Клостридии в кале: причины, что делать. Клостридии в кале у ребенка: признак болезни или индивидуальная особенность

Клостри́дии (лат. Clostridium ) - род грамположительных, облигатно анаэробных бактерий, способных продуцировать эндоспоры. Отдельные клетки - удлинённые палочки, название рода происходит от др.-греч. κλωστήρ «веретено». Многие виды, которые были отнесены к клостридиям по этому морфологическому признаку, позже были реклассифицированы. Эндоспоры могут располагаться центрально, эксцентрально и терминально. Диаметр эндоспор часто превышают диаметр клетки.

Клостридии - это также форма бактериальных клеток, у которых центрально расположенная спора имеет диаметр больший, чем диаметр самой клетки, из-за чего клетка «раздувается» и приобретает веретенообразную форму.

Клостридии входят в состав нормофлоры желудочно-кишечного тракта и женских половых путей. Иногда их обнаруживают в полости рта и на коже.

Бактерии рода Клостридий вырабатывают наиболее сильные из известных ядов - ботулотоксин (C. botulinum), тетаноспазмин (C. tetani), ε-токсин C. perf. и другие.

Клостридии в классификации бактерий

По современной классификации род клостридии входит в семейство Clostridiaceae, порядок Clostridiales, класс Clostridia, тип Firmicutes, царство Бактерии.

К роду клостридии относится более 100 видов, в частности: C. acetobutylicum, C. aerotolerans, C. beijerinckii, C. bifermentans, C. botulinum, C. butyricum, C. cadaveris, C. chauvoei, C. clostridioforme, C. colicanis, C. difficile, C. fallax, C. formicaceticum, C. histolyticum, C. innocuum, C. ljungdahlii, C. laramie, C. lavalense, C. novyi, C. oedematiens, C. paraputrificum, C. perfringens, C. phytofermentans, C. piliforme, C. ramosum, C. scatologenes, C. septicum, C. sordellii, C. sporogenes, C. tertium, C. tetani, C. tyrobutyricum.

Ранее клинически важный вид clostridium perfringens назывался clostridium welchii.

Клостридии - нормальная микрофлора человека Клостридии обнаруживаются у здоровых людей в кишечнике, в женских половых путей, а также иногда на коже и в ротовой полости. Основное место обитания клостридий в человеческом организме - толстая кишка. В двенадцатиперстной и тощей кишке клостридии отсутствуют, в подвздошной их популяция в норме составляет 102–104 колониеобразующих единиц (КОЕ)/мл. В кале здоровых людей обнаруживается следующее количество клостридий:

у детей до года - до 103 КОЕ/г

у детей старше года и взрослых до 60 лет - до 105 КОЕ/г

у взрослых старше 60 лет - до 106 КОЕ/г

Клостридии - возбудители заболеваний

Большинство клостридий не патогенны, но некоторые виды клостридий могут быть причиной различных болезней человека, часть которых протекает тяжело и может приводить к летальному исходу. В частности, клостридии вида clostridium botulinum могут быть причиной ботулизма, clostridium tetani - столбняка, clostridium perfringens, clostridium novyi, clostridium oedematiens и clostridium septicum - газовой гангрены.

Clostridium perfringens также могут вызывать пищевую токсикоинфекцию, причиной которой является продуцируемый clostridium perfringens токсин. Через 8–14 часов после употребления зараженного clostridium perfringens мяса, домашней птицы, бобовых начинается водянистая диарея, тошнота, колики в животе, иногда лихорадка. Продолжительность болезни одни или двое суток.

Хотя clostridium difficile являются нормальной микрофлорой кишечника (в основном, толстой кишки), при приеме некоторых антибиотиков clostridium difficile (а также clostridium perfringens типа А) могут вызывать антибиотикоассоциированную диарею или псевдомембранозный колит. Clostridium perfringens (типа F), кроме того, могут быть причиной некротического энтерита.

Clostridium tetani являются возбудителем столбняка - острого инфекционного заболевания человека и животных, характеризующегося поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.

Клостридии могут вызывать заболевания мочеполовых органов человека, в частности, острый простатит.

