Митральный стеноз. Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Митральный стеноз относится к группе приобретенных и наиболее распространенных пороков сердца. Его еще называют сужением левого венозного (атриовентрикулярного) отверстия. «Чистый» стеноз встречается, по мнению разных авторов, до 64,5% случаев. В остальных проявлениях патология сочетается с недостаточностью митрального клапана.
Функциональный стеноз обнаруживают у пациентов с длительным течением гипертонии. Гипертрофия левого желудочка вызывает натягивание митральных створок клапана, вовлечение их внутрь просвета с формированием относительного сужения прохода между предсердием и желудочком.

Роль клапанного аппарата

Между левыми камерами сердца (предсердием и желудочком) располагаются две части митрального клапана: передняя и задняя. Их называют «створками». Они представляют собой тонкие пленки, образующиеся из ткани эндокарда (внутреннего слоя сердца). Клапан имеет собственные мышцы, которые сжимаются или расслабляются.

При поступлении крови из предсердия в желудочек створки подтянуты мышцами к стенкам, чтобы не задерживать поток. Когда происходит сокращение левого желудочка и выброс крови в аорту, клапан плотно закрыт, что обеспечивает полное освобождение желудочка и препятствует обратному оттоку крови.

Для этого створки должны перекрыть площадь в 4–6 см 2 . Это нормальный размер атриовентрикулярного отверстия у взрослого человека.

В случае развития воспаления ткани митрального клапана с последующим рубцеванием, возникает тугоподвижность разводящих мышц, концы створок соединяются. Эта патология формирует стеноз митрального клапана. Сращение клапана с атриовентрикулярным отверстием суживает проход из предсердия в желудочек.
Отличить ткань клапана от эндокарда могут только кардиохирурги во время операции.

Другой вариант изменений клапанов - это недостаточные размеры створок, их деформация, что приводит к неполному перекрытию сообщения при систоле желудочка. Небольшой объем крови тонкой пристеночной струйкой возвращается в полость предсердия.

Причины

Начинается заболевание в детстве, чаще после перенесенной ангины. Скрытый период (без клинических проявлений) может длиться до 20 лет. Признаки ревматического порока проявляются уже во взрослом возрасте пациента.

Установлена большая подверженность инфекции девочек.

В 30% случаев ревматические атаки вызывают формирование митральной недостаточности. Они чаще наблюдаются у мальчиков.

Механизмы развития патологии и компенсации

«Чистый» митральный стеноз выражается в небольшом снижении объема полости левого желудочка из-за недостаточного поступления в него крови. Основным изменениям подвергаются миокард левого предсердия и правого желудочка.

Первая фаза - в связи с затруднением прохождения крови сквозь атриовентрикулярное отверстие левое предсердие значительно увеличивается в объеме. Подобные изменения возможны при его сужении до 1 см 2 .

Вторая фаза - когда левое предсердие не справляется с повышенной нагрузкой, образуется застой в легочном круге кровообращения, в нем повышается давление. Это предполагает усиленную работу мышцы правого желудочка по выталкиванию крови в легочную артерию. При этом правый желудочек гипертрофируется.

Механизм позволяет нарушенной гемодинамике справляться с кровоснабжением в течение многих лет при следующих неизменных условиях:

• площадь атриовентрикулярного отверстия за это время не уменьшится более 1 см 2 ;
• не разовьется атеросклероз в сосудах легких из-за длительной легочной гипертонии.

Клиническая картина

Симптомы митрального стеноза, начиная с детских лет, проявляются одышкой. Ребенок не участвует в быстрых играх, часто устает.

• Боли в сердце возникают во время ревматической атаки и возможного вовлечения коронарных сосудов или в результате сдавления предсердием левой венечной артерии.
• Кровохарканье появляется сначала только после физической нагрузки по причине разрыва соединений между венозными капиллярами легких и бронхиол. Формируется механизм, подобный гипертоническому кризу, но в сосудах легких.
• Больные со стенозом митрального клапана страдают частыми затяжными бронхитами, воспалением легких.

Первая и вторая фазы развития компенсаторного механизма не проявляются тяжелыми симптомами.

При декомпенсации пациент жалуется на:

• выраженную одышку в покое;
• кашель с пенистой мокротой, содержащей примеси крови;
• невозможность лежать в связи с усилением одышки в горизонтальном положении;
• усиливающиеся боли в области сердца;
• аритмию с частыми сердечными сокращениями.

Периодически случаются приступы сердечной астмы по ночам.

В фазу декомпенсации врач при осмотре обращает внимание на необычный синеватый румянец на фоне бледного лица, синюшность губ, кончика носа, пальцев.

Положив руку на область сердца, можно ощутить дрожание, его сравнивают с «кошачьим мурлыканьем». Образуется прохождением крови через вибрирующие створки, усиливается в положении на левом боку.

В эпигастральной области определяются мощные сердечные толчки, особенно на вдохе, за счет усиленной работы правого желудочка. Пальпируется плотная увеличенная печень.

Аускультативно выслушиваются типичные шумы в сердце.

На голенях обнаруживаются отеки. При выраженной декомпенсации увеличивается живот за счет выпота жидкости и сдавления воротной вены плотной печенью.

Диагностика

Диагноз основан на результатах врачебного осмотра в сочетании с лабораторными и инструментальными объективными методами.

Лабораторными анализами устанавливают:

• повышенное содержание лейкоцитов, С-реактивного белка, увеличение свертываемости крови;
• биохимические тесты указывают на нарушенную функцию печени и почек (повышенный уровень билирубина, креатинина, мочевины);
• обнаруживают типичные для активного ревматизма иммунологические пробы;
• в анализе мочи имеются признаки измененной фильтрации (белок, лейкоциты, эритроциты).

На ЭКГ диагностируется перегрузка левого предсердия и правого желудочка, аритмии (политопные экстрасистолы, мерцательная аритмия). Нарушение ритма возможно непостоянно, поэтому помогает холтеровское мониторирование в течение суток с последующей расшифровкой ЭКГ.

Рентгенография грудной клетки выявляет застой крови в легочной ткани, нарушенную конфигурацию тени сердца.

УЗИ-исследование позволяет более точно изучить степень декомпенсации порока, определяет:

• площадь суженного отверстия;
• толщину митрального клапана;
• наличие нарушения гемодинамики (степень обратного заброса крови в левое предсердие и объем выброса в аорту).

Критерии степени стеноза

Клиническая картина связана со степенью сужения атриовентрикулярного отверстия. Принято различать:

1. первую степень (незначительную) - размер отверстия более 3 см 2 ;
2. вторую (умеренную) - от 2,0 до 2,9;
3. третью (выраженную) - от 1,0 до 1,9;
4. четвертую (критическую) - менее 1,0.

Точное определение важно для выбора метода оперативного лечения.

Лечение

Лечение стеноза митрального клапана зависит от проведенной диагностики, состояния гемодинамических показателей. Метод выбирается индивидуально для каждого пациента с учетом компенсаторных возможностей организма.

Терапия в стадии компенсации и субкомпенсации проводится лекарственными препаратами: противоревматические, мочегонные, антиаритмические средства. Сердечные гликозиды принимаются курсами.

При начале декомпенсации прием препаратов рекомендован постоянно. Вопрос о хирургическом лечении ставится при площади отверстия 1,5 см 2 и менее. Необходимы антиаритмические средства, профилактика тромбоза.

Методы хирургического лечения

Хирургическое лечение митрального стеноза имеет свои противопоказания:

• наличие у пациента декомпенсированных общих заболеваний (сахарный диабет, хронический панкреатит, бронхиальная астма);
• острый инфаркт миокарда, частые гипертонические кризы, первичные нарушения ритма, инсульт;
• невылеченное острое инфекционное заболевание;
• выраженная декомпенсация, терминальная стадия.

Хирургические методы включают:

• комиссуротомию - рассечение спаек и расширение предсердно-желудочкового отверстия на открытом сердце, применяется аппарат искусственного кровообращения;
• баллонную пластику - через сосуды подводится зонд с баллоном, затем его раздувают и вызывают разрыв сращенных створок клапана;
• протезирование клапана - при наличии недостаточности митрального клапана в сочетании со стенозом отверстия, клапан заменяется на искусственный.

Возможные послеоперационные осложнения:

• тромбоэмболия через аорту в артерии мозга, брюшную полость, вены легкого;
• провокация развития инфекционного эндокардита с поражением клапанов;
• разрушение искусственного клапана с повторным проявлением нарушенной гемодинамики.

Прогноз

Без лечения у пациентов быстро формируется декомпенсация. Люди умирают, не достигнув 50-летия. Современные способы хирургического лечения позволяют продлить активную жизнь. Потребуется поддерживающая консервативная терапия и наблюдение у кардиолога.

При выявлении порока у молодых женщин на фоне беременности врачи решают вопрос о возможности вынашивания ребенка и последующего родоразрешения. Если у будущей мамы имеется стадия декомпенсации, беременность не рекомендуется, гипоксия скажется на формировании внутренних органов плода.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят из противоревматических курсов лечения пациентов, перенесших заболевания, вызванные гемолитическим стафилококком (ангина, нефрит). Антибактериальная терапия необходима этой группе пациентов перед лечением у стоматолога, при любых хирургических вмешательствах.

Существуют подробные стандарты профилактического назначения медикаментов, разработанные специалистами ВОЗ.

Больные должны знать возможные симптомы декомпенсации. Каждое обострение нуждается в стационарном лечении.

serdec.ru

Распространенность заболевания

Чаще всего стеноз митрального клапана диагностируют у людей предпенсионного возраста. Он поражает 40-60-летних пациентов, среди которых намного чаще встречаются женщины. Правда, болезнь сложно назвать распространенной, от нее страдают не более 0,08% людей.

Правда, если у вас диагностировали приобретенный порок сердца, то есть 90% вероятность, что будет поражен митральный клапан. У людей, страдающих от ревматизма, есть 75% вероятности развития поражений сердечной мышцы.

Описание заболевания

Митральный стеноз и митральная недостаточность развиваются при фиброзных изменениях клапана. Они сопровождаются слиянием комиссур, кальцинированием створок и их утолщением. Помимо этого может наблюдаться укорочение сухожильных частей хорд, их слияние. Митральный клапан при этом приобретает воронкообразную форму. Особенностью заболевания является то, что проход не закрывается полностью. Кровь, переходя в желудочек, частично возвращается в левое предсердие. Этот процесс называют регургитацией.

Если в нормальном состоянии площадь отверстия может составлять около 4-6 см 2 , то в критическом положении она может уменьшиться до 0,5 см 2 . При этом увеличивается давление в левом предсердии, что становится причиной его гиперфункционирования. Вслед за этим увеличивается давление в легочных венах, начинается спазм артериол в малом круге кровообращения. Все это приводит к ухудшению работы правого желудочка, застою в венах, суправентрикулярных тахиаритмий.

Причины проблем

Чтобы вовремя обратить внимание на заболевание, необходимо знать признаки митрального стеноза. Но также важно понимать, что именно может привести к развитию болезни.

Наиболее распространенной причиной являются ревматические заболевания. Они, кстати, могут развиться даже как осложнение ангины, вызванной стрептококковой инфекцией в горле. В 75% случаев к указанным поражениям приводит ревматизм. Если именно это заболевание стало причиной стеноза, то его проявления развиваются достаточно быстро. Это обусловлено постоянным травматическим влиянием повышенного давления крови на клапан.

Также болезнь может быть врожденной патологией. В этом случае в достаточно раннем возрасте диагностируют стеноз митрального клапана. Лечение с использованием медикаментов в таких ситуациях, как правило, не применяется. При врожденной форме заболевания избавиться от проблемы можно только с помощью хирургического вмешательства.

Среди достаточно редких причин также называют ионизирующее излучение или прием некоторых медикаментозных средств, например, препаратов, содержащих полынь.

Помимо этого митральный стеноз могут спровоцировать кальциевые наросты, опухоли или тромбы.

Классификация типов болезни

Медики различают пять стадий заболевания. Если вначале болезнь практически никак не проявляется, то при развитии она может стать причиной летального исхода.

Первая стадия также называется компенсаторной. Симптомы болезни отсутствуют, пациенты могут даже выполнять значительную физическую нагрузку, не подозревая о проблемах. Они, как правило, обнаруживаются во время стандартных профилактических осмотров.

При субкомпенсаторной или второй степени митрального стеноза симптомы начинают проявляться при физической нагрузке. Просвет клапана существенно сужается, повышается нагрузка на правый желудочек. Стадия характеризуется увеличением градиента давления крови в левом предсердии. Это становится необходимым для того, чтобы поддержать сердечный выброс на прежнем уровне.

На третьей стадии отмечаются застойные явления в кругах кровообращения. Также диагностируется увеличение сердечной мышцы и печени. При этом существенно повышается венозное давление.

Выраженная недостаточность кровообращения появляется на четвертой стадии. На ней также отмечаются серьезные застои, значительное увеличение печени и уплотнение ее структуры, появляются периферические отеки, асцит.

При пятой степени начинаются необратимые изменения во внутренних органах. Болезнь приводит к появлению отеков, одышке даже в состоянии покоя, кардиомегалии, циррозу печени.

По форме стеноз может выглядеть как рыбий рот - он имеет воронкообразную форму. Также он может напоминать пиджачную петлю или характеризоваться двойным сужением.

В зависимости от размера просвета различают резкий (менее 0,5 см 2), выраженный (0,5-1 см 2) и умеренный (до 1,5 см 2) стеноз.

Симптомы заболевания

Если митральный стеноз только начал развиваться, то узнать об этом без специального обследования не получится. Правда, ухудшение может проявиться внезапно. О развитии болезни могут подсказать перебои в работе сердца, внезапное учащение частоты сокращений, появление беспричинной отдышки. Все это говорит о том, что у вас может развиваться митральный стеноз. Симптомы свидетельствуют о том, что началась тканевая циркулярная гипоксия. Это состояние очень часто сопровождает указанный порок.

На начальных стадиях указанные признаки появляются после значительной физической активности. Но со временем они начинают проявляться и в состоянии полного покоя.

Еще одним признаком заболевания является кашель. Так проявляется хроническая форма застойного бронхита. В некоторых случаях может даже наблюдаться кровохарканье.

Клиническая картина включает в себя боли в области сердца, слабость, утомляемость и даже некоторую осиплость голоса. Все это свидетельствует о том, что у вас может быть митральный стеноз. Симптомы также включают цианоз губ, бледность носогубного треугольника и иных кожных покровов, гиперемию щек, тахикардию, деформацию грудной клетки (так называемый сердечный горб), набухание вен шеи.

Одним из основных признаков также является сердечная астма. Она выражается во внезапных приступах удушья. Они возникают из-за нарушения работы левого желудочка.

