Причины иммунодефицита у взрослого. Вторичные иммунодефициты

Иммунодефицитные состояния

У человека обнаружены многочисленные иммунодефицитные состояния. Их классификация приведена в таблице. У людей, страдающих иммунодефицитом, отмечается высокая частота образования злокачественных опухолей и аутоантител (последнее может сопровождаться аутоиммунными заболеваниями). Это обусловлено нарушением регуляции активности Т-клеток или неспособностью организма справиться с основными вирусными заболеваниями.

Таблица. Классификация иммунодефицитных состояний

Тип иммунодефицита		Инфекционный агент
Дефицит системы комплемента	Дефицит компонента комплемента С3	Гноеродные бактерии	Антибиотики
Дефицит клеток миелоидного ряда	Хронический грануломатоз	Бактерии, содержащие каталазу	Антибиотики
В-клеточный дефицит	Детская сцепленная с полом агаммаглобулинемия (Болезнь Брутона)	Гноеродные бактерии Pneumocystis carinii	Гамма-глобулин
Т-клеточный дефицит	Гипоплазия тимуса	Candida, вирусы	Трансплантация тимуса
Дефицит стволовых клеток	Тяжелый комбинированный дефицит (агаммаглобулинемия швейцарского типа)	Все, указанные выше	Трансплантация костного мозга

Первичные иммунодефицитные состояния возникают у людей (хотя и довольно редко) в результате нарушения практически любой стадии дифференцировки клеток иммунной системы. Недостаточность системы комплемента, фагоцитов или В-клеток приводит к бактериальным инфекциям, с которыми в норме организм справляется путем опсонизации и фагоцитоза. Недостаточность Т-клеток обусловливает повышенную чувствительность организма к вирусам и грибам, уничтожение которых основано на реакциях клеточного иммунитета.

Вторичные иммунодефицитные состояния могут развиться и как следствие недостаточности питания, лимфопролиферативных заболеваний, вирусных инфекций, рентгеновского облучения и воздействия цитотоксических лекарственных препаратов. Наиболее опасен в настоящее время синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Это заболевание вызывается ретровирусом (вирусом иммунодефицита человека, ВИЧ), который избирательно поражает Т-хелперы, необходим ые для функционирования системы клеточного иммунитета. Человек, заболевший СПИДом, становится беззащитным перед инфекциями, вызываемыми условно-патогенными микроорганизмами (в частности, Pneumocystis carinii и цитомегаловирусом), которые заканчиваются смертельным исходом. В крови больных СПИДом если и обнаруживаются вирус-нейтрализующие антитела, то в невысоких титрах.

Иммунодефициты (ИДС) - нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

Первичные иммунодефициты - это врожденные (генетические или эмбриопатии) дефекты иммунной системы. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта они бывают:

гуморальные или антительные - с преимущественным поражением системы В-лимфоцитов)

Х-сцепленная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона)

Гипер-IgM синдром

Х-сцепленная

аутосомно-рециссивная

делеция генов тяжелых цепей иммуноглобулинов

дефицит k-цепей

селективный дефицит субклассов IgG с или без дефицита IgA

дефицит антител с нормальным уровнем иммуноглобулинов

общая вариабельная иммунная недостаточность

дефицит IgA

клеточные

синдром Ди-Джоржи

первичный дефицит CD4 клеток

дефицит CD7 Т-клеток

дефицит ИЛ-2

множественная недостаточность цитокинов

дефект передачи сигнала

комбинированные:

синдром Вискотта-Олдрича

атаксия-телеангиоэктазия (синдром Луи-Бар)

тяжелая комбинированная иммунная недостаточность

Х-сцепленная с полом

аутосомно-рециссивная

дефицит аденозиндезаминазы

дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы

дефицит молекул II класса МНС (синдром лысых лимфоцитов)

ретикулярная дизгенезия

дефицит CD3γ или CD3ε

дефицит СD8 лимфоцитов

недостаточность системы комплемента

дефекты фагоцитоза

наследственные нейтропении

инфантильный летальный агранулоцитоз (болезнь Костмана)

циклическая нейтропения

семейная доброкачественная нейтропения

дефекты фагоцитарной функции

хроническая гранулематозная болезнь

Х-сцепленная

аутосомно-рециссивная

дефицит адгезии лимфоцитов I типа

дефицит адгезии лейкоцитов 2 типа

дефицит глюкозо-6-дегидроегназы нейтрофилов

дефицит миелопероксидазы

дефицит вторичных гранул

синдром Швахмана

Клиническая картина ИДС

Клиника имеет ряд общих черт:

1. Рецидивирующие и хронические инфекции верхних дыхательных путей, придаточных пазух, кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, часто вызываемые оппортунистическими бактериями, простейшими, грибами, имеющие тенденцию к генерализации, септицемии и торпидные к обычной терапии.

2. Гематологические дефициты: лейкоцитопении, тромбоцитопении, анемии (гемолитические и мегалобластические).

3. Аутоиммунные расстройства: СКВ-подобный синдром, артриты, склеродермия, хронический активный гепатит, тиреоидит.

4. Нередко ИДС сочетается с аллергическими реакциями 1 типа в виде экземы, отека Квинке, аллергическими реакциями на введение лекарственных препаратов, иммуноглобулина, крови.

5.Опухоли и лимфопролиферативные заболевания при ИДС встречаются в 1000 раз чаще, чем без ИДС.

6. У больных с ИДС часто отмечаются расстройства пищеварения, диарейный синдром и синдром мальабсорбции.

7. Больные с ИДС отличаются необычными реакциями на вакцинацию, а применение у них живых вакцин опасно развитием сепсиса.

8. Первичные ИДС часто сочетаются с пороками развития, прежде всего с гипоплазией клеточных элементов хряща и волос. Кардиоваскулярные пороки описаны, главным образом, при синдроме Ди-Джоржи.

Лечение первичных ИДС

Этиотропная терапия заключается в коррекции генетического дефекта методами генной инженерии. Но такой подход является экспериментальным. Основные усилия при установленном первичном ИДС направлены на:

профилактике инфекций

заместительной коррекции дефектного звена иммунной системы в виде трансплантации костного мозга, замещения иммуноглобулинов, переливания нейтрофилов.

заместительной терапии ферментами

терапия цитокинами

витаминотерапия

лечение сопутствующих инфекций

Вторичные иммунодефициты

Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма. В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит относятся загрязнения окружающей среды, ионизирующее и СВЧ излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Общей чертой описанных выше факторов является комплексное негативное воздействие на все системы организма, в том числе и на иммунную систему. Кроме того, такие факторы как ионизирующее излучение оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет связанное с угнетением системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.

Вторичные иммунодефициты являются частым осложнением многих заболеваний и состояний. Основные причины вторичных ИДС:

дефект питания и общее истощение организма также приводит к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всех внутренних органов. Иммунная система особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты это энергоемкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима-весна)

гельминтозы

потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови, при ожогах или при заболеваниях почек (протеинурия, ХПН). Общей особенностью этих патологий является значительная потеря плазмы крови или растворенных в ней белков, часть их которых является иммуноглобулинами и другими компонентами иммунной системы (белки системы комплимента, C-реактивный белок). Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови, поэтому на фоне сильного кровотечения снижение иммунитета имеет комбинированный характер (клеточно-гуморальный)

диарейный синдром

стресс-синдром

тяжелые травмы и операции также протекают со снижением функции иммунной системы. Вообще любое серьезное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Отчасти это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, а отчасти с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функцию иммунной системы

эндокринопатии (СД, гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счет нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе. При этих заболеваниях снижается выработка энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференциации клеток, в том числе и клеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функции иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом стимулирует размножение бактерий

прием различных лекарственных препаратов и наркотических средств оказывает выраженное иммунодепрессивное действие. Особенно выражено снижение иммунной защиты во время приема цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, антиметаболитов, антибиотиков

низкая масса тела при рождении

снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей связано с возрастными и физиологическими особенностями организма этих категорий людей

злокачественные новообразования – нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное снижение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови (лейкемия) и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей. На фоне лейкемии количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако эти клетки нефункциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма

аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функции иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при их лечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию

Лечение вторичных ИДС

Механизмы подавления иммунитета при вторичных ИДС различны, и, как правило, имеется сочетание нескольких механизмов, нарушения иммунной системы выражены в меньшей степени, чем при первичных. Как правило, вторичные иммунодефициты носят приходящий характер. В связи с этим лечение вторичных иммунодефицитов гораздо проще и эффективнее по сравнению с лечением первичных нарушений функции иммунной системы. Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения. Например, лечение иммунодефицита на фоне хронических инфекций начинают с санации очагов хронического воспаления. Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов и различных пищевых добавок (БАД), содержащих эти элементы. Восстановительные способности иммунной системы велики, поэтому устранение причины иммунодефицита, как правило, приводит к восстановлению иммунной системы. Для ускорения выздоровления и специфической стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. На данный момент известно большое количество различных иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия.

