водный (преобладающий для шигелл Флекснера), пищевой, особенно важная роль принадлежит молоку и молочным продуктам (преобладающий путь заражения для шигелл Зонне), и контактно-бытовой, особенно для вида S. dysenteriae .

Особенностью эпидемиологии дизентерии является смена видового состава возбудителей, а также биотипов Зонне и серотипов Флекснера в определенных регионах. Например, до конца 30-х гг. XX в. на долю S. dysenteriae 1 приходилось до 30 – 40 % всех случаев заболеваний дизентерией, а затем этот серотип стал встречаться все реже и реже и почти исчез. Однако в 1960 – 1980-е гг. S. dysenteriae вновь появилась на исторической арене и вызвала серию эпидемий, которые привели к формированию трех гиперэндемических очагов ее – в Центральной Америке, Центральной Африке и Южной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш и другие страны). Причины смены видового состава возбудителей дизентерии, вероятно, связаны с изменением коллективного иммунитета и с изменением свойств дизентерийных бактерий. В частности, возвращение S. dysenteriae 1 и широкое распространение ее, послужившее причиной формирования гиперэндемических очагов дизентерии, связывают с приобретением ею плазмид, обусловивших множественную лекарственную устойчивость и повышенную вирулентность.

Особенности патогенеза и клиники. Инкубационный период при дизентерии 2 – 5 дней, иногда меньше суток. Формирование инфекционного очага в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишка), куда проникает возбудитель дизентерии, носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителей в просвет кишечника; вслед за этим начинается очередной цикл – адгезия, колонизация и т. д. Интенсивность циклов зависит от концентрации возбудителей в пристеночном слое слизистой оболочки. В результате повторяющихся циклов воспалительный очаг разрастается, образующиеся язвы, соединяясь, увеличивают обнаженность кишечной стенки, вследствие чего в испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфноядерные лейкоциты. Цитотоксины (SLT-I и SLT-II) обусловливают разрушение клеток, энтеротоксин – диарею, эндотоксины – общую интоксикацию. Клиника дизентерии во многом определяется тем, какой тип экзотоксинов в большей степени продуцируется возбудителем, степенью его аллергизирующего воздействия и иммунным статусом организма. Однако многие вопросы патогенеза дизентерии остаются еще не выясненными, в частности: особенности течения дизентерии у детей первых двух лет жизни, причины перехода острой дизентерии в хроническую, значение сенсибилизации, механизм местного иммунитета слизистой кишечника и др. Наиболее типичными клиническими проявлениями дизентерии служат понос, частые позывы: в тяжелых случаях до 50 и более раз в сутки, тенезмы (болезненные спазмы прямой кишки) и общая интоксикация. Характер стула определяется степенью поражения толстого кишечника. Наиболее тяжело протекает дизентерия, вызванная S. dysenteriae 1 , наиболее легко – дизентерия Зонне.

Постинфекционный иммунитет. Как показали наблюдения над обезьянами, после перенесенной дизентерии остается прочный и достаточно длительный иммунитет. Он обусловлен антимикробными антителами, антитоксинами, повышением активности макрофагов и Т-лимфоцитами. Значительную роль играет местный иммунитет слизистой оболочки кишечника, опосредуемый IgAs. Однако иммунитет носит типоспецифический характер, прочного перекрестного иммунитета не возникает.

Лабораторная диагностика. Основной метод – бактериологический. Материалом для исследования служат испражнения. Схема выделения возбудителя: посев на дифференциально-диагностические среды Эндо и Плоскирева (параллельно на среду обогащения с последующим посевом на среды Эндо, Плоскирева) для выделения изолированных колоний, получение чистой культуры, изучение ее биохимических свойств и, с учетом последних, идентификация при помощи поливалентных и моновалентных диагностических агглютинирующих сывороток. Выпускают следующие коммерческие сыворотки.

1. К шигеллам, не ферментирующим маннит:

к S. dysenteriae 1 и 2

к S. dysenteriae 3 – 7 (поливалентные и моновалентные),

к S. dysenteriae 8 – 12 (поливалентные и моновалентные).

2. К шигеллам, ферментирующим маннит:

к типовым антигенам S. flexneri I, II, III, IV, V, VI ,

к групповым антигенам S. flexneri 3, 4, 6, 7, 8 – поливалентная,

к антигенам S. boydii 1 – 18 (поливалентная и моновалентные), к антигенам S. sonnei I фазы, II фазы,

к антигенам S. flexneri I – VI + S. sonnei – поливалентная.