Определение заболевания

Помимо вышеописанных симптомов, есть ряд признаков, на которые ориентируется врач для установки точного диагноза. Но для этого необходимо посетить кардиолога. Только он может точно определить митральный стеноз. Шум в сердце, кстати, является одним из признаков этого заболевания. Но помимо него о болезни свидетельствуют застойные явления в легких, аритмия, тромбообразование, легочная гипертензия.

Существует несколько признаков, по которым врач может предположить развитие болезни. Медики проверяют наличие следующих симптомов увеличения левого предсердия:

Попова: на артериях левой руки отмечается сниженное наполнение пульса.

Нестерова: с помощью пальпации можно определить попеременные толчки левого предсердия и соответствующего желудочка.

Кассио: первый тон после верхушечного толчка запаздывает.

Боткина І: левая половина грудной клетки визуально уменьшена.

Боткина ІІ: по левому краю грудины присутствуют хрипы и наблюдается крепитация.

Ауэнбругера: присутствует эпигастральная пульсация в левом желудочке.

Помимо них также проверяется наличие клапанных симптомов и признаков заболевания, обусловленных нарушением насосной функции сердечной мышцы. Об этом свидетельствует так называемый «ритм перепела», наличие низкочастотного диастолического шума, влажные хрипы, которые можно прослушать в базальных отделах. Также о проблемах свидетельствует расширение границ сердца в правую сторону.

Для подтверждения подозрений кардиолог может рекомендовать провести аппаратное обследование, которое должно подтвердить диагноз митральный стеноз. Аускультация, которая позволяет выявить наиболее значимые признаки, является достоверным методом диагностики. Поэтому не стоит недооценивать слова врача, который говорит, что у вас есть вероятность развития стеноза.

Методы исследования

Для того чтобы точно установить диагноз и определить степень сужения просвета митрального отверстия, можно использовать разнообразные способы диагностики.

Электрокардиография на начальных стадиях часто бывает не изменена. Но при недостаточности митрального клапана наблюдается отклонение электрической оси в левую сторону. Также изменяются и другие показатели. Выраженный стеноз характеризуется отклонением оси вправо. Также при нем наблюдаются признаки гипертрофии обоих предсердий и правого желудочка. Частым симптомом является появление предсердных экстрасистол, а в более запущенных случаях - мерцания предсердий.

Эхокардиография дает возможность не только определить стеноз митрального отверстия, но и достаточно точно оценить размеры стенок и полостей левого предсердия и желудочка. С помощью этого обследования можно оценить состояние, в котором находится митральный клапан. Доплер позволяет увидеть аномальное движение крови в сторону левого предсердия из соответствующего желудочка. Эхокардиография является одним из наиболее информативных методов обследования. С его помощью диагностируются различные пороки сердца.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить закругление 4й дуги в переднезадней проекции, которое наблюдается из-за гипертрофических явлений в левом желудочке. Также на снимках визуализируется выбухание 3й дуги. Оно возникает в результате увеличения левого предсердия. Особенно хорошо это видно в левой боковой проекции, при таком положении этот отдел смещает по дуге большего радиуса пищевод, который можно визуализировать по присутствующему в нем контрастному веществу. Также митральный стеноз характеризируется изменением формы сердечной мышцы. При этом легочный ствол может быть расширен больше чем аорта.

Возможные осложнения

Если у вас был обнаружен стеноз митрального отверстия, то пускать на самотек заболевание нельзя. Это чревато развитием ряда проблем.

Например, при тяжелых стадиях болезни развивается сердечная недостаточность. При этом патологическом состоянии кровь в организме перекачивается слишком слабо.

Еще одним осложнением может быть фибрилляция предсердий. Расширение левой части ведет к тому, что начинается аритмия. В результате сокращения левого предсердия происходят в хаотическом порядке.

Также болезнь приводит к застою в легких крови. Начинается их отек, при этом плазма собирается в альвеолах. Это все сопровождается кашлем, в некоторых случаях даже кровохарканьем.

В полости предсердия из-за стеноза в ряде случаев начинают образовываться тромбы. Они с током крови могут разноситься по всему организму, приводя к серьезным проблемам.

Митральный стеноз также приводит к расширению полости сердца. Это происходит из-за того, что сужается отверстие, левое предсердие постоянно переполнено кровью. В процессе развития болезни впоследствии увеличиваются размеры и правой части сердца.

Чаще всего сопутствующие проблемы начинают развиваться на третьей стадии болезни.

Медикаментозное лечение

Если болезнь была выявлена на стадии, когда еще клинические признаки не выражены, то терапия направлена на то, чтобы не менялась гемодинамика при митральном стенозе. Для этого врачи рекомендуют немного ограничить физическую активность и скорректировать пищевые привычки. Так, необходимо по возможности отказаться от употребления соли и продуктов, которые приводят к задержке жидкости в организме.

При проявлении симптомов лечение направлено на уменьшение сердечной недостаточности, избавление от аритмии, предотвращение тромбообразования. Также терапия направлена на то, чтобы не допустить развитие инфекционного эндокардита, который часто развивается в результате попадания в организм бактерий.

Для снижения сердечной недостаточности необходимо применение сердечных гликозидов и диуретиков. Первые из них избирательно усиливают сердечные сокращения. Это, как правило, средства растительного происхождения. Это могут быть такие препараты, как «Строфантин», «Цимарин», «Периплоцин», «Нериолин». Они замедляют сердечный ритм, увеличивая силу каждого сокращения. Диуретики предназначены для вывода излишнего количества соли и воды из организма. Благодаря этому снижается нагрузка на сердце. Врач может назначить средства «Дихлотиазид» или «Фуросемид».

Предотвратить тромбообразование можно с помощью средств, действие которых направлено на разжижение крови. Это необходимо, если у вас митральный порок с преобладанием стеноза. Назначены могут быть такие препараты, как «Гепарин», «Варфарин», «Омефин», «Синкумар», «Пелентан».

Также назначают бета-адреноблокаторы, которые способны снизить частоту сокращений сердца и тем самым уменьшить давление. Кроме того, в терапии используют антиагреганты, например, ацетилсалициловую кислоту.

Кардиологи советуют в некоторых случаях принимать антибиотики. Это необходимо при лечении, удалении зубов или других вмешательствах, при которых существует риск попадания бактерий в организм. Дело в том, что пораженный митральный клапан более восприимчив к возможным инфекциям.

Оперативное вмешательство

Далеко не во всех случаях с помощью медикаментозных препаратов можно восстановить состояние пациента, у которого диагностирован митральный стеноз. Лечение в ряде случаев не даст нужного эффекта.

Как правило, начиная с третьей стадии заболевания, кардиологи рекомендуют не отказываться от хирургического лечения. Оно может быть проведено с помощью традиционных или малоинвазивных методов. Последние, конечно, предпочтительнее. Они отличаются меньшей травматичностью и лучшей переносимостью.

К традиционным методам относят вальвулопластику. Этот способ требует отрытого разреза области сердца. Во время операции хирург рассекает сросшиеся створки. Но в будущем они могут опять соединиться, и операцию придется повторять.

Наиболее эффективным методом является замена клапана. Для проведения этой процедуры не важна ни гемодинамика при митральном стенозе, ни тяжесть течения заболевания. Она может проводиться даже при запущенных состояниях. В качестве замены могут использовать механические или биологические клапаны. Правда, применение первых чревато рисками развития тромбоза. А вторые имеют ограниченный срок службы.

Вальвотомия

Баллонная вальвулопластика направлена на восстановление митрального клапана без прямой операции на сердце. Она выполняется следующим образом. Хирург в бедренную артерию вводит тонкий катетер. У него на конце размещают специальный баллончик. Катетер по артерии подводится к митральному клапану. Когда он оказывается на месте, баллон раздувается и благодаря этому сросшиеся створки клапана расходятся. После этого он сдувается и извлекается из полости сердца.

Процедура проходит под рентгеновским контролем. Но для ее проведения есть ряд противопоказаний. Так, если стеноз митрального клапана сочетается с его недостаточностью или в полости сердца есть тромбы, то вальвотомию проводить нельзя. Также существует риск развития осложнений. В результате такого вмешательства клапан может изменить свою форму. Из-за этого он может перестать закрывать отверстие. Также нельзя исключать развитие эмболии легочной артерии или сосудов головного мозга тромбами или фрагментами ткани клапана.

В большинстве случаев приблизительно через 10 лет требуется повторное вмешательство.

www.syl.ru

Что такое Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Митральный стеноз (стеноз митрального клапана) — это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он открывается в диастолу и через председно-желудочковое отверстие в левый желудочек через митральный клапан свободно поступает артериальная кровь правого предсердия. В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. Клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе створки утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно-желудочкового отверстия уменьшается.

Что провоцирует Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Причиной стеноза митрального клапана , как и большинства приобретенных пороков сердца, является перенесенный ранее ревматизм в 80% случаев. На оставшиеся 20% приходятся другие инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, атеросклероз, травма сердца, сифилис и др. Сужение входа из левого предсердия в левый желудочек вызывает увеличение давления в левом предсердии, кровь из малого круга кровообращения не успевает откачиваться, повышается давление в сосудах легких. Из-за повышенного давления в легочных сосудах возникает спазм и все это приводит к повышению давления в легочной артерии, которая выходит из правого желудочка и несет кровь в легкие. Правый желудочек сердца гипертрофируется из-за повышенной нагрузки. Постепенно его компенсаторный запас истощается, он расширяется, сократительная способность сердечной мышцы правого желудочка снижается. Правый желудочек уже не может полностью откачивать кровь из большого круга кровообращения. Возникает сердечная недостаточность. Внешний вид больного с митральным стенозом долгое время не изменен. Постепенно возникает одышка, сердцебиения. Больной плохо переносит физическую нагрузку. С течением времени при нарастании стеноза у пациента появляется так называемый «митральный румянец» — голубовато-розовый оттенок губ и щек. Если приложить руку к грудной клетке в области сердца такого больного, можно ощутить дрожание, так называемое «кошачье мурлыканье».

Патогенез (что происходит?) во время Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

В норме у взрослых площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 кв. см. При митральном стенозе она становится меньше 2 кв. см, что ведет к повышению трансмитрального градиента давления. При тяжелом стенозе (менее 1 кв. см) для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии должно быть около 25 мм рт. ст. Растет давление в легочных венах и капиллярах, уменьшается податливость легких и появляется одышка при нагрузке. Первые приступы одышки обычно возникают в ответ на увеличение кровотока через клапан, поскольку при этом растет трансмитральный градиент давления.

Для определения тяжести стеноза надо измерять и трансмитральный градиент давления, и объемную скорость кровотока. Последняя зависит не только от сердечного выброса, но и от ЧСС: тахикардия укорачивает в основном диастолу (то есть время, в течение которого кровь должна пройти через митральный клапан), поэтому при одних и тех же сердечном выбросе и площади отверстия митрального клапана более высокая ЧСС сопряжена с более высоким трансмитральным градиентом давления.

Аналогичные рассуждения справедливы для трикуспидального стеноза.

При изолированном митральном стенозе диастолическое давление в левом желудочке нормальное; повышение его говорит о систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, что возможно при сопутствующих аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертонии, ИБС, ревматическом миокардите. Систолическая дисфункция левого желудочка (снижение фракции выброса) имеется у 25% больных с давним тяжелым митральным стенозом. Она вызвана длительным снижением преднагрузки и склеротическими изменениями базальных отделов левого желудочка, примыкающих к митральному кольцу. Если сохраняется синусовый ритм, то на кривых давления в левом предсердии и ДЗЛА при изолированном митральном стенозе видны высокоамплитудные волны A (мощная систола предсердий) и пологий Y-спад (медленное снижение давления после открытия митрального клапана).

Если при митральном стенозе, как и при любых других заболеваниях левых отделов сердца, систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм рт. ст., то правый желудочек перестает с ним справляться, происходит дилатация правого желудочка и повышается диастолическое давление в нем. Во время нагрузки давление в левом предсердии, ДЗЛА и давление в легочной артерии возрастают еще больше. При тяжелом стенозе давление в легочной артерии высокое и в покое, изредка оно даже достигает АД.

Сердечный выброс. В покое возможны как нормальный (при высоком трансмитральном градиенте давления), так и сниженный сердечный выброс (при низком градиенте давления). При умеренном стенозе сердечный выброс в покое близок к норме, но при нагрузке он увеличивается недостаточно. При тяжелом стенозе, особенно на фоне резко повышенного легочного сосудистого сопротивления, сердечный выброс в покое снижен, а при нагрузке не растет или даже падает. Главная причина снижения сердечного выброса — препятствие наполнению левого желудочка, но иногда играет роль и дисфункция одного или обоих желудочков.

Легочная гипертензия. Клиническую картину и гемодинамику при митральном стенозе во многом определяет давление в легочной артерии.

Причины легочной гипертензии:

• пассивная передача давления из левого предсердия;
• спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
• отек стенок мелких легочных сосудов;
• облитерация легочных сосудов.

Тяжелая легочная гипертензия ведет к недостаточности клапана легочной артерии, трикуспидальной недостаточности и правожелудочковой недостаточности.

Изменение легочных сосудов играет и защитную роль, препятствуя застою в легких: сужение артериол не дает легочным капиллярам переполняться при нагрузке и уменьшает приток крови к стенозированному митральному клапану, но при этом снижается и сердечный выброс.

Симптомы Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

От первой ревматической атаки до появления характерных для митрального стеноза жалоб в странах с умеренным климатом проходит в среднем 20 лет, поэтому жалобы обычно появляются в 30-40 лет. Все чаще встречаются больные, у которых связь болезни с ревматизмом установить не удается. По данным, полученным до широкого распространения кардиохирургии, от момента появления одышки в покое до смерти обычно проходит 2-5 лет. В развивающихся странах (Южная и Юго-Восточная Азия, Центральная Америка, Ближний Восток) болезнь прогрессирует быстрее и часто проявляется уже к 20 годам. В то же время в Западной Европе и США все чаще выявляют медленно прогрессирующий митральный стеноз у пожилых.

При легком стенозе жалоб часто нет, хотя физикальное исследование выявляет многие симптомы порока. Однако даже при небольшом повышении трансмитрального градиента давления в покое увеличение сердечного выброса (при физической и эмоциональной нагрузках, половом акте, лихорадке, тяжелой анемии, пароксизмальных тахикардиях, беременности, тиреотоксикозе) резко увеличивает ДЗЛА, вызывая одышку и кашель. Резкое же увеличение кровотока на фоне тяжелого стеноза ведет к отеку легких. В положении лежа растет застой в легких, возникают ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы. Чем меньше площадь отверстия митрального клапана, тем хуже больные переносят физическую нагрузку и тем выше вероятность предсердных аритмий — экстрасистолии, пароксизмальных тахикардии, трепетания предсердий, мерцательной аритмии.

Высокая частота сокращения желудочков при мерцательной аритмии вызывает резкое усиление одышки. Появление постоянной формы мерцательной аритмии- критический момент в течении болезни, ее прогрессирование после этого идет заметно быстрее.

Кровохарканье при митральном стенозе возникает из-за разрывов легочных вен при росте давления в них — обычно при высоком давлении в левом предсердии в отсутствие существенного повышения легочного сосудистого сопротивления. Такое кровохарканье почти никогда не смертельно, со временем легочные вены утолщаются и кровохарканье проходит. Надо, однако, отличать его от других видов кровохарканья, тоже нередко встречающихся при митральном стенозе и вызванных отеком легких, инфарктом легкого или бронхитом.

По мере прогрессирования болезни и роста легочного сосудистого сопротивления (или за счет присоединения трикуспидального стеноза или недостаточности) симптомы застоя в легких часто ослабевают, отек легких и кровохарканье бывают реже и протекают легче. Однако легочная гипертензияувеличивает посленагрузку правого желудочка, и возникает правожелудочковая недостаточность: появляются слабость, тяжесть в животе (из-за гепатомегалии), отеки, асцит, гидроторакс (чаще правосторонний).

Повторные ТЭЛА, иногда с инфарктом легкого, — одна из основных причин смерти при митральном стенозе.

Часто встречаются бронхит, бронхопневмония, крупозная пневмония. Инфекционный эндокарди тдля изолированного митрального стеноза нехарактерен, но при сочетании стеноза с митральной недостаточностью бывает довольно часто.

У 10% больных имеется боль в груди, обычно она вызвана легочной гипертензией или ИБС, но часто причину ее так и не находят.

Изменения в легких. Кроме легочной гипертензии часто развиваются склероз и утолщение капилляров и альвеолярных перегородок. Снижаются ЖЕЛ, общая емкость легких, максимальная вентиляция легких и отношение поглощения кислорода к МОД. Последний показатель у больных с тяжелым митральным стенозом при нагрузке не растет, как это должно быть в норме.

Рост давления в легочных капиллярах при нагрузке еще больше снижает податливость легких. Иногда повышается сопротивление дыхательных путей. Все это увеличивает работу дыхания и вызывает одышку. Из-за склероза альвеол и уменьшения капиллярного кровотока может падать диффузионная способность легких, особенно при нагрузке. Играет роль и выпот в интерстициальное пространство и альвеолы. Избыток жидкости удаляется благодаря усилению лимфооттока, что предотвращает альвеолярный отек легких. Из-за высокого давления в левом предсердии перфузия нижних отделов легких в положении стоя снижается, а верхних — возрастает.

Тромбоэмболии. В левом предсердии, особенно в его расширенном ушке, могут возникать тромбы. Это чревато тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей. Риск тромбоэмболии выше при мерцательной аритмии, у пожилых, при низком сердечном выбросе и тромбоэмболиях в анамнезе. Тромбоэмболия возможна даже при легком митральном стенозе и бывает первым его проявлением. После недавней тромбоэмболии вероятность обнаружить тромб в левом предсердии (например, при операции) ниже, чем в отсутствие тромбоэмболии; это говорит о том, что тромбоэмболии обычно вызваны свежими, а не старыми тромбами. Изредка крупные тромбы на узком основании и свободные тромбы перекрывают отверстие митрального клапана, симптомы в этом случае (обмороки, боль в груди, зависимость шумов в сердце от положения тела) напоминают миксому левого предсердия.

Классификация. Наиболее широкое распространение получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает 5 стадий развития порока:

• I - стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см 2 , размер левого предсердия — не более 4 см.
• II - стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см 2 . Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
• III - начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см 2 . Размер левого предсердия — 5 см и более.
• IV - стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см 2 , размер левого предсердия превышает 5 см.
• V - соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см 2 , размер левого предсердия более 5 см.

Диагностика Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

При выслушивании сердца определяется диастолический шум. Шум образуется, когда кровь в диастолу через суженное митральное отверстие течет в желудочек. Шум усиливается после физической нагрузки. На электрокардиограмме находят увеличение левого предсердия и правого желудочка. Рентгенологически определяют изменения в легких. На эхокардиограмме можно увидеть утолщение створок митрального клапана, нарушение их движения, уменьшение размеров предсердно-желудочкового отверстия, отложение солей кальция на створках клапана. Иногда в расширенном правом предсердии находят тромб.

Лечение Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

Бессимптомное течение не требует назначения лекарственных препаратов. При наличии клинических проявлении основными средствами консервативной терапии являются диуретики и бета-блокаторы. Нежелательно назначение вазодилататоров, так как вследствие невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на снижение периферического сопротивления у больных развивается выраженная артериальная гипотензия, а рефлекторная тахикардия из-за укорочения диастолы ухудшает кровенаполнение левого желудочка и усиливает застой крови в левом предсердии и легочной артерии. Всем пациентам проводится профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии, значительное увеличение в размерах левого предсердия, тромбоэмболии в анамнезе требуют регулярного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин). При эпизодах тромбоэмболии показано назначение гепарина в сочетании с аспирином, клопидогрелем. При постоянной форме мерцательной аритмии лечение проводится по общим принципам.

Вынашивание беременности возможно при достаточной площади митрального отверстия (более 1,5 см 2) и в отсутствие нарастания сердечной недостаточности, в противном случае показано ее прерывание. В исключительных случаях, например, при поздних сроках, возможно проведение беременным баллонной вальвулопластики и даже митральной комиссуротомии.

Показанием к хирургическому лечению служит уменьшение площади митрального отверстия меньше 1,2-1,0 см 2 , тяжелая легочная гипертензия — даже при бессимптомном течении, а также наличие рецидивирующих тромбоэмболии.

Хирургическое лечение стеноза митрального клапана. Операции по лечению стеноза митрального клапана были одними из первых операций на сердце. Производилась закрытая митральная комиссуротомия. Сросшиеся створки митрального клапана разрывались или рассекались. Эта операция выполняется и сейчас. Только в современных условиях она производится на так называемом «сухом» сердце в условиях аппарата искусственного кровообращения. Это позволяет подробно осмотреть митральный клапан, оценить его состояние. Если необходимо, может быть проведена пластика клапана.

Если клапан поврежден значительно, и исправить его невозможно, производят протезирование этого клапана с использованием искусственного механического клапана сердца. Молодым пациентам, особенно женщинам, возможно проведение щадящей операции. Это закрытая митральная комиссуротомия (рассечение швов) или баллонная дилатация (расширение) стенозированного атривентрикулярного отверстия. Операция производится через подключичную или другую артерию. Грудную клетку не открывают, аппарат искусственного кровообращения не применяют.

Смертность при оперативном лечении стеноза митрального клапана не превышает 0,5%. У четверти пациентов может возникнуть рестеноз (повторный стеноз). В таком случае производят протезирование митрального клапана. Смертность при протезировании митрального клапана составляет 3-5%. Результаты оперативного лечения хорошие.

Прогноз. Митральный стеноз, даже небольшой, склонен к прогрессированию вследствие рецидивов ревматизма, к которым такие больные очень склонны. Большинство больных погибают от осложнений и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение улучшило прогноз, однако прогрессирование болезни с развитием рестеноза и других осложнений возможно и при отличных непосредственных результатах операции.

Трудоспособность. Больным митральным стенозом противопоказана работа, связанная с физическими или большими эмоциональными нагрузками, охлаждениями. При развитии осложнений больные, как правило, нетрудоспособны.

Профилактика Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

Профилактика сводится к профилактике стрептококковой инфекции и ревматизма. Все больные подлежат систематическому наблюдению в кардиоревматологическом кабинете поликлиники.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Кардиолог

Кардиохирург

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com

Особенности заболевания

Митральный клапан расположен на границе левого желудочка и левого предсердия, представляя собой соединительнотканное образование с двумя тонкими, подвижными створками. Самая важная задача створок такова: когда кровь через левое атриовентрикулярное отверстие (митральное отверстие) поступает из предсердия в желудочек, створки раскрываются и выпускают поток. Затем, когда кровь перетекает из желудочка в аорту, клапан закрывается, не давая крови проникать назад в предсердие. Когда митральный клапан у здорового человека закрывается, даже минимальной щели не остается, обратного тока крови (регургитации) не происходит.

По разным причинам у детей и взрослых может происходить замещение соединительной ткани на рубцовую, в результате чего появляются спайки или рубцовые тяжи на фиброзном кольце митрального отверстия или на створках самого митрального клапана. Заболевание из группы пороков сердца, которое приводит к сужению атриовентрикулярного отверстия и нарушению диастолического тока крови в левых отделах сердца, называется стенозом митрального клапана. В норме размер митрального отверстия 4-6 см.кв., а диагноз стеноза ставится при его сужении до меньших цифр, при этом симптомы начинают появляться при сужении до 2 см.кв.

Стеноз митрального клапана до указанных пределов и больше приводит к изгнанию всего объема крови из левого предсердия в левый желудочек. Изначально начинают работать механизмы компенсации, которые вызывают повышение давления в предсердии с 5 до 25 мм.рт.ст., удлиняется систола, постепенно развивается гипертрофия левого предсердия. Все эти явления делают более легким протекание крови через суженное атриовентрикулярное отверстие. Но, несмотря на то, что изначально гемодинамика не меняется, митральный стеноз и рост давления прогрессируют, неизбежно приводя к появлению легочной гипертензии.

При наличии легочной гипертензии нагрузка на правый желудочек высока, а опорожнение правого предсердия затруднено. В итоге происходит серьезное утолщение правой части сердца и растяжение ее камер (дилатация). Развиваются симптомы сердечной недостаточности, что вызывает декомпенсацию гемодинамики по большому кругу кровообращения. Из-за сниженного сердечного выброса страдает весь организм, возникает гипоксия тканей и органов. Без лечения больной умирает от тяжелой степени сердечной недостаточности — ее терминальной стадии.

Классификация патологии

Прежде всего, подразделение патологии основывается на площади суженного митрального отверстия (по степеням):

1. Первая степень — площадь более 3 кв.см.
2. Вторая степень — площадь 2,3-2,9 кв.см.
3. Третья степень — площадь 1,7-2,2 кв.см.
4. Четвертая степень — площадь 1,0-1,6 кв.см.

Признаки болезни неодинаковы в зависимости от того, какую стадию митральный стеноз проходит в своем развитии. Классификация на стадии такова:

1. Стадия полной компенсации, или первая стадия — жалоб у больного нет, но объективные признаки заметны при аускультации сердца.
2. Стадия начала нарушений гемодинамики, или вторая стадия. При физической нагрузке появляется характерная клиника болезни.
3. Стадия застоя в малом кругу кровообращения, или третья стадия. Кроме прочего, начинают постепенно развиваться признаки застоя и в большом круге кровообращения.
4. Стадия выраженного застоя в обоих кругах кровообращения, или четвертая стадия. На данном этапе начинает появляться мерцательная аритмия.
5. Стадия декомпенсации (дистрофии), или пятая стадия. Сердечная недостаточность достигает самой тяжелой степени.

Причины возникновения

Как уже было сказано, этиология митрального стеноза почти всегда связана с приобретенными болезнями и состояниями. Врожденные формы стеноза встречаются исключительно редко. В большинстве случаев (до 85%) причины заболевания обусловлены ревматизмом — острой ревматической лихорадкой. На ее фоне развивается ревмокардит, или воспалительный процесс в мышце и соединительной ткани сердца. Ревматизм может быть осложнением ангины, которая вызвана гемолитическим стрептококком группы А, и осложнения ангины обычно возникают через 2-3 недели. При ревматизме створки клапана становятся толстыми, движения их ограничены, они сращиваются, а митральное отверстие уменьшается в размерах.

Прочими причинами, которые могут спровоцировать стеноз митрального клапана, являются:

1. ВПС (врожденные пороки сердца). Иногда на фоне других пороков с возрастом возникает митральный стеноз.
2. Атеросклероз — формирование жировых бляшек в коронарных сосудах и в сердце.
3. Кальциноз — появление отложений кальция на створках клапана, которое так или иначе провоцирует сужение входного отверстия.
4. Тромбоз камер сердца — появившийся тромб может сужать атриовентрикулярное отверстие.
5. Сифилис — эта патология в запущенной стадии тоже способна провоцировать появление спаек и рубцов на митральном клапане.
6. Травмы сердца — в редчайших случаях после автомобильной аварии, удара в область груди на клапане начинают формироваться рубцы.
7. Облучение, радиация — эти факторы тоже могут приводить к появлению спаек и рубцов на клапане.
8. Инфекционный эндокардит — бактерии или вирусы могут провоцировать воспаление тканей сердца и появление клапанных пороков.
9. Опухоли или метастазы — онкологические процессы способны перекрывать митральное отверстие, приводя к его стенозу.

Поскольку в последние годы ревматизм стал диагностироваться намного реже, чем раньше, то стеноз митрального клапана тоже наблюдается в меньшем количестве случаев. Тем не менее, факторами риска остаются все заболевания, указанные выше, а также получение лучевой терапии и, по некоторым данным, прием препаратов полыни и лекарств для лечения мигрени.

Симптомы стеноза митрального клапана

Как правило, заболевание прогрессирует годами, поэтому человек может длительно не знать о существующей проблеме. Так как первым симптомом становится снижение переносимости физических нагрузок, то больной может просто постепенно от них отказываться, продолжая и дальше не уделять время здоровью. У многих людей начальные клинические признаки появляются при беременности, стрессах, прочих перегрузках организма, либо уже при развитии осложнений, в частности, мерцательной аритмии. Нередко самым первым признаком становится эпизод тромбоэмболии, чаще инсульта, либо эпизод фибрилляции желудочков.

Возможно отсутствие таких осложнений в течение длительного времени и прогрессирование сердечной недостаточности. Тогда симптомы заболевания таковы:

• одышка при нагрузке, потом в покое;
• приступы ночной одышки;
• повышенная усталость, утомляемость;
• ортопноэ;
• кашель;
• кровохаркание;
• преходящая охриплость голоса;
• перебои в биении сердца;
• боли в груди по типу стенокардии напряжения;
• бледные кожные покровы;
• синюшно-розовый румянец на щеках;
• пульсация в эпигастрии;
• тяжесть в животе;
• увеличение и болезненность печени;
• асцит;
• отеки ног.

Если болезнь спровоцирована ревматизмом, но подобные признаки появляются через 15-30 лет после его перенесения, но возможно и более быстрое развитие событий.

Осложнения и их предупреждение

Чем меньше оставшаяся площадь митрального отверстия, тем более выражены симптомы, тем хуже человек переносит любую нагрузку и тем выше вероятность скорого развития осложнений. Единственный шанс их не допустить — рано начать консервативную терапию, которая на начальных стадиях болезни отлично справляется с возникшими нарушениями гемодинамики и не дает им прогрессировать.

Самые распространенные осложнения возникают со стороны легких. Они включают сердечную астму, бронхиты, бронхопневмонии, крупозную пневмонию и отек легких, пневмоторакс, и все происходят из имеющейся легочной гипертензии и застоя в малом круге кровообращения. Также высока вероятность развития экстрасистолии, пароксизмов тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий. Если у больного уже возникла мерцательная аритмия, это признается критическим периодом в течении митрального стеноза, так как дальше он будет прогрессировать быстрее.

Нередко на тяжелых стадиях стеноза митрального клапана возникают повторяющиеся ТЭЛА с инфарктом легкого. Тромбы из левого предсердия могут проникать в головной мозг и провоцировать инсульт, а также поражать почки, селезенку, ноги. При мерцательной аритмии риск тромбоэмболии как никогда высок, особенно у людей пожилого возраста. Больной может умереть и от острой сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков. В целом, без лечения расстройства гемодинамики неминуемо влекут осложнения и летальный исход от стеноза митрального клапана.

Диагностика патологии

При осмотре больного и проведении физикальных исследований врач может выявить такие отклонения:

• патологические сердечные тоны и шумы (в частности, диастолический шум);
• усиление шума в сердце при физической нагрузке;
• пульсация сердца у левого края грудины;
• набухание яремных вен;
• диастолическое дрожание в положении на левом боку;
• признаки легочного сердца;
• синеватый оттенок щек в области скул;
• увеличение живота;
• отек ног (чаще голеней и стоп).

Если у больного имеется активный ревматизм, то это отразят анализы крови (повышение лейкоцитов, нарушение свертываемости, специфические показатели). В анализе мочи часто появляются белок и лейкоциты, а также другие признаки нарушения работы почек. Но более важны для обнаружения митрального стеноза инструментальные исследования:

1. ЭКГ. Регистрируются изменения, которые отражают гипертрофию миокарда левого желудочка и предсердия, а также различные нарушения ритмов сердца. При отсутствии нужных данных по стандартной ЭКГ в 12-ти отведениях применяется метод холтеровского мониторирования.
2. Рентгенография грудной клетки. Выявляет застой в легких, изменение сердечной конфигурации, расширение тени сердца.
3. УЗИ сердца. Позволяет не только выявить все происходящие изменения, касающиеся клапана, то и измерить давление и скорость кровотока, величину сердечных камер, степень гипертрофии миокарда, прочие клапанные пороки и органические изменения.
4. Катетеризация сердца. Может быть показана перед проведением операции при неясном диагнозе и для более точного измерения разницы давления в левых камерах сердца.

Консервативное и оперативное лечение

Вид лечения подбирается для каждого пациента в отдельности исходя из стадии болезни и скорости ее прогрессирования, а также имеющихся осложнений. Так, при полной компенсации порока и малой степени сужения митрального отверстия медикаменты могут не допустить застой крови, а операция не показана. Вторая и третья стадии (стадии субкомпенсации порока) уже являются показаниями к проведению операции, а также к постоянному приему лекарств. Из-за высокой степени риска тяжелых осложнений в декомпенсированной стадии митрального стеноза хирургическое лечение уже не делают. Терминальная же стадия позволяет проводить только паллиативное лечение с целью облегчить страдания человека.

В целом, препараты, которые применяют для терапии митрального стеноза, следующие:

1. Сердечные гликозиды для лечения мерцательной аритмии и повышения сократимости желудочков (Коргликон, Дигитоксин).
2. Диуретики для снижения отеков и уменьшения застоя в малом круге кровообращения (Верошпирон, Лазикс).
3. Нитраты для расширения периферических сосудов и уменьшения болей, одышки и прочих симптомов (Нитроглицерин, Кардикет).
4. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина для кардиопротекторного эффекта и недопущения разрушения клеток миокарда (Валз, Рамиприл).
5. Бета-адреноблокаторы для урежения ритма и недопущения тяжелых форм аритмии (Небилет, Бисопролол).
6. Антикоагулянты для профилактики тромбозов (Гепарин, Варфарин).
7. Антибиотики, глюкокортикостероиды, НПВП при ревматизме, если таковой имеет место, либо при повторных ревматических атаках.

Противопоказаниями, кроме тяжелой стадии болезни, являются острые инфекции, соматические болезни в стадии декомпенсации, острые сердечные заболевания. Вальвулопластика проводится при отсутствии кальциноза, сильной деформации створок, поражении папиллярных мышц, хорд. Чаще всего делается баллонная вальвулопластика — введение катетера с баллоном в митральное отверстие и расширение последнего путем раздувания баллона. При наличии недостаточности клапана и тромбов в сердце операция не производится.

Если данное вмешательство воспрещено или неэффективно, есть и другие типы операций. Открытая вальвулопластика подразумевает рассечение сросшегося отверстия через разрез на грудине. Закрытая или открытая комиссуротомия предполагает удаление кальцификатов, тромбов, спаек, после чего выполняется пластика клапана и митрального отверстия. Когда у больного имеется грубое деформирование аппарата клапана, применяют крайнюю меру — протезирование митрального клапана. Искусственные протезы несут высокий риск появления тромбов, поэтому человеку придется до конца жизни принимать антикоагулянты. Биологические клапаны в этом отношении не опасны, но требуют регулярной замены из-за малого срока службы.

Народные методы и образ жизни

Ни одно народное средство не поможет решить проблему — избавить человека от стеноза митрального клапана. Поэтому при желании можно пить лишь общеукрепляющие сборы и отвары, которые положительно воздействуют на миокард и сосуды. Намного важнее практиковать правильное питание — не злоупотреблять солью, жирами, копченостями. Желательно контролировать объем потребляемой жидкости, чтобы не допускать отеков, чаще гулять, не допускать стрессов.

Чего нельзя делать

При митральном стенозе нельзя осуществлять виды труда, которые связаны с физической работой или предполагают большие эмоциональные нагрузки. Строго воспрещено переохлаждаться, заниматься активными видами спорта. При проведении полостных операций, любых гинекологических и стоматологических процедур нельзя забывать про заблаговременный прием антибиотиков. Беременность строго воспрещается планировать при стенозе более 1,6 см.кв. и при наличии симптомов заболевания, ведь в противном случае показано ее прерывание по жизненным показаниям.

Профилактика и прогноз

Без нужного лечения отдаленный прогноз неблагоприятный — между появлением симптоматики и постановкой тяжелой инвалидности может пройти 7-10 лет. Примерно 80% людей живет 10 лет и более, но при отсутствии стадии декомпенсации. Если патология уже зашла так далеко, то 10-летняя выживаемость падает до 10%. При развитии легочной гипертензии срок жизни не более 3 лет. Современные виды операций без замены клапанов позволяют излечить до 95% людей, но у некоторых возникает необходимость в повторном вмешательстве.

Для профилактики болезни важны такие меры:

• раннее начало лечения ревматизма;
• санирование очагов хронической инфекции;
• наблюдение у кардиолога при вхождении в группу риска;
• при наличии митрального стеноза важна вторичная профилактика эпизодов ревматической лихорадки путем постоянного введения пенициллина раз в месяц в возрастной дозировке.

Митральный стеноз является приобретенным пороком сердца, при котором предсердно-желудочковое левое отверстие сужается. Такое состояние встречается менее чем у одного процента населения. Данный порок может быть изолированным, а также может сочетаться с комбинированным митральным пороком, то есть с недостаточностью клапана митрального типа, или с пороками других клапанов. Чаще всего стеноз поражает женщин, особенно тех, кто находится в возрастной категории от сорока до шестидесяти лет.

Гемодинамика при митральном стенозе имеет свои особенности. Митральное отверстие в нормальном состоянии имеет площадь от четырех до шести квадратных сантиметров. Если это число уменьшается до двух, то есть происходит сужение клапана, нарушается внутрисердечная гемодинамика. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия не дает правильно осуществляться изгнанию крови, которое происходит в желудочек из левого предсердия. Это сопровождается включением компенсаторных механизмов.

Это значит, что в полости предсердия давление увеличивается до 20-25 миллиметров ртутного столба, систола левого предсердия удлиняется. Также развивается гипертрофия миокарда. В совокупности все это способствует облегчению прохождения крови через митральное отверстие даже несмотря на то, что оно подверглось стенозированию. Казалось бы, ситуация налаживается.

Однако заболевание продолжает прогрессировать. Также растет трансмитральный градиент давления. Все эти факторы сочетаются с повышением давления, которое происходит в легочных сосудах. Это приводит к легочной гипертензии. Из-за значительного повышения давления в артерии легких, нагрузка на правый желудочек увеличивается, а в правом предсердии затрудняется опорожнение. В итоге развивается .

Получается, что в артерии легких нужно преодолевать сильное сопротивление. Этот фактор, а также то, что развиваются дистрофические и склеротические изменения в миокарде, сократительная функция желудочка, находящегося справа, снижается, что приводит к его дилатации. В этих условиях правое предсердие испытывает сильную нагрузку, поэтому происходит декомпенсация большого круга кровообращения. Такие механизмы не развиваются просто так. Должны быть причины, которые приводят к данным нарушениям. Их мы и рассмотрим далее.

Причины

Есть несколько факторов, которые влияют на то, что митральный клапан начинает сужаться.

1. Ревматизм. Он является осложнением ангины, то есть стрептококковой инфекции, которая оседает в горле. Ревматизм может начать проявляться через две недели после ангины, а ревматическая атака как раз способна привести к стенозу клапана. Двухстворчатый клапан может подвергнуться отрицательным воздействиям двух видов. В первом случае из-за того, что створки клапана становятся толще, ограничивается их движение. Во втором случае створки клапана могут срастаться, что также приводит к сужению отверстия. Эти факторы приводят к тому, что кровь в желудочек из предсердия проходит трудно. Кроме того, в левое предсердие из левого желудочка происходит обратный ток крови, так как клапан закрывается не до конца.
2. Врожденные пороки. Эта причина редко приводит к митральному стенозу. Если же такое происходит, пациенту должна быть срочно сделана операция. Бывает, что врожденный порок развивается так, что болезнь может развиться в старшем возрасте. Чаще всего врожденные пороки возникают по неизвестным причинам, как и сам недуг.

Иногда митральный стеноз развивается по каким-либо другим причинам. Например, отверстие митрального клапана иногда блокируется наростами, опухолью или тромбами, что приводит к имитации заболевания. На створках клапана могут откладываться депозиты кальция, что приводит к выраженному стенозу. Такое происходит с возрастом. Бывает, что причиной стеноза является ионизирующее излечение и некоторые медикаменты.

Ревматизм сегодня встречается редко, поэтому и само заболевание, стеноз митрального клапана, также встречается, реже, чем раньше. Есть еще некоторые факторы риска, которые оказывают влияние на развитие стеноза. Это применение лучевой терапии на область рудной клетки, перенесенный в прошлом ревматизм, применение препаратов полыни.

Стоит обратить внимание, что это заболевание классифицируется в зависимости от нескольких факторов. Например, выделяется четыре степени стеноза, которые зависят от площади сужения атриовентрикулярного левого отверстия.

• на первой степени стеноз считается незначительным, так как площадь отверстия составляет больше трех кв.см.
• вторая степень характеризуется меньшей площадью, от 2,3 до 2,9 кв.см. Это умеренный стеноз.
• третья степени является выраженным стенозом, площадь отверстия - от 1,7 до 2,2 кв.см.
• последняя, четвертая степень, — критический стеноз. Площадь - от 1,0 до 1,6 кв.см.

Симптомы

Есть пять стадий заболевания, которые определяют прогрессирование гемодинамических расстройств и то, как могут проявляться симптомы митрального стеноза.

1. На первой стадии происходит полная компенсация стеноза митрального характера левым предсердием. В этот период нет субъективных жалоб, но прямые признаки стеноза выявляются аускультативно.
2. На второй стадии происходит нарушение малого круга обращения крови. Симптомы субъективного характера проявляются при нагрузке физического плана.
3. На третьей стадии застой в малом круге обращения крови выражен явно, а симптомы нарушения большого круга только начинают проявляться.
4. Четвертая стадия характеризуется выраженными признаками в обоих кругах кровообращения. У пациентов появляется мерцательная аритмия.
5. Пятая, дистрофическая, стадия, соответствует сердечной недостаточности на третьей стадии.

Как видно из этой классификации, клинические признаки, которыми характеризуется митральный стеноз, возникает тогда, когда площадь атриовентрикулярного отверстия составляет менее двух квадратных сантиметров. При этом наблюдается проявление следующих признаков:

• одышка, проявляющаяся сначала при физических усилиях, а потом в состоянии покоя;
• тахикардия;
• экстрасистолия и мерцательная аритмия;
• кашель с кровью в мокроте.

Если заболевание начинает носить выраженный характер, начинает развиваться сердечная астма в виде ночных приступов, и отек легких, который свидетельствует о том, что случай очень тяжелый.

Гипертрофия левого предсердия в более выраженном варианте сопровождается сдавлением возвратного нерва и развитием дисфонии. Десять процентов пациентов с диагнозом стеноз митрального клапана, жалуются на сердечные боли, которые возникают не при физической нагрузке. Если дополнительно имеются такие заболевания, как или коронарный атеросклероз, могут начаться приступы стенокардии. Больные часто подвержены бронхопневмонии, бронхиту и крупозной пневмонии. В случае сочетания митральной недостаточности со стенозом может присоединиться бактериальный эндокардит.

Стоит обратить внимание на внешние проявления заболевания. У больных наблюдается , синюшная окраска губ. Может развиться сердечный горб, что обусловлено дилатацией и гипертрофией правого желудочка. Прогрессируя, правожелудочковая недостаточность проявляется в таких симптомах, как гептомегалия, тяжесть в животе, набухание шейных вен, периферические отеки, водянкой полостей.

Важно знать, что заболевание может привести к тромбоэмболии легочной артерии, которая может стать причиной летального исхода при стенозе. Поэтому следует внимательно относиться ко всем симптомам, которые начинают проявляться. Нужно сразу же идти к врачу, чтобы понять причину недомогания благодаря хорошей диагностике.

Диагностика

Заподозрить, что у пациента митральный стеноз, врач может даже по такому признаку, как одышка, которая появляется в течение физической нагрузки. Однако, для того, чтобы поставить точный диагноз, нужно использовать несколько методов обследования. Первое, что должен сделать врач, — провести физикальное обследование, которое основывается на аускультации, то есть прослушивании сердечных шумов. Также можно провести аускультацию легких, которая поможет определить, есть ли застой в легких, ведь такое состояние является осложнением стеноза. После всего этого врач дает пациенту направление на прохождение дополнительного обследования. Оно включает в себя несколько способов.

1. ЭКГ. Данный метод регистрирует электрические сердечные потенциалы. Он помогает получить информацию о том, в каком состоянии находится миокард, ритм и проводимость сердца. Митральный стеноз характеризуется гипертрофией левого предсердия и правого желудочка. Это связано с тем, что они находятся в перегруженном состоянии. Также может наблюдаться фибрилляция предсердий. Электрокардиография может быть проведена в виде велоэргометрии или с нагрузкой тредмилом.
2. Эхокардиография. На сегодняшний день ультразвуковое сердечное исследование - это диагностический стандарт, который позволяет выявить приобретенные и врожденные пороки сердца. Его применение полностью безопасно, потому что основано на применении звуковых колебаний ультравысокой частоты. С помощью этого метода врач оценивает структуру сердечных камер, степень сужение клапана и определяет наличие легочной гипертензии и расширения сердца.
3. Холтеровский мониторинг. Его можно описать, как электрокардиограф, который записывает ЭКГ на протяжении суток или 72 часов. Благодаря этому можно оценить нарушения, которые связаны со стенозом.
4. Катетеризация сердца. С помощью этого рентгенологического метода можно оценить состояние сердечных структур, давление в сердечных камерах, что позволит вести разговор о наличии сердечной патологии, то есть это помогает выявить стеноз митрального клапана. Суть этого метода заключается в введении через бедренную артерию специального тонкого катетера, благодаря которому в кровоток становится возможным ввести контрастное вещество, после чего можно сделать рентгеновские снимки.
5. Чреспищеводная эхокардиография. Чтобы ее провести, пациент должен проглотить зонд, который на конце имеет ультразвуковой датчик. Так можно четко увидеть состояние сердца, некоторых его отделов. Такое возможно благодаря тому, что пищевод касается стенки сердца.
6. Рентгенография грудной клетки. Она дает информацию о расширении полостей сердца. Расширенный левый желудочек может являться косвенным признаком стеноза. Рентгенография позволяет оценить и состояние легких.

Лечение

Лечение митрального стеноза возможно как консервативное, так и оперативное. Однако стоит учитывать, что консервативное лечение не может полностью избавить от этого заболевания, однако помогает вылечить определенные осложнения, которые оно дает, например, аритмию, сердечную недостаточность и отек легких. Также данный вид лечение позволяет уменьшить проявления симптомов. В медикаментозное лечение включается применение нескольких групп препаратов.

1. Антикоагулянты. Их цель - разжижать кровь и предупреждать тромбообразование.
2. Противоаритмические препараты.
3. Антибиотики. Рекомендации об использовании антибиотиков могут даваться тогда, когда предстоят некоторые манипуляции, например, удаление зуба, лечение кариеса и так далее. Использование антибиотиков в этих случаях позволит предупредить попадание в кровь бактерий. Это важно, так как пораженный клапан ослаблен и восприимчив к инфекциям.
4. Диуретики, то есть мочегонные средства. Их цель - вывести жидкость из организма и тем самым устранить легочный застой крови и уменьшить отечность ног.

Хирургическое лечение митрального стеноза применяется не всегда. В нет особой необходимости тогда, когда сужение отверстия маленькое, а порок сердца проявляется не явно. Эти случаи могут ограничиться постоянным медицинским наблюдением за сердечным состоянием.

Хирургическое лечение требуется при выраженном стенозе. Вмешательства могут быть малоинвазивными и традиционными. В первом случае пациенты переносит методы легче, а также снижается травматичность. Одной из малоинвазивных методик является баллонная вальвулопластика или вальвулотомия.

Суть метода состоит в введении тонкого катетера в бедренную артерию. На конце катетера имеется баллончик. Когда он достигает уровня митрального клапана, он раздувается, благодаря чему створки клапана, которые срослись, «разлипаются». Потом баллончик сдувается, а сам катетер удаляется. За всем эти ведется строгое рентгеновское наблюдение. Однако этот метод нельзя использовать в том случае, когда митральный стеноз сочетается с его недостаточностью и когда в полости сердца есть тромбы.

Риск осложнений при применении этого метода, конечно же, есть. К ним относится изменение формы клапана, что приводит к его неполному закрытию. К сожалению, это чревато более худшими последствиями. Еще одно осложнение - эмболия легочной артерии или сосудов мозга тромбом. Эмболия может случиться из-за фрагмента клапанной ткани. В том случае, когда это вмешательство повлекло за собой значительное повреждение клапана, необходимо в экстренном порядке заменить этот клапан.

Очень редким осложнением является кровоизлияние и гематома там, где вводится катетер. Также редко происходит снижение кровотока, нарушение сердечного ритма, инфаркт миокарда, прокол сердца или его разрыв, нарушение кровообращения и инфекция. Через десять лет может понадобиться сделать повторную баллонную вальвулопластику.

Баллонная вальвулопластика не эффективна тогда, когда митральный стеноз сочетается с недостаточностью или же в случае сопутствующей патологии. Тогда требуется проведение открытого хирургического вмешательства.

1. Вальвулопластика. Основана на торакотомии, то есть открытом разрезе. Суть операции в рассечении створок клапана, которые срослись. Однако применение этого метода не означает, что стеноз больше не повторится.
2. Замена митрального клапана. Это случается часто. Клапан может быть биологическим или механическим. Использование механических менее оправдано, так как может привести к тромбообразованию, поэтому пациенту нужно будет постоянно принимать антикоагулянты. Однако срок службы такого клапана дольше, да и сам прием антикоагулянтов не вызывает особых проблем.

Очень важно до конца лечить любое заболевание, особенно ангину, ревматизм и сердечные заболевание. Тогда можно снизить риск того, что возникнет митральный стеноз. Даже если это произошло, забота о своем здоровье и своевременное лечение снизит риск возникновения осложнений, которые представляют угрозу для жизни.

Митральный стеноз — порок сердца, при котором левое предсердно-желудочковое отверстие сужается, тем самым нарушая работу мышцы. На начальных стадиях порок не доставляет неудобств больному, однако, впоследствии может приводить к серьёзным осложнениям.

Особенности болезни

Чаще всего митральный стеноз обнаруживают у женщин 40-60 лет. У детей врождённая форма порока встречается крайне редко: примерно 0,2% от всех пороков. Симптоматика одинакова для всех возрастов.

Зачастую заболевание не несёт дискомфорта пациенту, однако, беременеть с ним можно, только если отверстие митрального клапана по площади больше 1,6 см 2 . В обратном случае пациентке показано прерывание беременности.

Теперь поговорим о том, какие бывают типы и степени стеноза митрального клапана.

Весьма подробно об особенностях митрального стеноза расскажет следующее видео:

Формы и степени

Митральный стеноз различают по анатомической форме поражённого клапана, степени и стадии. Форма может быть:

1. петлевидной (врачи называют её «петлей пиджака»;
2. воронковидной («рыбий рот»);
3. в форме двойного сужения;

В докторской практике выделяют 4 степени заболевания, зависящие от площади сужения атриовентрикулярного отверстия:

• Первая или незначительная, когда площадь меньше 3 см 2 .
• Вторая или умеренная, когда площадь колеблется в пределах 2,3-2,9 см 2 .
• Третья или выраженная, площадь варьируется в пределах 1,7-2,2 см 2 .
• Четвёртая, критическая. Отверстие сужается до 1-1,6 см2.

Существует несколько классификаций порока по стадиям, однако, в России наибольшую популярность получила по А. Н. Бакулеву, распределяющая порок по 5 стадиям:

• Полная компенсация кровообращения. Симптоматика отсутствует, заболевание выявляется при исследовании. Митральное отверстие по площади - 3-4 см 2 .
• Относительная недостаточность кровообращения. Симптоматика выражена слабо, пациент жалуется на одышку, гипертензию, слегка повышенное венозное давление. Митральное отверстие 2 см 2 , а левое предсердие увеличивается в размере до 5 см.
• Выраженная недостаточность. Симптоматика выражена явно, размер сердца и печени значительно увеличивается. Митральное отверстие - 1-1,5 см 2 , а левое предсердие > 5 см по размеру.
• Резко выраженная недостаточность с застоем в большом круге. Выражается сильным увеличением печени и сердца, высоким венозным давлением и другими признаками. Митральное отверстие сужается, становится меньше 1 см 2 , левое предсердие становится ещё больше.
• Пятая стадия соответствует третьей, терминальной, стадии недостаточности по классификации В. Х. Василенко. Сердце и печень значительно увеличены, появляется асцит и отёчности. Митральное отверстие опасно сужается, а левое предсердие увеличивается.

Схема митрального стеноза

Причины возникновения

Наиболее частая причина митрального стеноза — ревматизм. У детей порок появляется вследствие врождённых патологий. К другим причинам заболевания можно отнести:

• тромбы;
• наросты, частично сужающие митральное отверстие;
• аутоиммунные заболевания;

Редко на появление стеноза могут влиять внешние факторы, например, неконтролируемый приём лекарственных препаратов. Давайте теперь рассмотрим основные признаки и симптомы стеноза митрального клапана.

Симптомы

Симптоматика митрального стеноза никак не проявляется на первой стадии. С течением заболевания пациенты отмечают:

1. одышку, которая на поздних стадиях возникает даже в покое;
2. кашель с прожилками крови;
3. тахикардию;
4. сердечную астму;
5. боли в области сердца;
6. цианоз губ, кончика носа,;
7. митральный румянец;
8. сердечный горб (выпячивание слева грудины);

Признаки патологии зависят от стадии и степени заболевания. Так, может наблюдаться сдавливание возвратного нерва, стенокардия, гепатомегалия, периферические отёки, водянка полостей. Часто больные страдают бронхопневмонией и крупозной пневмонией.

Теперь рассмотрим методы диагностики митрального стеноза.

Более подробно с симптомах стеноза митрального клапана расскажет следующее видео:

Диагностика

Первичное диагностирование заключается в сборе анамнеза жалоб и пальпации, которая обнаруживает пресистолическое дрожание. Это и аускультация помогают обнаружить митральный стеноз у более половины пациентов.

Аускультация, обычно, обнаруживает ослабление I тона на верхушке и систолический шум за I тоном, который имеет убывающий или постоянный характер. Локализация выслушивания данного шума распространяется в подмышки и редко в подлопаточное пространства, иногда он может проводиться в сторону грудины. Громкость шума может быть различной, например, выраженной недостаточности он мягкий.

После постановки предварительного диагноза врач назначает:

• Фонокардиографию, позволяющую проследить, как относится обнаруженный шум к фазе цикла сердца.
• ЭКГ, выявляющее гипертрофию отделов сердца, нарушения его ритма, блокаду пучка Гиса в зоне правой ножки.
• ЭхоГК, обнаруживающая площадь митрального отверстия, увеличение размеров левого предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ помогает исключить вегетации и кальциноз клапана, выявить тромбы.
• Рентген необходим для обнаружения выбухания дуги лёгочной артерии, предсердий и желудочков, расширения теней вен и других признаков заболевания.
• Зондирование полостей сердца, которое применяется редко, помогает выявить повышение давления в правых отделениях сердца.

Если пациента в дальнейшем направляют на протезирование клапана, то ему надо будет пройти левую вентрикулографию, атриографию и коронарную ангиографию. Также возможна дополнительная консультация у специалистов, например, терапевта или ревматолога.

Стеноз митрального клапана предполагает лечение, о методах которого мы и поговорим далее.

Лечение

Основное лечение митрального стеноза - хирургическое, поскольку остальные мероприятия помогают лишь стабилизировать состояние больного.

Операция не требует для первой и пятой стадий. В первом случае в ней нет необходимости, потому что заболевание не мешает пациенту, а во втором - она может быть опасна для его жизни.

Терапевтическое

Данная методика основана на контроле состояния больного. Поскольку заболевание может развиваться, пациент должен проходить полное обследование и консультацию у кардиохирурга раз в 6 месяцев. Также больным показаны минимальные нагрузки на сердце, в том числе избегание стрессов, диета с низким содержанием холестерина.

Медикаментозное

Медикаментозная терапия направлена на профилактику причин стеноза. Пациенту назначают:

• Антибиотики для профилактики инфекционного эндокардита.
• Диуретики и сердечные гликозиды для ослабления сердечной недостаточности.
• Бета-блокатор для устранения аритмии.

Если у пациента наблюдалась тромбоэмболия, ему назначают антиагреганты и гепарин подкожно.

Операция

Если сердце повреждено сильно, то пациентам назначают его протезирование при помощи биологических или искусственных протезов или открытая митральная комиссуротомия. Последняя операция заключается в том, что комиссуры и подклапанные сращения рассекаются, в это время пациент подключен к искусственному кровообращению.

Для молодых пациентов особенно актуально щадящее выполнение данной операции, которая называет открытой митральной комиссуротомией. Митральное отверстие во время операции расширяется пальцем или инструментами путём разделения сращений.

Иногда пациентам назначают чрескожную баллонную дилатацию. Операция проводится под рентгеном или УЗИ. В отверстие митрального клапана вставляется баллон, который раздувается, тем самым разделяя створки и ликвидируя стеноз.

Профилактика заболевания

Профилактические меры сводятся к лечению и предотвращению рецидивов ревматизма, очаговой санации стрептококка. Больные должны наблюдаться у кардиолога и ревматолога, раз в 6-12 месяцев, что исключить прогрессию митрального стеноза.

Нелишним будет соблюдаться принципы здорового образа жизни. Умеренное и правильное питание помогут улучшить иммунные способности организма, состояние сердечной мышцы.

Митральный стеноз и митральная недостаточность

По статистике, появляется реже, чем митральный стеноз. Соотношение этих патологий у взрослых равняется примерно 1:10. По исследованиям Йонаша, проводимым в 1960 году, соотношение доходило до 1:20. Дети страдают митральным стенозом чаще взрослых.

Исследования митральной недостаточности у больных, которым сделали комиссуротомию, показала, что порок встречается в примерно в 35% случаев. Давайте рассмотрим возможные осложнения митрального стеноза.

Осложнения

Если митральный стеноз не лечить или поздно диагностировать, заболевание может привести к:

• . При этом заболевании сердце не может нормально перекачивать кровь.
• Расширению сердечной мышцы. Состояние развивается из-за того, что при митральном стенозе левое предсердие переполнено кровью. Со временем это приводит к переполнению и правых отделений.
• Фибрилляции предсердий. Из-за заболевания сердце сокращается хаотично.
• Тромбообразованию. К тому, что в правом предсердии образуются тромбы, приводит фибрилляция.
• Отёку легких, когда в альвеолах будет скапливаться плазма.

Поскольку митральный стеноз влияет на гемодинамику, кровь не поступает к органам в нормальном объёме, что может сказываться на их работе.

Более подробно о гемодинамике при митральном стенозе расскажет следующее видео:

Прогноз

Митральный стеноз склонен прогрессировать, поэтому пятилетняя выживаемость равняется 50%. Если же пациент прошёл операцию, то процент на пятилетнюю выживаемость у него повышается до 90-95%. Вероятность развития послеоперационного стеноза равна 30%, поэтому пациенты должны постоянно наблюдаться у кардиохирурга.

Существует 3 различных варианта сочетания митральной недостаточности и митрального стеноза.

Площадь митрального отверстия больше 2 см 2 - преобладает митральная регургитация.

Площадь митрального отверстия 1,5-2 см 2 - оба порока выражены в равной степени. Эта ситуация не является частой.

Площадь митрального клапана менее 1,5 см 2 и даже 1 см 2 - преобладает митральный стеноз.

В случае преобладания митральной недостаточности выражены признаки увеличения левого желудочка и левого предсердия (при рентгенологическом, ЭхоКГ- и ЭКГ-исследовании). Доминируют «клапанные» признаки митральной недостаточности. Лишь при тщательном выслушивании больного в положении на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха определяют короткий протодиастолический шум, указывающий на одновременное наличие митрального стеноза.

При равной выраженности обоих пороков отчетливо определяется «синдром регургитации»: систолический шум типичен по локализации, верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз, рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка; систолическое расширение левого предсердия. На ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка выражен отчетливо. Наряду с этим выявляют симптомы митрального стеноза в виде длительного протодиастолического шума с типичным тембром и графической конфигурацией на ФКГ; I тон в преобладающем большинстве случаев ослаблен.

Для больных данной группы характерно частое возникновение МА. Легочная гипертензия обычно не выражена.

Если преобладает митральный стеноз, то у больных выражены почти все прямые («клапанные») признаки порока, а также симптомы легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Однако в клинической картине имеются признаки, не укладывающиеся полностью в картину митрального стеноза. К ним относятся систолический шум над верхушкой (умеренно выраженный), отсутствие хлопающего I тона. При рентгенологическом обследовании определяют умеренно выраженные признаки увеличения левого желудочка. На ЭКГ - картина гипертрофии обоих желудочков.

Для определения показаний к хирургическому лечению и выбора операции (митральная комиссуротомия или протезирование клапана) проводят инвазивные исследования: зондирование сердца с определением градиента давления «левое предсердие-левый желудочек» и конечного диастолического давления в левом желудочке. Градиент давления увеличен при митральном стенозе, тогда как при митральной недостаточности выявляют увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке.

Пороки аортального клапана Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз - АС) - патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают 3 формы стеноза устья аорты: клапанный, подклапанный, надклапанный.

Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана.

При подклапанном (субаортальном) стенозе клапаны аорты интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических кардиомиопатий и рассматривается в соответствующем разделе.

Наиболее редкая форма порока - надклапанный стеноз, при котором сужение создается циркулярным тяжем или мембраной, располагающейся дистальнее устья коронарных артерий.

Стеноз устья аорты (в данном разделе будет рассматриваться клапанная его форма) может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с аортальной недостаточностью, а также с пороками других клапанов (преимущественно митрального).

Этиология

Стеноз устья аорты у взрослых пациентов может быть обусловлен:

ОРЛ (ревматизмом);

Врожденным поражением;

Дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солей кальция (чаще встречается у лиц старше 60 лет).

Иногда вызывает значительные затруднения решение вопроса об этиологии изолированного стеноза устья аорты с обызвествлением створок клапанов в пожилом возрасте. Длительное течение порока (даже ревматического по происхождению) с последующим кальцинозом створок и наслоением атеросклеротических изменений не позволяет нередко даже при микроскопии выяснить истинную природу поражения. Если стеноз устья аорты сочетается с поражением митрального клапана, то это всегда указывает на его ревматическую этиологию. Тем не менее в последние десятилетия в числе причин стеноза устья аорты доминирует дегенеративный кальциноз (81,9%, по данным Европейского исследования клапанных пороков сердца, 2001), тогда как ОРЛ - всего лишь в 11,2%, а врожденное поражение отмечено в 5,4% случаев.

Патогенез

Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим значительно повышается давление в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается столь выраженной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты.

В компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообращения, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке (за счет более интенсивной систолы левого предсердия, обеспечивающей хорошее наполнение левого желудочка). При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия. Повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная гипертензия). Значительной гипертрофии правого желудочка обычно не наблюдают. В дальнейшем появляются застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина

Характерны наличие и выраженность следующих признаков:

Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением кровотока через устье аорты;

Косвенные признаки:

- «левожелудочковые», обусловленные компенсаторной гипертрофией;

- «сосудистые», обусловленные снижением сердечного выброса и нарушением кровотока в различных сосудистых областях;

Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

На первом этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока можно не получить никакой важной для диагноза информации: больные не предъявляют жалоб и могут выдержать большую физическую нагрузку, не производя впечатления больных людей. При более выраженном стенозе возможны жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудистых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чувство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде).

Все эти жалобы обычно появляются при физической нагрузке различной интенсивности, когда необходимо повышенное кровоснабжение функционирующих органов, но наличие стеноза препятствует увеличению сердечного выброса.

При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной астмы. Застоем в большом круге кровообращения объясняют жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени).

При возникновении указанных жалоб у лиц молодого возраста можно предположить наличие порока сердца, а у лиц среднего и пожилого возраста - скорее ИБС, тем более, если заболевание проявляется сжимающими и давящими болями в области сердца. Церебральные жалобы позволяют предположить наличие АГ или атеросклероза сосудов головного мозга. Если же у больных в анамнезе были четкие указания на перенесенную ревматическую атаку, то первые симптомы порока обычно возникают через много лет (до 10-15 и более) после нее (в отличие от митрального порока).

На втором этапе диагностического поиска следует, прежде всего, выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз стеноза устья аорты. К ним относится определяемый при аускультации систолический шум во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригидных (часто с отложением солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребущий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыхания в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области максимальной интенсивности шума тоны наиболее ослаблены.

При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или на верхушке сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле - так называемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания.

Косвенные признаки («левожелудочковые») позволяют судить о степени выраженности стеноза устья аорты. При выраженном стенозе можно определить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации он обычно не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкуссии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увеличения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка.

«Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического АД, малом медленном пульсе. Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены АД и пульс. Однако у части больных может быть АГ как следствие включения ренин-ангиотензинового механизма в связи с уменьшением почечного кровотока в условиях сниженного сердечного выброса.

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей.

После второго этапа диагностического поиска диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен с большой уверенностью.

На третьем этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки порока, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике со стенозом устья аорты.

При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока размеры сердца не увеличены или же незначительно увеличен левый желудочек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение левого желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Изменения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расширения аорты выявляют усиленную пульсацию. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана можно обнаружить при рентгенографии.

Изменения сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляют лишь при развитии сердечной недостаточности.

При электрокардиографическом исследовании определяют различной степени выраженности синдром гипертрофии левого желудочка: при умеренно выраженном стенозе и в начальных стадиях болезни ЭКГ может быть не изменена или на ней отмечаются начальные признаки гипертрофии в виде увеличения амплитуды комплекса QRS в отведениях V 5 -V 6 . При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегментаST и негативного зубцаТ в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяют полную блокаду левой ножки пучка Гиса.

При ЭхоКГ обнаруживают утолщение миокарда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию створок клапана аорты и нарушение их подвижности. При дегенеративных изменениях клапана аорты выявляют кальциноз створок, часто сочетающийся с кальцинозом аортального кольца.

ЭхоКГ и допплеровский метод позволяют оценить степень тяжести стеноза устья аорты.

При легкой выраженности порока (площадь аортального клапана >1,5 см 2) средний градиент давления между левым желудочком и аортой <25 мм рт.ст.

При умеренном стенозе (площадь аортального клапана 1,0-1,5 см 2) градиент составляет 25-40 мм рт.ст.

При тяжелом стенозе (площадь аортального клапана <1,5 см 2) градиент составляет >40 мм рт.ст.

ФКГ уточняет данные аускультации, выявляя уменьшение амплитуды II тона, а также I тона и систолический шум ромбовидной формы. Систолический шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Если максимальная амплитуда шума регистрируется во второй половине систолы, то стеноз устья аорты выражен значительно. Аортальный компонент II тона ослаблен, чего не наблюдается при стенозе устья аорты атеросклеротического происхождения. При выраженном пороке регистрируют парадоксальное расщепление II тона: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними на высоте вдоха уменьшается. У части больных на ФКГ регистрируют IV тон сердца - признак гемодинамической перегрузки левого желудочка.

Коронароангиографию проводят лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель этого исследования - выяснение состояния коронарного русла, так как у пожилых пациентов, помимо вмешательства на клапане аорты, может возникнуть необходимость в операции на коронарных артериях (стентирование или шунтирование коронарных артерий).

Течение

Динамика клинических проявлений стеноза устья аорты соответствует эволюции гемодинамических расстройств.

Первый период - компенсация порока усиленной работой левого желудочка. В этих случаях порок иногда выявляют случайно, так как такие больные не предъявляют жалоб. Однако при выраженном стенозе могут быть жалобы, связанные со сниженным сердечным выбросом и нарушением кровотока в отдельных сосудистых областях. У всех больных определяются «клапанные» признаки порока, наличие и выраженность «левожелудочковых» и «сосудистых» признаков обусловливаются степенью стенозирования устья аорты.

Второй период - нарушения сократительной функции левого желудочка. Проявляется приступами одышки (часто по ночам в виде сердечной астмы) или приступами стенокардии, также часто возникающими по ночам.

Третий период - правожелудочковой недостаточности с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. В этот период одышка может несколько уменьшаться за счет «перемещения» застойных явлений в большой круг. Обычно период сердечной недостаточности длится относительно короткое время (1-2 года). Устойчивость нарушений кровообращения - весьма характерный признак данного порока.

Осложнения

Все осложнения порока связаны с нарушением сократительной функции левого желудочка и относительной недостаточностью коронарного кровообращения (в условиях повышенной потребности гипертрофированного миокарда в кислороде). Развивающаяся левожелудочковая недостаточность, по сути, является этапом в развитии порока. Коронарная недостаточность может обусловить развитие ИМ. Нарушения ритма нетипичны для стеноза устья аорты, однако иногда может развиться фибрилляция предсердий.

Часть больных со стенозом устья аорты умирают внезапно. Это больные с бессимптомным течением, а также лица с приступами стенокардии, обмороками, левожелудочковой недостаточностью и выраженными признаками гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ.

Стеноз устья аорты - порок, на фоне которого может развиться ИЭ.

Диагностика

Диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен при обнаружении прямых («клапанных») признаков. Левожелудочковые и сосудистые признаки не обязательны для постановки диагноза, однако их наличие и степень выраженности указывают на выраженность стенозирования устья аорты.

Трудности в диагностике обусловлены возможностью бессимптомного течения порока сердца и схожестью симптоматики стеноза устья аорты с другими заболеваниями. Они усугубляются еще тем обстоятельством, что при данном пороке косвенные симптомы наблюдаются лишь у 25% больных, а у остальных отсутствуют либо нерезко выражены. В связи с этим врач, не выявляя гипертрофии левого желудочка, изменений пульса и АД, не склонен считать больным человека, не предъявляющего никаких жалоб, несмотря на наличие у него систолического шума и ослабления II тона во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина.

Можно выделить ряд типичных ситуаций, при которых диагностика порока проводится несвоевременно.

В начальных стадиях порок сердца не диагностируют, так как больные не предъявляют жалоб и не производят впечатления больных людей. Систолический шум во втором межреберье расценивают как функциональный, а на ослабление II тона не обращают внимания. Однако функциональный систолический шум имеет мягкий, дующий тембр, занимает лишь середину систолы. Второй тон не ослаблен. Шум обычно проводится к верхушке сердца. Возможная причина такого шума - систолическая вибрация растянутого корня аорты.

У лиц среднего возраста шум расценивают как выражение атеросклероза аорты и диагноз порока сердца не ставится. Ослабление II тона (а тем более его отсутствие) помогает поставить правильный диагноз.

При сильных загрудинных болях и изменениях на ЭКГ в виде появления негативных зубцов Т в левых грудных отведениях у лиц среднего и пожилого возраста ставят диагноз ИБС (стенокардия покоя или напряжения). Однако стенокардия у таких больных - лишь один из симптомов, а не главное проявление болезни. Обнаружение прямых («клапанных») признаков позволяет правильно интерпретировать жалобы больных. Развивающиеся у больных со стенозом устья аорты мелкоочаговые ИМ также следует расценивать как осложнение порока сердца, но не как самостоятельное заболевание (ИБС).

У части больных со стенозом устья аорты может наблюдаться АГ, что в сочетании с «сосудистыми» признаками (головные боли, головокружения, наклонность к обморокам) можно расценить как проявление ГБ. Основой дифференциации служит правильный учет первичных симптомов порока (данные аускультации и ЭхоКГ).

В стадии тотальной сердечной недостаточности яркие симптомы правожелудочковой недостаточности, признаки относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, значительное увеличение сердца, фибрилляция предсердий настолько впечатляют врача, что он не обращает внимания на грубый систолический шум и резкое ослабление II тона. Между тем учет анамнестических данных, анализ особенностей систолического шума, очень часто наблюдаемый на ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса, позволяют правильно диагностировать стеноз устья аорты.

Лечение

Больных с сердечной недостаточностью, развивающейся при стенозе устья аорты, лечат по общепринятым принципам.

При выраженном ангинальном болевом синдроме следует назначать пролонгированные бета-адреноблокаторы в небольших дозах, оказывающие антиангинальный эффект. Они сокращают конечный систолический и конечный диастолический объем левого желудочка, вследствие чего потребность миокарда в кислороде уменьшается, улучшается его сократительная функция.

Кроме этих препаратов антиангинальным действием обладает верапамил.

Хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана) показано больным с выраженными признаками заболевания (особенно если в V 5 -V 6 имеется негативный зубецТ), а также определяется градиент давления «левый желудочек-аорта», равный 50 мм рт.ст. и более, давление в левом желудочке 200 мм рт.ст. и выше или если площадь аортального отверстия 0,75 см 2 и менее.

Митральный стеноз - сужение митрального отверстия, препятствующее току крови из левого предсердия в левый желудочек. Наиболее частая причина - ревматическая лихорадка. Симптомы такие же, как при сердечной недостаточности. Объективно определяют тон открытия и диастолический шум. Диагноз устанавливают при физикальном обследовании и эхокардиографически. Прогноз благоприятный. Медикаментозное лечение митрального стеноза включает мочегонные средства, бета-адреноблокаторы или снижающие ЧСС блокаторы кальциевых каналов и противосвертывающие средства. Хирургическое лечение митрального стеноза более тяжелых случаев состоит из баллонной вальвулотомии, комиссуротомии или протезирования клапана.

