Условия при которых развивается травматический шок. Травматический шок: причины, клиническая картина, неотложная помощь

Травматический шок — тяжелый патологический процесс, возникающий в организме как общая реакция на тяжелое механическое повреждение тканей и органов. Этот процесс характеризуется нарастающим угнетением основных жизненных функций организма вследствие нарушения нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обменных процессов.

Тяжелое состояние пострадавших связано, в первую очередь, с массивной кровопотерей, ОДН, острыми расстройствами функций поврежденных жизненно важных органов (головной мозг, сердце), жировой эмболией и т. д. Развития шока следует ожидать у пострадавших с множественными переломами костей нижних конечностей, таза, ребер, при повреждении внутренних органов, при открытых переломах с обширным размозжением мягких тканей и т. п.

Совокупность всех процессов (защитных и патологических), развивающихся в организме в ответ на тяжелую травму (включая шок), и всех болезней, развивающихся в послешоковом периоде (пневмония, сепсис, менингоэнцефалит, шоковое легкое, плеврит, жировая эмболия, тромбоэмболия, перитонит, ДВС-синдром и мн. др.), стали объединять под названием «травматическая болезнь». Однако клинический диагноз «травматический шок» для практических врачей наиболее остро сигнализирует о критическом состоянии пострадавшего, о необходимости проведения экстренной противошоковой помощи.

В клинической картине травматического шока наиболее ярко проявляются нарушения гемодинамики. Основными гемодинамическими показателями являются артериальное давление, частота пульса, сердечный выброс (СВ), объем циркулирующей крови (ОЦК) и величина ЦВД. Критический уровень артериального давления — 70ммрт. ст., ниже этого уровня начинается процесс необратимых изменений в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце, почках, печени, легких). Ориентировочно определить опасный уровень артериального давления можно по пульсации магистральных артерий. Если пропальпировать пульсацию лучевых артерий не удается, но пульсация бедренных артерий сохранена, то можно считать, что величина артериального давления около критического уровня. Если пульсация определяется только на сонных артериях, то уровень артериального давления ниже критического. «Нитевидный», периодически исчезающий пульс свидетельствует о снижении артериального давления ниже 50 мм рт. ст., что характерно для терминального состояния и развития процессов умирания.

Изменение частоты пульса является более ранним признаком расстройства кровообращения, чем артериальное давление. Принято считать безопасным пределом учащения пульса величину, которая получается после вычитания из 220 возраста пациента в годах, при более частых сокращениях возникает угроза истощения миокарда в результате развивающейся гипоксии. Выраженное увеличение частоты сокращений сердца (120уд./мин и более) при удовлетворительном артериальном давлении свидетельствует о скрытом кровотечении.

Более точно о величине кровопотери можно судить по шоковому индексу (табл. 1), предложенному Альговером и определяемому по формуле:

где ШИ — шоковый индекс;

П — частота пульса, уд./мин;

АД — артериальное давление, мм рт. ст.

Таблица 1. Взаимосвязь величины кровопотери, шокового индекса и тяжести шока

Кровопотеря, % от ДОЦК*	Шоковый индекс	Степень шока

Примечание. * ДОЦК = М · К, где ДОЦК — должный ОЦК, мл; М — масса тела, кг; К — конституциональный фактор, мл/кг (для тучных пациентов К = 65 мл/кг, для астеников К = 70 мл/кг, для атлетов К = 80 мл/кг).

Величину кровопотери определяют также по гематокритному числу, содержанию гемоглобина в крови и относительной плотности крови (табл. 2).

Таблица 2. Ориентировочное определение величины кровопотери (по Г. А. Барашкову)

Кровопотеря, л	Артериальное давление систолическое, мм рт. ст.	Относительная плотность крови	Гематокритное число

Обычно при закрытых переломах имеется кровопотеря: при переломах костей голени — до 0,5 л, бедренной кости — до 1,5 л, костей таза — до 3,5 л.

Клинические признаки нарушения регионарной гемодинамики. Бледная и холодная на ощупь кожа свидетельствует о расстройствах кровообращения в коже и мышцах. Возможна параметрическая индикация этих расстройств, определяемая по времени повторного заполнения кровью капилляров кожи предплечий или губ пациента после надавливания на нее пальцем в течение 5 с. Это время в норме составляет 2 с. Превышение указанного срока говорит о нарушении кровообращения в этой зоне. Этот признак имеет значение для прогнозирования исхода травмы.

При нарушениях кровообращения диурез снижается до 40 мл/ч и менее. Недостаточность кровоснабжения головного мозга влияет на состояние сознания (оглушение, сопор). Однако этот признак у пациентов с травматическим шоком встречается редко благодаря феномену централизации кровообращения, обеспечивающему адекватное поступление крови к головному мозгу вплоть до момента развития терминального состояния. Более полную информацию о состоянии регионарного кровообращения можно получить путем использования метода импедансной реографии.

В клинической картине травматического шока различают эректильную и торпидную фазы.

Эректильная фаза характеризуется общим возбуждением больного. Пострадавший беспокоен, многословен, суетлив, беспорядочно двигается. Пульс учащен (до 100 уд./мин), артериальное давление скачкообразно повышается с перепадом максимальных и минимальных значений до 80—100 мм рт. ст., дыхание неравномерное, частое, до 30—40 в 1 мин. Внешний вид возбужденного больного, как правило, не соответствует значительной тяжести имеющихся у него повреждений.