Антибиотики, активные в отношении клодистрий Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении клостридий: метронидазол, тинидазол, рифаксимин, нифуроксазид, тетрациклин.

Клостридии.

Общая характеристика патогенных анаэробных бактерий.

Облигатные анаэробы - микроорганизмы, живущие только в условиях крайне низкого содержания кислорода - в почве, иле водоемов, кишечниках позвоночных и человека. У теплокровных анаэробы составляют основную массу нормальной кишечной микрофлоры и определяют ряд важнейших функций организма.

Разнородную группу анаэробных грамположительных бактерий дифференцируют прежде всего по способности к спорообразованию и морфологическим особенностям. В патологии человека наибольшее значение имеют анаэробные спорообразующие бактерии рода Clostridium. Среди неспорообразующих грамположительных анаэробов медицинское значение имеют семейство лактобацилл (Lactobacillaceae) и род бифидобактерий (Bifidibacterium), в патологии - неспорообразующие грамотрицательные анаэробы родов Bacteroides (бактероиды) и Fusobacterium (фузобактерии).

Род Clostridium.

Это подвижные крупные палочки (большинство видов), образуют овальные или круглые эндоспоры, придающие клостридиям (греч. kloster - веретено) ветеренообразную форму. Спора в диаметре больше диаметра (поперечника) вегетативной клетки. Грамположительны, хемоорганотрофы. Строгие анаэробы.

По экологическим и патогенным свойствам можно выделить три группы клостридий: - сапрофиты, вызывающие бродильные (сахаролитические) процессы;

- сапрофиты, вызывающие процессы гниения (протеолиза);

Патогенные виды - по биохимическим свойствам могут вызывать процессы гниения и брожения. Патогенные виды клостридий условно разделить на три группы - возбудителей травматических (раневых) клостридиозов - газовой гангрены, столбняка, возбудителей энтеральных клостридиозов (токсикоинфекций) - ботулизма, псевдомембранозного колита и виды, вызывающие патологические процессы только в ассоциациях между собой или с другими микроорганизмами.

Современная систематика выделяет пять групп клостридий по расположению спор, способности гидролизовать желатин и наличию особых условий для роста. Все патогенные для человека виды ферментируют желатин, отличаясь расположением спор - терминальное (в виде тенисных ракеток) у четвертой группы (C.tetani - возбудитель столбняка), субтерминальное (веретено) у второй группы (остальные возбудители: C.botulinum- возбудитель ботулизма, C.perfringens и другие возбудители газовой гангрены, C.difficile - возбудитель псевдомембранозного колита).

Микробиология газовой гангрены.

Газовая гангрена - анаэробная поликлостридиальная (т.е. вызываемая различными видами клостридий) раневая (травматическая) инфекция. Основное значение имеет C.perfringens, реже - C.novyi, а также другие виды клостридий в стойких ассоциациях между собой, аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями.

C.perfringens - нормальный обитатель кишечников человека и животных, в почву попадает с испражнениями. Является возбудителем раневой инфекции - вызывает заболевание при попадании возбудителя в анаэробных условиях в раны. Обладает высокой инвазивностью и токсигенностью. Инвазивность связана с выработкой гиалуронидазы и других ферментов, оказывающих разрушающее действие на мышечную и соединительную ткани. Главный фактор патогенности - экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие. В соответствии с антигенной специфичностью экзотоксинов выделяют серотипы возбудителя. Наряду с газовой гангреной C.perfringens вызывает пищевые токсикоинфекции (в их основе - действие энтеротоксинов и некротоксинов).

Иммунитет - преимущественно антитоксический.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопию отделяемого ран, выделение и идентификацию возбудителя, выявление и идентификацию токсина в биопробах с использованием реакции нейтрализации специфическими антитоксическими антителами.

Особенностью всех спорообразующих бактерий является устойчивость к нагреванию, что учитывается при лабораторной диагностике - исследуют прогретую и непрогретую пробы. При исследовании на клостридии одну (непрогретую) пробу засевают на жидкие среды (казеиновые или мясные) и плотные дифференциально - диагностические среды (Вильсон - Блера, Виллиса - Хоббса). Другие части исходного материала прогревают при +80 и +100о С в течение до 20 минут и засевают в жидкие накопительные среды. Выросшие культуры грамположительных палочек пересевают на плотные дифференциально - диагностические среды.

Среда Виллиса - Хоббса содержит кроме питательного агара, лактозу, индикатор, яичный желток и обезжиренное молоко. Дифференциация видов клостридий осуществляется по изменению цвета индикатора в красный (ферментация лактозы) и наличию вокруг колоний зоны (ореола) опалесценции (лецитиназная активность). Колонии C.perfringens окрашены в цвет индикатора и имеют ореол опалесценции.

Профилактика и лечение. В основе предупреждения газовой гангрены - своевременная и правильная хирургическая обработка ран. При тяжелых ранениях вводят антитоксические сыворотки против основных видов клостридий по 10 тысяч МЕ, в лечебных целях - по 50 тысяч МЕ.

Clostridium difficile.

Это представитель нормальной микрофлоры кишечника, редко вызывает газовую гангрену, является возбудителем псевдомембранозного энтероколита - результата нерациональной антибиотикотерапии и развития дисбактериоза, обусловленного доминированием этого возбудителя. При применении антибиотиков (особенно клиндомицина, ампициллина и цефалоспоринов) и цитостатиков возникает глубокий дисбаланс микрофлоры кишечника и колонизация его C.difficile. Токсический компонент патогенности этого вида клостридий состоит из энтеротоксина и цитотоксина. Возбудитель проявляет высокую резистентность к антибиотикам широкого спектра, что способствует массированной колонизации кишечника и секреции большого количества токсинов, вызывающих изменения кишечной стенки. Псевдомембранозный колит - госпитальная инфекция, доминирующая среди кишечных поражений, однако бактериологически трудно выявляемая (сложности выделения и изучения анаэробов).

Микробиология столбняка.

Столбняк - острая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно - полосатой мускулатуры. Болеют люди и сельскохозяйственные животные. Почва, особенно загрязненная испражнениями человека и животных, является постоянным источником заражения столбняком.

Возбудитель - C.tetani - крупная спорообразующая грамположительная палочка. Споры располагаются терминально (вид барабанной палочки), подвижна за счет жгутиков - перитрихов. Обязательный анаэроб. Споры обладают очень высокой устойчивостью.

Антигенные свойства. Возбудитель имеет О- и Н- антигены.

Факторы патогенности. Главный фактор - сильнейший экзотоксин. Выделяют две его основные фракции - тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин (гемолизин). Нейротоксин в центральную нервную систему проникает в области мионевральных синапсов, передается от нейрона к нейрону в области синапсов, накапливается в двигательных зонах спинного и головного могза, блокирует синаптическую передачу. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, асфиксии (поражение мышц гортани, диафрагмы, межреберных мышц) или паралича сердца.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика включает бактериоскопию исходных материалов, посев для выделения возбудителя и его идентификацию, обнаружение столбнячного токсина.

Исследованию подлежит материал от больного (особенно в местах проникновения возбудителя в организм - из ран), трупа (кровь, кусочки печени и селезенки), перевязочный и шовный хирургический материал, пробы почвы, пыли и воздуха.

Выделение возбудителя проводят по стандартной для анаэробов схеме, используя различные плотные и жидкие (среда Китта - Тароцци) среды, идентификацию - на основе морфологических, культуральных, биохимических и токсигенных свойств.

Наиболее простой и эффективный метод микробиологической диагностики - биопроба на белых мышах. Одну группу заражают исследуемым материалом, вторую (контрольную) - после смешивания проб с антитоксической столбнячной сывороткой. При наличии столбнячного токсина опытная группа мышей погибает, контрольная - остается живой.

Лечение и экстренная профилактика. Используют донорский противостолбнячный иммуноглобулин (антитоксин), антитоксическую сыворотку (350МЕ/кг), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Для создания вакцинального иммунитета используют столбнячный анатоксин, чаще в составе АКДС вакцины (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки).

Микробиология ботулизма.

Ботулизм - тяжелая пищевая токсикоинфекция, связанная с употреблением продуктов, зараженных C.botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы. Свое название получила от лат. botulus - колбаса.

Свойства возбудителя. Крупные полиморфные грамположительные палочки, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики. Споры овальные, располагаются субтерминально (тенисная ракетка). Образуют восемь типов токсинов, отличающихся по антигенной специфичности, и соответственно выделяют 8 типов возбудителя. Среди важнейших характеристик - наличие или отсутствие протеолитических свойств (гидролиз казеина, продукция сероводорода).

Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей, хотя вероятно может накапливаться при размножении возбудителя в тканях организма. Токсин термолабильный, хотя для полной инактивации необходимо кипячение до 20 мин. Токсин быстро всасывается в желудочно - кишечном тракте, проникает в кровь, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Развиваются нервно - паралитические явления - нарушения глотания, афония, дисфагия, офтальмо - плегический синдром (косоглазие, двоение в глазах, опущение век), параличи и парезы глоточных и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лабораторная диагностика. Принципы - общие для клостридий. Выделяют и идентифицируют возбудитель, однако наибольшее практическое значение имеет обнаружение ботулотоксина и определение его серотипа.

Для выделения возбудителя пробы сеют на плотные среды и накопительную среду Китта - Тароцци (часть материала предварительно прогревают при +85о С).

Для изучения токсина проводят биопробы на белых мышах (одна группа - опытная и четыре контрольные со смесью материала и соответствующей антисыворотки - типа А,В,С и Е). Погибают все партии, кроме одной (с гомологичной типу токсина антисывороткой). Можно также определять токсин в РНГА с антительным диагностикумом.

Лечение и профилактика. В основе - раннее применение антитоксических сывороток (поливалентных или при установлении типа - гомологичных). В основе профилактики - санитарно - гигиенический режим при обработке пищевых продуктов. Особенно опасны грибные консервы домашнего приготовления и другие продукты, хранящиеся в анаэробных условиях.

Клостридии анаэробной раневой инфекции.

Анаэробная раневая инфекция (злокачественный отёк, газовая гангрена) – полимикробное заболевание, острое инфекционное осложнение травматического повреждения острого характера (ранение, ожог, обморожение, сдавление и размозжение тканей). Наиболее часто встречается во время войн, стихийных бедствий (землетрясения), которые сопровождаются большим числом травм. Болезнь была описана Пироговым во время Крымской войны. В её возникновении и развитии принимают участие несколько видов клостридий в ассоциации с аэробными бактериями (гноеродные кокки, грамотрицательные палочковидные микроорганизмы и др., легко инфицирующими раны). Основными возбудителями анаэробной раневой инфекции являются Clostridium perfringens (70-80%), Clostridium novyi (21-43%), Clostridium septicum (4-18%). В патогенезе заболевания участвуют и другие клостридии – Clostridium histolyticum (4-6%), Clostridium sordellii (0.1-3%), Clostridium bifermentans, Clostridium fallax, а также непатогенные для человека – Clostridium sporogenes, Clostridium tertium.

Основной возбудитель анаэробной раневой инфекции Clostridium perfringens чаще других обнаруживается в патологических очагах. Микроорганизм был открыт в 1892 г. У.Уелчем и М.Нетталом, а его способность вызывать газовую гангрену установлена О.Лиденталем. Кроме анаэробной раневой инфекции (газовой гангрены), он может вызвать пищевую токсикоинфекцию, если попадает в пищевые продукты и размножается в них.

Морфология, физиология. Все клостридии – возбудители анаэробной раневой инфекции – крупные грамположительные палочки с субтерминально или центрально расположенными спорами. Все кроме Clostridium perfringens имеют жгутики.

● Clostridium perfringens имеет размеры 3-9 x 1-1.3 мкм, не обладает жгутиками. В организме животных и человека образует капсулу, кото рая утрачивается при пересевах на питательные среды.

● Clostridium novyi – наиболее крупные из всех возбудителей анаэробной инфекции палочки, размерами 10-22 x 1-2.5 мкм, прямые или слегка изогнутые. Капсул не образуют, имеют жгутики, как и все остальные возбудители этого заболевания.

