Патогенез артериальной гипертензии схема. Эссенциальная гипертензия: специфика заболевания, симптомы, диагностика и лечение

Причины столь значительной роли артериальной гипертонии в развитии сердечно-сосудистой патологии определяются физиологическим значением артериального давления. Оно является одной из важнейших детерминант гемодинамики, определяющие кровоснабжение всех органов и систем. Значительное быстрое снижение АД приводит к недостаточности кровоснабжения мозга, сердца, почек, то есть является причиной коллапса кровообращения. Чрезмерное, особенно быстрое повышение АД, представляет угрозу для целостности сосудов мозга и вызывает острую перегрузку сердца.

Поэтому в организме существует сложный механизм регуляции уровня АД, не допускающий критических состояний и резких колебаний АД.

Для регуляции кровообращения необходимо постоянное соответствие объема выброса крови сердцем и ее оттока по артериолам и капиллярам. Закономерности гемодинамики отвечают закону Ома, что соответствует формуле АД=МО*ПС, где МО - минутный объем, а ПС - периферическое сопротивление, зависящее от сопротивления оттоку крови в микрососудах. МО обеспечивается систолическим выбросом, частотой сердечных сокращений и количеством циркулирующей жидкости, то есть объемом внеклеточной жидкости (ОВЖ). Периферическое сопротивление обуславливается просветом мелких сосудов, вязкостью крови, жесткостью крупных артерий.

Регулирующая АД система имеет стимулирующие и тормозящие компоненты. Управление определяется центральными и местными влияниями и наличием обратных связей. Стимуляция повышения АД осуществляется через прямые симпатические влияния на сердце и вазомоторы сосудов, через выброс катехоламинов, а также через местные вазоконстриктивные вещества типа простагландинов, тромбоксана, вазоконстрикторного эндотелиального фактора, других гуморальных веществ.

Очень значительную роль играют в острой гипотонической ситуации вазопрессин, а при длительном снижении - ангиотензин и альдостерон. Тормозящие влияния, то есть снижение повышенного АД, реализуются в результате рефлекторной стимуляции синокаротидных и аортальных зон, возбуждающих тонус парасимпатической системы, и действия натрийуретического гормона предсердий, а также на периферии влияния внутрисосудистых депрессорных веществ типа брадикинина, простациклина, эндотелиального вазодилати-рующего вещества.

Исследования последних десятилетий позволяют составить представление об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии.

Общая схема этиопатогенеза артериальной гипертензии может быть представлена 9 виде схемы, из которой следует, что среди этиологических факторов развития артериальной гипертензии установлено несомненное значение наследственности, употребления больших количеств поваренной соли, алкоголя, а также переедания, ожирения, сахарного диабета: Низкая физическая активность, курение, гиперлипидемия, то есть факторы риска атеросклероза, имеют значение в виде усугубляющих факторов развития.

Провоцирующую роль . а также роль стабилизатора артериальной гипертензии играют постоянные психоэмоциональные стрессы. Г. Ф. Ланг, а затем А. Л. Мясников создали нейрогенную теорию развития артериальной гипертензии, определив ее как «гипертоническую болезнь». Однако в дальнейшем было показано, что эти факторы не являются первопричиной, а скорее провокаторами и стабилизаторами артериальной гипертензии.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ) (Часть 2)

Роль избыточного потребления соли вгенезе эссенциаль¬ной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологиче¬ских исследований о связи распространенности этого заболевания с “соле¬вым аппетитом” (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих ме¬нее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150-250 мэкв), артериаль¬ная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с воз¬растом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артери¬альной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значи¬тельного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артери¬альной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эф¬фект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению по¬требления соли.

Роль наследственной предрасположенности какважного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вы¬зывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исклю¬чения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.

Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончатель¬но не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически де¬терминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реабсорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.

Схема /7. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии: концепция гиперактивности симпатико-адреналовой системы

Объемная теория Б.Фолкова: роль симпатической части веге¬тативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе

развитая эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация сим¬патико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увели¬чением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконст-рикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуля¬торов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиоло¬гические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволю¬цией половых желез и повышением активности надпочечников.

Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активно¬сти симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления ги¬пертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции - сужение афферентных почечных артериол - и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается суще¬ственным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.

Роль гуморальных факторов – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокаче¬ственное течение. Патогенетическая роль ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом инги¬биторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возрас¬та активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.

Роль нарушения транспорта Ыа+ через клеточную мем¬бран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной арте¬риальной гипертензией показано снижение активности №+-К+-АТФ-азы сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания №+ внутри кле¬ток. Посредством №+-Са2+-обменного механизма это способствует повы¬шению концентрации внутриклеточного Са2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции №+-К+-насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.

Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной ар¬териальной гипертензии является увеличение №+-1л+-трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных N3+ и Са2+.

Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии

Consilium Medicum Том 05/N 9/2003 г.

Введение

Известно, что ожирение очень часто сочетается с такими заболеваниями, как артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2. В 1988 г. G.Reaven был впервые введен термин “метаболический синдром Х”. Данный синдром характеризуется наличием избыточной массы тела, артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью. Принято считать, что ожирение является основным звеном, объединяющим нарушения обмена веществ в организме. При этом у разных больных отмечается разная степень выраженности тех или иных нарушений.

Избыточная масса тела и ожирение являются одними из наиболее важных проблем современной медицины. Даже незначительное увеличение массы тела существенно повышает риск возникновения таких заболеваний и синдромов, как сахарный диабет типа 2, кардиоваскулярные нарушения, артериальная гипертензия, нарушения липидного обмена и др. (табл. 1), увеличивает риск смертности, снижает продолжительность жизни.

Ниболее изучена связь артериальной гипертензии и ожирения. Большое количество исследований, проведенных в западных странах, показало наличие сильно выраженной положительной корреляции между величинами систолического и диастолического артериального давления (АДс и АДд) и массой тела. Доказано, что гипертензия в сочетании с ожирением в 100% случаев предшествует развитию нарушений коронарного кровообращения. По данным Фрамингемского исследования, у 70% мужчин и 61% женщин повышение артериального давления сопряжено с ожирением. На каждые 4,5 кг (10 фунтов) массы тела систолическое АД увеличивается на 4,5 мм рт. ст.

Проспективные исследования, проведенные в США у 40 000 женщин, показали, что четкими предикторами развития артериальной гипертонии являются:

Увеличение массы тела;

Возраст;

Употребление алкоголя.

В настоящее время в большинстве индустриально развитых стран мира имеет место быстрый рост числа людей, имеющих избыточный вес. В США этим недугом страдает более 1/3 взрослого населения.

Наблюдаемое в последнее время увеличение частоты встречаемости больных с ожирением в популяции является не только проблемой самого пациента, но и медицинской, социальной и общественной проблемами. К сожалению, до настоящего времени популяризация здорового образа жизни, правильного питания и другие превентивные меры не внесли сколь-либо существенного вклада в уменьшение частоты встречаемости ожирения.

Важным аспектом является связь ожирения и сахарного диабета типа 2 (рис. 1). Ожирение приводит к развитию инсулинорезистентности периферических тканей, что играет пусковую роль в развитии сахарного диабета типа 2. При сахарном диабете отмечается снижение процессов метаболизма в тканях, что приводит к усугублению течения ожирения. Особенно выражена эта связь у больных с артериальной гипертензией. По данным ВОЗ (1998 г.), в 2000 г. в мире должно насчитываться более 100 млн людей, страдающих сахарным диабетом типа 2, что коррелирует с увеличением частоты встречаемости ожирения. Показано, что снижение массы тела является важнейшим фактором предупреждения развития сахарного диабета типа 2.

Определение и классификация ожирения

Ожирение – накопление избыточной массы жира в организме человека. Ожирение принято классифицировать в зависимости от степени выраженности. Существуют различные методы оценки степени выраженности ожирения, но наибольшее распространение получили метод вычисления индекса массы тела и измерение окружности талии и бедер.

Индекс массы тела (ИМТ) является одним из наиболее распространенных показателей, используемых для определения степени ожирения. Его рассчитывают по следующей формуле:

ИМТ (кг/м 2) = масса человека в кг/(его рост в м) 2 .

По ИМТ классифицируют ожирение в соответствии с рекомендациями ВОЗ (WHO) (1998 г.) (табл. 2). Обнаружены положительные корреляции между ИМТ и величинами систолического и диастолического давления.

По результатам исследования INTERSALT, проведенного в 52 популяционных группах, установлена строгая взаимосвязь между ИМТ и повышением АД независимо от количеств калия и натрия, получаемых с пищей.

Увеличение ИМТ на 1 единицу сопровождается увеличением медицинских затрат на 7% у женщин и на 16% у мужчин. Дополнительные затраты связаны с лечением:

Артериальной гипертензии;

Сахарного диабета.

Показано, что увеличение ИМТ до 27 кг/м 2 и более сопряжено с сахарным диабетом типа 2 и дислипидемиями.

Измерение окружности талии и бедер является важным для определения распределения жира в теле, особенно для больных ожирением. Распределение жира вокруг талии принято называть андроидным, оно связано с более высоким риском возникновения заболеваний, чем распределение жира вокруг бедер (гиноидное распределение). На основании измерения окружности талии и бедер рассчитывают отношение окружности талии к окружности бедер (ОТБ):

ОТБ = окружность талии в см/окружность бедер в см.