Торпидная фаза травматического шока характеризуется угнетением всех жизненных функций организма. Пострадавший заторможен, безразличен к окружающему, к своему состоянию, болевая чувствительность у него снижена, артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, учащенное. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу шока условно делят на четыре степени.

I степень: сознание сохранено, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 90-100 мм рт. ст., пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 90—100 уд./мин, ШИ меньше или равен 0,8, кровопо-теря до 1000 мл.

II степень: сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность, кожа и слизистые оболочки бледные, артериальное давление находится в пределах 70-90 мм рт. ст., пульс 100-120 уд./мин, слабого наполнения, ШИ равен 0,9-1,2, кровопотеря 1500 мл.

III степень: сознание сохранено (если не поврежден головной мозг), кожа и слизистые оболочки резко бледны, адинамия, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс нитевидный, 130-140 уд./мин, ШИ больше или равен 1,3, кровопотеря более 1500 мл.

IVстепень — терминальное состояние, в котором выделяют три стадии (по В. А. Неговскому): преагональное состояние, агональное состояние и клиническая смерть.

Преагональное состояние — сознание спутано или отсутствует. Кожа и слизистые оболочки серовато-бледные («землистые»), температура тела снижена, артериальное давление и пульс на периферических артериях не определяются, пульс на сонных и бедренных артериях определяется с трудом, нитевидный, исчезающий, до 140-150 уд./мин, но может быть и реже. Дыхание поверхностное, достаточно ритмичное, кровопотеря более 2000 мл.

Агональное состояние — сознание отсутствует, адинамия, дыхание становится периодическим, судорожным, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки между вдохами. Возможны вспышки резкого гипоксического возбуждения. Появляются общие тонические судороги, непроизвольные мочеиспускание, дефекация.

Клиническая смерть — это состояние организма после исчезновения всех клинических проявлений жизни (прекращение кровообращения, сердечной деятельности, пульсации всех артерий, дыхания, полное исчезновение всех рефлексов). Это состояние продолжается в среднем 5 мин (с момента прекращения пульсации сонных артерий), однако при длительном предшествовавшем преагональном состоянии (более 1—2 ч) продолжительность клинической смерти может быть менее 1 мин; напротив, при внезапной остановке сердца на фоне достаточно высоких показателей гемодинамики продолжительность клинической смерти может увеличиваться до 7—8 мин, а при снижении температуры головного мозга (гипотермии) — до 10 мин и более. В течение этого периода еще можно восстановить жизнедеятельность клеток коры головного мозга при возобновлении кровотока. Если в клетках коры головного мозга возникают необратимые изменения и они погибают, то следует говорить о наступлении мозговой смерти. В этом состоянии с помощью активной реанимации можно восстановить деятельность сердца и дыхания, но восстановить функцию коры головного мозга невозможно. Клиническими признаками декортикации головного мозга являются максимальное расширение зрачков и полное отсутствие реакции их на свет после восстановления кровообращения и дыхания. После гибели всех структур (отделов) ЦНС наступает биологическая смерть, хотя жизнедеятельность отдельных органов и тканей при возобновлении кровотока в них может временно восстанавливаться, однако восстановить жизнь организма как целого уже невозможно.

Особой тяжестью характеризуется течение шока у больных с переломами костей конечностей в сочетании с переломами ребер, позвоночника, таза. Причинами таких тяжелых травм являются ДТП, падения с высоты, обвалы в шахтах и т. д. Самую тяжелую группу составляют пострадавшие с одновременным повреждением нескольких областей тела, например переломы костей скелета, разрывы внутренних органов, ЧМТ.

Лечение. Оказание ранней помощи при травмах, осложненных шоком, продолжает оставаться одной из главных проблем в медицине. В городах эта помощь обеспечена специализированными реанимационными бригадами, быстро выезжающими на место происшествия.

Под реанимацией следует понимать не только восстановление жизнедеятельности организма, находящегося в состоянии клинической смерти, но и все мероприятия, направленные на предупреждение остановки сердечной деятельности и дыхания. Основными задачами реанимации являются:

1) восстановление сердечной деятельности, кровообращения и создание наиболее благоприятных условий для кровоснабжения головного мозга;

2) восстановление газообмена в легких;

3) восстановление ОЦК.

Практически на месте происшествия выполнимы лишь первые задачи, причем до прибытия медработников реальную помощь смогут оказать лишь окружающие пострадавшего люди. Поэтому простыми методами восстановления сердечной деятельности и дыхания должны владеть не только врачи и средние медработники, но и все люди.

Основными методами реанимации являются непрямой (наружный) массаж сердца и ИВЛ путем вдувания воздуха через рот или нос пострадавшего (рис. 1).

Рис. 1. Реанимация при клинической смерти: а — закрытый массаж сердца; б — искусственная вентиляция легких

Техника непрямого массажа сердца. Принцип непрямого массажа заключается в периодическом сдавливании сердца между грудиной и позвоночником, при этом в момент сжатия кровь выталкивается из полостей сердца в аорту и легочные артерии, а после прекращения сдавливания поступает в полости сердца из венозных сосудов. Абсолютным показанием к началу непрямого массажа является прекращение пульсации сонных артерий. Пострадавшего быстро укладывают на жесткое основание (или под спину подкладывают щит) и начинают толчкообразно смещать грудину к позвоночнику с частотой 80—120 раз в минуту. Давление осуществляют двумя руками, при этом основание правой ладони помещают на нижнюю треть грудины, а левую ладонь упирают в правую кисть сверху. Если массаж сердца проводится эффективно, то на сонных артериях появляется отчетливая пульсация, зрачки суживаются, губы розовеют, артериальное давление повышается до 60-80 мм рт. ст. У детей массаж следует проводить только одной рукой, а у новорожденных — лишь пальцами. При этом возможны осложнения: переломы ребер, грудины, повреждения сердца, печени, селезенки и других органов.

Техника искусственной вентиляции легких. Следует отметить, что сдавливание грудной клетки при массаже сердца восстанавливает в какой-то мере вентиляцию легких, а тем самым и газообмен в них. Однако для полноценной вентиляции необходимо вдувать воздух в легкие пострадавшего через рот или нос. Предварительно необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей: ввести палец в рот пострадавшего для выяснения наличия или отсутствия инородных тел (зубов, протезов и т. д.), вытянуть язык, выдвинуть нижнюю челюсть пострадавшего, подложить под плечи валик, чтобы голова была запрокинута, а шея — выгнута (если нет симптомов перелома шейных позвонков!). Если возможно применить способ «рот в рот», то после закрытия носовых ходов больного реаниматор делает глубокий вдох и с силой вдувает воздух в рот пострадавшего, пока у того не поднимется грудь, затем быстро отстраняется и делает глубокий вдох, пострадавший в это время делает пассивный выдох. Первые 5—10 вдуваний необходимо сделать быстро (для устранения опасной для жизни гипоксии), затем — со скоростью 12—20 вдуваний в минуту до появления самостоятельного дыхания. Если у пострадавшего появляется вздутие живота, то необходимо осторожно нажать на область желудка рукой, не прекращая вдуваний. Если у пострадавшего имеется повреждение челюстей или возник тяжелый спазм жевательной мускулатуры, то вдувание осуществляют через нос.

Для ИВЛ целесообразно использовать S-образный воздуховод и портативный ручной респиратор.

Борьбу с кровопотерей необходимо начинать на месте происшествия путем временной остановки кровотечения.

Если реанимация проводится в условиях медицинского учреждения, то дополнительно можно использовать медикаментозное лечение и дефибрилляцию сердца. При возникновении беспорядочных сокращений волокон миокарда, что видно на ЭКГ, показана дефибрилляция. Электроды предварительно обертывают марлевыми салфетками, смоченными изотоническим раствором натрия хлорида, один помещают под спину на уровне левой лопатки, другой прижимают плотно к передней поверхности грудной клетки слева от грудины, на электроды подают ток (энергия разряда 360 Дж), внутривенно вводят 1 мг 0,1 % раствора адреналина, при асистолии — атропин.

После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти необходимо в течение 2—3 сут осуществлять интенсивную терапию: проводить ИВЛ (автоматическими респираторами) по показаниям, коррекцию метаболического ацидоза (введение больших доз кортикостероидов, аскорбиновой кислоты, концентрированных растворов белка), коррекцию водно-электролитного баланса, белково-углеводного обмена и профилактику инфекционных осложнений.

Если активное проведение реанимационных мероприятий в течение 30— 40 мин неэффективно (не восстанавливаются сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, зрачки остаются максимально расширенными без какой-либо реакции на свет), то следует прекратить реанимацию и констатировать наступление биологической смерти. Через 10-15 мин после наступления биологической смерти наблюдается феномен «кошачьего глаза», заключающийся в том, что при сдавливании глазного яблока зрачок приобретает овальную форму (у живого человека форма зрачка не изменяется).

Проведение реанимации нецелесообразно: при тяжелой ЧМТ с выраженной деформацией черепа; раздавленной грудной клетке с признаками повреждения внутренних органов живота и массивной кровопотери; тяжелых сочетанных повреждениях трех и более областей тела (например, отрыв обоих бедер в сочетании с внутрибрюшным кровотечением и тяжелой ЧМТ).

Все мероприятия по выведению пострадавших из шока можно условно разделить на четыре группы: борьба с гиповолемией; борьба с ОДН; борьба с болевым фактором и борьба с нарушением обмена веществ.

Гиповолемия — основа травматологического шока. Она возникает вследствие кровопотери, плазмопотери (при ожогах), нарушения реологических свойств крови (катехоламинемия). Эффективное восполнение кровопотери возможно только после остановки кровотечения, поэтому пострадавшие с внутриполостным кровотечением нуждаются в экстренной операции по жизненным показаниям независимо от тяжести общего состояния.

Основой лечения острой массивной кровопотери является инфузионно-трансфузионная терапия. Обязательным условием ее проведения является адекватный и надежный доступ к сосуду. По современным стандартам он обеспечивается катетеризацией сосудов различными пластмассовыми катетерами.

Качественный и количественный состав переливаемых сред определяется величиной кровопотери. Для быстрого восстановления внутрисосудистого объема и улучшения реологических свойств крови наиболее эффективны гетерогенные коллоидные растворы: декстран (полиглюкин, реополиглюкин) и гидроксиэтилкрахмал (волювен, венофундин, гемохес, HAES-steril). Кристаллоидные растворы (раствор Рингера, Рингер-лактат, лактасол, кватрасоль и др.) необходимы для коррекции интерстициального объема. Быстро повысить системное артериальное давление и улучшить микроциркуляцию способна методика малообъемной инфузии гипертонически-гиперонкотического раствора (7,5 % раствор натрия хлорида в комбинации с раствором декстрана). Скорость инфузии плазмозамещающих и электролитных растворов определяется состоянием больного. Чем тяжелее шок, тем выше должна быть объемная скорость инфузии, вплоть до нагнетания инфузионных растворов в 1—2 вены под давлением. Переливание эритроцитов показано только в случае установленного дефицита носителей кислорода при условии его адекватной доставки. Показанием к переливанию эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25—30 % ОЦК, сопровождающаяся уменьшением содержания гемоглобина ниже 70—80 г/л, гематокритного числа ниже 0,25 и возникновением нарушений гемодинамики. Соотношение объемов переливаемых свежезамороженной плазмы и эритроцитов составляет 3:1.

Для ликвидации ОДН применяют ингаляции кислорода, проводят ИВЛ с помощью автоматических респираторов, вводят дыхательные аналептики.

Обеспечение хорошей проходимости воздухопроводящих путей является необходимым условием нормализации вентиляции легких и профилактики посттравматических легочных осложнений. Трахею и бронхи, полость носоглотки и рта очищают с помощью регулярного отсасывания патологического содержимого через стерильные катетеры или зонды. Эффективность процедуры обеспечивается достаточным разрежением в системе (не менее 30 мм рт. ст.) и широким просветом катетера (не менее 3 мм). Продолжительность отсасывания не должна превышать 10-15 с, поскольку в этот период вентиляция легких резко ухудшается. Показанием к переводу пострадавшего на ИВЛ является крайняя степень ОДН. Улучшают дыхательную функцию положение полусидя, инсуффляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, предупреждение западения языка и т. п.

Показанием к наложению трахеостомы служат тяжелые повреждения лицевого скелета, гортани, трахеи, шейного отдела позвоночника, длительное бессознательное состояние пострадавшего с тяжелой ЧМТ, необходимость в течение многих суток осуществлять ИВЛ (рис. 2).

Рис. 2. Виды трахеотомии: а — тиреотомия; б — коникотомия; в — крикотомия; г — верхняя трахеотомия; д — нижняя трахеотомия

Борьба с болью является одной из важных противошоковых мер. На месте происшествия вводят анальгетики (промедол, морфин), производят блокады (рис. 3) мест переломов 0,5 % раствором новокаина (40—80 мл), футлярную (100 мл 0,5 % раствора новокаина), проводниковую (20—30 мл 1 % раствора новокаина), поперечного сечения выше наложенного жгута (200-300 мл 0,25 % раствора новокаина), вагосимпатическую (40—60 мл 0,5 % раствора новокаина), внутритазовую (200 мл 0,25 % раствора новокаина), дают масочный поверхностный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (1:1).

Рис. 3. Новокаиновые блокады: а — места переломов; б — футлярная блокада; в — блокада поперечного сечения; г — шейная вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому; д — блокада таза по Школьникову—Селиванову (1—3 — изменение положения иглы при продвижении ее внутрь таза)

Обязательными мероприятиями по борьбе с болевым фактором являются тщательная иммобилизация поврежденных конечностей и щадящая транспортировка пострадавшего. Применение наркотических анальгетиков противопоказано при ЧМТ, признаках повреждения внутренних органов живота, при повреждении шейного отдела позвоночника, при терминальном состоянии, при тяжелых повреждениях груди. В специализированном противошоковом отделении для борьбы с шоком можно применять нейролептики, ганглиоблокаторы, нейролептаналгезию, эндотрахеальный наркоз.

При проведении противошокового лечения необходим постоянный контроль в динамике биохимических изменений в крови и моче, выделительной функции почек, температурных реакций организма, функции желудочно-кишечного тракта.

Травматология и ортопедия. Н. В. Корнилов

Одним из смертельно опасных состояний организма человека, требующих принятия немедленных мер, является травматический шок. Рассмотрим, что такое травматический шок, и какая неотложная помощь должна быть оказана при этом состоянии.

Определение и причины травматического шока

Травматический шок – это синдром, представляющий собой тяжелое патологическое состояние, угрожающее жизни. Возникает он в результате тяжелых травм различных частей тела и органов:

• переломы костей таза;
• черепно-мозговая травма;
• тяжелые огнестрельные ранения;
• обширные ;
• повреждение внутренних органов вследствие травмы живота;
• сильная кровопотеря;
• оперативные вмешательства и т.д.

Факторами, предрасполагающими к развитию травматического шока и усугубляющими его течение, являются:

• переохлаждение либо перегрев;
• интоксикация;
• переутомление;
• голодание.

Механизм развития травматического шока

Основными факторами развития травматического шока являются:

• массивная кровопотеря;
• выраженный болевой синдром;
• нарушение деятельности жизненно важных органов;
• психический стресс, обусловленный травмой.

Быстрая и массивная кровопотеря, а также плазмопотеря, приводят к резкому сокращению объема циркулирующей крови. В результате снижается артериальное давление, нарушается процесс доставки кислорода и питательных веществ в ткани, развивается тканевая гипоксия.

Вследствие этого происходит накопление в тканях токсичных веществ, развивается метаболический ацидоз. Недостаток глюкозы и других питательных веществ приводит к усилению распада жиров и белковому катаболизму.

Мозг, получая сигналы о нехватке крови, стимулирует синтез гормонов, заставляющих периферические сосуды сужаться. В итоге кровь оттекает от конечностей, и ее становится достаточно для жизненно важных органов. Но вскоре такой компенсаторный механизм начинает давать сбои.

Степени (фазы) травматического шока

Выделяют две фазы травматического шока, характеризующиеся различными симптомами.

Эректильная фаза

На данном этапе пострадавший находится в возбужденном и тревожном состоянии, испытывает сильные болевые ощущения и сигнализирует о них всеми доступными способами: криком, мимикой, жестами и т.д. При этом он может быть агрессивным, сопротивляться попыткам оказания помощи, обследованию.

Наблюдается побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, тахикардия, учащение дыхания, дрожание конечностей. На этой стадии организм еще способен компенсировать нарушения.

Торпидная фаза

В этой фазе пострадавший становится вялым, апатичным, депрессивным, испытывает сонливость. Болевые ощущения не стихают, но он перестает сигнализировать о них. Артериальное давление начинает снижаться, а частота сердцебиения увеличивается. Пульс постепенно ослабевает, а затем перестает определяться.

Отмечается выраженная бледность и сухость кожи, цианотичность, становятся явными (жажда, тошнота и др.). Уменьшается количество мочи даже при обильном питье.

Неотложная помощь при травматическом шоке

Основные этапы оказания первой помощи при травматическом шоке таковы:

Под травматическим шоком следует понимать типовой, фазово развивающийся патологический процесс, наиболее существенным моментом которого являются несогласованные изменения в обмене веществ и их циркуляторном обеспечении за счет гипоперфузии органов и тканей, возникающие вследствии растройств нейро-гуморальной регуляции, вызванные чрезвычайным воздействием - механической травмой, ожогом, электротравмой и т.д.

Этиологические факторы шока включают в себя причину - основной фактор, определяющий специфику болезни, и условия - сопутствующие этому фактору, определяющие те или иные особенности развития шока в конкретной ситуации. Условия могут действовать на организм одновременно с причиной, с некоторым упреждением или отставанием. Вероятность шока, его последующее течение во многом зависят как от исходной реактивности организма, так и от ее изменения в ходе других патологических процессов, сопутствующих шоку.

Причинами травматической болезни, характеризующейся развитием шока в ее острой стадии, выступают: огнестрельные и взрывные ранения, падение с высоты, дорожно-транспортные происшествия и т.д.

Роль другой группы этиологических факторов–условий - в патогенезе шока определить в каждом конкретном случае очень сложно из-за очевидного их многообразия и сложности вычленения влияния каждого из них. Из наиболее значимых в этой группе можно выделить: предшествующее охлаждение организма, состояние голодания и стресса, длительную гипокинезию, алкогольное опьянение, возраст пострадавшего и др. К основным моментам патогенеза травматического шока следует отнести: интенсивную афферентную импульсацию из зоны повреждения, резорбцию физиологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей, а также токсических продуктов их распада, гипоксию органов и тканей вследствие микроциркуляторных нарушений, нарушение различных видов обмена, кровопотерю.

В период Великой Отечественной войны на Военно-Морском Флоте травматический шок наблюдался у 19 % раненых, причем легкие формы составили 13 % (Лущицкий М.А., 1977 г.). Частота шока у раненых на малых кораблях достигала 30 %, на эсминцах - 14-24 %, крейсерах и линкорах - до 15 %. При применении ракетно-ядерного оружия, сочетании механических повреждений с ожогами, переохлаждениями, баротравмой число раненых с травматическим шоком значительно возрастает.

6.2. Клиника и диагностика

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые классическое описание эректильной и торпидной фаз травматического шока дал Н.И. Пирогов. Эта классификация не потеряла своего значения и в наше время.

В эректильной фазе, которая наблюдается лишь у 10-12 % всех повреждений, осложненных шоком, наблюдается превалирование процессов возбуждения с активизацией эндокринных и метаболических функций. Ее возникновение зависит от характера повреждения, силы и продолжительности болевого раздражения, от предшествовавшего ранению психического и физического состояния. Наиболее отчетливо эта фаза бывает выражена при повреждениях черепа и головного мозга. Клинически это проявляется двигательным и речевым возбуждением, повышением артериального давления, тахикардией, тахипноэ. Пострадавший обычно в сознании, возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледны, зрачки расширены. При этом следует отличать эректильную фазу шока от возбуждения, которое может возникать при терминальных состояниях.

Торпидная фаза характеризуется общей заторможенностью при сохранении сознания, безразличием и прострацией пострадавшего, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, кожа часто покрыта холодным липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление снижено. Отмечается снижение болевой и тактильной чувствительности. Диурез снижен или отсутствует.

Травматический шок подразделяется на следующие степени тяжести:

I степень (легкая) - встречается чаще при изолированных повреждениях. Раненый в сознании, заторможен, систолическое давление удерживается на уровне 90-100 мм рт. ст. и не сопровождается выраженной тахикардией (пульс до 100 ударов в мин.). Кровопотеря - до 1000 мл (20 % ОЦК). При своевременном оказании помощи - прогноз благоприятный.

II степень (средняя) - имеет место при обширных повреждениях, часто носящих характер множественных или сочетанных. Характеризуется более выраженным угнетением сознания и заторможенностью раненого, бледно-серым цветом кожных покровов, нарушением гемодинамики и дыхания: артериальное давление понижается до 80 мм рт. ст., пульс учащается до 110-120 уд. в мин., дыхание поверхностное, с частотой 25-30 в мин. Олигурия. Кровопотеря - до 1500 мл (30 % ОЦК). Прогноз - сомнительный.

III степень (тяжелая) - обычно развивается при обширных, множественных или сочетанных повреждениях, нередко - с повреждением жизненно важных органов. Такие ранения и повреждения сопровождаются оглушением или сопором, бледностью кожных покровов, адинамией, гипорефлексией. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс 120-160 уд. в мин., нитевидный, на периферических сосудах чаще не определяется. Дыхание прерывистое, с частотой 30 и более в 1 мин. Анурия. Кровопотеря - до 1500- 2000 мл (30-40 % ОЦК). Прогноз сомнительный или неблагоприятный.

Большое значение имеет адекватная оценка тяжести повреждений различной локализации, определяющая шокогенность травмы. В острых ситуациях для определения степени тяжести травматического шока нередко используется предложенный Аллговером шоковый индекс - отношение частоты сердечных сокращений к систолическому давлению. В норме шоковый индекс равен 0,5-0,6, при шоке I степени - около 0,8, при шоке II степени - 0,9-1,2, при шоке III степени - 1,3 и выше.

Длительная гипотония при снижении АД до 60-70 мм рт. ст. сопровождается резким снижением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных системах организма. Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих шоковое состояние, препятствует восстановлению функций организма, и шок тяжелой степени может перейти в терминальное состояние , которое подразделяется на 3 фазы:

Предагональное состояние характеризуется отсутствием пульса на периферических артериях, снижением систолического АД ниже 50 мм рт. ст., угнетением сознания до уровня сопора или комы, гипорефлексией, аритмичным дыханием.

Агональное состояние - выраженный цианоз, сознание утрачено (глубокая кома), пульс и АД не определяются, тоны сердца глухие, аритмичное дыхание типа Чейн-Стокса.

Клиническая смерть - фиксируется с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности. Если не удается восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5-7 мин. с момента клинической смерти, наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая смерть.

Травматический шок – ответная реакция организма на тяжелую механическую травму, сопровождающаяся нарушением всех функций в организме.

Эпидемиология.

Частота травматического шока у раненых в современных условиях ведения боевых действий возрастает, достигая 25%. Шок при множественных и сочетанных повреждениях встречают у 11-86% пострадавших, что в среднем составляет 25-30% всех несчастных случаев. Этиология. Наиболее частые причины развития травматического шока: — повреждения таза, грудной клетки, нижних конечностей; — повреждения внутренних органов; — открытые повреждения с обширным размозжением мягких тканей при отрывах конечностей. Шок может возникнуть при разнообразном сочетании повреждений и даже при множественных тяжёлых ушибах тела.

Патогенез.

В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множественных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра — возникает кровотечение, происходит раздражение обширного рецепторного поля — возникает массивное афферентное воздействие на центральную нервную систему, повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь — возникает эндотоксикоз.

При повреждении жизненно важных органов происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; повреждение легкого — снижением объема легочной вентиляции; повреж­дение глотки, гортани, трахеи — асфиксией.

В результате действия этих патогенетических факторов на обширный афферентный рецепторный аппарат и непосредственно на органы и ткани запускается неспецифическая адаптационная программа защиты организма. Следствием этого является выброс в кровь адаптационных гормонов: актг, кортизола, адреналина, норадреналина.

Возникает генерализованный спазм емкостных сосудов (вен), обеспечивающий выброс резервов крови из депо — до 20% оцк; генерализованный спазм артериол приводит к централизации кровооб­ращения и способствует спонтанной остановке кровотечения; тахикар­дия обеспечивает поддержание должного объема кровообращения. Если тяжесть травмы и объем кровопотери превышают защитные возможности организма, а медицинская помощь запаздывает — развиваются гипотония и гипоперфузия тканей, являющиеся клинической и патогенетической характеристиками травматического шока iii степени.

Таким образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но полипатогенетический (кровотече­ние, эндотоксикоз, повреждение жизненно важных органов, афферен­тное воздействие на центральную нервную систему), в отличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один — острая кровопотеря.

Диагностика и классификация травматического шока.

В течении травматического шока выделяют две фазы: эректильную и торпидную.

• Эректильная фаза относительно короткая. Её продолжительность колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Больной в сознании, беспокоен. Отмечают двигательное и речевое возбуждение. Нарушена критика оценки собственного состояния. Бледен. Зрачки обычных размеров, реакция на свет живая. Пульс хорошего качества, учащён. Артериальное давление в пределах нормы. Повышены болевая чувствительность и тонус скелетных мышц.
• Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненно важных функций организма и в зависимости от тяжести течения делится на три степени:

— шок i степени. Сознание сохранено, отмечают лёгкую заторможенность и замедленность реакции. Болевая реакция ослаблена. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Пульс хорошего качества, 90-100 в минуту, систолическое артериальное давление 100-90 мм рт.ст. Лёгкое тахипноэ. Тонус скелетной мускулатуры снижен. Диурез не нарушен.