Аутоиммунные заболевания - это класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Возможные причины

Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.

Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.

Третья возможная причина аутоиммунной реакции - нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4.

Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма - гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.

Механизм развития

Аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или её отдельных компонентов. В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.

Эволюция

Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьёзным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или прием медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.

Иммуносупрессоры

Азатиоприн

Инфликсимаб

Преднизолон

Тимодепрессин

Циклофосфамид

Биологически активные агенты (Считается наиболее перспективным)

Блокаторы ФНО-α (Инфликсимаб, Адалимумаб, Этанерцепт)

Блокаторы CD40-рецепторов: Ритуксимаб (Мабтера)

Иммуномодуляторы

Альфетин

Кордицепс

Эхинацея пурпурная (Однако, тут: http://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_3204.htm написано, что наличие аутоиммунных заболеваний является противопоказанием для приёма Эхинацеи пурпурной)

Иммунологи́ческая толера́нтность - способность иммунной системы специфически не реагировать на конкретный антиген. Например, при беременности развивается толерантность иммунной системы матери по отношению к эмбриону и плаценте.

Нарушение иммунной толерантности к собственным антигенам приводит к развитию аутоиммунных заболеваний

Болезнь Бруто́на - (син. - агаммаглобулинемия, X-сцепленная инфантильная, врожденная агаммаглобулинемия) - вариант иммунодефицита. Впервые в 1952 году американский педиатр Брутон описал 8-летнего мальчика, страдавшего различными инфекционными заболеваниями, который с 4-летнего возраста 14 раз болел пневмонией, перенес отиты, синуситы, сепсис, менингит. При исследовании в сыворотке крови не обнаружили антител.

Мутантный белок - тирозинкиназа Брутона. Мутантный ген ВТК картирован на Xq21.3- 22.2.

Наследование

Х-сцепленный рецессивный тип наследования, выявляется только у мальчиков, обладающих набором половых хромосом ХУ. Девочки не болеют, так как даже если они гетерозиготны, то рецессивный ген одной X-хромосомы компенсируется нормальным геном гомологичной X-хромосомы.

Клинические проявления

Возраст начала болезни - младенчество или 1-й год жизни,чаще всего заболевание манифестирует после 3-4 месяцев жизни. Больные страдают рецидивирующими инфекцииями, вызываемые пневмококками, стафилококками и другими пиогенными бактериями. Вакцинация против полиомиелита может осложняться полиомиелитом. Вирус гепатита В вызывает прогрессирующий часто фатальный вирусный гепатит. Инфекция ротавирусом или лямблиями ведет к хронической диарее и синдрому мальабсорбции. Первично поражаются легкие, придаточные пазухи носа. В клинической картине отмечается лихорадка, синдром мальабсорбции, конъюнктивиты, поражения ЦНС (энцефалиты), аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования. Возможны системные ревматические проявления по типу диффузных болезней соединительной ткани. Суставной синдром характеризуется эпизодической мигрирующей полиартралгией либо артритом крупных суставов. Даже при длительном течении артрит не приводит к рентгенологическим изменениям пораженных суставов. Имеют место кожные поражения - экзема, дерматомиозит.

Лабораторная диагностика

При лабораторном исследовании крови выявляется отсутствие фракции гаммаглобулинов в протеинограмме. Ig A и Ig M снижен в 100 раз, а уровень Ig G - в 10 раз. В-лимфоциты - снижены. Плазмоциты в костном мозге снижены вплоть до полного отсутствия. В периферической крови отмечаются лейкопения или лейкоцитоз.

Тимус не изменен, однако строение лимфатических узлов (в биоптате сужение кортикального слоя, первичные фолликулы в нем редкие и малоразвиты) и селезенки нарушено. Рентгенологически выявляется гипоплазия или отсутствие лимфоидной ткани (лимфоузлы), гипоплазия или отсутствие фарингеальной лимфоидной ткани (миндалины, аденоиды).

Лечение - заместительная терапия γ-глобулином, плазмой. Дозу подбирают так, чтобы уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови составил 3 г/л (первая доза - 1,4 мл/кг, затем 0,7 мл/кг каждые 4 недели). Гамма-глобулин необходимо вводить в течение всей жизни. В периоды обострения применяют антибиотики, чаще полусинтетические пенициллины и цефалоспорины в обычных дозировках.

Иммунохимия изучает химические основы иммунитета. Основные проблемы - изучение строения и свойств иммунных белков - антител, природных и синтетических антигенов, а также выявление закономерностей взаимодействия между этими главными компонентами иммунологических реакций у разных организмов.

Методами иммунохимии пользуются также в прикладных целях, в частности при выделении и очистке активных начал вакцин и сывороток.

Иммунодефицитные состояния подразделяются на первичные (врожденные) и вторичные. Среди вторичных иммунодефицитных состояний выделены три формы:

Приобретенная - наиболее ярким примером является синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД.

Индуцированная - возникает в результате конкретных причин, вызвавших ее появление: рентгеновское излучение, травмы и хирургические вмешательства, применение кортикостероидов, цитостатическая терапия, а также нарушения иммунитета развивающиеся вторично по отношению к основному заболеванию (диабет, заболевания печени, почек, злокачественные новообразо-вания).

Спонтанная форма - характеризуется отсутствием явной причины, вызвавшей нарушение иммунной реактивности.

Вопрос о выборе конкретного иммуномодулирующего лекарственного средства и необходимости его включения в комплекс терапии, назначаемой по поводу основного заболевания, должен решаться врачом-иммунологом с учетом клинических проявлений иммунной недостаточности и выявленных дефектов в параметрах иммунного статуса.

Иммунодефицитные состояния (ИДС) - это группа заболеваний, основой которых является иммунопатология. Иммунопатологические состояния проявляют себя основными клиническими синдромами:

Инфекционный синдром;

Иммунопролиферативный / онкологический;

Аллергический;

Аутоиммунный.

Рецидивирование острых инфекций;

Затяжной, вялотекущий характер заболеваний;

Выраженная склонность к генерализации инфекционного процесса;

Высокий риск хронизации заболеваний, с частыми последующими обострениями и неуклонно прогрессирующим характером течения патологического процесса;

Раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микрофлоры;

Ведущая роль микст-инфекции в формировании воспалительного процесса;

Необычные возбудители;

Атипичные формы заболеваний;

Тяжёлое течение заболеваний;

Оппортунистические инфекции;

Резистентность к стандартной терапии (сочетание антибактериальных средств, потребность во внутривенном введении антибиотиков, их длительное применение и частая смена, отсутствие этиологического выздоровления после повторных курсов лечения, расширение лекарственных назначений с использованием препаратов иммунотропного действия и т.д.).

Аллергический синдром - это иммунопатологическое состояние как патогенетическая основа клинических появлений аллергических заболеваний. Нарушения иммунитета в виде изменений процессов дифференцировки иммунорегуляторных Т-лимфоцитов, гиперпродукции IgE, снижения выработки IgA определяют иммунный профиль пациентов с атопией скорее всего обусловлены генетическими факторами. Клиническими проявлениями аллергического синдрома являются аллергические заболевания.

Лимфопролиферативный / онкологический синдром - это иммунопатологическое состояние, характеризующееся снижением противоопухолевой резистентности организма и развитием онкологического заболевания.

Аутоиммунный синдром - иммунопатологическое состояние, связанное с нарушением механизмов аутотолерантности к антигенам собственного организма. Клинически проявляет себя аутоиммунными заболеваниями или аутоиммунным компонентом в течение воспалительного процесса.

ИДС могут проявлять себя как изолированными синдромами, так и их комбинациями.

Выделяют две большие группы иммунодефицитов - первичные (врождённые) и вторичные (приобретённые). Первичные ИДС - это врождённые нарушения иммунной системы, характеризующиеся ранней клинической реализацией иммунопатологии. Большинство первичных ИДС являются наследуемыми состояниями. Преобладающий тип наследования аутосомно-рецессивный, при этом многие классические формы первичных ИДС наследуются сцепленно с Х-хромосомой, поэтому в структуре первичных ИДС до 80% составляют мальчики. Клиническая манифестация первичных ИДС начинается с расширения антигенной нагрузки в раннем детском возрасте. При этом клиническая картина первичного иммунодефицита определяется уровнем поражения иммунной системы, т.е. конкретным синдромом и составляющими факторами: условиями жизни, состоянием местного иммунитета, наследственностью, сопутствующими патологическими состояниями со стороны других органов и систем, адаптивными возможностями организма, ранней диагностикой иммунодефицитного состояния и лечебными мероприятиями.