Показано, что повышение ОТБ более 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин связано с нарушением метаболических процессов в организме. При этом необходимо следить, чтобы окружность талии у женщин не превышала 80 см, а мужчин – 94 см. Увеличение окружности талии более 88 см у женщин и более 102 см у мужчин сопряжено с более высоким риском возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, чем по популяции в целом. В этом случае контролируемое снижение массы тела позволяет снизить риск возникновения указанных заболеваний, снижает смертность, улучшает качество жизни пациентов.

Необходимо отметить, что для больных с ожирением характерно наличие адаптации к избыточной массе тела. Поэтому им необходимо умеренное контролируемое снижение массы тела; при этом обычно в клинической практике максимальный эффект наблюдается при снижении массы тела на 5–10 кг. Кроме того, доказано, что для больных сахарным диабетом типа 2 с ИМТ>25 кг/м 2 снижение массы тела на каждый килограмм увеличивало среднюю продолжительность жизни на 3–4 мес.

Центральные механизмы регуляции развития ожирения

Масса тела человека находится под сложным контролем нервно-гуморальных влияний, определяющих в конечном итоге выраженность пищевой мотивации и уровень основного обмена. Центры голода и насыщения, а также регуляции основного обмена находятся в супраоптических ядрах гипоталамуса. Однако процессы насыщения, голода, интенсивности обмена веществ также находятся под контролем вышестоящих структур головного мозга: таламуса, лимбической системы и коры. Эффекторными системами являются гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, половых желез, а также вегетативной нервной системы (табл. 3).

Афферентная регуляция. До настоящего времени слабо изучены биохимические механизмы, лежащие в основе регуляции чувства насыщения, ощущения голода. Известно, что центральная нервная система (ЦНС) реагирует на изменение уровня глюкозы в крови. Повышение уровня глюкозы в крови служит сигналом для высвобождения целого ряда нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина и др.) и физиологически активных пептидов (b -эндорфина, нейропептида Y и др.).

В настоящее время показано, что для ЦНС важен не только уровень глюкозы в крови, но и содержание в ней лактата и пирувата. Высокие концентрации лактата и пирувата подавляют чувство голода даже при малых концентрациях глюкозы.

Афферентная информация в ЦНС поступает с участием и других нейрохимических систем.

Клетки желудочно-кишечного тракта вырабатывают холецистокинин, сигналом для выработки служит механическое растяжение. Холецистокинин, связываясь с A-рецепторами, блокирует их. Это служит афферентным сигналом для ядер солитарного тракта и амгигдалы, из которых он передается в гипоталамус. Установлено уменьшение числа A-рецепторов холецистокинина при ожирении.

Эндостатин (пентапептид, продуцируемый клетками кишечника и разрушаемый под влиянием панкреатической липазы) потенцирует эффекты холецистокинина. Аналогичным действием обладают и другие местные пептиды: бомбезин и гастринингибирующий пептид. Обнаружена мутация генов, кодирующих рецепторы к бомбезину у животных, склонных к ожирению.

Лептин также играет существенную роль в регуляции чувства насыщения. Он вырабатывается жировыми клетками (адипоцитами) и стимулирует выделение нейропептида Y и меланокортина нейронами в синаптическую щель. Установлено наличие мутаций рецепторов к лептину у лиц с ожирением. Некоторые авторы склонны считать ожирение заболеванием, которое исключительно связано с изменением генетического материала в адипоцитах. Обсуждается связь концентрации лептина и инсулинорезистентности. Доказано, что повышение концентрации лептина приводит к положительному балансу энергии (преобладанию поступающей энергии над расходуемой), что в конечном итоге может приводить к ожирению. Особенно тесная взаимосвязь между уровнем лептина и ожирением была установлена у мышей, между тем далеко не у всех людей с ожирением было установлено повышение содержания лептина.

Панкреатические гормоны инсулин и глюкагон уменьшают потребность в пище, ускоряют наступление чувства насыщения.

Центральная регуляция. Повышение содержания серотонина и b -эндорфина воспринимается корковыми структурами как “удовольствие”. Показано, что под влиянием лептина, вырабатываемого жировыми клетками, стимулируется экспрессия промеланокортина (основного предшественника опиоидных пептидов в ЦНС), b -эндорфин и другие эндогенные опиоидные пептиды могут вызывать ощущения наподобие эйфории.

Выделение норадреналина вызывает чувство прилива сил, энергии, увеличивает уровень основного обмен.

Напротив, при голодании, диетах отмечается недостаток выделения серотонина, норадреналина, b -эндорфина и ряда других биологически активных веществ в кровь. Снижение уровня серотонина субъективно может восприниматься организмом человека как состояние депрессии, уменьшение концентрации норадреналина – упадка сил, b -эндорфина – неудовольствия, дискомфорта.

Выделение серотонина является ключевым в формировании ощущения насыщения. Существует два основных механизма стимуляции синтеза серотонина, приводящих к субъективному ощущению сытости (рис. 2):

Поступление с белковой пищей незаменимой аминокислоты триптофана, что приводит к повышению его концентрации в плазме крови и стимуляции биосинтеза серотонина из триптофана в ЦНС;

Поступление глюкозы с углеводной пищей, стимуляции выброса инсулина в кровь из b -клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин стимулирует катаболизм белка в тканях, что приводит к повышению уровня триптофана в крови и стимуляции продукции серотонина.

Таким образом, формирование чувства сытости тесно связано с инсулином, и очень часто (до 90% случаев) инсулинорезистентность сопряжена с нарушением метаболизма. Кроме того, как следует из приведенного механизм, ощущение насыщения возникает только в ответ на прием белковой и углеводной, но не жирной пищи. Между тем жирная пища требует меньших энергетических затрат для своего усвоения, она вкуснее, привлекательней, ее не надо тщательно пережевывать, поэтому многие больные в силу перечисленных причин могут субъективно стремиться к употреблению жирной пищи в количествах больших, чем это рекомендуется диетологами. Употребление жирной пищи приводит к нарушению пищевого поведения и отложению избытка жира в организме в соответствии с формулой:

Поступление энергии – Расход энергии = Отложение жира.

Заметим, что в ряде случаев у больных могут отмечаться нарушения синтеза серотонина, что может препятствовать формированию у них нормальной структуры пищевого поведения. Нарушение синтеза серотонина может иметь врожденный и приобретенный характер. В настоящее время идентифицированы гены, предположительно отвечающие за пищевую мотивацию и алкоголизм, кодирующие серотониновые рецепторы. Установлены два основных аллельных варианта данных генов: A и G. Показано, что склонность к алкоголизму и ожирению возрастает в генотипах AA, AG, GG.

В организме человека серотонин синтезируется из незаменимой аминокислоты триптофана. Несбалансированное питание, приводящее к недостатку триптофана, дисбактериозы, вызывающие повышенное разрушение триптофана в желудочно-кишечном тракте, могут приводить к развитию серотониновой недостаточности. Следует иметь в виду, что в организме есть несколько альтернативных путей метаболизма триптофана, в норме серотониновый – основной из них. Однако при ряде патологических состояний может происходить активация альтернативных путей. По всей видимости, наибольшее значение имеет активация кинуренинового пути метаболизма триптофана, наблюдаемое при беременности и гиперреактивности иммунной системы. При этом может наблюдаться конкуренция между различными путями метаболизма триптофана, что приводит к развитию дефицита серотонина при его нормальном поступлении в организм человека.

У лиц с врожденными или приобретенными дефектами центральной серотонинергической системы могут быть особенно сильно выраженными субъективные негативные реакции на голодание, выражающиеся в снижении продукции серотонина. У таких людей даже незначительное голодание может приводить к развитию выраженной депрессии. Поэтому такие больные употребляют пищу не из потребностей основного обмена, а исходя из стимуляции серотонинергической функции ЦНС, что может приводить к избыточному употреблению пищи и развитию ожирения.

Известно, что центральная серотонинергическая система является основной в регуляции чувства голода и насыщения. В экспериментах на животных показано, что голодание приводит к супрессии этой системы. Напротив, повышенное потребление пищи приводит к увеличению связывания серотонина с рецепторами и повышает эффективность его обратного захвата. Возрастание связывания серотонина приводит к уменьшению его концентрации в синаптической щели. Также концентрация серотонина в синаптической щели уменьшается из-за активации его захвата. Таким образом, развитие ожирения сопряжено с уменьшением уровня серотонина в синаптической щели, что приводит к развитию состояния наподобие депрессивного. Для того чтобы “снять депрессию” за счет индукции синтеза серотонина, человек вынужден употреблять повышенное количество пищи, что усугубляет развитие ожирения. Схема “порочного круга” центральной серотонинергической регуляции при ожирении представлен на рис. 3.

Помимо серотонинергической системы в центральной регуляции массы тела человека принимают участие и другие пептидергические системы. Одна из них – система меланокортина. Показана стимуляция экспрессии гена промеланокортина (предшественник опиоидных пептидов и меланокортина) под влиянием лептина. У 4% больных с ожирением обнаружены мутации генов, кодирующих рецепторы к меланокортину. У лиц без ожирения такие мутации не встречаются.

Важную роль в регуляции пищевого поведения играет нейропептид Y. Показано, что изменения структуры рецепторов нейропептида Y могут быть сопряжены с отказом от пищи и с ожирением.

Эфферентная регуляция. У больных с ожирением установлено наличие дисбаланса вегетативной нервной системы: наблюдается преобладание тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической. Дисфункция вегетативной нервной системы приводит к увеличению числа желудочковых экстрасистол, снижению вариабельности ритма сердца и к повышению риска внезапной коронарной смерти.