Для быстрой идентификации шигелл рекомендуется следующий метод: подозрительную колонию (лактозонегативная на среде Эндо) пересевают на среду TSI (англ. triple sugar iron ) – трехсахарный агар (глюкоза, лактоза, сахароза) с железом для определения продукции H 2 S; или на среду, содержащую глюкозу, лактозу, сахарозу, железо и мочевину. Любой организм, который расщепляет мочевину через 4 – 6 ч инкубирования, вероятнее всего, относится к роду Proteus и может быть исключен. Микроорганизм, образующий H 2 S или имеющий уреазу, или образующий кислоту на косячке (ферментирует лактозу или сахарозу), может быть исключен, хотя штаммы, образующие H 2 S, должны быть исследованы как возможные члены рода Salmonella . Во всех других случаях культура, выросшая на этих средах, должна быть исследована и, если ферментирует глюкозу (изменение цвета столбика), выделена в чистом виде. Одновременно она может быть исследована в реакции агглютинации на стекле с соответствующими антисыворотками к роду Shigella . При необходимости проводят другие биохимические тесты, проверяющие принадлежность к роду Shigella , а также изучают подвижность.

Для обнаружения антигенов в крови (в том числе в составе ЦИК), моче и испражнениях могут быть использованы следующие методы: РПГА, РСК, реакция коагглютинации (в моче и испражнениях), ИФМ, РАГА (в сыворотке крови). Эти методы высокоэффективны, специфичны и пригодны для ранней диагностики.

Для серологической диагностики могут быть использованы: РПГА с соответствующими эритроцитарными диагностикумами, иммунофлуоресцентный метод (в непрямой модификации), метод Кумбса (определение титра неполных антител). Диагностическое значение имеет также аллергическая проба с дизентерином (раствор белковых фракций шигелл Флекснера и Зонне). Реакцию учитывают через 24 ч. Она считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10 – 20 мм.

Лечение. Основное внимание уделяется восстановлению нормального водно-солевого обмена, рациональному питанию, дезинтоксикации, рациональной антибиотикотерапии (с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам). Хороший эффект дает раннее применение поливалентного дизентерийного бактериофага, особенно таблетированного с пектиновым покрытием, которое предохраняет фаг от действия HCl желудочного сока; в тонком кишечнике пектин растворяется, фаги освобождаются и проявляют свое действие. С профилактической целью фаг следует давать не реже одного раза в три дня (срок его выживания в кишечнике).

Проблема специфической профилактики. Для создания искусственного иммунитета против дизентерии были использованы различные вакцины: из убитых бактерий, химические, спиртовая, но все они оказались малоэффективными и сняты с производства. Созданы вакцины против дизентерии Флекснера из живых (мутантных, стрептомицинзависимых) шигелл Флекснера; рибосомальные вакцины, но они также не нашли широкого применения. Поэтому проблема специфической профилактики дизентерии остается нерешенной. Основной путь борьбы с дизентерией заключается в улучшении системы водоснабжения и канализации, обеспечении строгих санитарно-гигиенических режимов на предприятиях пищевой, в особенности молочной промышленности, в детских учреждениях, местах общественного пользования и в соблюдении личной гигиены.

Содержание статьи

Дизентерия (шигеллез) - острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается различными видами шигелл, характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением толстой кишки, преимущественно ее дистального отдела, и признаками геморрагического колита. В отдельных случаях приобретает затяжной или хронический ход.

Исторические данные дизентерии

Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys - расстройства, enteron - кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос».В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию. Подробнее изучил этих возбудителей японский микробиолог К. Shiga. Позднее было описано различные возбудители дизентерии, которые объединены под названием «шигеллы». Над их открытием и изучением работали S. Flexner, J. Boyd, М. И. Штуцер, К. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Новгородская и др..

Этиология дизентерии

. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella , семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.
Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига - серовары 1, Штуцера-Шмитца - серовары 2, Лардж-Сакса - серовары 3-7. К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл - серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 - за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну - Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига) способны продуцировать сильный термостабильный экзотоксин и термолабильный эндотоксин, а все остальные шигеллы выделяют только эндотоксин.
Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера - около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.
Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом - до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде - до 1 месяца, а в замороженных продуктах и??льда - около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев. Они быстро погибают от воздействия прямого солнечного света (через ЗО-60 мин), но в тени сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. При температуре 60 ° С шигеллы погибают через 10 мин, а при кипячении - сразу. Все дезинфицирующие средства убивают шигелл в течение 1-3 мин.
Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.
В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х - шигеллы Флекснера, а с 60-х годов - шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя. Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.