В классификации первичных ИДС используется понятие синдром. При названии синдрома за основу принимается конкретный лабораторный показатель - определяемый дефект, например, гипер-IgM синдром; яркий клинический признак, например: атаксиятелеангиэктазия; этиологический фактор, например: синдром золотистого стафилококка; фамилии авторов, впервые описавшие данный синдром или фамилия больного, на примере которого впервые описывался синдром, например: синдром Вискотта-Олдрича, синдром Джоба.

Классификация первичных ИДС (Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е., 1996г.)

I. Недостаточность гуморального звена иммунитета (системы В-лимфоцитов).

1. Агаммаглобулинемия, болезнь Брутона.

2. Дисгаммаглобулинемии:

а) общая вариабельная гипогаммаглобулинемия;

б) селективный дефицит IgA;

в) дефицит иммуноглобулинов IgG и IgA с увеличением синтеза IgM - гипер IgM cиндром;

– это болезни иммунной системы, возникающие у детей и взрослых, не связанные с генетическими дефектами и характеризующиеся развитием повторных, затяжных инфекционно-воспалительных патологических процессов, плохо поддающихся этиотропному лечению. Выделяют приобретенную, индуцированную и спонтанную форму вторичных иммунодефицитов. Симптоматика обусловлена снижением иммунитета и отражает конкретное поражение того или иного органа (системы). Диагностика основана на анализе клинической картины и данных иммунологических исследований. В лечении используется вакцинация, заместительная терапия, иммуномодуляторы.

Снижается иммунитет при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих подавляющим действием на костный мозг и кроветворение, нарушающих формирование и функциональную активность лимфоцитов (цитостатики, глюкокортикоиды и пр.). Схожий эффект оказывает и лучевое воздействие.

При злокачественных новообразованиях происходит продукция опухолью иммуномодулирующих факторов и цитокинов, в результате чего снижается количество T-лимфоцитов, увеличивается активность клеток-супрессоров, угнетается фагоцитоз. Ситуация усугубляется при генерализации опухолевого процесса и метастазировании в костный мозг. Вторичные иммунодефициты нередко развиваются при аутоиммунных заболеваниях, острых и хронических отравлениях, у людей старческого возраста, при длительных физических и психоэмоциональных перегрузках.

Симптомы вторичных иммунодефицитов

Клинические проявления характеризуются наличием в организме затяжного, устойчивого к этиотропной терапии хронического инфекционного гнойно-воспалительного заболевания на фоне снижения иммунной защиты. При этом изменения могут быть преходящими, временными или имеют необратимый характер. Выделяют индуцированную, спонтанную и приобретенную формы вторичных иммунодефицитов.

К индуцированной форме относят нарушения, возникающие вследствие конкретных причинных факторов (рентгеновское излучение, длительный прием цитостатиков, кортикостероидных гормонов, тяжелые травмы и обширные хирургические операции с интоксикацией, кровопотерей), а также при тяжелой соматической патологии (сахарный диабет , гепатиты , циррозы , хроническая почечная недостаточность) и злокачественных опухолях.

При спонтанной форме видимый этиологический фактор, вызвавший нарушение иммунной защиты, не определяется. Клинически при этой форме отмечается наличие хронических, трудно поддающихся лечению и часто обостряющихся заболеваний верхних дыхательных путей и легких (синуситы , бронхоэктазы , пневмонии , абсцессы легких), пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, кожи и подкожной клетчатки (фурункулы , карбункулы , абсцессы и флегмоны), которые вызваны условно-патогенными микроорганизмами. В отдельную – приобретенную форму выделен синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызванный ВИЧ-инфекцией.

О наличии вторичного иммунодефицита при всех стадиях можно судить по общим клиническим проявлениям инфекционно-воспалительного процесса. Это может быть длительный субфебрилитет или лихорадка, увеличение лимфатических узлов и их воспаление, боли в мышцах и суставах, общая слабость и утомляемость, снижение работоспособности, частые простудные заболевания, повторные ангины , часто рецидивирующие хронические гаймориты , бронхиты , повторные пневмонии, септические состояния и т. п. При этом эффективность стандартной антибактериальной и противовоспалительной терапии невысока.

Диагностика

Выявление вторичных иммунодефицитов требует комплексного подхода и участия в процессе диагностики различных врачей-специалистов – аллерголога-иммунолога, гематолога, онколога , инфекциониста , оториноларинголога , уролога , гинеколога и др. При этом учитывается клиническая картина заболевания, свидетельствующая о наличии хронической инфекции, трудно поддающейся лечению, а также выявление оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

Необходимо изучение иммунного статуса организма с использованием всех доступных методик, применяемых в аллергологии и иммунологии. Диагностика основана на исследовании всех звеньев иммунитета, участвующих в защите организма от инфекционных агентов. При этом изучается фагоцитарная система, система комплемента, субпопуляции T- и B-лимфоцитов. Исследования выполняются путем проведения тестов первого (ориентировочного) уровня, позволяющего выявить грубые общие нарушения иммунитета и второго (дополнительного) уровня с идентификацией конкретного дефекта.

При проведении скрининговых исследований (тесты 1 уровня, которые можно выполнить в любой клинико-диагностической лаборатории) можно получить информацию об абсолютном количестве лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов (встречается как лейкопения, так и лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ), уровне белка и сывороточных иммуноглобулинов G, A, M и E, гемолитической активности комплемента. Кроме того, можно выполнить необходимые кожные пробы для выявления гиперчувствительности замедленного типа.

При углубленном анализе вторичного иммунодефицита (тесты 2 уровня) определяется интенсивность хемотаксиса фагоцитов, завершенность фагоцитоза, субклассы иммуноглобулинов и специфические антитела к конкретным антигенам, продукция цитокинов, индукторов T-клеток и другие показатели. Анализ полученных данных должен проводиться только с учетом конкретного состояния данного пациента, сопутствующих заболеваний, возраста, наличия аллергических реакций, аутоиммунных расстройств и других факторов.

Лечение вторичных иммунодефицитов

Эффективность лечения вторичных иммунодефицитов зависит от правильности и своевременности выявления этиологического фактора, вызвавшего появление дефекта иммунной системы и возможности его устранения. Если нарушение иммунитета возникло на фоне хронической инфекции, применяются меры по ликвидации очагов воспаления с использованием антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя, проведением адекватной противовирусной терапии, использованием интерферонов и т. п. Если причинный фактор – недостаточное питание и авитаминоз, проводятся мероприятия по разработке правильного рациона питания со сбалансированным сочетанием белков, жиров, углеводов, микроэлементов и необходимой калорийности. Также устраняются имеющиеся нарушения обмена веществ, восстанавливается нормальный гормональный статус, проводится консервативное и оперативное лечение основного заболевания (эндокринная, соматическая патология, новообразования).

Важный компонент лечения больных вторичным иммунодефицитом – иммунотропная терапия с использованием активной иммунизации (вакцинации), заместительного лечения препаратами крови (внутривенное введение плазмы, лейкоцитарной массы, человеческого иммуноглобулина), а также использованием препаратов иммунотропного действия (иммуностимуляторов). Целесообразность назначения того или иного лечебного средства и подбор дозировки осуществляется врачом аллергологом-иммунологом с учетом конкретной ситуации. При преходящем характере иммунных нарушений, своевременном выявлении вторичного иммунодефицита и подборе правильного лечения, прогноз заболевания может быть благоприятным.

Быстрый переход по странице

Иммунодефицит — что это такое?

Врачи отмечают, что в последнее у пациентов все чаще выявляются серьезные заболевания, трудно поддающие лечению. Иммунная недостаточность или по-научному – иммунодефицит – это патологическое состояние, при котором иммунная система не работает должным образом. С описываемыми нарушениями сталкиваются как взрослые, так и дети. Что это за состояние? Насколько оно опасно?

Иммунодефицит характеризуется снижением активности или неспособностью организма к созданию защитной реакции вследствие выпадения клеточного или гуморального иммунного звена.

Это состояние может быть врожденным или приобретенным. Во многих случаях ИДС (особенно при не лечении) является необратимым, тем не менее, заболевание может носить и транзитивную (временную) форму.

Причины иммунодефицита у человека

Факторы, вызывающие ИДС на сегодня еще до конца не изучены. Тем не менее, ученые постоянно изучают этот вопрос для предотвращения появления и прогрессирования иммунодефицита.

Иммунодефицит, причины:

Выявить причину можно только с помощью всесторонней гематологической диагностики. В первую очередь пациента отправляют на сдачу крови для оценивания показателей клеточного иммунитета. При проведении анализа подсчитывается относительное и абсолютное количество защитных клеток.

Иммунодефицит может быть первичным, вторичным и комбинированным. Каждое заболевание, связанное и ИДС, имеет определенную и индивидуальную тяжесть течения.

При возникновении патологических признаков важно своевременно обратиться к лечащему врачу для получения рекомендаций по дальнейшему лечению.

Первичный иммунодефицит (ПИД), особенности

Является сложнейшим генетическим заболеванием, проявляющимся в первые несколько месяцев после рождения (40% случаев), в раннем младенчестве (до двух лет – 30%), в детском и юношеском возрасте (20%), реже – после 20 лет (10%).