Обнаружено изменение продукции фактора некроза опухолей (ФНО)- a и его генов у больных с ожирением. У больных с ожирением отмечается более высокая концентрация ФНО-a в крови, чем у лиц без ожирения. Показано, что повышение содержания ФНО-a может приводить к инсулинорезистентности и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Кроме того, у больных с ожирением достаточно часто обнаруживается гормональный дисбаланс. Это прежде всего инсулинорезистентность, о которой было сказано выше. Часто ожирение является симптомом эндокринологических нарушений – синдром Иценко–Кушинга, гипотиреоз и др.

Фармакологические основы терапии ожирения

При изокалорийном питании поступающая в виде пищи в организм человека энергия тратится следующим образом:

Основной обмен 60–70%;

Физические нагрузки 25–30%;

Термогенез 10%.

Таким образом, назначая больным с ожирением только физические нагрузки, нельзя добиться существенных результатов. Большинство гипокалорийных диет оказываются неприемлемыми для пациентов, доставляют им дискомфорт. Многочисленными исследованиями доказано, что изменение образа жизни и переход на низкокалорийную диету не способны оказать эффективного воздействия на ожирение: потерянные с большим трудом килограммы заново набираются в течение 0,5–1 года. Ожирение является серьезным заболеванием, и его лечение возможно только с использованием комплекса медикаментозной терапии и нормокалорийной диеты. Медикаментозная терапия рекомендуется при ИМТ>27 кг/м 2 .

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.

Что провоцирует Эссенциальная артериальная гипертензия:

Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологич-ным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении — другие. Хотя концепция Г.Ф.Ланга — А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое признание и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неоднородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией.

Патогенез (что происходит?) во время Эссенциальнной артериальной гипертензии:

По состоянию вопроса на настоящее время это, однако, представляется маловероятным.
Классические концепции этиологии и патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии включают нейрогенную теорию Г.Ф.Ланга, объемно-солевую — А.Тайтона и объемную - Б.Фолкова.
Нейрогеннаятеория Г.Ф.Ланга (1922): роль центральной нервной системы. Согласно этой теории, гипертоническая болезнь представляет собой классическую "болезнь регуляции", развитие которой связано с длительной психической травматизацией и перенапряжением отрицательными эмоциями сферы высшей нервной деятельности.

Это приводит к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами.

Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их акцентуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова. В эксперименте и клинике убедительно доказано возникновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные раздражители, а при их достаточно частом повторении — развитие гипертрофии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стойкому повышению ОПСС.
Объемно-солевая теория А.Гайтона: первичное нарушение выделительной функции почек. Согласно этой теории, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит ослабление выделительной функции почек, которое приводит к задержке в организме Na+ и воды, а следовательно, к увеличению ОЦП и МОС (схема 16).

При этом ювышение АД необходимо для обеспечения адекватного натрийуреза и дигреза, то есть играет компенсаторную роль. Нормализация объема внеклеточной жидкости и АД в результате наступившего "диуреза давления" приводит к еще большей задержке почками Na+ и воды, что, по механизму юложительной обратной связи, усугубляет первоначальное повышение ОЦП см. схему 16). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом которого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым - АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке.

Таким образом, с течением времени "гипертензия выброса" со свойственным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в "гипертензию сопротивления" с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС).

Хотя эта теория не раскрывает первичных причин "переключения" почки на более высокий уровень АД, она объясняет основной механизм поддержания стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этиологическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней.

Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определенную роль в реализации нарушения выделительной функции почек.
Роль избыточного потребления соли в генезе эссенциальной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологических исследований о связи распространенности этого заболевания с "солевым аппетитом" (INTERSALT Cooperative Research Group). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих менее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150—250 мэкв), артериальная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с возрастом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артериальной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значительного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артериальной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эффект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению потребления соли.

Роль наследственной предрасположенности как важного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вызывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исключения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.

Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончательно не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически детерминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реаб-сорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.
Объемная теория Б. Фолкова: роль симпатической части вегетативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увеличением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконстрикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников.
Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активности симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления гипертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции — сужение афферентных почечных артериол — и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается существенным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.

Роль гуморальных факторов - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокачественное течение. Патогенетич еская роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом ингибиторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возраста активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.
Роль нарушения транспорта Na+ через клеточную мембран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной артериальной гипертензией показано снижение активности Na+-K+-ATФ-азы сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na+ внутри клеток. Посредством Na+-Ca2+-o6менного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са2+ и в результате — увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na+-К+-насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.
Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной артериальной гипертензии является увеличение Na+ — Li+ - трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных Na+ и Са2+.

Роль ПНУФ . Повышение секреции ПНУФ при нарушении выделения почками Na+ является важным механизмом, направленным на нормализацию объема внеклеточной жидкости. Ингибируя активность №+-К+-АТФ-азы, этот пептид способствует увеличению содержания внутриклеточного Na+, а следовательно, и Са2+, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. Имеются данные о повышении содержания ПНУФ в крови у больных эссенциальной артериальной гипертензией, однако его роль в патогенезе этого заболевания, по-видимому, второстепенная.

Роль структурных изменений сосудистой стенки . Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. При увеличении отношения толщины стенки артериолы к ее внутреннему радиусу относительно небольшое укорочение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Имеются основания полагать, что гипертрофия медии сосудистой стенки, как и миокарда левого желудочка, при соответствующем лечении отчасти обратима.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии являются сочетание адаптационных и дегенеративных (патологических) изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки.

Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда — "оборотной стороны" процесса гипертрофии. Важную роль играет также его коронарогенное поражение вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, которое проявляется диффузным склерозом и интерстициальным фиброзом. В результате возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных.

Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связаны с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклероза (схема 18). Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустеванием и атрофией не-фронов и разрастанием соединительной ткани. В итоге развивается нефросклероз (первично-сморщенная почка), который является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности.

В головном мозге часто обнаруживаются микроаневризмы мелких артерий, которые являются основной причиной геморрагических инсультов.
Ранним проявлением артериолосклероза сетчатки является сужение всего артериолярного русла с увеличением соотношения диаметра венозных и артериальных сосудов (более чем 3:2). При более высокой гипертензии калибр артериол становится неравномерным с чередованием суженных и расширенных участков. Их локальная дилатация обусловлена срывом местной саморегуляции, то есть констрикторнои реакции в ответ на повышение давления в сосуде. Вокруг артериол появляются экссудаты в виде ваты, а при нарушении целости стенки — кровоизлияния. Экссудаты и кровоизлияния весьма характерны для гипертонической ретинопатии и являются признаками фибриноидного некроза при ее злокачественном течении. Сходные изменения могут быть обусловлены также повреждением артериол другого генеза (тяжелая анемия, уремия, васкулит, инфекционный эндокардит и др.).
Критерием злокачественной артериальной гипертензии является также отек диска зрительного нерва. Механизм его развития не вполне ясен. У части больных он обусловлен общим отеком мозга вследствие срыва местной саморегуляции церебральных артериол с развитием гиперперфузии мозга. Наличие кровоизлияний и отека диска зрительного нерва является показанием к неотложному снижению АД.
Морфологическим субстратом синдрома злокачественной артериальной гипертензии является фибриноидный некроз артериол и мелких артерий. Он обусловлен нарушением целости эндотелия при резком и значительном повышении гидростатического давления с повреждением клеток медии при проникновении белков плазмы крови, в том числе фибрина, с которыми и связано характерное окрашивание при гистологическом исследовании. В результате развивается резкий отек сосудистой стенки с сужением просвета, вплоть до окклюзии.
Клиническое, инструментальное и лабораторное обследование больных с артериальной гипертензией преследует 3 цели: 1) установить причину гипертензии. Первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию диагностируют методом исключения вторичной (симптоматической) — см. т. 2; 2) установить влияние, которое повышенное АД успело оказать на наиболее "уязвимые" органы, другими словами, определить наличие и выраженность поражения органов-мишеней - сердца, почек, центральной нервной системы, сетчатки; 3) установить наличие и выраженность факторов риска, связанных с атеросклерозом.

Симптомы Эссенциальнной артериальной гипертензии:

До развития осложнений заболевание часто протекает бессимптомно, а единственным проявлением его является повышение АД. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодически возникающую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах.

В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного АД и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелирует с уровнем АД.

Исключением является выраженная головная боль при злокачественной артериальной гипертензии, обусловленная отеком мозга.
Симптомы и признаки поражения сердца связаны с: 1) гипертрофией левого желудочка, представляющей собой компенсаторную реакцию, направленную на нормализацию повышенного стеночного напряжения из-за увеличения постнагрузки; 2) сопутствующей ИБС; 3) сердечной недостаточностью как осложнением обоих патологических процессов.
Исследования последних лет заставляют усомниться в "доброкачественности" гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. Независимо от уровня АД, она повышает риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти в 3 раза, а сложных желудочковых аритмий и сердечной недостаточности - в 5 раз. Поскольку степень повышения АД и его давность не всегда коррелируют с выраженностью гипертрофии, было высказано предположение о значении в ее развитии, кроме артериальной гипертензии, каких-то дополнительных факторов. Обсуждается патогенетическая роль генетической предрасположенности, гуморальных агентов - ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы, катехоламинов, простагландинов и др. Эти обстоятельства послужили основанием для введения термина "гипертоническое (гипертензивное) сердце" и обусловливают важность разработки методо в предотвращения обратного развития гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии.