— шок ii степени. По клинической картине сходен с шоком i степени, но характеризуется более выраженным угнетением сознания, снижением болевой чувствительности и мышечного тонуса и значительными нарушениями гемодинамики. Пульс слабого наполнения и напряжения — 110-120 в минуту, максимальное артериальное давление 90-70 мм рт.ст.

— шок iii степени. Сознание затемнено, больной резко заторможён, реакция на внешние раздражители заметно ослаблена. Кожные покровы бледно-серые, с синюшным оттенком. Пульс слабого наполнения и напряжения, 130 в минуту и более. Систолическое артериальное давление 70 мм рт.ст. И ниже. Дыхание поверхностное, частое. Отмечают мышечную гипотонию, гипорефлексию, снижение диуреза вплоть до анурии. Большое диагностическое значение в определении степени шока играет индекс алговера: отношение чсс к уровню систолического артериального давления. По нему можно ориентировочно определить степень шока и величину кровопотери (табл. 3).

Индекс шока

Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих травматический шок, препятствует восстановлению жизненно важных функций организма, и шок iii степени может перейти в тер­минальное состояние, которое является крайней степенью угнетения жизненно важных функций, переходящей в клиническую смерть.

Принципы оказания медицинской помощи:

— неотложный характер оказания медицинской помощи при травматическом шоке, вследствие угрозы возникновения необратимых последствий критических расстройств жизненно важных функций и, прежде всего, нарушения кровообращения, глубокой гипоксии.

— целесообразность дифференцированного подхода при лечении ране­ных в состоянии травматического шока. Лечить следует не шок как
таковой, не «типовой процесс» или «специфическую патофизиологическую реакцию». Противошоковая помощь оказывается конкретному раненому с опасными нарушениями жизнедеятельности, в основе которых лежит тяжелая травма («морфологический субстрат» шока) и, как правило, острая кровопотеря. Выраженные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций вызываются тяжелыми морфологическими повреждениями жизненно важных органов и систем организма. Это положение при тяжелых травмах приобретает смысл аксиомы и нацеливает врача на срочный поиск конкретной при­чины травматического шока. Хирургическая помощь при шоке бывает эффективной только при быстрой и точной диагностике локализа­ции, характера и тяжести повреждений.

— ведущее значение и неотложный характер хирургического лечения при травматическом шоке. Противошоковая помощь оказывается одновременно анестезиологом-реаниматологом и хирургом. От эффективных действий первого зависит быстрое восстановление и поддержа­ние проходимости дыхательных путей, газообмена в целом, начало инфузионной терапии, обезболивание, медикаментозная поддержка сердечной деятельности и других функций. Однако патогенетичес­кий смысл имеет неотложное хирургическое лечение, устраняющее причину травматического шока — остановка кровотечения, устранение напряженного или открытого пневмоторакса, устранение тампонады сердца и др.

Таким образом, современная тактика активного хирургического лечения тяжелораненого занимает центральное место в программе противошо­ковых мероприятий и не оставляет места устаревшему тезису — «сперва выведи из шока, потом оперируй». Подобный подход исходил из неверных представлений о травматическом шоке как чисто функциональном процессе с преимущественной локализацией в цнс.

Противошоковые мероприятия на этапах медицинской эвакуации.

Первая и доврачебная помощь включает:

• Остановка наружного кровотечения временными способами, на раны наложить асептические повязки.
• Инъекция анальгетиков с помощью шприц – тюбиков.
• Иммобилизация переломов и обширных повреждений транспортными шинами.
• Устранение механической асфиксии (освобождение верхних дыхательных путей, наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе).
• Раннее начало инфузий кровезамещающих растворов с использованием полевых одноразовых пластиковых инфузионных систем.
• Первоочередная бережная транспортировка раненых на следующий этап.

Первая врачебная помощь.

Раненые в состоянии травматического шока должны в первую очередь направляться в пере­вязочную.

Противошоковая помощь должна ограничи­ваться необходимым минимумом неотложных мероприятий, чтобы не задерживать эвакуацию в лечебное учреждение, где может быть оказа­на хирургическая и реаниматологическая помощь. Следует понимать, что цель этих мероприятий — не выведение из шока (которое в условиях медр невозможно), а стабилизация состояния раненого для дальнейшей первооче­редной эвакуации.

В перевязочной выявляются причины тяжелого состояния ране­ного и выполняются мероприятия по их устранению. При острых нарушениях дыхания — устраняется асфиксия, восстанавливается вне­шнее дыхание, герметизируется плевральная полость при открытом пневмотораксе, дренируется плевральная полость при напряженном пневмотораксе, осуществляется ингаляция кислорода. При наружном кровотечении выполняется его временная остановка, а при наличии кровоостанавливающего жгута — осуществляется контроль жгута.