● Clostridium septicum – полиморфные, размерами 3-14 x 1-1.5 мкм, в культурах могут иметь нитевидные формы.

Остальные клостридии – возбудители анаэробной раневой инфекции – небольшие палочки, размерами 1.5-3 x 1-1.5 мкм.

Культивируют клостридии в средах, разработанных для размножения анаэробных споровых микроорганизмов. Чувствительность к кислороду у этих бактерий различна. Если Clostridium perfringens (равно как и Clostridium histolyticum и Clostridium sordellii) могут расти и в присутствии небольшого количества кислорода, то Clostridium novyi и Clostridium septicum не Клостридии дифференцируют по культуральным признакам. На сахарно-кровяном агаре

● Clostridium perfringens образует гладкие сероватые с ровными краями и плотным возвышением в центре колонии;

● Clostridium novyi – шероховатые колонии с признаками гемолиза;

● Clostridium septicum образует сплошной нежный налёт, переплетающиеся нити на фоне гемолиза;

● Clostridium histolyticum – небольшие блестящие колонии с ровными краями и небольшой зоной гемолиза вокруг;

● Clostridium sordellii – сероватые колонии с небольшим гемолизом.

В жидких средах клостридии дают диффузное помутнение, затем хлопьями оседают на дно пробирки. C. perfringens в среде Китта-Тароцци растёт с обильным газообразованием, но более характерен тест в молоке, которое при культивировании микроорганизма быстро и интенсивно свёртывается. Образуется при этом губка, пронизанная пузырьками газов, подбрасывается под самую пробку пробирки.

В столбике агара колонии C. perfringens выглядят либо в виде комочков ваты (R-форма), либо в виде чечевицы (S-Форма). C. novyi образует колонии, похожие на нежные хлопья ваты, C. septicum – чечевицеобразные колонии.

Ферментативная активность клостридий различна у отдельных видов, что используется в дифференциации.

● C. perfringens обладает большим набором сахаролитических ферментов, с браживает многие углеводы с образованием кислоты и газов, протеолитические ферменты разжижают желатину, свёрнутую сыворотку. При росте в питательном бульоне образуется масляная, уксусная кислоты и большое количество газов (CO2, H2S, NH3).

● C. novyi сбраж ивает небольшое число углеводов, разжижает желатину, но не свёрнутый белок, не образует сероводорода и уреазы.

●C. septicum обладает выраженной сахаролитической активностью и разжижает желатину, но не гидролизует казеин, не образует индола.

● C. histolyt icum не ферментирует углеводы, но обладает выраженной протеолитической активностью: разжижает желатину, гидролизует казеин, кусочки мяса в жидкой среде быстро лизируются и при этом образуется большое количество сероводорода.

● C. sordellii ферментирует не которые углеводы, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину, свёрнутую сыворотку, гидролизует казеин, образует индол

Антигены. Изучение микробных антигенов всех клостридий – возбудителей анаэробной раневой инфекции при дифференциации выделенных культур не нашло практического использования. Определяют серовары C. perfringens (A, B, C, D, E, F), отличающиеся по антигенным свойствам вырабатываемого ими токсина, и биовары C. novyi (различают 3 биовара по биологическим свойствам и токсинам), поскольку в патологии человека значение вариантов этих видов неодинаково.

Экология и распространение. Естественной средой обитания клостридий является толстый кишечник человека и животных, особенно травоядных и свиней. С фекалиями эти микроорганизмы попадают в почву, где и сохраняются в виде спор или размножаются при благоприятных условиях. Является одним из показателей фекального загрязнения почвы. Возбудители анаэробной раневой инфекции, кроме почвы, обнаруживаются на различных предметах окружающей среды. Заражение происходит через почву и инфицированные предметы (бельё, одежда и др.).