Клиническое значение "гипертонического сердца" связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его жесткости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наполнения и венозному застою в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку при физической нагрузке, которая нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности.
При давно существующей артериальной гипертензии можно обнаружить симптомы поражения почек — никтиполиурию.
При неосложненнойэссенциальной артериальной гипертензии симптомы поражения центральной нервной системы преимущественно обусловлены сопутствующим атеросклерозом черепных и внечерепных артерий. К ним относятся головокружение, нарушение работоспособности, памяти и др.
Анамнез. Типичны начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении эссенциальной артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным диагностическим признаком является повышение АД. Для его как можно более точного непрямого измерения необходимо соблюдать ряд правил (см. главу 4). Необходимо иметь в виду, что в положении больного сидя АД может быть выше, чем в положении лежа. Во избежание расхождений, связанных с атеросклерозом подключичной артерии, АД следует измерять на обеих руках, а при выявлении различий впоследствии контролировать на одной и той же руке.

В силу непроизвольной психоэмоциональной реакции "тревоги" во время процедуры измерения АД медработником в обстановке медицинского учреждения, его результат, особенно при однократном определении, часто оказывается завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях (псевдогипертензия). Это может приводить к гипердиагностике пограничной или мягкой артериальной гипертензии почти в 1/3 случаев. Поэтому заключение о повышенном АД должно основываться на результатах 3 отдельных измерений, произведенных на протяжении 3—4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии. При АД более 140/90 мм рт.ст. его измеряют 2—3 раза на каждом приеме и для дальнейшей оценки берут среднее значение. Измерения АД проводит в домашних условиях сам больной или его родственники.

Особенно эффективны в отношении устранения "реакции тревоги" новые автоматические устройства для непрямого измерения и регистрации АД в динамике, которые можно проводить в амбулаторных условиях. Уровни такого "амбулаторного" АД при его мониторинге ниже "больничного" в 80 % случаев и служат более надежным критерием диагностики мягкой артериальной гипертензии.

Клинические признаки поражения органов-мишеней . При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудоч-ковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок часто становится резистентным, а снижение податливости его камеры проявляется появлением над верхушкой S4, свидетельствующим о его диастолической дисфункции.
Клинические признаки поражения почек с развернутой картиной хронической почечной недостаточности больше характерны для злокачественной артериальной гипертензии.
Признаки поражения центральной нервной системы связаны, как правило, с осложнениями артериальной гипертензии и сопутствующим церебральным атеросклерозом.

Гипертоническая ретинопатия . Согласно классификации поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений артериальной гипертензии Кейта и Вагенера (N.Keith, H.Wagener, 1939), существует 4 степени ретинопатии.
Для I степени характерно минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Соотношение диаметра артериол и венул уменьшается до 1:2 (в норме 3:4).
При II степени отмечается выраженное сужение артериол (артериоло-венозное соотношение 1:3) с участками спазма. Характерно растяжение венул и их сдавление при перекресте с артериолами, с которыми они находятся в одном соединительнотканном влагалище, вследствие утолщения стенки артериол (симптом перекреста Салюса—Гуна).
При III степени на фоне спазма и склероза артериол (артериоло-венозное соотношение 1:4) определяются характерные множественные кровоизлияния в виде языков пламени и рыхлые экссудаты, напоминающие "взбитую вату". Эти экссудаты представляют собой участки ишемии или инфарктов сетчатки, в которых определяются отечные нервные волокна. Экссудаты бледнеют через несколько недель. Могут обнаруживаться также плотные мелкие четко очерченные экссудаты, обусловленные отложением липидов, которые иногда сохраняются годами. Они имеют меньшее клиническое значение и не указывают на острое повреждение артериол.
Отличительным признаком ретинопатии IV степени является появление отека диска зрительного нерва, который присоединяется к любому из указанных изменений и отражает крайнюю степень выраженности злокачественной артериальной гипертензии. При этом кровоизлияния и экссудаты могут отсутствовать.
В ранних стадиях ретинопатии зрение не страдает. Обширные экссудаты и кровоизлияния могут вызывать появление дефектов полей зрения, а при поражении макулы - слепоту.

Ретинопатия I—II степени характерна для "доброкачественной" эссенциальной артериальной гипертензии, а III—IV — для злокачественной. При остром развитии злокачественной артериальной гипертензии кровоизлияния, экссудаты и отек диска зрительного нерва определяются при отсутствии изменений артериол. При ретинопатии I и II степени изменения сосудов вследствие артериальной гипертензии практически не отличаются от признаков их атеросклероза и часто обусловлены сочетанием этих двух процессов.

Общепринятая классификация ВОЗ (1962, 1978, 1993) представлена в табл. 36. Согласно этой классификации, в зависимости от течениях различают"доброкачественную" и злокачественную формы заболевания. "Доброкачественная" эссенциальная артериальная гипертензия разделяется на три стадии (I, II, III), которым примерно соответствуют три ее формы, определяющиеся уровнем АД, прежде всего диастолического. В зависимости от преимущественно пораженного органа-мишени различают тот или иной клинический вариант.

В основе классификации эссенциалшой артериальной гипертензии лежит выделение трех стадий заболевания. Их характеристика представлена в табл. 37.

I стадия отмечается у 70—75 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. У большинства больных жалобы отсутствуют или неопределенные, связанные преимущественно с психоэмоциональным состоянием. Повышение АД, уровень которого весьма примерно соответствует мягкой (легкой) форме артериальной гипертензии, не сопровождается объективными признаками поражения органов-мишеней. Характер изменений гемодинамики в большинстве случаев соответствует гиперкинетическому типу. Возможна спонтанная нормализация АД, особенно по данным амбулаторного мониторинга, но на более короткий срок, чем при пограничной артериальной гипертензии. У значительной части больных заболевание имеет мало прогрессирующее течение со стойкой стабилизацией на уровне I стадии в течение 15—20 лет и более. Несмотря на это отдаленный прогноз неблагоприятен. Как показали результаты фремингемского исследования, риск развития сердечной недостаточности у таких больных повышен в 6 раз, инсульта — в 3—5 раз, фатального инфаркта миокарда — в 2—3 раза. В целом летальность при многолетних наблюдениях оказалась в 5 раз выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД.

II стадия по уровню АД примерно соответствует умеренной артериальной гипертензии. Течение заболевания у части больных остается бессимптомным, однако при обследовании всегда обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней, обусловленные гипертрофией левого желудоч ка и артериолярной стенки (см. табл. 37). Характерны гипертонические кризы. В анализах мочи изменения чаще отсутствуют, но в течение 1—2 сут после криза можно зарегистрировать небольшую преходящую протеинурию и эрит-роцитурию. Возможны умеренное уменьшение клубочковой фильтрации и признаки симметричного снижения функции обеих почек при радионуклидной ренографии. Гемодинамический профиль преимущественно соответствует нормо (эу-) кинетическому.

Для III стадии заболевания характерны сосудистые осложнения, связанные как с артериальной гипертензией, так и в значительной мере с ускоренным развитием сопутствующего атеросклероза. Необходимо иметь в виду, что при развитии инфаркта миокарда и инсульта АД, особенно систолическое, часто стойко снижается из-за уменьшения УОС. Такая артериальная гипертензия получила название "обезглавленной". При этом характерен гипокинетический гемодинамический профиль.
Согласно рекомендациям ВОЗ и II съезда кардиологов бывшего СССР, при развитии у больного эссенциальной артериальной гипертензией инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклероза и застойной сердечной недостаточности основным заболеванием, которое ставят на первое место в клиническом диагнозе, считается ИБС. Таким образом, "сердечной форме" эссенциальной артериальной гипертензии при III стадии не остается места в диагнозе.

Следует отметить, что стадиям эссенциальной артериальной гипертензии по классификации ВОЗ полностью соответствуют градации заболевания, выделенные Н.Д.Стражеско (1940). Он характеризовал I стадию как функциональную, юношескую, "молчаливую", II — как органическую, для которой характерны органические изменения сердечно-сосудистой и других систем, а III — как дистрофическую.
Давая определение стадийности развития гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертензии) по патогенетическому принципу, Г.Ф.Ланг (1947) в своей классификации выделял предгипертоническое состояние, I стадию — нейрогенную, II — переходную и III — нефрогенную. В названии III стадии отражено представление ученого об обязательном участии почечных прессорных веществ в закреплении повышенного АД. Факты, накопленные последующими исследованиями, не подтвердили этого положения, что побудило ученика Г.Ф.Ланга А.Л.Мясникова предложить новую классификацию, получившую в тот период широкое распространение в нашей стране. Эта классификация предусматривает выделение 3 стадий гипертонической болезни: I - функциональной, II — "гипертрофической" и III - склеротической. Каждая из этих стадий включает 2 фазы (А и Б), которые получили следующие названия: IA — латентная, или предгипертоническая; 1Б — преходящая, или транзиторная; IIA — лабильная, или неустойчивая; ИБ — стабильная; IIIA — компенсированная и ШБ — декомпенсированная.

Стадии 1Б и IIA соответствуют I стадии классификации ВОЗ, ПБ—IIIA - II стадии и ШБ — III стадии эссенциальной артериальной гипертензии. Классификация А.Л.Мясникова предусматривает также выделение кардиального, церебрального, почечного и смешанного вариантов в зависимости от преимущественного органного поражения, а по характеру течения — быстро прогрессирующий (злокачественный) и медленно прогрессирующий варианты. Таким образом, градации гипертонической болезни по АХМясникову достаточно близки современной классификации ВОЗ, которая в настоящее время является единственно обязательной для практической медицины.

В последние годы принято выделять варианты эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от гемодинамического и гуморального профилей, что, как предполагалось, имеет определенное значение для оценки прогноза и дифференцированного подхода к лечению. В то же время все эти варианты в значительной мере условны, так как переходят друг в друга, а теоретически обоснованные рекомендации в отношении оптимального лечения не всегда оказываются эффективными на практике.
Гемодинамический тип эссенциальной артериальной гипертензии — гипер-,эу- или гипокинетический - определяется на основании численных значений МОС(СИ) и ОПСС по данным реографии или эхокардио-графии либо, косвенным образом, по характеру артериальной гипертензии. Так, гиперкинетическому типу в основном соответствует систолическая артериальная гипертензия, а гипокинетическому - диастолическая. Клиническая характеристика каждого из вариантов представлена в табл. 38.

Учитывая важную роль в патогенезе эссенциальноЙ артериальной гипертензни ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в зависимости от активности ренина в плазме крови выделяют 3 варианта заболевания — г и -пер-, нормо- и гипоренинный, имеющие определенные особенности клинического течения и лечения. Характеристика крайних вариантов — гипер- и гипоренинного — представлена в табл. 39.
Предполагают, что гипоренинная, или объемзависимая артериальная гипертензия связана с избыточной секрецией минералокортикоидов. Поскольку она практически не встречается у больных в возрасте до 40 лет и отмечается более чем у 50 % больных старше 60 лет, предполагают, что этот вариант артериальной гипертензии является определенной стадией естественного течения заболевания. При этом снижение активности ренина может быть вторичным вследствие"функционального торможения" юкстагломерулярного аппарата в результате длительного воздействия повышенного АД. Возможно, что различная активность ренина обусловлена неодинаковой чувствительностью надпочечников к ангиотензину II: снижение чувствительности приводит к увеличению секреции ренина, а повышение — к гипоре-нинемии. Гиперренинемия может быть вторичной по отношению к повышению активности симпатико-адреналовой системы.
Пограничная артериальная гипертензия представляет собой функциональное заболевание, обусловленное главным образом обратимым нарушением функции центральных регуляторов АД, которое проявляется повышением симпатического тонуса. Увеличение адренергической импульсации к сердцу и венам приводит к росту МОС вследствие повышения сократимости миокарда, ЧСС и венозного притока, а усиление импульсации к артериолам препятствует их компенсаторному расширению. В итоге нарушается саморегуляция тканевого кровотока и происходит относительное увеличение ОПСС.
Выделяют следующие критерии диагноза пограничной артериальной гипертензии, которые основываются на результатах трехкратного измерения АД, желательно в амбулаторных условиях:

1. АД ни разу не превышает пограничного уровня, то есть 140-159/ 90-94 мм рт.ст. по ВОЗ (1993) или 130-139/85-89 мм рт.ст. по рекомендациям Объединенного Национального комитета США по определению, оценке и лечению повышенного АД, 1992;
2. не менее чем при 2 измерениях значения диастолического или систолического АД находятся в пограничной зоне;
3. отсутствие органических изменений органов-мишеней (сердца, почек, мозга, глазного дна);
4. исключение симптоматической артериальной гипертензии;
5. нормализация АД без гипотензивной терапии.

Учитывая роль психоэмоционального фактора, при каждом осмотре больного рекомендуется измерять АД трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие величины.

Пограничная артериальная гипертензия отмечается у 10—20 % населения и во многих отношениях неоднородна. Хотя она является основным фактором риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии, этот переход происходит не более чем у 20—30 % больных. Примерно у такого же процента больных наблюдается нормализация АД и, наконец, у значительной части больных пограничная артериальная гипертензия сохраняется неопределенно длительное время.

Неоднороден и гемодинамический профиль таких больных.

Наряду с гиперкинетическим типом, который отмечается примерно у 50 % больных, у 30 % определяется эукинетический и у 20 % — гипокинетический. Вариабельность течения и состояния гемодинамики обусловлена, по-видимому, неоднородностью этиологических факторов пограничной артериальной гипертензии. В настоящее время доказана роль наследственной предрасположенности и патологии клеточных мембран с увеличением внутриклеточного содержания Na+ и Са2+. Очевидно, имеются и другие причины возникновения пограничной артериальной гипертензии и дальнейшего повышения АД, которые пока не установлены.

В зависимости от наиболее подверженных контингентов можно выделить следующие клинические формы пограничной артериальной гипертензии: 1) юношескую; 2) психоневрологическую; 3) климактерическую; 4) алкогольную; 5) пограничную артериальную гипертензию спортсменов; 6) при воздействии некоторых профессиональных факторов (шума, вибрации и др.).
Факторами повышенного риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии у больных пограничной гипертензией являются:

1. отягощенная наследственность. При этом переход в эссенциальную артериальную гипертензию отмечается примерно у 50 % больных, а при отсутствии этого фактора — у 15 %;
2. уровень АД. Чем выше АД, тем больше вероятность перехода в эссенциальную артериальную гипертензию;
3. избыточная масса тела;
4. возникновение пограничной артериальной гипертензии в возрасте после 30 лет.

Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии обусловлены повреждением сосудов собственно гипертензивного и атероскперотического генеза. Гипертензивные сосудистые осложнения непосредственно связаны с повышением АД и могут быть предотвращены при его нормализации. К ним относятся: 1) гипертензивные кризы; 2) синдром злокачественной артериальной гипертензии; 3) геморрагический инсульт; 4) нефросклероз и хроническая почечная недостаточность; 5) расслаивающая аневризма аорты и отчасти застойная сердечная недостаточность при "гипертензивном сердце".
По образному выражению Е.М.Тареева, атеросклероз следует за гипертонической болезнью, как тень за человеком. Связанные с ним сосудистые осложнения весьма характерны для больных с артериальной гипертензией, однако не могут быть предотвращены только при одном снижении АД.

Они включают: 1) все формы ИБС, в том числе застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть; 2) ишемический инсульт; 3) атеросклероз периферических сосудов.

Гипертонический, или гипертензивный, криз — это резкое повышение АД, сопровождающееся рядом нейрогуморальных и сосудистых нарушений, главным образом мозговых и сердечно-сосудистых. За рубежом этот термин используют в более узком смысле для обозначения расстройств мозгового кровообращения и он носит название "гипертензивная энцефалопатия".
Гипертонические кризы более характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, чем для большинства симптоматических, и могут быть первым клиническим проявлением заболевания. По выражению А.Л.Мясникова, они являются своего рода "квинтэссенцией", или "сгустком", гипертонической болезни.

Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии заболевания. Их возникновению способствуют все этиологические и предрасполагающие к эссенциальной артериальной гипертензии факторы. К ним относятся, в первую очередь, психоэмоциональное напряжение, злоупотребление соленой пищей или алкоголем, неблагоприятные факторы внешней среды, в частности, снижение барометрического давления при повышении температуры и влажности воздуха. К возникновению кризов может приводить также отсутствие лечения артериальной гипертензии или неадекв

Эссенциальная гипертензия относится к одной из часто встречаемых патологий сердечно-сосудистой системы. Ее фиксируют у людей разных рас, разного возраста. Специалисты еще окончательно не установили основную причину развития болезни, а вот провоцирующие факторы и группу риска они определили довольно точно. Рассмотрим ниже, что такое эссенциальная гипертензия, факторы, которые провоцируют ее развитие, какие диагностические методы используют для ее обнаружения. Также опишем самые эффективные методы лечения патологии.

Эссенциальная первичная гипертензия – это повышение артериального давления (АД), начиная с 140/90 мм рт. ст. и выше. 140 – это показатель верхнего (систолического) давления, а 90 – показатель нижнего (диастолического) давления. При данной патологии может наблюдаться повышение обоих показателей или же рост только первого.

Хроническое повышение АД считается весьма опасной патологией, которая может спровоцировать такие осложнения, как инсульт и инфаркт. Первичная форма болезни развивается в 90 – 95% всех случаев заболевания. Особенностью эссенциальной гипертензии считается отсутствие признаков заболевания других органов.

Раньше специалисты говорили о первичной гипертензии, как о гипертонической болезни, ведь эти термины считаются равнозначными. Но все же отличия есть. В чем же разница между эссенциальной и вторичной (симптоматической) артериальной гипертензией:

• Эссенциальная патология часто прогрессирует без видимой конкретной причины, ее считают первичной формой болезни.
• Артериальная гипертония (вторичная гипертензия) является заболеванием, которое развивается на фоне определенных хронических болезней.

Первичная гипертензия часто фиксируется у пациентов старше 40 лет (примерно 20 – 25% от всех случае болезни). У представительниц прекрасного пола данная патология наблюдается врачами намного реже. Первичная артериальная гипертензия протекает в 3 степени, каждой из которых характерны свои признаки. Опишем их детальней:

Классификация патологии по стадиям

Эссенциальная артериальная гипертензия развивается в несколько стадий, которые опишем ниже более подробно. Каждый этап имеет свои характеристики, особенности проявления.

1 стадия. Повышенное АД не постоянное, его подъем наблюдается при физических нагрузках, эмоциональном напряжении. Данному этапу развития болезни не свойственно появление осложнений, поражение органов-мишеней. Длиться он может несколько лет без видимых признаков.