Следует понимать, что пациенты страдают не от ИДС, а от тех инфекционных и сопутствующих патологий, которые иммунная система не в силах подавить. В связи с этим у больных может наблюдаться следующее:

Политопный процесс. Это множественное поражение тканей и органов. Таким образом, у больного одновременно могут наблюдаться патологические изменения, к примеру, кожи и мочевыделительной системы.
Сложность в лечении отдельно взятого заболевания. Патология часто переходит в хроническое течение с частыми рецидивами (повторениями). Болезни носят стремительный и прогрессирующий характер.
Высокая восприимчивость ко всем инфекциям, ведущая к полиэтиологичности. Другими словами, одно заболевание может вызвать сразу несколько возбудителей.
Обычный терапевтический курс дает не полный эффект, поэтому дозировка препарата подбирается индивидуально, часто в ударных дозах. Тем не менее, организм очень сложно очистить от возбудителя, поэтому нередко наблюдается носительство и скрытое течение болезни.

Первичный иммунодефицит является врожденным состоянием, зачатки которого образовались еще внутриутробно. К сожалению, проведение скрининга во время беременности не позволяет выявить тяжелую аномалию на первоначальном этапе.

Это состояние развивается под действием внешнего фактора. Вторичный иммунодефицит не является генетическим отклонением, с одинаковой частотой впервые диагностируется как в детском возрасте, так и во взрослом.

Факторы, вызывающие приобретенный иммунодефицит:

ухудшение состояния экологической среды;
сверхвысокочастотное и ионизирующее излучение;
острые или хронические отравления химическими веществами, тяжелыми металлами, ядохимикатами, некачественными или просроченными продуктами питания;
длительное лечение лекарственными средствами, влияющими на работу иммунитета;
частые и чрезмерные умственные нагрузки, психоэмоциональные перенапряжения, переживания.

Вышеперечисленные факторы негативно отражаются на иммунной сопротивляемости, следовательно, такие пациенты, в сравнении со здоровыми, будут чаще болеть инфекционными и онкологическими патологиями.

Основные причины , из-за которых может развиться вторичный иммунодефицит, перечислены ниже.

Погрешности в питании — Организм человека очень чувствителен к нехватке витаминов, минералов, белков, аминокислот, жиров, углеводов. Эти элементы необходимы для создания кровяной клетки и поддержания ее функции. Кроме того, для нормальной работы иммунной системы требуется много энергии, которая приходит вместе с пищей.

Все хронические заболевания негативно отражаются на иммунной защите, ухудшая сопротивляемость к чужеродным агентам, проникающие из внешней среды в организм. При хроническом течении инфекционной патологии угнетается функция кроветворения, поэтому выработка молодых защитных клеток существенно снижается.

Гормоны надпочечников. Чрезмерное увеличение гормонов угнетает функцию иммунной сопротивляемости. Сбой работы наблюдается при нарушении вещественного обмена.

Кратковременное состояние, как защитная реакция, наблюдается вследствие проведения тяжелых хирургических процедур или получения сильной травмы. По этой причине пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство, несколько месяцев подвержены инфекционным заболеваниям.

Физиологические особенности организма:

недоношенность;
дети с 1 года до 5 лет;
беременность и лактационный период;
преклонный возраст

Особенности у людей указанных категорий характеризуются угнетением функции иммунитета. Дело в том, что организм начинает интенсивно работать, чтобы перенести дополнительную нагрузку для выполнения своей функции или выживания.

Злокачественные новообразования. В первую очередь речь идет о раке крови – лейкемии. При этом заболевании наблюдается активная выработка защитных нефункциональных клеток, которые не могут обеспечить полноценного иммунитета.

Также опасной патологией является поражение красного костного мозга, отвечающего за кроветворение и замещение его структуры злокачественным очагом или метастазами.

Наряду с этим и все остальные онкологические заболевания наносят ощутимый удар по защитной функции, но проявляются нарушения гораздо позже и имеют не столь выраженные симптомы.

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. Угнетая иммунитет, приводит к опасному заболеванию – СПИДу. У пациента увеличиваются все лимфоидные узлы, часто рецидивируют язвы полости рта, диагностируются кандидозы, диареи, бронхиты, пневмонии, гаймориты, гнойные миозиты, менингиты.

Вирус иммунодефицита поражает защитную реакцию, поэтому пациенты погибают от тех заболеваний, которым здоровый организм тяжело воспрепятствует, а ослабленный ВИЧ-инфекцией – тем более (туберкулез, онкология, сепсис и т.п.).

Комбинированный иммунодефицит (КИД)

Является самым тяжелым и редким заболеванием, которое вылечить очень сложно. КИД – это группа наследственных патологий, приводящих к сложным нарушениям иммунной сопротивляемости.

Как правило, изменения происходят в нескольких видах лимфоцитах (например, Т и В), тогда как при ПИД нарушается всего лишь один вид лимфоцита.

КИД проявляется в раннем детском возрасте. Ребенок плохо набирает массу тела, отстает в росте и развитии. У таких детей наблюдается высокая восприимчивость к инфекциям: первые атаки могут начаться сразу после рождения (например, пневмония, диарея, кандидоз, омфалит).

Как правило, после выздоровления через несколько дней наступает рецидив или организм поражает другая патология вирусного, бактериального или грибкового характера.

Лечение первичного иммунодефицита

На сегодня медицина еще не изобрела универсальное лекарство, помогающее полностью побороть все виды иммунодефицитных состояний. Тем не менее, предлагается терапия, направленная на снятие и устранение негативных симптомов, увеличение лимфоцитарной защиты и улучшение качества жизни.

Это сложнейшая терапия, подбирающаяся в индивидуальном порядке. Продолжительность жизни пациента, как правило, полностью зависит от своевременного и регулярного приема медицинских средств.

Лечение первичного иммунодефицита достигается путем:

профилактики и сопутствующей терапии инфекционных заболеваний на ранних стадиях;
улучшения защиты методом пересадки костного мозга, замещения иммуноглобулинов, переливания нейтрофильной массы;
повышение функции лимфоцитов в виде лечения с помощью цитокинов;
введения нуклеиновых кислот (генная терапия) с целью предотвращения или приостановления развития патологического процесса на хромосомном уровне;
витаминотерапии для поддержки иммунитета.

Если течение заболевания усугубляется, об этом необходимо сообщить лечащему врачу.

Лечение вторичного иммунодефицита

Как правило, агрессивность вторичных иммунодефицитных состояний не имеет серьезной выраженности. Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей ИДС.

Терапевтическая направленность:

при инфекциях – устранение очага воспаления (с помощью антибактериальных и противовирусных препаратов);
для повышения иммунной защиты – иммуностимуляторы;
если ИДС была вызвана недостатком витаминов, то назначается длительный курс лечения витаминами и минералами;
вирус иммунодефицита человека – лечение заключается в высокоактивной антиретровирусной терапии;
при злокачественных образованиях – хирургическое удаление очага атипичной структуры (по возможности), проведение химио-, радио-,
томотерапии и прочих современных методов лечения.

Кроме того, при сахарном диабете следует тщательно следить за своим здоровьем: придерживаться гипоуглеводной диеты, регулярно проводить тест на уровень сахара в домашних условиях, своевременно принимать инсулин в таблетках или вводить подкожные инъекции.

Лечение КИД

Терапия первичной и комбинированной формы иммунодефицита очень похожа. Наиболее эффективным методом лечения считается пересадка костного мозга (при поражении Т-лимфоцитов).

На сегодня во многих странах успешно проводится трансплантация, помогающая побороть агрессивное генетическое заболевание.

Прогноз: что ожидает пациента

Больному необходимо предоставить качественную медицинскую помощь еще на первых этапах развития заболевания. Если речь идет о генетической патологии, то следует, как можно раньше ее выявить путем сдачи многих анализов и прохождения комплексного обследования.

Дети, которые с рождения страдают ПИД или КИД и не принимают соответствующую терапию, имеют низкий процент выживаемости до двух лет.

При ВИЧ инфекции важно регулярно сдавать анализ на антитела к вирусу иммунодефицита человека с целью контроля течения заболевания и предупреждения резкого прогрессирования.

В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют:

1. Первичные иммунодефицитные состояния.

2. Лекарственная и радиационная иммуносупрессия.

3. Иммунодефициты, ассоциированные с тяжелыми заболеваниями.

4. Приобретенные иммунодефицитные состояния (СПИД).

57. Первичные иммунодефицитные состояния.

Первичные иммунодефицитные состояния или, как их иногда называют, первичные иммунодефициты (ПИД) - врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы, а именно: комплемента, фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета. ПИД - стойкое нарушение эффекторной функции поврежденного звена, характеризующиеся стабильностью и воспроизводимыми лабораторными характеристиками. В большинстве своем ПИД представляют собой тяжелые, инвалидизирующие заболевания, очень часто приводящие к смерти пациента, особенно при отсутствии специфического лечения. В связи с этим разработаны и активно используются специальные протоколы их диагностики и лечения.

