Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica ) – заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных и плотоядных. Из сельскохозяйственных животных наиболее часто болеют поросята. При промышленной технологии содержания животных болезнь наблюдается во все времена года.

Этиология. Заболевание чаще всего возникает в тех хозяйствах, где животные длительное время получают биологически неполноценные корма и содержатся в условиях неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной болезни являются кормовые интоксикации. Вторичная токсическая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения.

Предрасполагающими причинами токсической дистрофии печени могут быть нарушения в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот, особенно метионина, и липотропных факторов.

Симптомы . Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически.

Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное.

Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи.

При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность.

В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов – сорбитдегидрогеназы, оргиназы, щелочной фосфатазы, глютаминтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены.

В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

При хроническом течении наблюдается периодическое расстройство пищеварения, нарастают признаки желтухи, в крови уменьшается содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, возрастает уровень билирубина, появляются аутоантитела к печеночным антигенам.

Диагноз и дифференциальный диагноз . При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала.

Дифференцировать токсическую гепатодистрофию, обусловленную интоксикациями, необходимо от поражений печени, связанных с заболеванием молодняка лептоспирозом, колиэнтеротоксемией, сальмонеллезом и дизентерией.

Лечение . Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01%-ным раствором калия перманганата при помощи зонда. Ставят очистительные клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12-24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в принятых дозах, 0,1 %-ный водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, внутрь холин-хлорид и метионин - по 30-60 мг/кг массы животного.

При необходимости с целью подавления условно-патогенной микрофлоры назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие противомикробные препараты. После завершения курса антимикробной терапии применяют препараты из полезных микроорганизмов.

Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюдение зоогигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1 %-ный раствор натрия селенита в дозах 0,1-0,2 мг/кг или комплексный препарат селевит, токоферол, в рацион включают метионин.

Ветеринария/ Ветеринарная медицина

К.в.н.Смоленцев С.Ю.

Марийский государственный университет, Россия

ПРОФИЛАКТИКА ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ ПОРОСЯТ

Для практикующих ветеринарных специалистов особую трудность представляет диагностика, лечение и профилактика болезней печени, в том числе и токсической дистрофии печени у поросят. Согласно литературным данным, одной из основных причин развития данной патологии являются дефицит витаминов А, Е, а также селена обладающихантиоксидантным действием. В последние годы как отечественными, так и зарубежными авторами было отмечено, что антиоксидантными свойствами обладаетянтарная кислота и ее производные. Целью наших исследований былоизучение эффективностиприменения сукцината железа, являющаяся производной янтарной кислоты,в комплексе с витаминными препаратами для профилактикитоксической дистрофии печени у поросят.

Опыты были проведены на свиноводческом комплексе СХА «Искра» Куженерского района Республики Марий Эл натрех группах супоросных свиноматок по 5 животных в каждой.Свиноматкам первой и второй группы за 30 дней до опороса вводили масляный раствор ретинола ацетата (18000 МЕ) 1 раз в 10 дней; 10% раствор токоферола ацетата в масле из расчета 0,005 мг/кг живой массы однократно. Свиноматкам первой группы дополнительно вводили 0,1% раствор селенита натрия в дозе 0,1 мл/кг живой массы. Кроме того, свиноматки первой и второй групп ежедневно получали дополнительно к основному рациону препарат сукцинат железа из расчета 3 мг/кг живой массы. Третья группа служила биологическим контролем.

В сыворотке крови подопытных животных определяли содержание общего белка рефрактометрическим методом, а его фракции турбидиметрическим методом; концентрацию витамина А – по О.А.Бессею в модификации В.И.Левченко ; витамина Е – колориметрическим методом с a -дипиридилом . Содержание билирубина определяли по Иендрашику , селена – по методу Л.С.Блиновой , В.Ф.Полякова , В.Е.Егорова .

Определение активности ферментов аспартатаминотрансферазы , аланинаминотрансферазы , глутаматдегидрогеназы , щелочной фосфатазы и амилазы проводили наанализаторе « Microlab 200».

Возбудители бактериальных инфекций исключались путем бактериологических исследований патматериала в республиканской ветеринарной лаборатории.