Осуществляется внутривенная инфу­зия 800-1200 мл кристаллоидного раствора (мафусол, лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида и др.), а при массивной кровопотере (2 л и более) целесообразна дополнительная инфузия коллоидного раство­ра (полиглюкин и др.) В объеме 400-800 мл. Инфузия продолжается параллельно выполнению врачебных мероприятий и даже в ходе последующей эвакуации.

Обязательным противошоковым мероприятием первой врачеб­ной помощи является обезболивание. Всем раненым с травматическим шоком вводятся наркотические анальгетики. Однако лучшим мето­дом обезболивания являются новокаиновые блокады. Осуществляется контроль транспортной иммобилизации. При внутреннем кровотечении основной задачей первой врачебной помо­щи является организация немедленной эвакуации раненого на этап оказания квалифицированной или специализированной медицинской помощи, где ему будет выполне­на неотложная операция для устранения источника кровотечения.

Квалифицированная и специализированная помощь.

Раненые с признаками шока должны в первую очередь направляться в операционную для выполнения операций по неотложным показаниям (асфиксия, тампонада сердца, напряженный или открытый пнев­моторакс, продолжающееся внутреннее кровотечение и др.) Либо в палату интенсивной терапии для раненых — при отсутствии показаний к неотложной операции (для устранения расстройств жизненно важ­ных функций, подготовки к выполнению срочных хирургических вмешательств или эвакуации).

У раненых, нуждающихся в неотложных операциях, противошоко­вая терапия должна начинаться в приемно-сортировочном отделении и продолжаться под руководством анестезиолога-реаниматолога одно­временно с выполнением хирургического вмешательства. В дальней­шем после операции противошоковая терапия завершается в палате интенсивной терапии. Средний срок выведения раненого из состояния шока на войне — 8-12 часов. На этапе специализированной помощи после выведения из шока раненым со сроками лечения, не превышающими 60 суток, осуществляется полный курс лечения. Остальных раненых эвакуируют в тыловые госпиталя.

По уровню систолического АД и по выраженности клинических симптомов травматический шок делится на три степени тяжести, после которых следует новая качественная категория — следующая форма тяжелого состояния раненого - терминальное состояние.

Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате изолированных ранении или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. Систолическое АД удерживается на уровне 90-100 мм рт ст и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 уд/мин).

Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. Артериальное давление понижается до 85–75 мм рт ст, пульс учащается до 110–120 уд/мин. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также при нераспознанных тяжелых повреждениях на поздних сроках оказания помощи тяжесть травматического шока возрастает.

Травматический шок III степени обычно возникает при тяжелых сочетанных, либо множественных ранениях (травмах), часто сопровождающихся значительной кровопотерей (средняя величина кровопотери при шоке III степени достигает 3000 мл, в то время как при шоке I степени не превышает 1000 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Путьс сильно учащен (до 140 уд/мин), бывает даже нитевидным. Артериальное давление снижается ниже 70 мм рт ст. Дыхание поверхностное и учащенное. Восстановление жизненно важных фхнкции при шоке III степени представляет значительные трудности и требует применения сложного комплекса противошоковых мероприятий, часто сочетающихся с неотложными оперативными вмешатеаьствами.

Длительная гипотония при снижении АД до 70–60 мм рт ст сопровождается уменьшением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных органах и системах организма. В связи с этим указанный уровень АД принято называть «критическим».

Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих травматический шок, препятствует восстановлению жизненно важных функций организма и шок III степени может перейти в терминальное состояние , которое является крайней степенью угнетения жизненно важных функции, переходящей в клиническую смерть. Терминальное состояние развивается в три стадии.

1 Предагональное состояние характеризуется отсутствием пульса на лучевых артериях при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся обычным методом артериальным давлением.

2 Агональное состояние имеет те же признаки, что и предагональное, но сочетается с дыхательными нарушениями (аритмичное дыхание типа Чейна-Стокса, выраженный цианоз и др.) и утратой сознания.

3. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха и остановки сердца. Клинические признаки жизни у раненого полностью отсутствуют. Однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5–7 мин. Выделение клинической смерти в виде отдельной формы тяжелого состояния раненых целесообразно, поскольку в тех случаях, когда у раненого нет несовместимых с жизнью повреждений, это состояние при быстром применении реанимационных мероприятий может быть обратимым.

Следует подчеркнуть, что реанимационными мероприятиями, предпринятыми в первые 3–5 мин, удается достигнуть полного восстановления жизненно важных функций организма, в то время как реанимация. проведенная в более поздние сроки, может привести к восстановлению только соматических функций (кровообращение, дыхание и т. д.) при отсутствии восстановления функций центральной нервной системы. Эти изменения могут быть необратимыми, вследствие чего возникает стойкая инвалидность (дефекты интеллекта, речи, спастические контрактуры и т. д.) - «болезнь оживленного организма». Термин «реанимация» следует понимать не узко, как "оживление" организма, а как комплекс мероприятий, направленных на восстановление и поддержание жизненно важных функций организма.

Необратимое состояние характеризуется комплексом признаков: полная утрата сознания и всех видов рефлексов, отсутствие самостоятельного дыхания, сердечных сокращений, отсутствие биотоков головного мозга на электроэнцефалограмме («биоэлектрическое молчание»). Биологическая смерть констатируется лишь тогда, когда указанные признаки не поддаются реанимационному воздействию на протяжении 30-50 мин.

Гуманенко Е.К.

Военно-полевая хирургия