Возможность возникновения анаэробной раневой инфекции определяется характером травмы (чаще при осколочных ранах, с массивным повреждением мышечных тканей, чаще нижних конечностей (этому способствует наличие межфасциальных щелей, анатомических каналов, заполненных соединительной тканью)), интенсивностью и характером обсеменённости раневой поверхности возбудителем, состоянием макроорганизма, а также сроков и качества оказанной хирургической помощи. Иногда анаэробная инфекция возникает как осложнение хирургических операций, внебольничных абортов, когда возбудителей заносят в раны нестерильными инструментами. Возникновению заболевания способствуют рваные раны, наличие некротизированных тканей, повреждение кровеносных сосудов, инородные тела в ране, нарушение микроциркуляции, нарушение снабжения ткани кислородом, возникновение анаэробных условий в тканях (длительное пребывание с наложенным жгутом, глухие повязки).

Устойчивость вегетативных форм клостридий к действию факторов окружающей среды равноценна таковой других видов бактерий. Споры клостридий отличаются большой устойчивостью к различным воздействиям. Так, споры C. perfringens погибают при кипячении лишь в течение 15-30 мин (особенно споры сероваров A и F). Споры C. novyi кипячение выносят в течение 1-2 ч, а в окружающей среде сохраняются до 20-25 лет. Споры C. septicum менее устойчивы к воздействиям факторов окружающей среды по сравнению со спорами других клостридий – возбудителей анаэробной раневой инфекции, и при кипячении погибают в течение нескольких минут.

Патогенность возбудителей и патогенез заболеваний человека. В организм человека возбудители анаэробной раневой инфекции попадают в раны с почвой, кусочками одежды, инфицированными этими бактериями или их спорами. Развивающееся заболевание характеризуется быстро наступающим распространённым некрозом и распадом тканей с образованием газов при отсутствии воспалительных явлений и тяжёлой интоксикацией.

Клиническая картина анаэробной раневой инфекции обусловлена действием токсинов и ферментов, образующихся при размножении возбудителей в ранах.

Факторы вирулентности:

● C. perfringens серовар A, наиболее часто являющийся возбудителем этого заболевания, продуцирует несколько токсинов, основным из которых является α-токсин (содержит фосфолипазу C) – молекулярная масса 50000 Да. Этот белок гидролизует фосфолипиды, входящие в состав мембран клеток, оказывая некротическое, гемолитическое и летальное действие, обладает лецитиназной активностью. Другие токсины (Θ-гемолизин, лейкоцидин) выделяются клостридиями различных сероваров, реже встречающимися в патологических очагах при анаэробной инфекции. β-некротизирующий токсин (при фекально-оральном пути заражения) поражает слизистую оболочку тонкой кишки, оказывает летальное действие – очаговый паралич, отёк, геморрагии и сегментный гангренозный некроз кишечной стенки.

Кроме токсинов, клостридии этого вида выделяют ряд ферментов, играющих роль в патогенезе: коллагеназу, желатиназу, гиалуронидазу, ДНК-азу, нейраминидазу, протеиназу.

Некоторые штаммы C. perfringens синтезируют энтеротоксин (по своему действию сходен в аналогичным энтеротоксигенных эшерихий (ETEC)).

● C. novyi (биовары A и B) также образуют несколько типов токсинов. Действие α-токсина на ткани приводит к образованию отёка, β-токсин обладает некротической, гемолитической и лецитиназной активностью.

● C. histolyticum в ыделяет α-токсин, оказывающий летальное и некротическое действие при прямом повреждении тканей. Этот яд избирательно лизирует клетки поджелудочной железы. Кроме того, клостридии этого вида образуют протеолитические ферменты: желатиназу, протеиназы, разрушающие желатин, казеин, эластин, что проявляется в расплавлении тканей.

Патогенез. Образуемые микроорганизмами токсины и ферменты повреждают соединительную ткань и мышечные волокна, приводят к тяжёлой общей интоксикации, всасываясь в кровь вместе с продуктами распада тканей. Инфекционный процесс характеризуется быстро распространяющимся отёком и некрозом мышечной ткани.

Возбудители ферментируют углеводы с образованием газа → эмфизема (растяжение ткани газом), газ скапливается в подкожной жировой клетчатке → нарушение кровообращения, микроциркуляции в ткани, что в сочетании с секрецией токсинов и ферментов агрессии облегчает распространение микроорганизмов.