Результаты биохимических исследований (таблица 1) показали, что содержание общего белка по сравнению с первоначальными данными в ходе эксперимента увеличилось в первой группе на 10,8%, а во второй – на 9,7%. В контрольной группе изменение этого параметра крови было незначительным.

Существенные изменения произошли и в белковых фракциях. Так, в конце опыта количество альбуминов в первой группе увеличилось на 47,2%, во второй – на 39,5%, а в контроле их количество снизилось на 2,2%.Содержание альфа-глобулинов в первой группе увеличилось на 54,5%, во второй – на 50,1%, в контроле – на 48,3% по сравнению с первоначальными данными. Уровень бета-глобулинов увеличился в первой группе на 32,2%, во второй – на 37,6%, в контроле – на 20,0%. Содержаниегамма-глобулинов в первой группе снизилось на 4,8%, во второй – на 27,5%, а в контрольной группе – на 1,2%.

Таблица 1Биохимические показатели крови свиноматок

Показатель	Сроки исследования, дни	Группы опыта
				Контроль
Общий белок, г/л	фон	73,3±1,16 77,7±1,26 81,1±1,30 81,2±1,38	74,1±0,77 77,6±1,02 80,6±0,76 81,3±0,82	73,7±1,51 74,2±0,92 74,0±0,12 74,2±0,12
Альбумины, г/л	фон	23,3±1,22 33,3±2,01 34,9±1,56 34,3±1,92	25,2±2,33 33,2±0,61 33,5±2,01 35,8±0,37	23,3±0,28 23,5±0,77 23,6±1,01 21,8±0,26
Альфа-глобулины , г/л	фон	8,8±0,55 14,6±1,91 12,9±1,5 13,6±0,97	9,3±0,77 15,4±1,07 12,7±0,92 14,0±1,01	8,7±0,26 9,8±0,14 11,5±0,26 12,6±0,83
Бета-глобулины , г/л	фон	11,5±1,22 11,4±0,27 18,3±1,66 15,2±1,84	10,2±1,07 13,6±0,96 20,9±1,18 14,1±0,72	9,4±0,38 12,3±0,59 12,4±0,76 14,0±0,18
Гамма-глобулины , г/л	фон	19,2±0,66 18,1±1,01 16,7±0,86 18,2±0,77	23,2±1,21 19,4±0,92 18,1±1,02 16,8±0,69	24,3±1,07 21,4±0,85 20,6±0,62 25,3±1,09
Общий билирубин, мкмоль /л	фон	15,0±0,21 12,2±0,16 9,3±0,14 9,02±0,08	14,3±1,17 10,8±0,18 7,9±0,36 9,2±0,17	14,7±1,37 16,0±0,95 18,2±1,02 18,3±0,22
Витамин А, мкмоль /л	фон	0,55±0,07 1,5±0,03 1,58±0,09 1,24±0,06	0,61±0,04 1,64±0,08 1,39±0,06 1,22±0,09	0,44±0,02 0,49±0,06 0,41±0,07 0,40±0,05
Витамин Е, мкмоль /л	фон	3,26±0,06 5,66±0,14 6,51±0,06 7,46±0,11	0,61±0,08 1,64±0,04 1,34±0,06 1,39±0,05	3,27±0,12 3,06±0,09 3,0±0,08 2,14±0,14
Селен, мкмоль /л	фон	0,31±0,07 0,96±0,04 1,01±0,05 1,02±0,07	0,39±0,09 0,48±0,06 0,51±0,04 0,49±0,05	0,37±0,05 0,25±0,02 0,29±0,02 0,20±0,04

Применение витаминов А и Е не могло не сказаться на их уровне в сыворотке крови. Так, уровень витамина А в первой группе повысился на 125,6%, во второй – 98,4% по сравнению с первоначальными данными. Уровень витамина Е в первой группе повышался на 129,6%, во второй –136,9%. В контрольной группе уровень витамина А и Е существенно не изменялся.

Количество селена в первой группе повысилось на 129,3%, во второй – 25,6%.

Исследование динамики изменения активности некоторых ферментов в сыворотке крови подопытных свиноматок выявило, что у всех подопытных свиноматок отмечалась высокая активность ферментов. В ходе проведения опытов было отмечено снижение активности аспартатаминотрансферазы в первой группе на 62,5%, во второй –63,8%, в контрольной группе - 13,2% по сравнению с первоначальными данными. Активность аланинаминотрансферазы в первой группе снизилась на 41,9%, во второй –37,5%, в контроле – 13,8. Активность глутаматдегидрогеназы во всех группах существенно не изменилась. Активность щелочной фосфатазы в первой группе снизился на 34,5%, во второй –27,7%. Активность амилазы в первой группе повысилась на 35,1%, во второй – на 42,1%.

Эффективность мероприятий по профилактике токсической дистрофии печени поросятпредставлены в таблице2.

Таблица 2Эффективность мероприятий по профилактике токсической дистрофии печенипоросят

Группа	Количество родившихся поросят	Пало к 45-му дню жизни		Сохранность поросят, %
		Всего	В т.ч. по причинедистрофии печени
Первая Вторая Контрольная				95,3 97,8 66,7

Из таблицы видно, что лучшие результаты профилактики выявлены во второй группе животных. От пяти свиноматок за время экспериментов было получено 66 поросят средней массой 1,331 кг, а в конце опыта сохранность поросят составила 97,8%.

По нашим данным, клиническая картина токсической дистрофии печени поросят не является однородной и протекает вострой, подострой и хронической форме.

Острая форма течения болезни наиболее часто наблюдалась у поросят-сосунов. При острой форме болезни гибель животных наступала внезапно. Клинические признаки болезни бывали кратковременными или вовсе отсутствовали.

Подострое течение также чаще встречалось у поросят сосунов, обычно такие поросята по упитанности удовлетворительные. Продолжительность болезни длилось от 5 до 10 дней. Клинические признаки проявлялись более отчетливо. Температура тела у больных поросят в отдельных случаях повышалась до 41 0 С. В большинстве случаев животные ложились на живот в «растяжку», тяжело дышали. Причину кишечных дисфункций следует, по-видимому, связывать с нарушением пищеварения вследствие расстройства секреторной функции печени.

Хроническое течение болезни наблюдалось у поросят отъемышей 2-3 месячного возраста. Болезнь длилась месяцами. Клиническими признаками являлись пониженный жизненный тонус, при этом поросята в течении суток больше лежали, аппетит ухудшался, отмечалась общая слабость и прогрессирующее исхудание.

При патологоанатомическом исследовании павших поросят контрольной группы, отмечался венозный застой сосудов брыжейки и серозного покрова желудка и кишечника, наблюдалось явление острого катарального гастроэнтероколита . Брыжеечные и портальные лимфатические узлы были отечны, увеличены в объеме, серовато-красного цвета со сглаженным рисунком фолликулярной стромы , во многих из них с поверхности разреза обнаруживались точечные кровоизлияния. У отдельных животных отмечалось развитие диффузного дифтеретического колита с признаками изъязвления. Значительные изменения наблюдались со стороны печени. Отмечался острый венозный застой печени и пестрота окраски органа за счет чередования темно-красных фокусов с серовато-белыми. На разрезе печень окрашена в красновато-коричневый цвет, влажная. Желчный пузырь наполнен темно-зеленой густой желчью.

При гистологическом исследовании в печени отмечалось сохранение рисунка дольчатого и балочного строения. В большинстве долек паренхиматозные клетки были с явлениями белковой и жировой дистрофии, а также некробиоза и некроза.

В почках контрольных животных сосуды клубочков были различной степени наполнена кровью, а в просвете их капсул обнаруживалось повышенное количество зернистой эозинофильной массы, эпителий извитых канальцев с явлениями белковой дистрофии.

Исследования также показали, что в миокардеконтрольных животных отмечалась белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов и умеренный отек интерстициальной ткани. У поросят опытных групп в миокарде большинство мышечные волокна были без заметных изменений. Единичные мышечные волокна были подвержены жировой дистрофии.