Код по МКБ-10

I05.0 Митральный стеноз

Эпидемиология

Практически всегда митральный стеноз - следствие острой ревматической лихорадки. Заболеваемость существенно варьирует: в развитых странах наблюдают 1-2 случая на 100 000 населения, в то время как в развивающихся странах (например, в Индии) ревматические митральные пороки наблюдают в 100-150 случаях на 100 000 населения.

Причины митрального стеноза

Митральный стеноз практически всегда является следствием острой ревматической лихорадки (РЛ). Изолированный, «чистый» митральный стеноз встречается в 40% случаев среди всех пациентов с ревматической болезнью сердца; в остальных случаях - сочетание с недостаточностью и поражением других клапанов. К числу редких причин митрального стеноза относят ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системную красную волчанку) и кальцификацию митрального кольца.

Патогенез

При ревматическом митральном стенозе наблюдаются уплотнение, фиброз я кальциноз створок клапана, сращение по комиссурам с частым вовлечением хорд. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см 2 , а давление в полости левого предсердия не превышает 5 мм рт.ст. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до 2,5 см 2 возникает препятствие нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек и начинает расти клапанный градиент давления. Как следствие, нарастает давление в полости левого предсердия до 20-25 мм рт.ст. Возникший градиент давления между левым предсердием и левым желудочком способствует продвижению крови через суженное отверстие.

По мере прогрессирования стеноза увеличивается трансмитральный градиент давления, что позволяет поддерживать диастолический кровоток через клапан. В соответствии с формулой Горлина площадь митрального клапана (5МК) определяют по величинам трансмитрального градиента (ДМ) и митрального кровотока (МК):

БМК - МК/37,7 ∆ДМ

Основное гемодинамическое следствие митральных пороков сердца - застой в малом круге кровообращения (МКК). При умеренном повышении давления в левом предсердии (не более 25-30 мм. рт.ст.) затрудняется кровоток в МКК. Давление в легочных венах возрастает и передается через капилляры на легочную артерию, вследствие чего развивается венозная (или пассивная) легочная гипертензия. При повышении давления в левом предсердии более 25-30 мм. рт.ст. возрастает риск разрыва легочных капилляров и развития альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол. В результате приток крови клеточным капиллярам из правого желудочка уменьшается, однако резко возрастает давление в легочной артерии (развивается артериальная, или активная, легочная гипертензия).

На ранних сроках течения порока давление в легочной артерии повышается только при физической или эмоциональной нагрузке, когда должен возрасти кровоток в МКК Поздние стадии заболевания характеризуются высокими значениями давления в легочной артерии даже в покое и еще большим его увеличением при нагрузках. Длительное существование легочной гипертензии сопровождается развитием пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол МКК, которые постепенно облитерируются. Несмотря на то что возникновение артериальной легочной гипертензии можно рассматривать как компенсаторный механизм, из-за уменьшения капиллярного кровотока резко падает и диффузная способность легких, особенно при нагрузке, т.е. включается механизм прогрессирования легочной гипертензии за счет гипоксемии. Альвеолярная гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию путем прямого и непрямого механизма. Прямой эффект гипоксии связан с деполяризацией гладкомышечных клеток сосудов (опосредован ной изменением функции калиевых каналов клеточных мембран) и их сокращением. Непрямой механизм состоит в воздействии на сосудистую стенку эндогенных медиаторов (таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины). Хроническая гипоксемия приводит к эндотелиальной дисфункции, что сопровождается снижением продукции эндогенных релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида азота. Вследствие длительного существования эндотелиальной дисфункции возникают облитерация легочных сосудов и повреждение эндотелия, что в свою очередь приводит к повышению свертываемости крови, пролиферации гладкомышечных клеток со склонностью к тромбообразованию in situ и повышению риска тромботических осложнений с развитием последующей хронической посттромботической легочной гипертензии.

Причинами легочной гипертензии при митральных пороках, в том числе митрального стеноза, служат:

• пассивная передача давления из левого предсердия в систему легочных вен;
• спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
• отек стенок мелких легочных сосудов;
• облитерация легочных сосудов с повреждением эндотелия.

До настоящего времени остается неясным механизм прогрессирования митрального стеноза. Ряд авторов считают главным фактором текущий вальвулит (часто субклинический), другие отводят ведущую роль травматизации клапанных структур турбулентным током крови с наложением на клапанах тромботических масс, что и лежит в основе сужения митрального отверстия.

Симптомы митрального стеноза

Симптомы митрального стеноза плохо коррелируют с тяжестью болезни, поскольку в большинстве случаев патология прогрессирует медленно, и больные уменьшают свою активность, не замечая этого. У многих пациентов нет клинических проявлений, пока не наступит беременность или не разовьется мерцательная аритмия. Начальными симптомами обычно бывают признаки сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, усталость). Обычно они появляются через 15-40 лет после эпизода ревматической лихорадки, но в развивающихся странах симптомы могут появиться даже у детей. Пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия усиливает существующую диастолическую дисфункцию, провоцируя отек легких и острую одышку, если частота желудочковых сокращений плохо контролируется.

Мерцательная аритмия может также проявляться сердцебиениями; у 15 % больных, не получающих антикоагулянтные препараты, это вызывает системную эмболию с ишемией конечностей или инсультом.

Более редкие симптомы включают кровохарканье из-за разрыва мелких легочных сосудов и отека легких (особенно во время беременности, когда объем крови увеличивается); дисфонию из-за сдавления левого возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочной артерией (синдром Ортнера); симптомы легочной артериальной гипертензии и недостаточность правого желудочка.

Первые симптомы митрального стеноза

При площади митрального отверстия >1,5 см 2 симптомы могут отсутствовать, однако увеличение трансмитрального кровотока или снижение времени диастолического заполнения приводят к резкому повышению давления в левом предсердии и появлению симптомов. Провоцирующие (триггерные) факторы декомпенсации: физические нагрузки, эмоциональный стресс, мерцание (фибрилляция) предсердий, беременность.

Первым симптомом митрального стеноза (приблизительно в 20% случаев) может быть эмболическое событие, чаще всего инсульт с развитием стойкого неврологического дефицита у 30-40% пациентов. Одна треть тромбоэмболий развивается в течение 1 мес после развития фибрилляции предсердий, две трети - в течение первого года. Источником эмболии обычно бывают тромбы, расположенные в левом предсердии, особенно в его ушке. Кроме инсультов, возможны эмболии в селезенку, почки, периферические артерии.

При синусовом ритме риск эмболий определяют:

• возраст;
• тромбоз левого предсердия;
• площадь митрального отверстия;
• сопутствующую аортальную недостаточность.

При постоянной форме фибрилляции предсердий риск эмболий существенно увеличивается, особенно если у больного в анамнезе уже были аналогичные осложнения. Спонтанное контрастирование левого предсердия при проведении чре с пищевод ной ЭхоКГ также считается фактором риска системных эмболий.

При повышении давления в МКК (особенно на стадии пассивной легочной гипертензии) появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. При прогрессировании стеноза одышка возникает при меньших нагрузках. Следует помнить, что жалобы на одышку могут отсутствовать даже при несомненной легочной гипертензии, так как больной может вести малоподвижный образ жизни или подсознательно ограничивать повседневную физическую активность. Пароксизмальная ночная одышка возникает в результате застоя крови в МКК при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Вследствие увеличения давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол может развиться кровохарканье.

Больные часто жалуются также па повышенную утомляемость, сердцебиение, перебои в работе сердца. Может наблюдаться преходящая охриплость голоса (синдром Ортнера). Этот синдром возникает в результате сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

У больных митральным стенозом нередко возникают боли в груди, напоминающие стенокардию напряжения. Их наиболее вероятными причинами считают легочную гипертензию и гипертрофию правого желудочка.

При выраженной декомпенсации можно наблюдать facies mitralis (синюшно-розовый румянец на щеках, который ассоциируется со снижением фракции выброса, системной вазоконстрикцией и правосторонней сердечной недостаточностью), эпигастральную пульсацию и признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

Осмотр и аускультация

При осмотре и пальпации можно обнаружить определяемые I (S1) и II (S2) сердечные тоны. S1 лучше всего пальпируется на верхушке, a S2 - у левого верхнего края грудины. Легочный компонент S3 (Р) отвечает за импульс и является результатом легочной артериальной гипертензии. Видимая пульсация ПЖ, пальпируемая у левого края грудины, может сопровождать набухание яремных вен, если существует легочная артериальная гипертензия и развивается диастолическая дисфункция правого желудочка.

Верхушечный толчок при митральном стенозе чаще всего нормальный или сниженный, что отражает нормальную функцию левого желудочка и снижение его объема. Пальпируемый I тон в прекардиальной области свидетельствует о сохраненной подвижности передней створки митрального клапана, В положении палевом боку можно прощупать диастолическое дрожание. При развитии легочной гипертензии по правой границе грудины отмечают сердечный толчок.

Аускультативная картина при митральном стенозе достаточно характерна и включает в себя следующие признаки:

• усиленный (хлопающий) I тон, интенсивность которого снижается по мере прогрессирования стеноза;
• следующий за II тоном тон открытия митрального клапана, исчезающий при кальцинозе клапана;
• диастолический шум с максимумом на верхушке (мезодиастолический, пресистолический, пандиастолический), который необходимо выслушивать в положении на левом боку.

Аускультативно определяют громкий S 1, вызываемый створками стенозированного митрального клапана, закрывающимися резко, как «надувающийся» парус; этот феномен слышен лучше всего на верхушке. Обычно выслушивают также расщепленный S с увеличенным Р вследствие легочной артериальной гипертензии. Наиболее ярким бывает ранний диастолический щелчок открытия створок в левый желудочек (ЛЖ), который громче всего у левого нижнего края грудины. Он сопровождается низким убывающе-нарастающим урчащим диастолическим шумом, который слышен лучше всего через стетоскоп с воронкой на верхушке сердца (или над пальпируемым верхушечным толчком) в конце выдоха, когда больной лежит на левом боку. Тон открытия может быть мягким или отсутствовать, если митральный клапан склерозирован, фиброзирован или уплотнен. Щелчок смещается ближе к Р (увеличивая продолжительность шума) по мере нарастания тяжести митрального стеноза и увеличения давления в левом предсердии. Диастолический шум увеличивается при пробе Вальсальвы (когда кровь притекает в левое предсердие), после физической нагрузки и при приседании и рукопожатии. Это может быть менее выражено, если увеличенный правый желудочек смещает левый желудочек кзади и когда другие нарушения (легочная артериальная гипертензия, поражения клапанов правых отделов, мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом) уменьшают ток крови через митральный клапан. Пресистолическое усиление связано с сужением отверстия митрального клапана во время сокращения левого желудочка, что происходит и при мерцательной аритмии, но только в конце короткой диастолы, когда давление в левом предсердии еще остается высоким.

Следующие диастолические шумы могут сочетаться с шумом митрального стеноза:

• шум Грэма Стилла (мягкий убывающий диастолический шум, слышимый лучше всего по левому краю грудины и вызываемый регургитацией на клапане легочной артерии вследствие тяжелой легочной гипертензии);
• шум Остина Флинта (средний или поздний диастолический шум, слышимый на верхушке сердца и вызываемый влиянием потока аортальной регургитации на створки митрального клапана) в том случае, когда ревматический кардит поражает митральный и аортальный клапаны.

Нарушения, которые вызывают диастолические шумы, имитирующие шум митрального стеноза, включают митральную регургитацию (из-за большого потока через митральное отверстие), аортальную регургитацию (вызывающую шум Остина Флинта) и предсердную миксому (которая вызывает шум, обычно изменяющийся по громкости и в зависимости от положения при каждом сердечном сокращении).

Митральный стеноз может вызвать симптомы легочного сердца. Классический признак facies mitralis (гиперемия кожи со сливовым оттенком в области скуловой кости) возникает лишь в том случае, когда функциональное состояние сердца низкое, а легочная гипертензия выражена. Причинами facies mitralis становятся расширение сосудов кожи и хроническая гипоксемия.

Иногда первыми симптомами митрального стеноза бывают проявления эмболического инсульта или эндокардита. Последний редко возникает при митральном стенозе, не сопровождающемся митральной регургитацией.

Клинические проявления легочной гипертензии при митральном стенозе

Первые симптомы легочной гипертензии неспецифичны, и это значительно затрудняет ее раннюю диагностику

Одышка обусловлена как наличием легочной гипертензии, так и неспособностью сердца увеличивать сердечный выброс при нагрузках. Одышка обычно инспираторного характера, в начале заболевания непостоянная, возникающая только при умеренной физической нагрузке, затем, по мере нарастания давления в легочной артерии, появляется при минимальной физической нагрузке, может присутствовать в покое. При высокой легочной гипертензии возможно появление сухого кашля. Следует помнить, что больные могут подсознательно ограничивать физическую активность, адаптируясь к определенному образу жизни, поэтому жалобы на одышку иногда отсутствуют даже при несомненной легочной гипертензии.

Слабость, повышенная утомляемость - причинами данных жалоб могут быть фиксированный сердечный выброс (количество выбрасываемой в аорту крови не увеличивается в ответ па физическую нагрузку), повышенное сопротивление легочных сосудов, а также снижение перфузии периферических органов и скелетных мышц, обусловленное нарушением периферического кровообращения.

Головокружения и обмороки обусловлены гипоксической энцефалопатией, как правило, провоцируются физической нагрузкой.

Упорные боли за грудиной и слева от нее обусловлены перерастяжением легочной артерии, а также недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда (относительная коронарная недостаточность).

Перебои в работе сердца и сердцебиения. Эти симптомы связаны с частым возникновением фибрилляции предсердий.

Кровохарканье возникает вследствие разрыва легочно-бронхиальных анастомозов под действием высокой венозной легочной гипертензии, также может быть следствием увеличенного давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол. Кровохарканье также может быть симптомом тромбоэмболии легочной артерии и инфаркта легкого.

Для характеристики тяжести течения легочной гипертензии используют функциональную классификацию, предложенную ВОЗ для пациентов с недостаточностью кровоснабжения:

• класс I - больные с легочной гипертензией, но без ограничения физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появления одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения;
• класс II - больные, с легочной гипертензией, приводящей к некоторому снижению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, однако обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения;
• класс III - больные с легочной гипертензией, приводящей к выраженному ограничению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, но небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения;
• класс IV - больные с легочной гипертензией, которые не могут без перечисленных симптомов выполнять любую физическую нагрузку. Одышка или слабость иногда присутствуют даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной физической нагрузке.

Формы

Митральным стеноз классифицируют по степени тяжести (АСС/АHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography).