Вторичные иммунодефициты

Вторичный иммунодефицит (ВИД) - нарушения системы иммунитета обычно развивающиеся в позднем постнатальном периоде и не являющиеся результатом генетического дефекта. Эти изменения могут возникнуть антенатально (в ходе внутриутробного развития), перинатально (в родах) и постнатально (после рождения), т.е. на любом этапе онтогенеза.

Преобладающий В-клеточный иммунодефицит

Начало после исчезновения материнских иммуноглобулинов;

Повторные респираторные инфекционные заболевания, вызванные микоплазмами, бактериальной флорой;

Поражения органов пищеварения (хронические энтеровирусные гастроэнтериты);

Костно-мышечные поражения: артриты и др.

Поражения ЦНС: менингоэнцефалиты и др.

Другие признаки: лимфаденопатия, нейтропения, лимфома, анемия, тимома и др.

Рекуррентные бактериальные синопульмонарные инфекции (Н.influenzae, S. pneumonia);

Хронический лямблиоз;

Преобладающий Т-клеточный иммунодефицит

Раннее начало, отставание в развитии;

Кандидоз полости рта;

Кожные высыпания, редкие волосы;

Затяжная диарея;

Рекуррентные вирусные инфекции;

Реакция «трансплантат против хозяина»;

Костные аномалии;

Гепатоспленомегалия (синдром Оменна);

Злокачественные новообразования.

Преобладающий дефект фагоцитоза

Раннее начало заболевания;

Заболевания, вызванные грамположительными и грамотрица- тельными инфекциями;

Абсцессы мягких тканей и лимфадениты;

Позднее отпадение пуповины;

Лимфаденопатии;

Заболевания дыхательной системы;

Поражения ротовой полости;

Инфекционные процессы, вызванные каталазопозитивной флорой (S.aureus, Aspergillus septicaemia, Candida septicaemia и др.);

Плохое заживление ран.

Преобладающий дефект комплемента

Начало заболевания в любом возрасте;

Повышенная восприимчивость к инфекциям связанная с дефицитом C1qrs, С4, СЗ (стрептококк, нейссерии), С5-9 (нейссерии);

Аутоиммунные гломерулонефриты и полиартриты;

Дефицит С1-эстеразы: наследственный ангионевротический отёк;

Хроническая крапивница.

Л. Отдельные нозологические формы первичных иммунодефицитных состояний.

Х-сцепленная агаммаглобулинемия (D. 80.0)

Частота: 1-5:1000 000 новорожденных.

Клинические критерии:

рецидивирующие гнойно-воспалительные инфекции преимущественно со 2 полугодия жизни у пациентов мужского пола;

рецидивирующие бактериальные инфекции бронхолегочной и верхних дыхательных путей;

инвазивные инфекции: сепсис, остеомиелит;

рецидивирующие гнойные инфекции кожи;

гипоплазия лимфатических узлов, миндалин;

упорный диаррейный синдром.

61 Дефекты системы фагоцитоза

Дефекты продукции и функции клеток фагоцитарной системы предрасполагают к развитию пиогенных и грибковых инфекций, а также к инфекциям, вызванным внутриклеточными микроорганизмами. К наиболее частым возбудителям у этих больных относятся Pseudomonas, Serratia marcescans, Staphylococcus aureus, a также грибы рода Aspergillus и Candida. К этой группе заболеваний относятся такие состояния, как хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ), дефицит молекул адгезии лимфоцитов, синдром Грисцелли и другие. Легочные инфекции отмечаются у этих больных наиболее часто. К другим характерным инфекционным проявлениям относятся гнойный лимфаденит, подкожные абсцессы, остеомиелит и сепсис. Дефекты системы фагоцитоза не связаны с повышенным риском развития неинфекционной патологии, например опухолей или аутоиммунных заболеваний. Хроническая гранулематозная болезнь Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) является типичным заболеванием данной группы.Выявлено четыре молекулярных дефекта, лежащих в основе ХГБ. В зависимости от генетического дефекта заболевание наследуется Х-сцепленно или аутосомно-рецессивно. Все молекулярные дефекты вызывают дисфункцию фермента НАДФ-оксидазы, что ведет к нарушению образования кислородных радикалов в нейтрофилах и внутриклеточного киллинга. Для больных ХГБ характерны инфекции, вызванные в основном каталаза-продуцирующими микроорганизмами (стафилококки, кишечная палочка, сальмонелла, нокардия), с поражением легких, кожи и подкожной клетчатки, лимфатических узлов, печени и с формированием воспалительных гранулем и абсцессов. У 10-17% больных отмечаются обструкция мочевыводящих путей, энтериты и колиты. Большую опасность для больных с ХГБ представляют инфекции, вызванные грибами, отличными от рода Candida (например, аспергиллез). Диагноз ХГБ подтверждается выявлением снижения продукции перекисных радикалов при оценке с помощью методов люминол-зависимой хемилюминисценции и НСТ-теста, а также выявлением характерных мутаций.

62. Дефицит компонентов системы комплемента. Наследственный ангионевротический отек - дефицит Cl- ингибитора (D 84.1)

Частота: 1:10 000-100000

Клинические критерии:

Повторные бледные, не зудящие, холодные отёки подслизистого слоя дыхательных путей, ЖКТ и подкожного слоя кожи.

Отек плотный, отграниченный, нарастает 1-2 суток и 3-4 дня разрешается.

Провоцирующие факторы - травма, стресс.

Лабораторные критерии:

Приём андрогенов (даназол) - повышение транскрипции С1- ингибитора;

Антифибринолитики (аминокапроновая, транэкзамовая кислоты) - снижение плазмина;

Концентрат С1-ингибитора (лечение острых атак

Вторичные иммунодефициты

· Характеризуется устойчивым выраженным снижением количественных и функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности;

· Является фактором риска развития острых и хронических инфекционных заболеваний, аутоиммунных, аллергических и онкологических заболеваний.

· Чаще всего можно выявить фактор, приведший к развитию ВИД.

· Фактор, вызвавший развитие ВИД отличается выраженным патогенным эффектом, в том числе и на другие органы и системы.

Этиология вторичных иммунодефицитов:

· Вирусные инфекции, протозойные инвазии и гельминтозы (малярия, аскаридоз и др.)

· Хронические воспалительные заболевания (аутоиммунные заболевания и др.).

· Нарушения питания: белково-энергетическая недостаточность, дефицит микроэлементов, витаминов (А, С, Е);

· Злокачественные новообразования;

· Состояния, приводящие к потере иммунокомпетентных клеток и иммуноглобулинов (кровотечения);

· Экзогенные и эндогенные интоксикации;

· Нарушения нейрогуморальной регуляции: стрессовые воздействия (психические травмы и др.);

· Физиологические особенности - детский возраст и др.

· Облучения, ятрогенные воздействия.

· Хромосомные аномалии: синдром Дауна и др.;

· Последствия операций: травмы, аспления и т.п.

Клинические проявления ВИД, в общем, напоминают проявления при ПИД, хотя чаще всего не отличаются такой степенью выраженности и обычно протекают в более легкой форме, хотя и не всегда (например, ВИЧ-инфекция).

Основные принципы лечения ВИД:

1. Активная иммунизация

2. Например: своевременное использование пневмококковой вакцины значительно снижает заболеваемость ОРЗ в организованных детских коллективах.

3. Заместительная терапия (введение иммуноглобулинов, пересадка костного мозга и т.д.).

4. При помощи заместительной терапии проводится реконструкция поврежденного звена системы иммунитета. Особенно актуально это при ПИД или ВИД резкой степени выраженности.

5. Препараты иммунотропного действия (иммуностимулирующие средства).

6. Своевременная элиминация или уменьшение воздействия фактора приведшего к развитию иммунодефицита.

7. Комплексная реабилитация пациента с использованием медикаментозных и немедикаментозных средств с учетом поврежденных «неиммунных» органов и систем и характера поражения фактора вызывавшего иммунодефицит.

Особенности ведения пациентов с ПИД:

1. Пожизненное наблюдение и лечение.

2. Необходимость социально-медицинской реабилитации.

3. Психологическое сопровождение семей столкнувшихся с проблемами воспитания и развития детей, больных ПИД.

4. Психологическое сопровождение детей, больных ПИД.

5. Социальная адаптация детей, больных ПИД в структуры дошкольных и школьных образовательных учреждений.

6. Последующая профессиональная реабилитация.

7. Профилактика иммунодефицитных состояний

8. Профилактика и своевременное лечение инфекционных и общесоматических заболеваний (вакцинация, лечение нозологической формы по протоколам, профилактика ВИЧ-инфекции).