В поджелудочной железе у контрольный животных наблюдался некробиоз экзо - и эндокриоцитов , отек интерстициальной ткани, а также фибриноидный некроз сосуда.

Таким образом, проведенныерезультаты наших исследований указывают, что прикомбинированном применении ретинола ацетата, токоферола ацетата и сукцината железа происходит нормализация обменных процессов в организме свиноматок, что способствует профилактике токсической дистрофии печени у полученных от них поросят.

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология . Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при . К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания ( и , и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез . Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина . У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение . Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика . Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Артерии и вены малого круга кровообращения

Легочный ствол — truncus pulmonalis — несет венозную кровь в легкие, выходит из правого желудочка, направляется каудо-дорсально и у корня легких делится на две конечные ветви — легочные артерии — a . pulmonalis dextra et sinistra — для каждого легкого. В легком они идут вентро-латерально от основных бронхов и соответственно делению бронхов дают ветви, которые лежат краниально от бронхов и по мере деления последних отдают новые ветви. Капилляры оплетают легочные альвеолы и переходят в вены. Легочные вены, светвляясь, идут вместе с артериями, но впадают в левое предсердие тремя-четырьмя отдельными отверстиями в лакуны (бухты) предсердия.

Легочный ствол близ своего начала соединяется с аортой артериальной связкой — lig . arteriosum , являющейся остатком артериального протока плода.

Артерии большого круга кровообращения

Основная артериальная магистраль туловища и хвоста по выходе из левого желудочка сердца направляется дорсо-каудально, достигает 6-го грудного позвонка и дальше следует каудально до кончика хвоста. Она располагается вентрально от позвоночного столба и несколько слева от срединной линии. На своем пути от сердца до позвоночного столба она называется дугой аорты, в грудной полости — грудной аортой, в брюшной полости, позади диафрагмы, — брюшной аортой, в области крестца — средней крестцовой артерией и в области хвоста — хвостовой артерией.

Основная магистраль туловища и хвоста отдает ветви ко всем органам, мимо которых она проходит, причем на диаметре отходящих ветвей отражается величина органа или интенсивность его функции.

Дуга аорты и грудная аорта

От дуги аорты — arcus aortae — в самом начале ее, еще в области расположения ее полулунных клапанов, отходятвенечные артерии сердца — правая и левая. В полости сердечной сумки дуга аорты соединяется с легочной артериейартериальной связкой — рудиментом мощного анастомоза, существующего в период эмбриональной жизни. Вне полости сердечной сумки от дуги аорты в краниальном направлении отделяются магистрали: сначала плечеголовная артерия — a . brachio — cephalica — для головы, правой половины шеи и правой грудной конечности, а затем левая подключичная артерия- a . subclavia sinistra . От плечеголовной артерии (ствола) отделяются парные магистрали для головы — общие сонные — правая и левая артерии — a . carotis communis , дальше плечеголовная артерия переходит в правую подключичную артерию — a . subclavia dextra .

Грудная аорта — aorta thoracica лежит между листками средостения. Справа от нее находится грудной лимфатическийпроток и непарная правая вена.

От грудной аорты ответвляются:

• парные межреберные артерии, начиная с 4-й пары ребер по последнее ребро;
• бронхиальная артерия;
• пищеводная артерия.

Межреберные артерии — a . intercostalis — типичные сегментные. Каждая из них следует вентрально в сосудистом желобе ребра вдоль каудального его края в сопровождении межреберного нерва и одноименной вены. В области реберных хрящей межреберная артерия анастомозирует с соответствующей межреберной ветвью, отходящей от внутренней грудной артерии.

Из ветвей межреберной артерии:

а) спинномозговая ветвь — ramus spinalis — входит через межпозвоночное отверстие в позвоночный канал, где и участвует в образовании вентральной спинномозговой артерии;

б) дорсальная ветвь — ramus dorsalis — направляется в разгибатели спины и в кожу;

в) мышечные ветви — в мускулатуру и кожу грудной стенки.

Бронхиальная артерия — a . bronchialis — идет в бронхи, на которых анастомозирует с легочной артерией.

Пищеводная артерия — a . oesophagea — разветвляется в пищеводе. Она может отходить также общим стволом с бронхиальной артерией — truncus broncho — oesophageus .

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ У ПОРОСЯТ -DISTROPHIA HEPATIS TOXICA PORCELLORUM

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменения­ми печени, проявляется функциональной ее недостаточностью , интоксикаци­ей организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосу­ны и отъемыши.

Этиология. Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длитель­ном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими не­доброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокис­лот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стресс-факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Патогенез. Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфо-липидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению ли-политических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Фун­кции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает рас­стройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, цент­ральной нервной системы и сердечно-сосудистой.

Симптомы. Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с при­знаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных сте­нок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 3-6 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью. Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поро­сята-сосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнете­ние, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопро­вождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени - болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клини­ческих признаков. Заболевание чаще развивается у поросят-отъемышей и прояв­ляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитан­ность, развиваются слабость, иногда шаткая походка , судорожные подергивания

отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморра­гического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения. Характерным для данного заболева­ния является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, серо-глинистого до буро-вишневого цвета. Консистенция ее дряблая, парен­хима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом те­чении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследова­нии обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз. Диагноз. При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания, симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанато­мические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика. Для лечения используется селенит натрия по 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1%-го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции. Мясо может быть пригод­ным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия. Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия корм­ления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физи­ологическая потребность свиней в селене составляет 0,111-0,103 мг/кг сухо­го вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 7-10-дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационно-хозяйствен­ных и ветеринарно-санитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни

БОЛЕЗНИ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА (ПОСТНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ)

ПЕРИОДИЧЕСКАЯ ТИМПАНИЯ РУБЦА V ТЕЛЯТ -TYMPANIA PERIODICA RUMENiS VITULORUM

Часто повторяющееся заболевание у одного и того же животного в возра­сте 20-60 дней и старше, характеризующееся вздутием рубца и ухудшением общего состояния организма.

Этиология . Причиной болезни является воздействие стресс-факторов, обус­ловленных нарушениями в кормлении и содержании молодняка. Сюда отно­сятся грубый переход на безмолочное кормление и дача непривычного корма, переохлаждение животного , скармливание испорченных кормов: мороженого картофеля, свеклы, загнивших и заплесневевших кормов, слежавшейся тра­вы, недоброкачественной барды, пивной дробины, слишком большая дача жидкого корма, перекорм свеклой, картофелем и другими легкоородящими кормами. Периодической заболеваемости способствует неприспособленность функций преджелудков в ранний период жизни телят к усвоению сочных и других видов кормов. Предрасполагают к болезни отсутствие моциона, анти­санитарные условия.

Патогенез . Механизм развития болезни связан с ослаблением моторной функции преджелудков и нарушением отрыгивания газов, образующихся в ре­зультате усиленных бродильных процессов в рубце. Секреторная функция сычуга при этой болезни резко угнетается, что выражается в низкой концент­рации свободной соляной кислоты, уменьшении общей кислотности, ослаблении активности пепсина; желудочный сок у больных по консистенции сли­зистый. Нарушаются переваривающая и всасывательная функции кишечни­ка (Б. М. Анохин).

Растянутые газами преджелудки оказывают давление на органы грудной полости, затрудняя функции сердца, легких, следствием чего являются нару­шения деятельности центральной нервной системы и других органов и тканей.

Симптомы . Характерные признаки болезни - периодическое вздутие руб­ца и понос, которые появляются обычно через 40-60 минут после кормления. При первичном развитии вздутие рубца не достигает резкой степени и боль­шей частью скоро исчезает, повторяясь вновь после следующего кормления.

Постепенно, при повторном заболевании вздутие рубца становится все силь­нее и держится значительно дольше, исчезая лишь к концу дня. Иногда ме­теоризм рубца достигает такой степени, что возникают угрожающие жизни явления - одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, сдавливание кишечника.

Больной теленок вытягивает шею, спина его сгорблена, прекращает при­нимать корм, область левой голодной ямки быстро начинает вздуваться, и вскоре поверхность ее бывает на уровне или даже выше линии поясничных позвонков. При перкуссии рубца прослушивается тимпанический звук. В ряде случаев ниже слоя газов ощущаются тестоватые кашицеобразные массы, иногда болезненность. Повышенная чувствительность в области сычуга. Общее со­стояние нарушается, что выражается беспокойством животного , особенно в начале болезни, теленок часто переступает задними конечностями, по мере развития болезни у него учащаются пульс, дыхание, отсутствуют движения рубца, отрыжка, жвачка. Другим существенным признаком является понос. При этом фекалии жидкой, водянистой консистенции перемешаны с пузырь­ками газов.

В начале заболевания акт дефекации сопровождается натужива-ниями и жилениями, позднее дефекация происходит без напряжения, стано­вится непроизвольной, хвост, промежность и скакательные суставы обычно загрязнены каловыми массами и при частой повторяемости болезни покрыты засохшими корками фекалий.

Труп теленка нередко истощен, рез­ко увеличен объем живота. Область левой голодной ямки вздута. Хвост и промежность испачканы фекалиями. Переполнены кровью периферические вены. В рубце большое количество газов и содержимого. Могут быть разрывы диафрагмы и рубца.

Диагноз . Обращается внимание на условия кормления и содержания боль­ных телят, возраст, на характерные симптомы, их периодичность.

Прогноз . При устранении причин, вызвавших заболевание, и своевремен­ном лечении телята обычно выздоравливают в течение 3-6 дней. В других случаях болезнь может периодически повторяться через 10-20 и более дней. Сильные вздутия, профузный понос, истощение, вялость и отсутствие аппе­тита считаются тяжелыми признаками в прогностическом отношении.

Лечение . С лечебной целью показано зондирование и промывание рубца 1-2% -м раствором бикарбоната натрия. Из медикаментов рекомендуются: ихтиол - 2,0-3,0 мл (разведенный водой), карболен - 5,0-8,0 г, желудочный сок - 20,0-40,0 мл, резорцин в виде 0,5-1%-го раствора по 0,5-10,0 мл, тимпанол - 0,4-0,5 мл/кг с предварительным разведением препарата питье­вой водой в соотношении 1:10, а при необходимости повторно, но в разведе­нии 1:5. Используются настойка полыни по 1-3 мл, плоды можжевельника, а также различные вяжущие и другие дезинфицирующие средства. Устране­ние причин заболевания является важным фактором выздоровления боль­ного молодняка.

Мы изучали влияние перорального применения нафталана на организм здо­ровых и больных тимпанней рубца телят. Было установлено, что под влиянием нафталана в дозе 0,05 мл/кг усиливается секреторная функция сычуга у кли­нически здоровых телят, как натощак, так и на фоне кормления. Увеличивает­ся сокоотделение, повышается концентрация свободной соляной кислоты и общая кислотность. Возрастает активность пепсина. Введение нафталана на фоне кормления в дозе 0,3 мл/кг приводит также к усилению секреции желуд­ка и его моторной функции. Однако под влиянием препарата в дозе 1 мл/кг наблюдается угнетение функций желудка и общего состояния телят. Было ус­тановлено также, что нафталан в дозе 0,3 мл/кг обладает хорошими лечебны­ми свойствами и при тимпании рубца у телят. Под влиянием препарата в этой дозе у больных животных усиливается моторная функция сычуга, ослабевает газообразование в преджелудках, наступает или учащается отрыжка скопив­шихся газов, что способствует выздоровлению больных телят (Б. М. Анохин).

Профилактика. Предупреждение болезни основывается на соблюдении гигиены кормления и содержания животных, устранении стресс-факторов и повышении естественной резистентности у молодняка.

БЕЗОАРНАЯ БОЛЕЗНЬ -MORBUS BEZOARUM

Заболевание характеризуется наличием в сычуге молодняка различной величины комков и шариков из шерсти, волос, растительных волокон и про­являющееся извращением аппетита, гастроэнтеритами. Заболевание чаще развивается у ягнят и реже у телят и обычно в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез. При неполноценном или недостаточном кормле­нии ягнят в молочный период содержания наступает нарушение обмена веществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением аппетита. Ягнята сосуны поедают шерсть у овцематок в окружности вымени, загрязненную мочой и калом. В последующем они обгрызают шерсть не только у матерей ни и у других овец, ягнят. Реже причиной является неудовлетворенный рефлекс сосания. Фоном для начала заболевания у телят, ягнят могут быть заболевания маточного поголовья , проявляющиеся явлениями «лизухи».

Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и концентрируется на свернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные тяжи, похожие на войлок. Эти образования называются пилобезоарами. Если в основе образования их лежат растительные волокна-фитобезоары, после­дние чаще развиваются в переходный период от кормления молоком к скарм­ливанию растительными кормами. Безоары различного происхождения раз­дражают слизистую сычуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения. Они могут закрывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содер­жимого желудка в кишечник. В нем по продолжению развивается нарушение двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита. При анализе биохимического состава крови у больного молодняка констати­руется патология минерально-витаминного и белкового обмена.

Симптомы. У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается по­едание шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепен­ное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарас­тание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. В этот период воз­можно повышение температуры тела, дыхание учащается, становится поверх­ностным, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая си­стема, нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают.

Реже безоары смещаются обратно в полость желудка в ре­зультате активизации моторной функции сычуга и тонкого кишечника.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны в желудке, где обнаруживаются безоары шаровидной или валикообразной формы и величи­ной от грецкого ореха до куриного яйца. Консистенция их плотная, цвет в основном коричнево-бурый. Ущемленные безоары обычно выявляются в пило-рической части сычуга у входа в двенадцатиперстную кишку. Количество их в желудке разное. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сычуга и тонкого кишечника покрасневшая, отечная, содержится много слизи.

Диагноз. Ставится на основе комплексных исследований условий кормле­ния и содержания маточного поголовья и молодняка, характерных клиниче­ских признаков, а также данных патологоанатомической картины.

Лечение и профилактика. Необходимо всемерно повышать ветеринарно-санитарную культуру на ферме, соблюдать уход за выменем, организовать сбалансированное кормление маточного поголовья и достаточную обеспечен­ность молоком молодняка. Как можно раньше приучать ягнят к поеданию сена и концентратов.

Для лечения молодняка используются различные симптоматические сред­ства в зависимости от проявления болезни. Применяются препараты, повы­шающие обеспеченность организма витаминами , минеральными веществами, белком, улучшающие пищеварение и перевариваемость корма, а в необходи­мых случаях обезболивающие.

В качестве средств профилактики и лечения используются брикеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы

ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТ -GASTROENTEROCOUTIS

Это заболевание воспалительного характера, проявляющееся поражением стенки желудка, кишечника, расстройством пищеварения и нарушением дру­гих функций организма. По характеру воспалительного процесса гастроэнтеро-колит подразделяется на катаральный, геморрагический, фибринозный, флег-монозный, язвенный, а по течению - на острый, подострый и хронический. Наряду с незаразной этиологией нередко болезнь бывает инфекционного или инвазионного происхождения. Болезнь обычно возникает в послемолозивный период кормления и чаще у телят старше 15 дней, у поросят - в 30-дневном возрасте или в первые дни после отъема от свиноматок, у ягнят - в возрасте 1,5-4,0 месяцев и старше. Она наносит значительный экономический ущерб за счет потерь прироста массы тела у молодняка, в ряде случаев потерь пого­ловья, затрат на уход и лечение заболевших, а также ослабления резистент­ности и восприимчивости к другим болезням.

Этиология. Возникновение гастроэнтероколита у телят происходит в ре­зультате различных стрессовых факторов: резкая смена кормов, плохое их качество, пониженная или повышенная кислотность, температура выпаивае­мого молока, транспортировка молодняка в неудовлетворительных услови­ях, длительное действие холода, перегревание. Способствуют заболеванию гиповитаминоз А, переболевание диспепсией, отравления, перевод в раннем

возрасте на заменители цельного молока и т. д. В свиноводческих комплек­сах возникновению болезни предшествует скармливание кормов с недостат­ком витаминов A, D, Е, С, В, лизина, холина, лецитина, кальция, фосфора, кобальта или пораженных грибами, а также гипогалактия свиноматок, рез­кий перевод поросят-отъемышей на другие виды корма. У ягнят наряду с вышеуказанными причинами особое место имеет осенний период содержания и особенно в те годы, когда пастбища после осенних дождей покрываются зеленой молодой травой , в период, когда по утрам бывают заморозки, а днем тепло. Поочередное замерзание и оттаивание сочной молодой травы вызыва­ют изменения ее физико-химического состава, что может быть причиной бо­лезни. Возникновению гастроэнтероколита способствует снижение резистент­ности ягнят и овец вследствие простуды.

Могут иметь место и региональные факторы. Выпойка холодной или за­грязненной воды, употребление некачественного молока от больного масти­том маточного поголовья, высокая температура воздуха часто предрасполага­ют к болезни.

Патогенез. Под действием одной или нескольких указанных причин про­исходит развитие болезни на фоне ослабленной резистентности организма и усиления жизнедеятельности в пищеварительном тракте условно-патогенной микрофлоры.

У телят при остром катаральном гастроэнтерите чаще всего угнетается кислотообразующая функция сычуга, а сокоотделительная, наоборот, повы­шается. Увеличение сокоотделения связано с повышением выделения сли­зи, что сопровождается изменением консистенции желудочного сока за счет увеличения его вязкости (Б. М. Анохин). Нарушается возбудимость нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника, выражающаяся резким усиле­нием перистальтики на почве воздействия различных раздражений, возника­ющих при употреблении недоброкачественного корма, что сопровождается расстройством гемодинамики пищеварительного аппарата и развитием воспа­лительных процессов в стенке желудка и кишечника.

При значительных их проявлениях усиливается секреция слизи в полость кишечника, ослабевает его переваривающая способность, образуются продук­ты неполного распада, которые являются обычно токсическими для организ­ма, создаются благоприятные условия для активизации условно-патогенной микрофлоры, ухудшающей течение болезни. Наиболее тяжело протекают фиб­ринозный, геморрагический и язвенный гастроэнтероколит, сопровождающи­еся вышеназванными воспалительными процессами и значительной выражен­ностью общей реакции организма.

Симптомы. Чаще бывает катаральная форма болезни. Клинически ост­рый катаральный гастроэнтероколит при легком течении характеризуется нормальной или слегка повышенной температурой тела и колебаниями ко­личества ударов пульса, дыхания в пределах физиологических границ.

Нарушения со стороны органов пищеварения выражаются снижением ап­петита, усилением перистальтики кишечника и частым выделением жидкого кала с небольшим содержанием в нем слизи. Тяжелое течение болезни у живот­ных обычно проявляется понижением или отсутствием аппетита, усилением перистальтики кишечника, частым выделением жидкого, а иногда резко зло­вонного кала со слизью. Общее состояние угнетенное, температура часто по­вышена, появляются признаки патологии сердечно-сосудистой системы.

Больной молодняк вяло двигается, больше лежит с полузакрытыми глаза­ми и слабо реагирует на раздражители окружающей среды. Нередко отмеча­ются признаки гиповитаминоза А или рахита, отставание в росте, развитии, исхудание, снижается уровень альбуминов в крови.

При хроническом катаральном гастроэнтероколите поносы чередуются с запорами. В фекалиях много слизи, иногда кровь и другие примеси.

Перис­тальтика кишечника может усиливаться , а временами бывает ослаблена. Ки­шечные шумы в разные периоды болезни неодинаковой силы. Аппетит сни­жен. Развивается упадок сил и значительное исхудание. Шерсть взъерошена, линька задерживается.

У ягнят во второй половине лета на фоне болезни нередко развивается вторичная болезнь - бронхопневмония.

При травматическом язвенном воспалении сычуга у двух и четырехне­дельных телят наблюдается появление коликоподобных приступов заболева­ния. Они появляются у телят вскоре после поения, при этом пульс и дыхание учащены, температура тела понижена, наблюдается незначительная тимпа-ния рубца. Предпосылкой к появлению болезни является перевод с молока на различные кормовые смеси и грубые корма.