Эпидемиология дизентерии

Источником инфекции являются больные острой и хронической формы болезни, а также бактерионосители. Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии - во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.
По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.
Механизм заражения - фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера - водный, Григорьева - Шига - контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.
Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.
Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.
Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига - более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.
Дизентерия - распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.

Патогенез и патоморфология дизентерии

Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.
Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.

Клиника дизентерии

Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.
1. Острая дизентерия (длится около 3 месяцев):
а) типичная (колитична) форма,
б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.
Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.
2. Хроническая дизентерия (длится более 3 месяцев):
а) рецидивирующая;
б) непрерывная.
3. Бактерионосительство.
Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.
Острая дизентерия.
Инкубационный период длится от 1 до 7 суток (чаще 2-3 дня). Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.
С первого дня болезни ведущим является симптомокомплекс спастического дистального геморрагического колита. Возникает приступообразным спастические боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Спастические боли предшествует каждой дефекации. Возникают также типичные для дистального колита тенезмы: тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях - крови, позже навоза.
Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови ("ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше. Боль в левой половине живота усиливается, учащаются тенезмы и ложные (ложные) позывы на низ, что. не завершаются дефекацией и не дают облегчения. В отдельных случаях (особенно у детей) может быть выпадение прямой кишки, зияние заднего вследствие пареза его сфинктера от «переутомления».
При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.
Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено. Иногда определяется нарушения ритма сокращений сердца, систолический шум над верхушкой. Больные беспокойны, жалуются на бессонницу. Иногда отмечается боль по ходу нервных стволов, гиперестезия кожи, тремор рук.
У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях - неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.
Период разгара болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.
Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, а в отдельных случаях катарально-геморрагический проктосигмоидит. Больные, как правило, остаются работоспособными и за помощью обращаются не всегда. Болезнь длится 3-7 дней.
Среднетяжелые колитична форма (15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер - примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.
Тяжелая колитична форма (10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована. В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.
К атипичным формам дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта.Гастроентероколитична форма наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.
Гипертоксичная (особенно тяжелая) форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.
Стертая форма характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.
Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто. Дизентерия Зонне, как правило, имеет легкое течение, часто в виде пищевой токсикоинфекции (гастроентероколитична форма). Чаще, чем при других формах, происходит поражение слепой и восходящей ободочной кишок. Подавляющее количество случаев бактерионосительства вызывается шигеллы Зонне.

Хроническая дизентерия

В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.
Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.
При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.
У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно. Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система - больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм (которые, как правило, вызваны шигеллы Зонне или Бойда), длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
Осложнения в последнее время наблюдаются чрезвычайно редко. Сравнительно чаще дизентерия может осложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода. У ослабленных больных, преимущественно у детей, могут возникать осложнения (бронхопневмония, инфекции мочевых путей), вызванных активизацией оппортунистической мало-, условно-и непатогенной флоры, а также выпадением прямой кишки.
Прогноз в целом благоприятный , но в отдельных случаях течение болезни приобретает хронический характер. Летальный исход у взрослых наблюдается редко, у ослабленных детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном составляет 2-10%.

Диагноз дизентерии

Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.
В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..

Специфическая диагностика дизентерии

. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях - и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя. Материал высевают на селективные среды Плоскирева, Эндо, Левина и др.. Частота выделения возбудителя при бактериологических исследованиях составляет 40-70%, причем этот показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.
Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 - для дизентерии Зонне и 1: 200 - для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.
Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.
Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.

Дифференциальный диагноз дизентерии

Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции. Фекалии сохраняют каловый характер, слизь равномерно смешанный с кровью («малиновое желе»), в них часто обнаруживают амеб - возбудителей болезни или их цисты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
При пищевых токсикоинфекциях болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).
Для холеры не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).
При брюшном тифе в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.
Кровянистые выделения при геморрое наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.
Колит неинфекционной природы часто имеет место в случае отравления химическими соединениями («свинцовый колит»), при некоторых внутренних болезнях (холецистит, гипоацидний гастрит), патологии тонкой кишки, уремии. Этот вторичный колит диагностируется с учетом основного заболевания и не имеет контагиозности, сезонности.
Неспецифический язвенный колит начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.
Новообразования толстой кишки в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.

Лечение дизентерии

Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.
Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15.
Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.
Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.
Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.
Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).
В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.
Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.

Профилактика дизентерии

Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.
Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов - двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии. Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов - после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.
Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов - в течение 6 месяцев.
Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.
Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена.