Окклюзия сонной артерии прогноз. Окклюзия артерий

а. Допплерографические критерии

Периорбитальная допплерография

При окклюзии ВСА (рис. 44) возможны три варианта направления кровотока в надблоковой артерии:

Рис.44. Окклюзия ВСА.
1- ОСА, 2- культя ВСА, 3- НСА.

Pетроградный кровоток в надблоковой артерии при окклюзии ВСА указывает на включение глазничного анастомоза, что, как отмечалось выше, еще не свидетельствует о том, что этот анастомоз единственный в коллатеральной компенсации. Результаты компрессионных проб такие же, как и при наличии резкого стеноза ВСА (рис. 45).

Рис.45. Ретроградный кровоток в надглазничной артерии при окклюзии ВСА.

Aнтеградный кровоток в надблоковой артерии на стороне поражения возникает при наличии мощного перетока по ПСА из противоположной сонной артерии. Компрессия гомолатеральной ОСА не приводит к изменению величины антеградного кровотока в надблоковой артерии. При компрессии контралате- ральной общей сонной артерии возникает резкое снижение или инверсия кровотока в надблоковой артерии, что указывает на кровоснабжение бассейна окклюзированной внутренней сонной артерии из контралатеральной общей сонной артерии через ПСА. Значительно реже антеградный кровоток в надблоковой артерии не реагирует на компрессию как одноименной, так и контралатеральной общей сонной артерии, что указывает на коллатеральное кровоснабжение из вертебрально - базилярного бассейна через ЗСА при функциональной или анатомической несостоятельности передней соединительной артерии. -- Oтсутствие кровотока в надблоковой артерии - очень редкий феномен, ука-зывающий, скорее всего, на несостоятельность глазничного анастомоза и недо-статочную функцию ПСА для того, чтобы заполнить ветви глазничной артерии. В целом, периорбитальная допплерография дает достаточно поверхностное представление о состоянии коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА. Наиболее точно оно диагностируется методом ТКД.

Каротидная допплерография Наиболее достоверен признак отсутствия кровотока в проекции локации ВСА, подтверждаемый в неясных случаях пробой D. Russel. Остальные критерии носят вспомогательный характер.

Транскраниальная допплерография Также как и при стенозах ВСА, ТКД самостоятельного определяющего значения в непосредственной диагностике окклюзии ВСА не имеет. Однако для определения состояния коллатерального кровообращения и оценке резерва коллатеральной компенсации ТКД является основным методом. Критерии диагностики коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА Иногда при фоновом исследовании кровотока в СМА или ПМА на стороне окклюзии регистрируется спектр с типичными характеристиками коллатерального кровотока (низкая систолическая и высокая диастолическая составляющие спектра со снижением величины средней скорости кровотока и низким PI) (рис. 46).

Рис.46. Коллатеральный характер кровотока в СМА при окклюзии ВСА. Отсутствие реакции на компрессию гомолатеральной ОСА и редукция кровотока при компрессии контралатеральной ОСА указывают на наличие коллатеральной компенсации кровообращения в бассейне СМА или ПМА на стороне окклюзии ВСА через ПСА (рис. 47).

Рис.47. Коллатеральный кровоток в СМА из контралатерального каротидного
бассейна через ПСА при окклюзии ВСА.

Коллатеральное кровообращение через заднюю соединительную артерию диагностируется при отсутствии изменений кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА при последовательной компрессии обеих ОСА (рис. 48).

Рис.48. Коллатеральный кровоток в СМА из вертебробазилярного бассейна
при окклюзии ВСА.

Весьма нередко коллатеральное кровообращение может осуществляться через два и более путей коллатерального кровообращения. При ТКД реально диагностировать сочетание коллатеральных перетоков через глазничный анастомоз и ПСА (рис. 49).

Рис.49. a - локация ретроградного кровотока по глазничной артерии
через орбитальное окно;
b- локация кровотока по СМА через ПСА.

Возможно также выявить сочетанную функцию глазничного анастомоза с перетоком по ЗМА. Диагностика сочетания перетоков по ПСА и ЗСА практически затруднена. Состояние церебрального перфузионного резерва (ЦПР) по данным ТКД. Исследование состояния коллатерального кровообращения в бассейне окклюзированной сонной артерии имеет очень большое значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Высокий перфузионный резерв определяет более благоприятный прогноз в отношении дальнейшего течения сосудисто-мозговой недостаточности, низкий резерв коллатерального кровообращения является одним из наиболее важных компонентов в определении показаний к хирургическому лечению. Контроль изменения кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА чаще всего осуществляется с помощью ТКД. В комплекс оборудования для проведения активационной пробы входит система для получения 5-6% смеси углекислого газа с воздухом, нагнетаемая в мешок, из которого осуществляется ингаляция через систему шлангов, и загубник с клапаном. Ингаляционная система работает по принципу полуоткрытого контура, когда вдыхание газовой смеси осуществляется из мешка, а выдох - в окружающую среду. Отводящий шланг соединен с капнографом, который измеряет напряжение углекислого газа (pCO2) в выдыхаемом воздухе. Схема активационной пробы для определения ЦПР представлена на рис. 50.

Рис.50. Схема проведения активационной пробы с углекислым газом с
помощью ТКД

Первым этапом исследования проводится ингаляция воздуха с одновременной регистрацией средней скорости кровотока в сегменте М3 средней мозговой артерии с помощью ТКД (при наличии двуканального прибора - с обеих сторон, при одноканальной регистрации - со стороны окклюзии ВСА) и напряжения углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Эта стадия исследования продолжается до достижения "плато" как в показателях скорости кровотока в СМА, так и pCO2. Затем проводится собственно сама проба - ингаляция 5-6% смеси воздуха с углекислым газом в течение 3-5 минут до достижения нового "плато" в показаниях ТКД и капнографа. После этого проба прекращается. Количественная оценка т.н. индекса ЦПР осуществляется по формуле

ICPR = (V1- V0) / (pCO2"- pCO2), где V0- средняя скорость кровотока в М3 сегменте в покое; V1- средняя скорость кровотока в М3 сегменте после активационной пробы; pCO2 - напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе в покое; pCO2"- напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе после активационной пробы. Расчет pCO2 в крови по формуле:

pCO2 = (Pа / 100%) x CO2% , где Ра -атмосферное давление, СО2% -процент концентрации углекислого газа в конце выдоха. У здоровых пациентов величина ПМР составляет 3.22± 0.33 см/сек/мм.рт.ст., тогда как при окклюзии ВСА - 0.99 ± 0.53 см/сек/мм.рт.ст.. При величине ЦПР ниже 1.1 см/сек/мм.рт.ст. функция коллатеральных источников кровоснабжения находится в состоянии декомпенсации, что свидетельствует об имеющемся риске инсульта вследствие возможного нарушения общей гемодинамики.

б. Показания к хирургическому лечению

Реваскуляризация головного мозга при окклюзии ВСА долгое время оставалась неразрешимой проблемой. Первые операции тромбоэктомии из ВСА в остром периоде мозгового инсульта в большинстве случаев были малоэффективны или невозможны, особенно при распространении тромбоза в интракраниальные отделы ВСА, что привело в дальнейшем к отказу от этих операций. Многочисленные исследования показали, что при окклюзии ВСА тяжесть цереброваскулярной недостаточности в большей степени является результатом неадекватного коллатерального кровообращения, чем собственно окклюзии ВСА. В этой связи создание экстра- интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) между поверхностной височной артерией (ПВА) и корковыми ветвями средней или передней мозговыми артериями (СМА, ПМА) при окклюзии ВСА (рис. 51), является наиболее адекватной операцией, направленной на реваскуляризацию головного мозга и повышение перфузионного давления (ПД) в бассейне окклюзированной ВСА.

Рис.51. Схема выполнения экстракраниального- интракраниального
микроанастомоза (ЭИКМА) при окклюзии внутренней сонной
артерии.
1-ветвь поверхностной височной артерии, 2 - корковая ветвь средней
мозговой артерии.

Идея создания ЭИКМА впервые была высказана в 1912 году Crutrie, а была осуществлена в 1967 году Donaghy и Yazargil. Внедрение этого вида хирургической коррекции в практику было расценено как значительный прогресс в лечение цереброваскулярных заболеваний, так как до этого пациенты с окклюзией ВСА считались неоперабельными и имеющими высокий риск повторных инсультов. В настоящее время определены основные показания к созданию ЭИКМА. Прежде всего, было сформулировано понятие о гемодинамической значимости ЭИКМА. Создаваемый анастомоз между ветвями поверхностной височной артерии и средней мозговой артерии гемодинамически значим тогда, когда через него происходит заполнение крупных ветвей или ствола средней мозговой артерии (рис. 52).

Рис.52. Правая каротидная ангиография: аутовенозный трансплантат
(стрелка) между ОСА и ветвью СМА.

Такой анастомоз был обозначен нами как гемодинамически значимый ЭИКМА. Если же происходит заполнение только мелких ветвей СМА, находящихся в непосредственной близости от анастомоза, то такой анастомоз был обозначен как гемодинамически незначимый ЭИКМА. Установление типа анастомоза осуществляется с помощью ТКД, как представлено на рис. 53.

Рис.53. А. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и
допплерограммы (справа) при I типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a) не
приводит к изменению кровотока, компрессия контралатеральной ОСА
(b) - к редукции кровотока.
В. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и
допплерограммы (справа) при II типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a)
приводит к редукции кровотока, компрессия контралатеральной ОСА
(b) не изменяет кровоток. (Cooperberg E.B.et al.Cardiovascular Surg.,1993 (c) - Vol.1- N.6)/P> Локация ретроградного кровотока в области анастомоза с его редукцией при компрессии поверхностной височной артерии на глубине от 25 до 55 мм несомненно указывает на гемодинамическую значимость ЭИКМА. Каковы условия для формирования гемодинамически значимого ЭИКМА? В их основе лежит объективно доказанное положение о том, что ЭИКМА только тогда имеет смысл, если в бассейне окклюзированной ВСА низкий церебральный перфузионный резерв (ЦПР), когда коллатеральное крово-обращение через соединительные артерии Виллизиева круга и другие коллатерали настолько "напряжено", что необходимость дополнительного усиления кровотока (при каких-либо неблагоприятных экстрацеребральных факторах) не реализуется, при этом риск развития церебральной ишемии резко возрастает. Тогда же, когда коллатеральное кровообращение хорошо развито, ЦПР достаточно высок для того, чтобы ответить усилением кровотока при любой неблагоприятной ситуации. Для определения этого важного показателя клинически моделируется ситуация, при которой необходимо увеличение кровотока. Рядом исследователей применяются медикаментозные пробы (диамокс, нитроглицерин), другими (в том числе и нами) - активационная проба с ингаляцией 5-6% смеси углекислого газа с воздухом. Роль ЦПР в определении показаний к ЭИКМА было подтверждено нами на основании математического многомерного анализа. Для этого анализа с помощью ТКД оценивались следующие параметры:

состояние соединительных артерий Виллизиева круга (передних, задних соединительных артерий) и офтальмического анастомоза по критериям, подробно описанным в настоящем пособии;
величина перфузионного мозгового резерва (ЦПР);
тип функционирования ЭИКМА(гемодинамически значимый игемодинамически незначимый).

Количественная оценка состояния мозговой ткани проводилась методом компьютерной томографии (КТ) ("General Electric" (USA)) с изучением плотности в соответствии со шкалой Хэмстеда и объемной реконструкцией очагов деструкции с измерением их размеров в кубических сантиметрах и локализации (поверхностная, глубинная). Состояние позвоночных артерий (ПА) и контралатеральной ВСА оценивалось по данным ангиографии и ультразвуковой допплерографии. Клинический эффект создания ЭИКМА оценивался нами по динамике неврологического статуса в отдаленный период наблюдения (в сроках от 0.5 до 4 лет). Таким образом, для многомерного математического анализа были привлечены следующие признаки:

состояние неврологического дефицита в баллах;
состояние соединительных артерий Виллизиева круга, отдельно для передней соединительной артерии (ПСА), задней соединительной артерии (ЗСА) и для глазничного анастомоза (ГА);
величина индекса ЦПР в см/сек/мм.рт.ст (ИЦПР) на стороне окклюзии ВСА;
состояние ПА;
объем очагового поражения мозговой ткани по данным КТ (в куб.см), в том числе локализация очага- поверхностная или глубинная;
клиническая эффективность после создания ЭИКМА (выздоровление и улучшение состояния определялись как "положительный эффект", при отсутствии динамики - "отсутствие эффекта").

Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА (рис. 54) показал, что низкий индекс ЦПР, отражающий недостаточную коллатеральную компенсацию кровообращения по соединительным артериям Виллизиева круга в бассейн окклюзированной ВСА, является основным фактором формирования гемодинамически эффективного ЭИКМА, который в этих условиях выступает как необходимый дополнительный источник коллатерального кровообращения. При этом состояние других показателей, в том числе исходное состояние неврологического дефицита (показатель "БАЛЛ"), мозговой ткани (показатели "КТ" и "ГО") , а также позвоночных артерий (показатель "ПА") существенного значения для прогноза гемодинамической эффективности ЭИКМА не имели. Значительная роль состояния перфузионного мозгового резерва иллюстрируется данными, приведенными на рис. 55, из которого следует, что снижению индекса ПМР до 1.2 и менее соответствует гемодинамически значимый тип ЭИКМА.

Рис.54. Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА методом
многофакторного анализа.
1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние
коллатерального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального
кровообращения через ЗСА и офтальмический анастомоз, 4- индекс цереб-
рального перфузионного резерва (ЦПР), 5 - величина инфаркта мозга по данным
компьютерной томографии, 6 - величина глубинного очага инфаркта мозга по
данным компьютерной томографии, 7- состояние позвоночных артерий по данным
ангиографии.(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of
transcranial Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995)

Рис.55. Сопоставление дооперационных индексов ЦПР с типами ЭИКМА

Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995) Обеспечение гемодинамической эффективности ЭИКМА является необходимым условием показаний к проведению этой операции. Только после уверенного прогноза о том, что анастомоз будет гемодинамически значимым, можно выстраивать прогноз о его клинической эффективности. Прогноз клинической эффективности ЭИКМА (естественно при гемодинамически значимом ЭИКМА), проведенный также с помощью метода многомерного математического анализа, показал (рис. 56), что клиническая эффективность зависела, прежде всего, от исходного состояния неврологического статуса (показатель "БАЛЛ") и тесно связанного с ним показателей состояния мозговой ткани ("КТ" и "ГО"). Положительный прогноз клинической эффективности возможен лишь при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии при наличии поверхностных очагов поражения, что соответствует высоким значениям показателя " БАЛЛ ".

Рис.56. Прогноз клинической эффективности ЭИКМА методом
многофакторного анализа.
1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние колла-
терального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального крово-обращения через ЗСА и офтальмический анастомоз, 4- величина инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 5- величина глубинного очага инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 6- состояние позвоночных артерий по данным ангиографии.
(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of transcranial
Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995) Таким образом, гемодинамические показания к ЭИКМА формулируются следующим образом:

состояние мозговой гемодинамики у больных с окклюзией ВСА является определяющим фактором для гемодинамических показаний к созданию экстра-интракраниального анастомоза;

создание ЭИКМА не показано при высоком перфузионном церебральном резерве;

создание ЭИКМА показано при низком перфузионном церебральном резерве, при котором метод математического многофакторного анализа дает уверенный предоперационный прогноз гемодинамически значимого анастомоза;

при сочетании экстракраниального поражения сонной артерии (стеноз наружной сонной артерии, окклюзия или стеноз общей сонной артерии) с окклюзией ВСА необходима первоочередная реконструкция этих сегментов для обеспечения нормальных гемодинамических условий для ЭИКМА.

В то же время, достижение значимых положительных клинических результатов возможно лишь при легком неврологическом дефиците (ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями) при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии. Только совпадение условий гемодинамической и клинической эффективности и определяет совокупные показания к реваскуляризации мозга при хронической окклюзии ВСА. Следует еще раз подчеркнуть, что только тщательный отбор по гемодинамическим и клиническим признакам является наиболее верным путем определения показаний к этой операции. Транскраниальная допплерография является одним из опорных методов, позволяющих выполнить эту задачу.

Окклюзия сонных артерий - частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях - к внезапной смерти.

Анатомия системы сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая - от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы окклюзии сонных артерий

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) - преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.

Диагностика окклюзии сонных артерий

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА - магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием - на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Лечение окклюзии сонных артерий

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза - нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации - подключично-наружнесонное протезирование.

Прогноз и профилактика

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта - 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Окклюзия – это широкое понятие, характеризующее нарушение непроходимости некоторых сосудов вследствие стойкого закрытия их просвета на определенном участке. Выделяются разные виды закупорки, которые можно объединить в один термин — окклюзия артерий.

Как известно, эти сосуды проходят по всему нашему организму. Поэтому при постановке диагноза всегда уточняется локализация просвета – сонная, поверхностная бедренная или другая артерия, слева или справа.

Стеноз и окклюзия – рядом идущие понятия. Нельзя не отметить, что окклюзия может выступать в роли оперативного вмешательства, что отражается в названиях некоторых операций. Примером является рентгенэндоваскулярная окклюзия (ДМПП), эндоваскулярный тип окклюзии и другие. Все это требует внимательного рассмотрения, начиная от причин и видов непроходимости сосудов.

Причины

Болезнь развивается по определенным причинам, главная из которых – эмболия. Так называется закупорка просвета плотным образованием в русле тока крови, возникающая вследствие факторов, в основном, инфекционного характера. Различают несколько видов:

Воздушная эмболия. В сосуды проникает пузырек воздуха в результате легочного повреждения, неправильной инъекции.
Артериальная эмболия. Сосуд, вена или артерия закупоривается подвижными тромбами, которые формируются при патологии клапанного сердечного аппарата.
. В результате нарушения обмена веществ, а иногда и травмы, в крови скапливаются и слипаются в один большой тромб мельчайшие жировые частицы.

Благоприятным условием для развития эмболии, становится . Это постепенное сужение артериального просвета из-за постоянного увеличения числа и размеров тромбов на внутренних стенках.

В разной степени предпосылкой непроходимости артерий также служит , способный развиваться, то есть переходить из одной степени в другую.

Травмы, когда повреждается мышечная или костная ткань, могут привести к сдавливанию крупных кровеносных сосудов, что вызывает замедление кровотока. Там, где пережата артерия, могут начаться тромбозные процессы.

Выделяется несколько видов окклюзий:

Тромбоз. Перекрытие тока крови тромбами обычно наблюдается в венах нижних конечностей. Замечено, что диагнозу и лечению подлежит только треть пациентов с таким заболеванием, так как у других оно протекает без явных симптомов или даже их отсутствии.
Непроходимость подключичной артерии. Поражение одного из самых важных сосудов приводит к развитию сосудистой мозговой недостаточности, ишемии верхних конечностей. По разным данным, закупорка первого сегмента подключичной артерии обнаруживается в пределах от 3 до 20%. При этом очень часто есть сопутствующие поражения позвоночной или второго сегмента подключичной артерий. В таких случаях требуется незамедлительное лечение.
Тромботическая и посттромботическая окклюзии. Последняя тесно связана с посттромботической болезнью, патогенез которой достаточно сложен. Факторы, определяющие процесс реканализации тромба, не изучены до сих пор.
Острая окклюзия. Это результат внезапного прекращения кровотока, что приводит к дополнительному образованию тромбов. Состояние характеризуется тяжелым течением, но не является необратимым, если помощь оказана с самого начала в течение четырех часов. Глубокая ишемия приводит к непоправимым некротическим осложнениям.
в зависимости от конкретного глаза. Это нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях. Наблюдается в возрасте 40-50 лет.
Окклюзия БПС, то есть бедренно-подколенного сегмента. Кровь, которая обогащена кислородом, не поступает в нижнюю часть ноги, и это сопровождается определенными признаками. Причиной обычно является .

Есть и другие типы окклюзии левой и правой артерии в зависимости от локализации. В любом случае они угрожают здоровью человека и могут привести к необратимым изменениям в организме. При наличии симптомов и проведении специальных обследований, нетрудно поставить диагноз и выявить разные степени заболевания.

Ранние стадии непроходимости подключичной артерии лечатся консервативным путем, осложнения требуют часто хирургического вмешательства. Важно учитывать, что лечение начинается только после обнаружения причины заболевания. Убрать симптомы – недостаточно.

Конечно, нельзя забывать о том, что непроходимость артерий может быть вызвана специально, когда это является частью оперативного вмешательства. Это окклюзия ДМПП, эндоваскулярная и частичная при выключении нижней половины стекла ведущего глаза.

Симптомы

Симптомы БПС, то есть бедренной артерии:

холодные ноги;
бледность кожного покрова нижних конечностей;
– онемение и боль в икроножных мышцах.

При тромботической окклюзии клиническая картина основана на выявлении одного или нескольких следующих признаков:

парестезия;
боль;
паралич;
побледнение;
отсутствие пульса.

Непроходимость позвоночной артерии характеризуется аналогично. В медицинской литературе описаны несколько главных симптомов при закупорке любого сосуда. В области шеи и головы они проявляются особенно быстро:

Боль – первый признак. Присутствует в пораженном месте, постепенно нарастает, может исчезнуть, если тромб продвигается самостоятельно, даже без лечения.
Отсутствие пульса. Часто сложно определить, так как проверять нужно именно конкретное место, где именно в вене нарушен кровоток.
Бледность кожи, например, в области лица, и последующий . Когда нет необходимого питания очень долго, появляются такие признаки, как сухость, шелушение, морщины.
Парестезия. Проявляется, когда человек жалуется на покалывание, онемение, мурашки, затем присоединяется тактильная чувствительность. При продолжительности состояния может развиться паралич.

(ВСА) чаще всего выражается . Наиболее типичные симптомы: моно- или гемипарезы, нарушения чувствительности на противоположной, левой или правой стороне. Наблюдаются монокулярные расстройства зрения на пораженной стороне.

Диагностика

Любая форма непроходимости вен, артерий требует тщательной диагностики: оперативного обнаружения симптомов и назначения конкретных исследований.

Данные мероприятия проводятся только в условиях стационара. Окклюзия ВСА, подключичной артерии, посттромботическая непроходимость левой или правой вены и любая другая подобная патология обнаруживается с помощью различных методов исследования:

общего анализа крови;
коагулограммы;
ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ сосудов головы и шеи;
МРТ, КТ, допплерография шеи.

Все это очень важно, чтобы понять, как лечить пациента в зависимости от степени непроходимости, какую предусмотреть профилактику осложнений.

Лечение зависит от точного диагноза. При остром случае выполняется тромбэктомия. Если выражен перипроцесс, делается флеболиз. Очень важна антикоагулянтная терапия. Вторичные формы синдрома – это результат сдавления вены лимфоузлами, опухолями.

Терапию проводят в зависимости от причины, которая вызвала нарушение оттока венозной крови. Необходима тщательная диагностика при нарушении непроходимости подключичной артерии, и это возможно только в соответствующей клинике.

При организм способен компенсировать кровообращение конечности при помощи кровотока по боковым ветвям артериальной системы. Тогда может быть успешным и консервативное лечение. Если ишемические симптомы становятся все более явными, а перемежающаяся хромота проявляется через сто метров ходьбы и меньше — потребуется хирургическое вмешательство. Это может быть выполнение эндартерэктомии, бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование.

Было упомянуто, что окклюзия выступает в роли операции. Например, существует временная трансвагинальная непроходимость маточных артерий, в них происходит перекрытие тока крови на конкретное время, за которое здоровая маточная ткань находит питание, а миоматозные узлы гибнут из-за отсутствия разветвленной сосудистой питательной сети. В процессе этой процедуры не делается никаких разрезов. Сквозь влагалище под анестезией на маточные артерии накладываются клипсы на шесть часов. После их снятия ток крови восстанавливается только в матке, но не в миоматозных узлах.

Окклюзия ДМПП, метод чрескатетерного закрытия аномального устья с использованием специальной системы – окклюдер, помогает закрывать отверстия не более двух сантиметров. Это один из способов терапии ДМПП, заболевание нельзя лечить самостоятельно.

Прямая окклюзия – это выключение из акта зрения глаза, который видит лучше. Это очень распространенный способ лечения амблиопии. Чтобы выработалось бинокулярное зрение, необходима определенная острота зрения худшего глаза, а именно не менее 0,2. Для проведения процедуры требуется от двух до шести месяцев. Раз в неделю контролируется зрение двух глаз, так как у выключенного ока оно на время может снизиться. Этот способ не всегда дает положительный результат.

В отношении зрения можно сказать, что есть такие понятия, как постоянная и прерывистая окклюзия. Когда используется не полное выключение нижней половины стекла ведущего глаза – это вид частичной окклюзии.

Профилактика сосудистой непроходимости – это ведение здорового образа жизни и пренебрегать этим не стоит, чтобы не возникла прямая угроза. Необходимо следовать всем рекомендациям врача и не стоит бояться оперативного вмешательства, если это потребуется.

Окклюзия сонной артерии – это блокировка подачи крови из-за образовавшегося налёта холестерина в стенке сосуда. Определяется специальными обследованиями сосудов головного мозга по показаниям врача-невролога. Отсутствие лечения приводит к инсульту, нарушению речи, повышенному давлению и другим недугам. Лучше не допустить такого состояния артерий, чем потом пытаться лечить. Тем более что лекарств, растворяющих наложения, не существует. Есть только снижающие их выработку препараты. Удалить наросты можно только в операционной, удалив их.

Определение и предпосылки появления

В шейном отделе хорошо прощупываются позвоночные и сонные крупные сосуды. Окклюзия внутренней сонной артерии не позволяет крови доставлять питание клеткам головного мозга, органам слуха и речи, а также другим системам, расположенным непосредственно в мозговых отделах.

Анатомически различают наружную и внутреннюю сонные артерии. Первая обеспечивает глаза, мышцы лица, вторая проходит через височную кость напрямую в серое вещество. Существует частичное и полное нарушение кровотока из-за образования нароста из жиров, кальциевых и солевых отложений.

При полном отсутствии возможности для движения крови артерия набухает и лопается.

К инсульту может привести:

закупорка артерии;
извитое строение самого сосуда, вызванное гипертонией или врожденной аномалией.

Нарушение или прекращение подачи крови вызывают такие заболевания:

диабет сахарный;
избыточная масса тела (более чем на 30 % от нормы);
длительная гипертензия;
гематомы, ножевые ранения в области шеи или черепно-мозговые повреждения;
атеросклероз;
образование тромбов;
повышенный уровень холестерина;
экстрасистолия вследствие физических или эмоциональных перегрузок;
инфекционные и неинфекционные воспалительные заболевания;
радиоактивное поражение тканей.

Предпосылками к лечению также являются:

плохое самочувствие, головокружение;
внезапное ухудшение зрения, слуха, речи;
онемение конечностей, боли в ногах;
паралич какой-то из сторон тела.

При инвалидности организма уже очевидно наличие окклюзионных изменений. При наличии других симптомов, при которых человек ещё может ходить, говорить – нужно незамедлительно консультироваться в клинике. Специалисты проведут осмотр, назначат исследования, необходимые анализы крови, мочи; составят план лечения, учитывая полную клиническую картину пациента, другие его заболевания.

Картина ощущений в целом аналогична предынсультному состоянию. Профилактические меры хороши до наступления болезни. Однако не всегда удаётся избежать атеросклероза и следующей за ним окклюзии (блокировки) сосуда. В некоторых случаях инсульты происходят неожиданно, без видимой причины. Поэтому регулярные посещения терапевта могут спасти вам жизнь.

Методы обследования

Различают несколько видов обнаружения наложений во внутренней сонной артерии (ВСА):

Визуальные, тактильные.
Компьютерные и рентгенологические (томография, ангиография, по Доплеру).
Биохимические анализы крови на холестерин, натрий, кальций и калий.
Измерение давления в области головы.
УЗ-диагностика.

При первом посещении врачебного кабинета проводится осмотр состояния сонных артерий. Они прощупываются справа и слева от шеи. Визуальная картина может быть представлена набуханием сосудистого русла, выпячиванием. При этом пульсация явно выражена. Но, как правило, может не проявляться совсем, особенно, если речь идёт о ВСА.

Рентгенологические методы основаны на введении контрастного вещества, по движению которого отчётливо прослеживается либо сужение сосуда, либо его блокировка.

Ультразвуковое измерение мозгового давления определяет скорость движения крови. По этой оценке делаются предположения о наличии препятствий.

Избыток натрия, кальция также свидетельствует об образовавшихся сгустках, которые могут отрываться и с потоком крови попадать в сердечные клапаны, забивая их, что ведёт к тяжёлым заболеваниям сердца, даже к полному прекращению функционирования органа. В поврежденном сосуде нарушается эластичность тканей, они становятся хрупкими, истончаются. Это приводит к их деформации и кровоизлияниям.

По Доплеру анализ проводится с обнаружением исчезновения кровотока в артерии, стенки при этом окрашены маркером. Скорость мозгового кровообращения увеличена.

При предоперационной подготовке проводится ещё одно компьютерное исследование – перфузионная томография, при которой определяется объем крови в мозге. На основании заключения даётся оценка состоянию каждого отдела, определяются области наиболее вероятного инсульта.

Комплекс диагностических процедур направлен на выявление плотных структур в артериях, питающих головной мозг, изменение их диаметра, целостности тканей, скорости движения крови, а также давления. Объективная оценка позволяет выявить болезнь, вовремя провести операцию либо отказаться от неё, выбрав другой метод лечения.

Лечебные действия

В лёгкой стадии заболевания, не осложненного другими, выписываются препараты, разбавляющие густую кровь, противовоспалительные, гипотензивные. Если есть сопутствующие заболевания, то предлагается лечить сначала их. Поборов или приглушив развитие основного заболевания, можно вылечить атеросклеротические изменения проходимости артерий. Эффективным оказывается приём аспирина, больших доз витамина С, Маревана согласно инструкции.

Ангиопластическая хирургия позволяет уменьшить размер наложений в ткани артерии. С помощью катетера в очаг поражения вводится стент, который играет главную роль в увеличении просвета; возобновляется поток питательных веществ к клеткам мозга. Метод используется при поражении склерозом более половины сосудистого русла, сочетается с приёмом препаратов.

Байпасом называют метод, использующий хирургический скальпель. Им вскрывают кости черепа, попадают непосредственно в мозговую артерию, сооружают некий «мост» из собственных чистых артерий пациента, чтобы кровь могла, минуя основной путь, двигаться дальше.

На хирургическом столе оказаться несложно. Заболевание развивается быстро, если вести неправильный образ жизни, мало заниматься спортом, принимать лекарства без внимания на инструкцию, без совета врача.

Операции могут решить проблему стеноза и блокировки мозговой артерии. Для дальнейшей жизнедеятельности понадобятся исключающие вредные привычки, физиотерапия, пожизненный приём лекарств. Протезные элементы требуют периодической замены, ухода.

Строение бляшек таково, что содержит в себе не только холестерин, но и тромбоциты, которые при воздействии негативных факторов начинают склеиваться и образуют тромб. Его нужно вовремя выявить, пока он не заблокировал мозговую артерию.

Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Общие сведения

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта , а в некоторых случаях - к внезапной смерти.

Анатомия системы сонных артерий

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз . Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона , артериите Такаясу , болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы . К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию , антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию , кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца , бактериальном эндокардите , инфаркте миокарда , мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет , курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы окклюзии сонных артерий

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга . Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) - преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва . К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия , афазия , лицевой парез , головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы .

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия , спутанность сознания, гиперсомния , эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Диагностика окклюзии сонных артерий

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга . При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием - на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.