Классификация митрального стеноза по степени

При митральном стенозе створки митрального клапана становятся утолщенными и неподвижными, и митральное отверстие сужается из-за слияния комиссур. Наиболее частая причина - ревматическая лихорадка, хотя большинство пациентов не помнят о заболевании. Более редкие причины включают врожденный митральный стеноз, септический эндокардит, системную красную волчанку, предсердную миксому, ревматоидный артрит, злокачественный карциноидный синдром с предсердным шунтированием справа налево. Если клапан не может закрыться полностью, одновременно с митральным стенозом может существовать митральная регургитация (MP). Многие больные с митральным стенозом, возникшим вследствие ревматической лихорадки, также имеют аортальную регургитацию.

Нормальная площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 см 2 . Площадь 1-2 см 2 свидетельствует об умеренном или тяжелом митральном стенозе и часто вызывает клиническую симптоматику при нагрузке. Площадь

Патология клапанов с расширением левого предсердия предрасполагает к развитию фибрилляции предсердий (МА) и тромбоэмболии.

Осложнения и последствия

Распространенными осложнениями бывают легочная артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий и тромбоэмболия.

Диагностика митрального стеноза

Предварительный диагноз ставят клинически и подтверждают с помощью эхокардиографии. Двухмерная эхокардиография позволяет получить информацию о степени клапанного кальциноза, размерах левого предсердия и стеноза. Допплеровская эхокардиография дает информацию о чресклапанном градиенте и давлении легочной артерии. Чреспищеводную эхокардиографию можно использовать для обнаружения или исключения малых тромбов в левом предсердии, особенно в его ушке, которые часто невозможно выявить при трансторакальном исследовании.

Рентгенография грудной клетки обычно показывает сглаживание левой границы сердца из-за расширенного ушка левого предсердия. Может быть виден основной ствол легочной артерии; диаметр нисходящей правой легочной артерии превышает 16 мм, если выражена легочная гипертензия. Легочные вены верхних долей могут быть расширены, поскольку вены нижних долей сдавлены, что вызывает полнокровие верхних долей. Может определяться двойная тень увеличенного левого предсердия по правому контуру сердца. Горизонтальные линии в нижних задних легочных полях (линии Керли) указывают на внутритканевой отек, связанный с высоким давлением в левом предсердии.

Катетеризацию сердца назначают только для предоперационного выявления ИБС: можно оценить увеличение левого предсердия, давление в легочных артериях и площадь клапана.

ЭКГ больного характеризуется появлением Р-mitrаle (широкий, с зазубриной PQ), отклонением электрической оси сердца вправо, особенно при развитии легочной гипертензии, а также гипертрофией правого (при изолированном митральном стенозе) и левого (при сочетании с митральной недостаточностью) желудочков.

Тяжесть стеноза оценивают с помощью допплеровского исследования. Средний трансмитральпый градиент давления и площадь митрального клапана могут быть достаточно точно определены с помощью непрерывно-волновой техники. Большое значение имеет оценка степени легочной гипертензии, а также сопутствующей митральной и аортальной регургитации.

Дополнительную информацию можно получить с помощью нагрузочного теста (стресс-эхокардиографии) с регистрацией трансмитрального и трикуспидального кровотока. При площади митрального клапана 50 мм. рт. ст. (после нагрузки) необходимо рассмотреть вопрос о проведении баллонной митральной вальвулопластики.

Кроме того, спонтанное эхоконтрастирование при проведении чреспищеводной эхокардиографии является независимым предиктором эмболических осложнений у больных с митральным стенозом.

Чреспищеводная эхокардиография позволяет уточнить наличие или отсутствие тромба левого предсердия, уточнить степень митральной регургитации при запланированной баллонной митральной вальвулопластике. Кроме того, чреегшшеводное исследование позволяет точно оценить состояние клапанного аппарата и выраженность изменений подклапанных структур, а также оценить вероятность рестеноза.

Катетеризацию сердца и магистральных сосудов проводят в тех случаях, когда запланировано хирургическое вмешательство, а данные неинвазивных тестов не дают однозначною результата. Для прямого измерения давления в левом предсердии и левом желудочке необходима транссептальная катетеризация, связанная с неоправданным риском. Непрямым методом измерения давления в левом предсердии служит определение давления заклинивания легочной артерии.

Дифференциальная диагностика

При тщательном обследовании диагноз митрального порока обычно не вызывает сомнений.

Митральный стеноз дифференцируют также с миксомой левого предсердия, другими клапанными дефектами (митральной недостаточностью, стенозом трехстворчатого клапана), дефектом межпредсердной перегородки, стенозом легочных вен, врожденным митральным стенозом.

Примеры формулировки диагноза

• Ревматическая болезнь сердца. Комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия III степени. Фибрилляция предсердий, постоянная форма, тахисистолия. Легочная гипертензия умеренной степени. НК ПБ стадии, III ФК.
• Ревматическая болезнь сердца. Комбинированный митральный порок. Протезирование митрального клапана (Мединж - 23) от ДД/ММ/ГГ. НК IIА стадии, II ФК.

Лечение митрального стеноза

Основные цели лечения больных с митральным стенозом - улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни, облегчение симптомов заболевания.

Медикаментозное лечение митрального стеноза

Медикаментозное лечение можно применять для контроля симптомов митрального стеноза, например при подготовке к хирургическому вмешательству, Диуретики снижают давление в левом предсердии и облегчают симптомы, связанные с застоем в МКК. В то же время диуретики надо применять с осторожностью, так как возможно снижение сердечного выброса, бета-адреноблокаторы и урежающие ритм блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) снижают ЧСС в покое и при нагрузке, улучшая наполнение левого желудочка за счет удлинения диастолы. Эти препараты могут облегчить симптомы, связанные с физической нагрузкой, их применение особенно показано при синусовой тахикардии и фибрилляции предсердий.

Фибрилляция предсердий - частое осложнение митрального стеноза, особенно у лиц старшего возраста. Риск тромбоэмболии при наличии фибрилляции предсердий значительно увеличивается (10-летняя выживаемость - 25% больных по сравнению с 46% у больных с синусовым ритмом).

Непрямые антикоагулянты (варфарин, стартовая доза 2,5-5,0 мг, под контролем МНО) показаны;

• всем больным с митральным стенозом, осложненным фибрилляцией предсердий (пароксизмальной, персистирующей или постоянной формой);
• больным с эмболическими событиями в анамнезе, даже при сохраненном синусовом ритме;
• пациентам с тромбом в левом предсердии;
• пациентам с тяжелым митральным стенозом и тем больным, у которых размер левого предсердия >55 мм.

Проводят лечение под контролем МНО, целевые уровни которого от 2 до 3. Если у больного возникают эмболические осложнения, несмотря на проводимое антикоагулянтное лечение, рекомендуют добавить ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-100 мг/сут (альтернатива - дипиридамол или клопидогрел). Следует отметить, что рандомизированные контролируемые исследования применения антикоагулянтов у больных с митральным стенозом проведены не были, рекомендации основаны па экстраполяции данных, полученных в когортах больных с фибрилляцией предсердий.

Так как появление фибрилляции предсердий у больного с митральным стенозом сопровождается декомпенсацией, первостепенно лечение, направленное на урежение ритма желудочков Как уже упоминалось, препаратами выбора могут быть бета-адреноблокагоры, верапамил или дилтиазем. Возможно также применение дигоксина, однако узкий терапевтический интервал и худшая по сравнению с бета-адреноблокаторами способность предотвращать учащение ритма при нагрузках ограничивают его использование. Электрическая кардиоверсия также имеет ограниченное применение при персистирующей фибрилляции предсердий, так как без хирургического лечения фибрилляции предсердий вероятность рецидива очень высока.

Хирургическое лечение митрального стеноза

Основной метод лечения митрального стеноза - хирургический, так как на сегодняшний день нет медикаментозного лечения, способного замедлить прогрессирование стеноза.

Больные с более выраженными симптомами или признаком легочной артериальной гипертензии нуждаются в вальвулотомии, комиссуротомии или протезировании клапана.

Процедура выбора - чрескожная баллонная митральная вальвулопластика. Это основной метод хирургического лечения митрального стеноза, Кроме того, применяют открытую комиссуротомию и протезирование митрального клапана.

Чрескожная баллонная вальвулотомия - предпочтительный метод для молодых больных; старших пациентов, которые не могут перенести более инвазивные операции, и пациентов без выраженного кальциноза клапанов, подклапанной деформации, тромбов в левом предсердии или значительной митральной регургитации. При этой процедуре под эхокардиографическим контролем баллон проводят через межпредсердную перегородку из правого в левое предсердие и раздувают, чтобы разделить соединенные створки митрального клапана. Результаты сопоставимы с эффективностью более инвазивных операций. Осложнения редки и включают митральную регургитацию, эмболию, перфорацию левого желудочка и дефект межпредсердной перегородки, который, вероятно, сохраняется в том случае, если разница давлений между предсердиями велика.

Проведение чрескожной баллонной митральной вальвулопластики показано следующим группам пациентов с площадью митрального отверстия менее 1,5 см 2:

• декомпенсированным пациентам с благоприятными характеристиками для чрескожной митральной вальвулопластики (класс I, уровень доказательности В);
• декомпенсированным больным с противопоказаниями к хирургическому лечению или высоким операционным риском (класс I, уровень доказательное! и С);
• в случае запланированной первичной хирургической коррекции порока у больных с неподходящей морфологией клапана, но с удовлетворяющими условиям клиническими характеристиками (класс IIа, уровень доказательности С);
• «бессимптомным» пациентам с подходящими морфологическими и клиническими характеристиками, высоким риском тромбоэмболических осложнений или высоким риском декомпенсации гемодинамических показателей;
• с эмболическими осложнениями в анамнезе (класс IIа, уровень доказательности С);
• с феноменом спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии (класс IIа, уровень доказательности С);
• с постоянной или пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (класс IIа, уровень доказательности С);
• с систолическим давлением в легочной артерии более 50 мм рт.ст. (класс IIа, уровень доказательности С);
• при необходимости больших некардиальных хирургических операций (класс IIа, уровень доказательности С);
• в случае планирования беременности (класс IIа, уровень доказательности С).

Подходящие характеристики для проведения чрескожной митральной вальвулопластики - отсутствие нижеперечисленных признаков:

• клинические: пожилой возраст, комиссуротомия в анамнезе, IV функциональный класс сердечной недостаточности, фибрилляция предсердий, тяжелая легочная гипертензия;
• морфологические: кальцификация митрального клапана любой степени, оцененная по флюорографии, очень маленькая площадь митрального клапана, тяжелая трикуспидальная регургитация.

Больные с тяжелым поражением подклапанного аппарата, клапанным кальцинозом или тромбами в левом предсердии могут быть кандидатами на комиссуротомию, при которой соединенные створки митрального клапана разделяют при помощи расширителя, проводимого через левое предсердие и левый желудочек (закрытая комиссуротомия), или вручную (открытая комиссуротомия). Для обеих операций необходима торакотомия. Выбор зависит от хирургической ситуации, степени фиброза и кальциноза.

Пластику (открытая комиссуротомия) или протезирование митрального клапана проводят по следующим показаниям класса I.

При наличии сердечной недостаточности III-IVФК и умеренном или тяжелом митральном стенозе в тех случаях, когда:

• невозможно выполнение митральной баллонной вальвулопластики;
• митральная баллонная вальвулопластика противопоказана в связи с тромбом в левом предсердии, несмотря на применение антикоагулянтов, или в связи с сопутствующей умеренной или тяжелой митральной регургитацией;
• морфология клапана не подходит для митральной баллонной вальвулопластики.

При умеренном или тяжелом митральном стенозе и сопутствующей умеренной или тяжелой митральной регургитации (показано протезирование клапана, если невозможно проведение пластики).

Протезирование клапана - крайняя мера. Его назначают больным с площадью митрального клапана

Протезирование митрального клапана целесообразно (показания класса IIа) при тяжелом митральном стенозе и тяжелой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт.ст.), симптомах сердечной недостаточности I-II ФК, если не предполагают митральную баллонную вальвулопластику или пластику митрального клапана, Пациенты с митральным стенозом, не имеющие симптомов декомпенсации, должны обследоваться ежегодно. Обследование включает сбор жалоб, анамнеза, осмотр, рентгенографию грудной клетки и ЭКГ. Если состояние пациента изменилось за предшествующий период или по результатам предшествующего обследования имеется тяжелый митральный стеноз, показано проведение ЭхоКГ. Во всех остальных случаях ежегодная ЭхоКГ необязательна. Если пациент жалуется на сердцебиение, рекомендовано проведение суточного (холтеровского) мониторирования ЭКГ для выявления пароксизмов фибрилляции предсердий.

При беременности больные с легким и умеренным стенозом могут получать только медикаментозное лечение. Применение диуретиков и бета-адреноблокаторов безопасно. При необходимости антикоагулянтного лечения пациенткам назначают инъекции гепаринов, так как варфарин противопоказан.

Профилактика

Важнейший вопрос тактики дальнейшего ведения больных с митральным стенозом - профилактика рецидивов ревматической лихорадки препаратами пенициллином пролонгированного действия назначается пожизненно, а также всем больным после хирургической коррекции порока (в том числе для профилактики инфекционного эндокардита). Назначают бензатина бензилпенициллин в дозе 2,4 млн ЕД взрослым и 1,2 млн ЕД детям внутримышечно 1 раз в месяц.

Всем больным с митральным стенозом показана вторичная профилактика рецидивов ревматической лихорадки. Кроме того, всем больным показана профилактика инфекционного эндокардита.

Пациентам без клинических проявлений нужна только профилактика повторной ревматической лихорадки [например, внутримышечные инъекции бензилпенициллина (пенициллина G натриевой соли стерильной) 1,2 млн ЕД каждые 3 или 4 нед] до возраста 25-30 лет и профилактики эндокардита перед рискованными процедурами.

Прогноз

Естественное течение митрального стеноза может быть разным, но промежуток времени между появлением симптомов и тяжелой инвалидностью составляет приблизительно 7-9 лет. Результат лечения зависит от возраста больного, функционального статуса, легочной артериальной гипертензии и степени мерцательной аритмии. Результаты вальвулотомии и комиссуротомии эквивалентны, оба метода позволяют восстановить функционирование клапана у 95 % больных. Однако с течением времени функции ухудшаются у большинства пациентов, и многие нуждаются в повторной процедуре. Факторы риска смерти - мерцательная аритмия и легочная гипертензия. Причиной смерти обычно становится сердечная недостаточность или легочная либо цереброваскулярная эмболия.

Митральный стеноз обычно прогрессирует медленно и протекает с длительным периодом компенсации. Более 80% пациентов выживают в течение 10 лет при отсутствии симптомов или умеренно выраженных признаках ХСН (I-II ФК по NУНА). 10-летняя выживаемость декомпенсированных и неоперированных больных значительно хуже и не превышает 15%. При формировании тяжелой легочной гипертензии средний срок выживаемости не превышает 3 лет.