2 стадия. Этому этапу развития болезни свойственно постоянное повышение давления, которое можно понизить посредством приема гипотензивных препаратов. Специалисты фиксируют периодические гипертонические кризы. На втором этапе развития патологии поражаются органы-мишени, которые считаются более чувствительными к высокому АД. Среди таких поражений укажем:

3 стадия. Ей характерно стойкое повышение АД. Купировать такое состояние поможет лишь комбинация антигипертензивных медикаментов. Пациента часто беспокоят гипертонические кризы. У больного врачи чаще диагностируют следующие виды осложнений:

• нефропатия;
• инфаркт;
• кровоизлияние в сетчатку глаза;
• сердечная недостаточность;
• инсульт;
• расслаивающая аневризма аорты;
• стенокардия.

Причины возникновения и факторы риска

Отличием первичной гипертензии от симптоматической является отсутствие видимых поражений других органов. Эссенциальный тип болезни развивается чаще всего у тех, кто претерпевает длительное психоэмоциональное напряжение. Это касается людей, занимающихся умственным трудом, жителей больших городов, где слишком большое количество психических раздражителей.

Развитию первичной гипертонии подвергаются те, у кого проявляется тревожно-мнительный тип личности, а также люди, находящиеся постоянно в состоянии тревоги, хронического стресса. В таких случаях наблюдается повышение уровня гормонов стресса в составе крови (норадреналин, адреналин), постоянное воздействие на адренорецепторы сосудов.

В стрессовых состояниях сосуды находятся в повышенном тонусе, что способствует росту сопротивления току крови, провоцируя повышение артериального давления. Из-за сужения артерий почек наблюдается сбой в формировании внутри этих органов веществ, регулирующих объем кровяной жидкости внутри системы кровообращения (ангиотензиноген, ренин). Происходит образование порочного круга из-за запуска почками механизма задержки воды, натрия в организме. В этом случае давление повышается еще сильнее.

Психогенные причины развития первичной гипертензии мы уже рассмотрели. Есть и другие факторы риска, повышающие вероятность прогрессирования эссенциального типа болезни:

Симптомы

Повышенное давление может довольно долго не проявляться определенной клинической картиной. А плохое самочувствие все объясняют переутомлением, не связывая его с изменением АД. При эссенциальной гипертонии у пациентов обычно появляются следующие признаки:

• быстрая утомляемость;
• тошнота;
• учащенное сердцебиение;
• покраснение лица;
• раздражительность;
• общая слабость;
• носовые кровотечения;
• головокружение;
• потемнение в глазах;
• постоянная усталость;
• потливость;
• головная боль в районе затылка. Чаще всего болевой синдром усиливается после стресса, физических нагрузок.

Если гипертоническая болезнь затрагивает органы-мишени, могут проявляться различные симптомы:

Диагностика

Для постановки диагноза «первичная гипертония» потребуется полное обследование пациента. Специалист устанавливает наличие видимых изменений внутренних органов, которые могли спровоцировать повышение АД. Если такие нарушения не были обнаружены, врач предполагает развитие «первичной гипертензии». Если данные исследований показали наличие патологии внутренних органов, потребуется тщательная интерпретация результатов.

Когда предполагается злокачественное течение артериальной гипертонии у пациентов младше 30 лет с повышением показателей тонометра к очень высоким цифрам, больного госпитализируют. В терапевтическом стационаре проводят необходимые обследования по той причине, что для исключения первоначальных болезней почек, головного мозга, аорты, сердца, эндокринной системы понадобится много времени.

Чтобы отличить эссенциальную артериальную гипертензию от вторичной специалист назначает проведения дифференциальной диагностики. Врач проводит визуальный осмотр, измеряет давление (на обоих руках). Также он направляет пациента на прохождение лабораторных методов исследования:

• биохимический анализ крови. Специалист обращает внимание на уровень печеночных ферментов, глюкозы, холестерина. Также он дает возможность изучить показатели функционирования почек (креатинин, мочевина);
• общий анализ мочи, крови;
• кровь на гормоны. На них пациента направляются в случае подозрения на гипер-, гипотиреоз, опухоль надпочечников, гипофиза;
• тест на толерантность к глюкозе. Его проводят для обнаружения сбоя в процессе обмена углеводов (сахарный диабет).

Из инструментальных диагностических методов назначают следующие:

Лечение

Для лечения рассматриваемого патологического состояния необходимо скорректировать образ жизни. Устранение гипертензии (первичной) заключается в немедикаментозной, медикаментозной терапии.

Изменение образа жизни

Если диагностирована эссенциальная гипертензия, больному нужно придерживаться таких правил:

Немедикаментозная терапия

В эту группу включены следующие процедуры:

• психотерапия;
• электросон;
• аутотренинг;
• иглорефлексотерапия;
• фитотерапия.

Прием медикаментов

Когда уже поражены органы-мишени, развились осложнения или же наблюдается стойкое повышение АД до высоких цифр, назначают курс приема комбинированных препаратов: «Эксфорж» (амлодипин +валсартан), «Аритель плюс» (бисопролол + гидрохлортиазид), «Лозап плюс» (лозартан + гидрохлортиазид).

Также медикаментозная терапия предполагает прием ингибиторов АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) и АРА II (антагонисты рецепторов к ангиотензину II). Препараты этой группы оказывают воздействие на механизм, ответственный за задержку воды в организме, повышение тонуса сосудов, защищают органы-мишени от негативного воздействия высокого АД. Наиболее популярными лекарствами считаются:

• «Лориста»;
• «Эналаприл»;
• «Фозикард»;
• «Лизигамма»;
• «Валсартан»;
• «Престанс»;
• «Хартил»;
• «Зокардис».

Препараты группы бета-адреноблокаторов, антагонисты кальция способствуют понижению тонуса периферических сосудов, уменьшают сопротивление сосудов. Популярными являются:

Из диуретиков чаще назначают:

• «Арифон»;
• «Верошпирон»;
• «Диувер»;
• «Фуросемид»;
• «Гидрохлортиазид»;
• «Индапамид».

Также при проведении медикаментозного курса терапии назначают средства от стенокардии, инфаркта, сердечной недостаточности (статины, антиагреганты, нитраты).

Возможные осложнения

Если высокое давление оставить без должного внимания, возникает гипертонический криз. При этом состоянии, которое длится несколько часов или даже суток, наблюдается рост показателей тонометра до слишком больших цифр (220 мм. рт. ст.). Если люди плохо переносят повышение давления, у них будет отмечаться ухудшение самочувствия при показателе 150/100 мм. рт. ст.

Гипертонический криз сопровождают нижеуказанные признаки:

• рвота;
• головная боль резкого характера, которую сложно купировать обезболивающими средствами. Иногда боль носит мигренозный характер;
• покраснение дермы лица;
• рвота, после которой на ощущается облегчение;
• головокружение;
• нехватка воздуха;
• боль в сердце;
• одышка.

Облегчить состояние поможет «Каптоприл», «Нифедипин» (1 таблетка под язык).

Гипертонический криз при эссенциальной гипертензии сопровождают другие осложнения:

• отек легких;
• инфаркт миокарда (острый);
• аневризма аорты (расслаивающая);
• острая почечная недостаточность;
• ишемическая атака (транзиторная);
• кровоизлияние внутрь сетчатки глаза;
• острый инсульт (геморрагический, ишемический);
• сердечная недостаточность (острая).

Важно: Появление одного из перечисленных состояний требует экстренной госпитализации в кардиологическое или терапевтическое отделение.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) – это хроническое заболевание, для которого характерно длительное стойкое повышение артериального давления. Диагноз гипертонической болезни, как правило, выставляется путем исключения всех форм вторичной гипертензии.

Источник: neotlozhnaya-pomosch.info

По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), нормальным считается артериальное давление, которое не превышает 140/90 мм рт. ст. Превышение данного показателя свыше 140–160/90–95 мм рт. ст. в состоянии покоя при двукратном измерении во время двух врачебных осмотров свидетельствует о наличии у пациента гипертензии .

Гипертоническая болезнь составляет примерно 40% в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний. У женщин и мужчин она встречается с одинаковой частотой, риск развития повышается с возрастом.

Своевременное правильно подобранное лечение гипертонической болезни позволяет замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие осложнений.

Причины и факторы риска

Среди основных факторов, способствующих развитию гипертонической болезни, называют нарушения регуляторной деятельности высших отделов центральной нервной системы, контролирующих работу внутренних органов. Поэтому заболевание часто развивается на фоне повторяющихся психо-эмоциональных стрессов , воздействия на организм вибрации и шума, а также работы в ночное время. Немаловажную роль играет генетическая предрасположенность – вероятность появления гипертонической болезни повышается при наличии двух и более близких родственников, страдающих данным заболеванием. Гипертоническая болезнь нередко развивается на фоне патологий щитовидной железы, надпочечников, сахарного диабета , атеросклероза .

К факторам риска относятся:

• избыточная масса тела;
• недостаточная физическая активность;
• пожилой возраст;
• наличие вредных привычек;
• чрезмерное потребление поваренной соли, которое может вызывать спазм кровеносных сосудов и задержку жидкости;
• неблагоприятная экологическая обстановка.

Классификация гипертонической болезни

Существует несколько классификаций гипертонической болезни.

Заболевание может принимать доброкачественную (медленно прогрессирующую) или злокачественную (быстро прогрессирующую) форму.

В зависимости от уровня диастолического артериального давления выделяют гипертоническую болезнь легкого (диастолическое артериальное давление меньше 100 мм рт. ст.), умеренного (100–115 мм рт. ст.) и тяжелого (более 115 мм рт. ст.) течения.

В зависимости от уровня повышения артериального давления выделяют три степени гипертонической болезни :

1. 140–159/90–99 мм рт. ст.;
2. 160–179/100–109 мм рт. ст.;
3. более 180/110 мм рт. ст.

Классификация гипертонической болезни:

Стадии гипертонической болезни

В клинической картине гипертонической болезни в зависимости от поражения органов-мишеней и развития сопутствующих патологических процессов выделяют три стадии:

1. Доклиническая, или стадия мягкой и умеренной гипертензии.
2. Стадия распространенных артериальных изменений, или тяжелой гипертензии.
3. Стадия изменений в органах-мишенях, которые обусловлены изменением артерий и нарушением внутриорганного кровотока, или очень тяжелая гипертензия.

Симптомы

Клиническая картина гипертонической болезни варьирует в зависимости от длительности течения, степени повышения артериального давления, а также органов, вовлеченных в патологический процесс. Гипертоническая болезнь может в течение длительного времени ничем не проявляться клинически. Первые признаки заболевания в таких случаях возникают спустя несколько лет после начала патологического процесса при наличии выраженных изменений в сосудах и органах-мишенях.

По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), нормальным считается артериальное давление, которое не превышает 140/90 мм рт. ст.

На доклинической стадии развивается транзиторная гипертензия (периодическое временное повышение артериального давления, обычно связанное с какой-либо внешней причиной – эмоциональными потрясениями, резкой переменой погоды, иными заболеваниями). Проявлениями гипертонической болезни являются головные боли, локализующиеся обычно в области затылка , носящие распирающий характер, ощущение тяжести и/или пульсации в голове, а также головокружение , шум в ушах, вялость, быстрая утомляемость, расстройства сна, сердцебиение, тошнота. На данной стадии поражения органов-мишеней не происходит.

С прогрессированием патологического процесса у пациентов возникает одышка, которая может проявляться при физических нагрузках, беге, ходьбе, подъеме по лестнице. Больные предъявляют жалобы на повышенную потливость , гиперемию кожных покровов лица, онемение пальцев верхних и нижних конечностей, ознобоподобный тремор, продолжительные тупые боли в области сердца, носовые кровотечения . Артериальное давление устойчиво держится на уровне 140–160/90–95 мм рт. ст. В случае задержки жидкости в организме у пациента наблюдается отеки лица и рук, скованность движений. При спазме кровеносных сосудов сетчатки глаз могут появляться вспышки перед глазами, пелена, мелькание мушек, снижается острота зрения (в тяжелых случаях – вплоть до полной его потери при кровоизлиянии в сетчатку). На данной стадии заболевания у пациента проявляется микроальбуминурия, протеинурия, гипертрофия левого желудочка , ангиопатия сетчатки глаза .

На поздней стадии заболевания развиваются осложненные кризы.

Гипертонический криз – это внезапный, резкий подъем артериального давления, сопровождающийся ухудшением самочувствия, опасный осложнениями.

Вследствие длительной повышенной нагрузки на сердечную мышцу происходит ее утолщение. При этом энергетическое обеспечение клеток сердечной мышцы ухудшается, нарушается поступление питательных веществ. У пациента развивается кислородное голодание миокарда, а затем и ишемическая болезнь сердца , повышается риск развития инфаркта миокарда , острой или хронической сердечной недостаточности , летального исхода.

При прогрессировании гипертонической болезни происходит поражение почек. На начальных стадиях заболевания нарушения обратимы. Однако в отсутствие адекватного лечения протеинурия нарастает, в моче повышается количество эритроцитов, нарушается азотовыделительная функция почек, развивается почечная недостаточность .

У пациентов с длительно протекающей гипертонической болезнью наблюдается извитость кровеносных сосудов сетчатки глаза, неравномерность калибра сосудов, их просвет уменьшается, что приводит к нарушениям тока крови и может становиться причиной разрыва стенок сосудов и кровоизлияний. Постепенно нарастают изменения в диске зрительного нерва. Все это приводит к снижению остроты зрения. На фоне гипертонического криза возможна полная потеря зрения.

При поражении периферических сосудов у пациентов с гипертонической болезнью развивается перемежающаяся хромота.

При стойкой и продолжительной артериальной гипертензии у пациента возникает атеросклероз, характеризующийся распространенным характером атеросклеротических изменений сосудов, вовлечение в патологический процесс артерий мышечного типа, чего не отмечается в отсутствие артериальной гипертензии. Атеросклеротические бляшки при гипертонии располагаются циркулярно, а не сегментарно, вследствие чего просвета кровеносного сосуда сужается быстрее и значительней.

Наиболее типичным проявлением гипертонической болезни являются изменения артериол, приводящие к плазматическому пропитыванию с последующим развитием гиалиноза или артериолосклероза. Этот процесс развивается вследствие гипоксического повреждения эндотелия сосудов, его мембраны, а также мышечных клеток и волокнистых структур сосудистой стенки. Более всего плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвержены артериолы и артерии мелкого калибра головного мозга, сетчатки глаза, почек, поджелудочной железы и кишечника. При развитии гипертонического криза патологический процесс доминирует в том или ином органе, что и определяет клиническую специфику криза и его последствия. Так, плазматическое пропитывание артериол и артериолонекроз почек приводят к острой почечной недостаточности , а этот же процесс в четвертом желудочке головного мозга становится причиной внезапной смерти.

При злокачественной форме гипертонической болезни в клинической картине преобладают проявления гипертонического криза, что заключается в резком повышении артериального давления, обусловленном спазмом артериол. Это редкая форма заболевания, чаще развивается доброкачественная, медленно прогрессирующая форма гипертонической болезни. Однако на любой стадии доброкачественной гипертонической болезни может возникнуть гипертонический криз со свойственными ему морфологическими проявлениями. Гипертонический криз развивается, как правило, на фоне физического или эмоционального перенапряжения, стрессовых ситуаций, смены климатических условий. Состояние характеризуется внезапным и значительным подъемом артериального давления, продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Криз сопровождается интенсивной головной болью, головокружением, тахикардией , сонливостью, чувством жара, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, болевыми ощущениями в области сердца, чувством страха.

У женщин и мужчин гипертоническая болезнь встречается с одинаковой частотой, риск развития повышается с возрастом.

Диагностика

При сборе жалоб и анамнеза у пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь особое внимание уделяется подверженности больного воздействию неблагоприятных факторов, способствующих гипертензии, наличию гипертонических кризов, уровню повышения артериального давления, длительности имеющихся симптомов.

Основным методом диагностики является динамическое измерение артериального давления. Для получения неискаженных данных измерять давление следует в спокойной обстановке, за час прекратить физические нагрузки, прием пищи, кофе и чая, курение, а также прием лекарственных препаратов, способных повлиять на уровень артериального давления. Измерение артериального давления можно проводить в положении стоя, сидя или лежа, при этом рука, на которую накладывают манжету, должна находиться на одном уровне с сердцем. При первичном обращении к врачу артериальное давление измеряется на обеих руках. Повторное измерение проводят через 1-2 минуты. В случае асимметрии артериального давления более 5 мм рт. ст. последующие измерения проводятся на той руке, где были получены более высокие показатели. При отличии данных повторных измерений за истинное принимается среднее арифметическое значение. Кроме того, пациента просят в течение некоторого времени измерять артериальное давление в домашних условиях.

Лабораторное обследование включает общий анализ крови и мочи , биохимический анализ крови (определение уровня глюкозы, общего холестерина, триглицеридов, креатинина, калия). С целью изучения почечной функции может быть целесообразным проведение проб мочи по Зимницкому и по Нечипоренко .

Инструментальная диагностика включает магниторезонансную томографию сосудов головного мозга и шеи, ЭКГ , эхокардиографию, УЗИ сердца (определяется увеличение левых отделов). Также могут понадобиться аортография, урография , компьютерная или магниторезонансная томография почек и надпочечников. Проводится офтальмологическое обследование с целью выявления гипертонической ангиоретинопатии, изменений диска зрительного нерва.

При длительном течении гипертонической болезни в отсутствие лечения или в случае злокачественной формы заболевания у пациентов повреждаются кровеносные сосуды органов-мишеней (головного мозга, сердца, глаз, почек).

Лечение гипертонической болезни

Основными целями лечения гипертонической болезни являются снижение артериального давления и предотвращение развития осложнений. Полное излечение гипертонической болезни не представляется возможным, однако адекватная терапия заболевания дает возможность остановить прогрессирования патологического процесса и свести к минимуму риск возникновения гипертонических кризов, чреватых развитием тяжелых осложнений.

Лекарственная терапия гипертонической болезни в основном заключается в применении гипотензивных препаратов, которые угнетают вазомоторную активность и выработку норадреналина. Также пациентам с гипертонической болезнью могут назначаться дезагреганты, диуретики, гиполипидемические и гипогликемические средства, седативные препараты. При недостаточной эффективности лечения может быть целесообразной комбинированная терапия несколькими гипотензивными препаратами. При развитии гипертонического криза артериальное давление следует снизить на протяжении часа, иначе возрастает риск развития тяжелых осложнений, в том числе летального исхода. В этом случае антигипертензивные препараты вводятся инъекционно или в капельнице.

Независимо от стадии заболевания пациентам одним из важных методов лечения является диетотерапия . В рацион включаются продукты, богатые витаминами, магнием и калием, резко ограничивается употребление поваренной соли, исключаются спиртные напитки, жирные и жареные блюда. При наличии ожирения калорийность суточного рациона должна быть уменьшена, из меню исключают сахар, кондитерские изделия, выпечку.

Больным показана умеренная физическая нагрузка: лечебная физкультура, плаванье, пешие прогулки. Терапевтической эффективностью обладает массаж.

Пациентам с гипертонической болезнью следует отказаться от курения. Важно также уменьшить подверженность стрессам. С этой целью рекомендуются психотерапевтические практики, повышающие стрессоустойчивость, обучение техникам расслабления. Хороший эффект обеспечивает бальнеотерапия .

Эффективность лечения оценивается по достижению краткосрочных (снижение артериального давления до уровня хорошей переносимости), среднесрочных (предотвращение развития или прогрессирования патологических процессов в органах-мишенях) и долгосрочных (предотвращение развития осложнений, продление жизни больного) целей.

Эссенциальная гипертензия в настоящее время получила крайне широкое распространение - около 40 % населения Земли страдают этим недугом. Ключевую роль в возникновении заболевания играет неправильный образ жизни.

При отсутствии должного лечения приводит к , инфаркту и инсульту, которые занимают первое место в списке причин смертности. Чтобы предотвратить возникновение эссенциальной гипертензии у себя и близких, важно понимать, что это такое и как возникает.

Чтобы разобраться с этим вопросом, сначала обратимся к понятию «артериальная гипертензия ()». Рассматривается как стойкий подъем артериального давления выше мм. рт. ст. (систолическое и диастолическое давление соответственно). Показатели, которые ниже 139 по верхней границе и 89 по нижней границе, находятся в границах нормы. Цифры оптимального давления у детей отличаются.

Интересный феномен - «гипертензия белого халата». При измерении давления в медицинском учреждении регистрируются более высокие показатели, чем при домашнем мониторировании. Феномен вызван страхом пациента перед врачом.

Эссенциальная гипертензия - хроническая болезнь, которая характеризуется синдромом артериальной гипертензии. Важно, что не вызвано конкретным диагностированным заболеванием.

Становится очевидным, в чем разница между и эссенциальной гипертензией. Первое - не самостоятельное заболевание, а признак патологического состояния организма.

Согласно статистике, эссенциальная гипертензия чаще возникает у мужчин, чем у женщины. Риск заболеть резко увеличивается по мере старения. Главная причина возникновения заболевания - наследственная предрасположенность.

Наличие гипертонии у родственников обязывает тщательно следить за здоровьем. Инициируют развитие заболевания ожирение, пониженная физическая активность, курение, алкоголизм, хроническое психоэмоциональное напряжение.

Когда возникает заболевание, давление крови в сосудистом русле повышается. Мощный напор жидкости повреждает внутренний слой сосудистой стенки - эндотелий, что провоцирует возникновение атеросклероза. Органы, которые повреждаются из-за , называются мишенями. К ним относят сердце, головной мозг и почки. Повреждение органов-мишеней нередко становится причиной смертельного исхода. Риск смерти от осложнений повышает:

• ожирение, в особенности абдоминальное (скопление жировой ткани в области живота);
• высокая концентрация глюкозы, холестерина в крови;
• толерантность к глюкозе;
• сахарный диабет.

В российских медицинских источниках часто используется идентичный по смыслу термин - «гипертоническая болезнь», введенный советским врачом — терапевтом Г.Ф. Лангом в 1948 году. Другой синоним - первичная артериальная гипертензия.

В чем разница между первичной и вторичной ГБ?

Эссенциальная первичная гипертензия подразумевает отсутствие повреждения органов или нарушения функционального состояния организма. Для понимания рассмотрим подробнее, что это такое. Когда врач обследует пациента, он проводит ряд диагностических процедур, направленных на выявление сопутствующих заболеваний. При исключении всех возможных причин гипертензии выставляется диагноз первичной гипертонической болезни.

Вторичная артериальная гипертензия является показателем конкретного заболевания (симптоматическая гипертензия). Выявляется при:

• эндокринных нарушениях (гипертиреоз, феохромоцетома, гиперальдостеронизм, гиперкортицизм);
• поражении почек и ренальных сосудов;
• повреждении центров регуляции давления;
• патологии сосудов (атеросклероз, врожденные аномалии).

Повышение давления у молодых людей возникает намного реже, чем у взрослых: что это такое, врачи узнают после детального обследования всего организма. Гипертензия молодых чаще является симптоматической.

Сердечно-сосудистая система человека

Код по МКБ 10

Код эссенциальной гипертензии по МКБ 10 — I10

Входит в раздел «болезни системы кровообращения», подраздел «болезни, связанные с повышением артериального давления».

Патогенез

Конкретные механизмы возникновения заболевания выяснены не до конца. Нельзя с точностью утверждать, какой сбой в организме привел к гипертонии.

Считается, что в основе заболевания лежат разнообразные нарушения в работе системы, отвечающей за регуляцию давления.

Выделяют следующие патогенетические теории развития эссенциальной гипертензии.

Нейрогенные

В результате воздействия хронического стресса чрезмерно увеличивается активность симпатического отдела нервной системы (отвечает за реакции типа «бей или беги»). Происходит массивный выброс медиаторов. Через нервные волокна, иннервирующие гладкую мускулатуру сосудов, медиаторы вызывают их спазм. Преганглионарные волокна, идущие к надпочечникам, стимулируют выработку катехоламинов (адреналина) и гормонов коры (кортизола), что также оказывает прессорное действие.

Гуморальные

Нарушения баланса между сужающими и расширяющими сосуды биологически активными веществами. Избыточное выделение гормонов, сужающих сосуды - катехоламинов, кортизола, альдостерона, ренина, вазопрессина, ангиотензина 2 и недостаточная секреция вазодилататоров.

Мембранные

У некоторых людей наблюдается генетически обусловленный дефект в работе мембранных насосов, которые встроены в гладкомышечные клетки. Это приводит к тому, что они перестают удалять лишний натрий из цитоплазмы клетки. Избыток ионов вызывает длительное сокращение сосудов.

Нарушение регуляции давления почками

В организме происходит накопление натрия вследствие того, что почки перестают его выводить. В результате повышается объем циркулирующей крови, увеличивается чувствительность сосудов к действию прессорных веществ.

Изменение функционирования баро- и хеморецепторов

В норме в сонном синусе и дуге аорты располагаются рецепторы, регистрирующие давление (барорецепторы) и концентрацию химических веществ (хеморецепторы). При понижении давления или повышении концентрации углекислого газа, они посылают сигналы в сосудодвигательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Это вызывает повышение давления.

Повышение давления несложно выявить еще до измерения по ряду признаков. Для удобства их разделили на несколько групп в зависимости от механизма возникновения.

Симптомы артериальной гипертензии

Неврологические

Самые известные симптомы - шум в ушах, ощущение пульсации в висках и головная боль - относятся именно к этой группе. Они обусловлены нарушением кровотока в мозге, который очень чувствителен к снижению концентрации кислорода в крови. Также сюда входят «мушки» перед глазами, бессонница, раздражительность, повышенная утомляемость, снижение внимания и памяти, сонливость.

Вегетативные

Потливость, покраснение лица, сердцебиение, нарушение сердечного ритма. Возникают в результате активации симпатической системы (организм рассматривает повышение АД как стресс) и резкого выброса адреналина.

Обусловленные накоплением избыточной жидкости в межклеточном пространстве

В эту группу включаются: отечность конечностей, онемение и чувство тяжести. Это происходит из-за повышенной проницаемости сосудов, слишком большого потребления соли.

Лечение у взрослых

Лечение эссенциальной гипертензии направлено на предотвращение осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Для этого необходимо достичь оптимальных показателей артериального давления и предотвратить дальнейшее повреждение органов-мишеней.

В первую очередь необходимо модифицировать образ жизни:

1. При наличии избыточного веса добиться снижения массы тела.
2. Добавить ежедневную физическую активность.
3. Изменить рацион питания.
4. Ограничить потребление соли, алкоголя.
5. Бросить курить.
6. Минимизировать эмоциональное напряжение и стресс.

• агонисты рецепторов имидазолина.

Выбирая лекарственное средство, врач учитывает побочные действия и противопоказания. Например, ингибиторы АПФ противопоказаны беременным из-за риска тератогенного эффекта (возникновение врожденных пороков плода). В зависимости от конкретной клинической ситуации, назначается определенный класс препаратов. Учеными разработаны наиболее рациональные комбинации (обычно 2 препарата), которые совместно показывают большую эффективность, чем отдельное лекарство.

Самые часто назначаемые препараты - иАПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. В ходе рандомизированных клинических испытаний было выявлено, что они профилактируют сердечно-сосудистые осложнения, защищают сердце и почки.

Полезное видео

Дополнительную информацию о том, что такое эссенциальная гипертензия, можно узнать из этого видео:

Выводы

1. Эссенциальная гипертензия - опасное социально-значимое заболевание.
2. Вызывает поражение ряда органов и приводит к смерти.
3. Механизмы развития заболевания выяснены не до конца.
4. В настоящее время разработаны действенные схемы лечения гипертонической болезни и ее осложнений.
5. Однако эффективнее придерживаться правильного образа жизни и соблюдать рекомендации по питанию, чтобы предотвратить возникновение болезни.