9. Здоровый образ жизни: активный образ жизни, сбалансированное питание, отказ от вредных привычек.

10. Корректное использование лекарственных средств, особенно обладающих выраженным влиянием на систему иммунитета.

11. Своевременное проведение адекватного комплекса реабилитационных мероприятий после перенесенного заболевания.

Определение терминов.

Иммунотерапия (ИТ) как понятие объединяет различные способы воздействия на систему иммунитета (СИ) с целью прекращения патологического процесса в организме.

Иммунопрофилактика (ИП) включает похожие воздействия, используемые для предупреждения возникновения заболеваний или их рецидивов. Обычно она исползуется для предупреждения инфекций у здоровых людей в виде вакцинопрофилактики. Другой ее вариант – профилактика рецидивов аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, поллинозов и др.) путем аллерговакцинации. Ранее иммунотерапией и иммунопрофилактикой считали только такие методы лечения, при которых использовались специфические биологические средства: антигены, вакцины, анатоксины, аллергены, иммуноглобулины и другие. Несмотря на то, что появившиеся новые химические препараты, активно действующие на различные звенья СИ, отличаются происхождением и механизмом действия, их тоже относят к иммунотерапевтическим средствам (ИТС).

Иммуномодуляция (ИМ) - обычно временное повышение или снижение тех или других показателей иммунологической реактивности. Круг веществ, обладающих иммуномодулирующими свойствами, непрерывно растет. Часто такие свойства находят у препаратов, ранее использовавшихся с иной целью - для лечения некоторых заболеваний. Это указывает на то, что система иммунитета высокотропна к различным веществам, особенно ксенобиотикам, попадающим в организм. Они или продукты их биотрансформации взаимодействуют с рецепторами клеток и внеклеточными факторами СИ и вызывают сдвиги показателей иммунологической реактивности, полезность или вредность которых можно оценить лишь в конкретной ситуации.

Иммунореабилитация (ИР) - комплекс иммунологических, иммунокоррегирующих, иммунопрофилактических, социальных, экологических, биомедицинских мероприятий, направленных на восстановление измененной иммунологической реактивности больного или популяции определенного континента населения.

65.основные ваианты… Под моноиммунокоррекцией понимают назначение пациенту в общем списке комплексных лекарственных средств одного иммуномодулятора.

Показаниями для применения являются:

Наличие у пациента иммунодефицита 2-3 степени по одному показателю или 1-2 степени по 3-5 параметрам одновременно;

Наличие тяжёлой сопутствующей патологии, включая аллергические, аутоиммунные заболевания, истощение, ожирение, пожилой возраст;

Атипичные температурные реакции (склонность к продолжительному субфебрилитету, отсутствию лихорадочной реакции при острых инфекционных заболеваниях) или чрезмерно сильной или слабой реакции;

Безуспешное традиционное лечение в течение месяца.

Под комбинированной иммунокоррекцией понимают одновременное или последовательное назначение модуляторов с различным механизмом действия. Показаниями для подобного рода воздействий являются: хроническое течение (более 3 месяцев) основного патологического процесса, его частые рецидивы, сопутствующие осложнения, вторичные заболевания; выраженный синдром интоксикации, нарушения обмена веществ, потеря белка, глистная инвазия; безуспешная иммунокорригирующая терапия монопрепаратом в течение месяца; высокая (третья) степень иммунодефицитности или комбинированное поражение Т- и В-звеньев иммунитета, Т- и В-лимфоцитов, разнонаправленные расстройства иммунной системы - стимуляция одних и ингибиция других показателей относительно нормы.

Под альтернативной иммунокоррекцией понимают одновременное или последовательное с короткими промежутками времени назначение медикаментов, активирующих и подавляющих иммунные реакции. Причём в качестве первых можно использовать не только фармакологические агенты, но и классического и мембранного плазмафереза, квантового излучения, сорбционные и прочие подходы. «Иммунными» показателями к применению указанного воздействия являются: наличие стимуляции выраженной 2-3 степени одновременно 3-4 параметров иммунного статуса, высокие титры аутоантител против Аг внутренних органов, наличие аутоиммунных заболеваний.

66. основные механизмы……

5) Заместительная НПИ характеризуется тем, что готовые неспецифические факторы иммунитета и клетки вводятся больному, у которого имеется их недостаточность. Для этой цели помимо иммуноглобулинов, стали широко использовать цитокины, в частности, интерлейкины. Они могут возмещать недостающие регуляторные факторы и тем усиливать иммунные реакции. Для подавляющей, или иммуносупресивной НПИ, используются различные вещества и способы, угнетающие все или отдельные (индуктивную, пролиферативную, эффекторную) фазы иммунного ответа. Такими веществами являются глюкокортикостероиды, иммунодепрессивные и антимедиаторные и антицитокиновые средства. Причем, наиболее перспективны препараты или моноклональные антитела (мАТ), избирательно подавляющие ключевые интерлейкины. Примером может служить циклоспорин А, угнетающий продукцию ИЛ-2.

При анализе разных видов неспецифической иммунокорригирующей терапии становится очевидным, что как для стимулирующих, так и для подавляющих вариантов наиболее перспективно применение интерлейкинов – регуляторов СИ.

Приведенная классификация видов ИТ во многом ориентировочна, так как в зависимости от условий и доз воздействующего агента можно вызвать как стимуляцию, так и угнетение ряда показателей СИ. Более того, механизмы перечисленных видов ИТ гораздо сложнее и не ограничиваются только, например, замещением недостающих факторов иммунитета при пассивной ИТ, а воздействуют на СИ организма, изменяют активность ее реагирующих звеньев. В этом смысле любое иммунотерапевтическое воздействие является модулятором реактивности организма, а применяемые для этого вещества и препараты - иммуномодуляторами.

Если классифицировать ИТ по заболеваниям, то можно выделить: 1) первичных и вторичных иммунодефицитных болезней, сопровождаемых инфекциями; 2) ИТ неинфекционных заболеваний: с повышенной реактивностью (аллергические и аутоаллергические болезни); опухолей и имфопролиферативных заболеваний; посттрансплантационных реакций; нарушений репродукции.

По особенностям применения ИТ может быть местной (регионарной), комбинированной и монотерапией. Общая ИТ заключается в том, что препарат или другой агент, вводимый в организм, равномерно действует на всю СИ. При регионарной ИП препарат или воздействие применяется на местный очаг поражения, например, путем электрофореза вещества через кожу, путем ингаляций аэрозолей препаратов, промывания ими лакун миндалин, регионарной перфузии и т.д. При этом, во-первых, уменьшается общее резорбтивное, иногда токсическое действие препаратов (кортикостероидов, иммунодепрессантов) на организм; во-вторых, осуществляется наиболее интенсивное их влияние на местный мукозальный иммунитет, нередко играющий ведущую роль в патологическом процессе, что особенно перспективно для цитокинотерапии.

Комбинированная терапия в отличие от использования отдельных средств (монотерапия) включает как применение нескольких препаратов, действующих на разные звенья СИ, так и сочетание разных способов и средств общего и местного воздействия.

67. что такое иммунотерапия Иммунотерапия (ИТ) как понятие объединяет различные способывоздействия на систему иммунитета (СИ) с целью прекращения патологического процесса в организме Основные цели иммунотерапии и иммунокоррекции:

1. повышение сниженной иммунологической реактивности и замещение недостающих факторов СИ при иммунодефицитах;

2. угнетение повышенной реактивности при аллергии и аутоаллергии.

В связи с особенностями иммунотерапии и иммунопрофилактики разных заболеваний необходимо выделить следующие ее группы:

1) иммунотерапия заболеваний с повышенной реактивностью (аллергические и аутоиммунные болезни);

2) иммунокоррекция первичных и вторичных иммунодефицитных болезней;

3) иммунотерапия опухолей и лимфопролиферативных заболеваний;

4) иммунотерапия посттрансплантационных реакций;

5) иммунокоррекция нарушений репродукции.

Иммунотерапевтический эффект можно получить путем применения специфических или неспецифических средств

70.71. По характеру действия на систему иммунитета различают следующие виды ИТ и ИП:

Стимулирующие - используются для активации реакций иммунитета в здоровом организме для предупреждения инфекционных заболеваний и при иммунодефицитах.

Подавляющие - применяются для угнетения иммунных реакций при аллергии и аутоаллергических (аутоиммунных) заболеваниях.

Специфические - используются препараты антигенов или антител специфичных по отношению к возбудителю или антигену.

Неспецифические включают воздействия на систему иммунитета химических веществ, физических факторов и антигенов, неспецифичных по отношению к возникшему патологическому процессу.

По механизму действия различают активную ИТ и ИП, когда система иммунитета активно отвечает на введенный препарат (обычно на антигены, вакцины) и пассивную ИТ и ИП, когда в организм вводят готовые антитела в виде антисывороток или иммуноглобулинов.

С учетом особенностей и механизмов действия лечебных средств можно выделить 5 видов специфической и 5 видов неспецифической ИТ и ИК:

1) Специфическая активная ИТ (САИ) приводит к стимуляции (стимулирующая) или супрессии (подавляющая) иммунных реакций. Она является наиболее «древним» видом и тесно связана с ИП инфекционных и других заболеваний. Однако между ними имеются различия. ИТ применяется в период развития заболеваний, когда организм уже реагирует на агент-возбудитель патологического процесса, тогда как ИП основывается на предупреждении заболевания и стимуляция иммунной системы должна осуществляться до контакта с возбудителем. Для стимулирующей САИ применяются вакцины, анатоксины, антигены.

2) Специфическая подавляющая активная ИТ (ПАИ) основывается на индукции толерантности к антигену, десенсибилизации или гипосенсибилизации. Толерантность к антигену - пока экспериментальный феномен и наблюдается при введении его в организм в эмбриональный или ранний постнатальный период, а также при резком угнетении иммунных реакций на фоне иммунодепрессивной терапии.

3) Специфическая адаптивная ИТ (АИТ) заключается в том, что СИ реципиента получает готовую антигенспецифическую информацию, поэтому этот вид иммунотерапии называют "воспринимающей" (адаптивной). Среди препаратов, способных передавать антигенспецифическую информацию, известен антигенспецифический «фактор переноса».

4) Специфическая пассивная ИТ (СПИ) может быть заместительной и подавляющей.

Неспецифическая активная ИТ (НАИ) делится на стимулирующую и подавляющую (иммуносупрессивную).

1) Стимулирующая НАИ включает применение довольно большого круга веществ и факторов. Их можно условно разделить на 3 группы: биологические, химические, физические. Большинство этих средств обладает свойствами адъювантов и иммуномодуляторов - неспецифических усилителей иммунных реакций. Они могут быть использованы лишь при сохраненной функциональной активности системы иммунитета.

2) Подавляющая НАИ нашла наибольшее применение в аллергологии, где используются медиаторы и иммуноглобулины с целью десенсибилизации. У больных они вызывают активацию антимедиаторов (ферментов и др.) и супрессивных механизмов аллергической реакции. С этой целью перспективно применение цитокинов – «иммунизация» некоторыми из них может подавить аллергические и аутоаллергические реакции. Для этого могут быть использованы или цитокины воспаления – ИЛ-1, ФНОa, или «пролиферативные» - ИЛ-2, или «стимуляторы аллергии» - ИЛ-4, ИЛ-5.

3) Неспецифическая адаптивная стимулирующая ИТ заключается в восприятии СИ реципиента специфических стимулирующих сигналов от гормонов и других факторов СИ, введенных извне. Такие эффекты свойственны гормонам тимуса и цитокинам Т- и В- лимфоцитов.

4) Неспецифическая пассивная ИТ (НПИ) может быть стимулирующей или подавляющей.

ЛАЗЕР. Лазерная терапия – высокоэффективный метод лечения многих заболеваний, который почти 40 лет успешно развивается как самостоятельное направление современной медицины. В настоящее время разработаны сотни методик лечения и профилактики рецидивов многих заболеваний, в том числе и в области стоматологии. Методики лазерной терапии просты в реализации, не требуют дорогостоящего оборудования, эффективно сочетаются практически со всеми другими методами лечения (как терапевтическими, так и хирургическими), поэтому их может использовать в своей работе практикующий стоматолог, а не только физиотерапевт. Биологические эффекты лазерного излучения (когерентного монохроматического поляризованного электромагнитного колебания той или иной длины волны) могут быть условно подразделены на три основные категории: 1) первичные эффекты (изменение энергетики электронных уровней молекул живого вещества, стереохимическая перестройка молекул, коагуляция белковых структур); 2) вторичные эффекты (фотодинамический эффект и эффект фотореактивации, эффект стимуляции биопроцессов или их угнетения, изменение функционального состояния как отдельных систем, так и организма в целом); 3) эффекты последействия (цитопатический эффект, образование токсических продуктов тканевого обмена, фотолизис и др.). Все это многообразие эффектов в тканях определяет широчайший спектр адаптивных и саногенетических реакций организма на лазерное воздействие.

Первичные механизмы биологического (терапевтического) действия низкоинтенсивного лазерного излучения на организм необходимо рассматривать с позиции общности природы как воздействующего излучения, так и организации живой материи. Локальный нагрев вызывает высвобождение ионов кальция из внутриклеточного депо, затем распространение волн Ca 2+ в цитозоле клетки, инициирующее различные кальцийзависимые процессы. После этого развиваются вторичные эффекты, представляющие собой комплекс адаптационных и компенсационных реакций, возникающих в тканях, органах и целостном живом организме, среди которых выделяют следующие [Москвин С.В., Буйлин В.А., 2006]:

· активизацию метаболизма клеток и повышение их функциональной активности;

· стимуляцию репаративных процессов;

· противовоспалительное действие;

· активизацию микроциркуляции крови и повышение уровня трофического обеспечения тканей;

· аналгезирующее действие;

· иммуностимулирующее действие;

· рефлексогенное действие на функциональную активность различных органов и систем.

Многочисленные исследования показывают, что лазерное излучение играет роль сенсибилизатора и стимулятора многих клеточных реакций, направленных на восстановление и нормализацию биоэнергетического статуса тканей организма, иммунной системы. Лазерное воздействие повышает ферментативную и каталазную активность, проницаемость цитоплазматических мембран, способствуя ускорению транспортных процессов в тканях. Усиление кислородного обмена способствует уменьшению гипоксии, сопровождающей процессы воспаления.

НИЛИ стимулирует регенеративные процессы при патологических состояниях, встречающихся в стоматологической практике (травмы, хирургические манипуляции, трансплантация), за счет изменения клеточного состава в области раны или язвы, благодаря увеличению количества нейтрофилов, а также за счет ускорения роста капилляров и накопления продуцируемого ими коллагена, от которого зависит активность эпителизации раневой или язвенной поверхности. Кроме того, происходит активизация гормональных и медиаторных звеньев адаптационного механизма. Повышение неспецифического иммунитета организма после воздействия НИЛИ подтверждается повышением титра гемаглютинина, гемолизинов, лизоцима, активацией нейтрофилов и интерферона, повышением синтеза иммуноглобулинов, изменением функции и структуры плазматических мембран лимфоцитов, увеличением числа бластных форм лимфоцитов.

Лазерное облучение снижает в крови концентрацию продуктов перекисного окисления липидов, активизируя антиоксидантную систему, повышает уровень каталазы сыворотки крови, активизирует клеточные элементы мононуклеарных фагоцитов (макрофагов), стимулирующих клеточную пролиферацию. В результате ускоряется восстановление морфофункционального состояния клеточных мембран эритроцитов и липидного спектра лимфоцитарных мембран.

При воздействии на периостальные ткани значительную роль играет воздействие лазерного излучения на кровь, циркулирующую в лакунах губчатого вещества кости. Это оказывает благоприятное локальное и интенсивное регионарное воздействие, обусловленное общностью гемоциркуляции. Исследования с помощью витальной микроскопии и фоторегистрации показали увеличение количества функционирующих капилляров, ускорение кровотока и нормализацию микроциркуляции.

Непосредственное воздействие импульсным НИЛИ инфракрасного спектра на патологический очаг при локальных стоматологических процессах (периодонтит, пульпит, гингивит, периостит, артроз височно-челюстного сустава) дает хороший терапевтический эффект. Лазерная терапия способствует более быстрой и качественной регенерации периодонта, что важно при протезировании, поскольку после удаления поддесневых зубных отложений и грануляций идет медленное восстановление периодонта. Лазерные процедуры, проводимые перед началом операции с целью профилактики инфильтрации и нагноения, и в течение всего послеоперационного периода улучшают местное кровообращение, обменные процессы, оксигенацию и питание тканей. Способность лазерного излучения повышать в тканях содержание нейрогормонов, вовлекать в процесс разнообразные специфические белки клеточных мембран, вызывающих активизацию ферментов типа аденоциклазы, аденилатциклазы, денилциклазы, фосфодиэстеразы, а также ионов кальция, изменяющих внутри- и внеклеточный метаболизм, воздействовать на чувствительные элементы межклеточных пространств, приводит к нормализации местной и общей физиологической реакции, способствует сохранению или восстановлению гомеостаза и адаптации организма к стрессовым состояниям.

Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в стоматологии

Анализ литературных данных по лечению заболеваний слизистой оболочки рта и пародонта показывает, что некоторые средства, особенно антибиотики и стероидные препараты, изменяют окислительно-восстановительный потенциал слюны, ослабляют активность лизоцима, способствуют развитию аллергических реакций, обусловливают снижение резистентности организма к патогенным воздействиям. Все это затрудняет течение и лечение патологического процесса в слизистой оболочке рта и пародонте. Эти факторы вызывают необходимость изыскания новых методов лечения – без применения лекарственных средств. Одним из них является физиотерапия, а среди наиболее эффективных – низкоинтенсивное лазерное излучение.

Лазерное излучение достоверно повышает пролиферативную активность клеток в 1,3-3,5 раза. Было установлено, что НИЛИ оказывает на травматический дефект слизистой оболочки рта противовоспалительное действие, способствует ускорению эпителизации и органоспецифическому восстановлению тканей слизистой оболочки в области дефекта. Такой эффект, в первую очередь, обусловлен интенсификацией синтеза ДНК в клетках. Установлено, что в момент облучения интенсивность кровоснабжения возрастает на 20%.

При воспалении излучение лазера вызывает общий и местный эффекты.

Общие эффекты выражаются в увеличении неспецифических гуморальных факторов защиты (комплемент, интерферон, лизоцим), общей лейкоцитарной реакции, стимуляции костномозгового кроветворения, повышении фагоцитарной активности микро- и макрофагальной систем. Возникает десенсибилизирующий эффект, происходят активация иммунокомпетентной системы, клеточной и гуморальной специфической иммунологической защиты, повышение общих защитно-приспособительных реакций организма.

ИДС (иммунодефицитные состояния) - это патологии, течение которых характеризуется снижением активности или полной неспособностью организма осуществлять функцию иммунной защиты.

Классификация иммунодефицитных состояний

По происхождению все иммунодефицитные состояния делят на три основные группы:

1. Физиологические.

2. Первичные иммунодефицитные состояния. Могут быть врожденными или наследственными. Первичные иммунодефицитные состояния возникают в результате генетического дефекта, под влиянием которого нарушаются процессы функционирования клеток иммунной системы человеческого организма.

3. Вторичные иммунодефицитные состояния (приобретенные после рождения, в процессе жизнедеятельности). Развиваются под влиянием различных биологических и физических факторов.

По преимущественному повреждению клеток иммунной системы организма иммунодефицитные состояния делят на 4 группы:

с повреждением гуморального иммунитета (гуморальные, В-зависимые);
с повреждением клеточного иммунитета (клеточные, Т-зависимые);
с поражением фагоцитоза (А-зависимые);
комбинированные (когда поражаются звенья как гуморального, так и клеточного иммунитета).

Причины иммунодефицитных состояний

Так как причин нарушения иммунной защиты организма довольно много их условно поделили на несколько групп.

В состав первой группы входят врожденные иммунодефицитные состояния, когда заболевание проявляется сразу после рождения или в раннем детстве.

Во вторую группу входят вторичные иммунодефицитные состояния, причиной возникновения которых могут быть:

Как приобретенные, так и врожденные иммунодефицитные состояния имеют схожие клинические признаки:

Повышенная восприимчивость к любым инфекциям;

Ломота и боль в мышцах, костях, суставах;

Частые обострения хронических заболеваний (артрозы, артриты, тонзиллит, болезни органов дыхания, ЖКТ и так далее);

Болезненные и увеличенные лимфоузлы;

Сочетание в одном заболевании сразу нескольких патологий различной этиологии (грибковых, бактериальных, вирусных);

Постоянно повышенная температура тела (до 37,7 градусов);

Низкая эффективность от приема антибиотиков;

Общая слабость, беспричинная усталость, вялость, подавленное настроение;

Повышенная потливость.

Помимо клинической картины при постановке диагноза необходимо выявить причину возникновения иммунодефицита. Это нужно для того, чтобы разработать правильную схему лечения и не нанести организму еще больший вред.

Иммунодефицитные состояния у детей

ИДС у детей развиваются в результате поражения одного или сразу нескольких звеньев иммунной защиты организма.

Проявляются иммунодефицитные состояния у детей в виде тяжело протекающих и часто рецидивирующих инфекций. Возможно также развитие опухолей и аутоиммунных проявлений на фоне иммунодефицита.

Некоторые виды ИДС у детей проявляются, в том числе, и в виде аллергии.

Иммунодефицит у детей бывает двух видов: первичный и вторичный. Первичные иммунодефициты вызваны генетическими изменениями и встречаются реже, чем вторичные, причиной которых является внешнее воздействие или какое-либо заболевание.

Диагностика иммунодефицитных состояний

При постановке диагноза врач, прежде всего, обращает внимание на семейный анамнез. Он выясняет, были ли в семье случаи аутоиммунных заболеваний, ранней смерти, раковых заболеваний в относительно молодом возрасте и так далее. Еще одним признаком ИДС может быть побочная реакция на вакцинацию.

После опроса доктор приступает к осмотру. Необходимо обращать внимание на внешний вид пациента. Как правило, человек, страдающий иммунодефицитом, имеет болезненный вид. У него бледная кожа, на которой часто имеются различного рода высыпания. Человек жалуется на постоянную слабость и переутомление.

Кроме этого у него могут быть воспалены глаза, наблюдаются хронические заболевания лор-органов, постоянный кашель, отеки ноздрей.

Для уточнения диагноза проводят дополнительное обследование, которое может включать в себя:

анализ крови (общий, биохимический);
анализ мочи;
скриннинговые тесты;
определения уровня иммуноглобулинов в крови и так далее.

Если выясняется, что у пациента имеется рецидивирующая инфекция, то принимаются меры к ее устранению. При необходимости возможен забор мазков с последующим исследованием их под микроскопом для выявления возбудителя инфекции.

Лечение иммунодефицитных состояний

Иммунодефицитные состояния лечат при помощи антибактериальных, противовирусных, противогрибковых препаратов, а также иммуномодуляторов.

С учетом того, какое именно звено иммунной защиты было нарушено, могут быть назначены такие препараты, как интерферон, трава эхинацеи, Тактивин и так далее.

При инфицировании бактериями лечение иммунодефицитных состояний включает в себя прием антибактериальных препаратов широкого спектра действия в сочетании с иммуноглобулинами.

При вирусных заболеваниях показано назначение противовирусных средств (Валтрекс, Ацикловир и ряд других).

Обязательно назначается диета (с упором на белковую пищу), кислородные ванны, витаминотерапия. Показана физическая активность. В ряде случаев делают пересадку костного мозга.

Существуют препараты, которые необходимо обязательно использовать при слабом иммунитете. Они называются иммуномодуляторы. Пожалуй, самым известным и эффективным препаратом из данной группы является Трансфер Фактор.

Это мощнейший иммуномодулятор нового поколения, который при попадании в организм пациента оказывает следующее действие:

быстро восстанавливает работу иммунной системы, нормализует обменные процессы;
оказывает потенцирующее действие, усиливая терапевтический эффект от совместно принимаемых лекарственных средств;
блокирует возможные побочные эффекты со стороны других препаратов;
«запоминает» патогенные микроорганизмы и при их последующих попаданиях в организм дает сигнал на их немедленное уничтожение.

Трансфер Фактор - это на 100 % натуральный состав, поэтому он не дает побочных эффектов и практически не имеет противопоказаний.

Профилактика иммунодефицитных состояний

Для того чтобы снизить вероятность развития ИДС необходимо соблюдать следующие рекомендации:

1. Правильно питаться. Это одно из главных правил для укрепления иммунной защиты организма. Увлечение вредной пищей приводит к нарушению обменных процессов, что, в свою очередь, запускает каскад реакций ослабляющих иммунитет.

Вот некоторые принципы рационального питания:

пища должна быть многокомпонентной и разнообразной;
питаться нужно дробно (5-6 раз в день, маленькими порциями);
нужно меньше сочетать жиры и белки, разные виды белков, белки и углеводы, кислые продукты с белками и углеводами, хлеб и макароны с овощами или жирами;
соблюдать следующее соотношение: жиры - 20%, белки - 15 %, углеводы - 65%;
необходимо ограничить потребление сладостей, мучного, консервированной пищи, колбас, копченостей, магазинных соков (в них много сахара и мало полезных веществ), газировки, соли, шоколада, кофе.

2. Для поддержания полезной микрофлоры ЖКТ необходимо употреблять специальные средства, пребиотики и пробиотики. В них находится около 80% всех иммунных клеток организма. Слабый иммунитет часто возникает именно из-за нарушения количества полезной микрофлоры в кишечнике. Самыми мощными и эффективными пробиотиками считаются:

Санта Русь;
Ветом;
Симбионты Кутушова;
Унибактер;
Ацидофилус и ряд других.

3. Вести здоровый образ жизни. Известно, что слабый иммунитет в наше время часто является следствием гиподинамии. Современный человек много времени проводит в офисе или за компьютером, поэтому двигается и бывает на свежем воздухе гораздо реже, чем его предки. Поэтому жизненно необходимо компенсировать недостаток двигательной активности занятиями спортом, а также чаще гулять.

4. Закаливать организм. Лучшими средствами для этого являются контрастный душ и баня.

5. Избегать нервного перенапряжения и стрессов.

Здоровья Вам и крепкого иммунитета!