В основе патогенеза – ферментные процессы, катализирующие гидролитическое расщепление биомембран → нарушение клеточной проницаемости → деструкция и отёк ткани. Отёк сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала ткани → активируются эндогенные протеазы → аутолиз тканей. При этом происходит жировая дистрофия мышц, разрушение миелина нервов, разрушение оболочек жировых клеток и эритроцитов. Помимо токсинемии развивается ещё и гемолитическая анемия. Таким образом инфекционный процесс при газовой гангрене активирует сам себя.

Из загрязнённой раны инфекция распространяется в течение 1-3 дней. Варианты распространения:

● по протяжению ткани за счёт быстрого прогрессирующего некроза;

● по межфасциальным щелям и анатомическим каналам;

● с отёчной жидкостью (отёчная ткань перемещается, пропитывая другие ткани как губку).

В кровь возбудитель не проникает и с кровью не распространяется, т.к. там высокая концентрация кислорода.

Симптомы: ● крепитация – при пальпации поражённой ткани – скрип (т.к. там скапливается газ);

● раневое отделяемое с неприятным запахом;

● лихорадка (связана обычно с аутоинтоксикацией продуктами некроза тканей);

● развивается острая почечная недостаточность, т.к. почки выводят продукты распада тканей, гемоглобин и миоглобин (высокотоксичные) → шок и смерть.

Иммунитет. Восприимчивость к анаэробной раневой инфекции связана не только с уровнем антитоксических, антиферментных антител. Она зависит от общего состояния организма. Перенесённое заболевание не оставляет прочного иммунитета.

Инфекция клостридиум диффициле (Clostridium difficile) представляет собой грамположительные, анаэробные, спорообразующие бактерии

Инфекция клостридиум диффициле (Clostridium difficile) представляет собой грамположительные, анаэробные, спорообразующие бактерии, ассоциированную с недавней антибиотикотерапией и наиболее часто ответственное за ассоциированные с антибиотиками диарею и колит. Инфекция клинически варьирует от бессимптомных состояний носительства до сильного песвдомембранозного колита.

Хотя классически ассоциированный с использованием клиндамицина, колит вследствие клостридиум диффициле может вызываться почти любым антибиотиком, в том числе цефалослоринами и пенициллинами. Симптомы могут развиваться в течение нескольких дней, или даже 6-10 недель после окончания лечения антибиотиками. Риск возникновения колита зависит от количества одновременно используемых антибиотиков и количества дней их применения.

Характерные для клостридиум диффициле симптомы

Любой из этих проявлений может отсутствовать, а также у любого пациента с необъяснимой диареей следует рассматривать псевдомембранозный колит.

Профузная водянистая диарея, может иметь плохой запах.

Абдоминальная боль, спазмы и чувствительность.

Стул могут быть положительным на наличие крови, а иногда открыто кровянистым.

Лихорадка.

Количество белых кровяных клеток 12 000-20 000.

В сильных случаях могут развиваться токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и перитонит. Другие осложнения: электролитные аномалии, гиповолемический шок, вызванный гипоальбуминемией анасарка, сепсис и кровотечение.

Определение токсина клостридиум диффициле возможно путем латексной агглютинации, пробы иммуносвязывания или метода ELISA для установления диагноза. Поскольку Clostridium difficile может быть нормальным кишечным микроорганизмом (особенно у детей), простое культивирования микроорганизма не означает, что диарея вызвана Clostridium difficile.

Лечение клостридиум диффициле

У пациентов с мягкими симптомами инфекция обычно будет исчезать спонтанно с прекращением применения антибиотика, что ее вызывает. Более сильные случаи оправдывают пероральную антибиотикотерапию. Метронидазол (250 мг п/о 4/день) в течение 10 дней представляет собой эффективное начальное лечение. Пероральный ванкомицин (500 мг п/о 4/день) может использоваться у пациентов, не отвечающих на метронидазол. Пациентов с рецидивом можно лечить другим курсом вышеупомянутых антибиотиков.

Некоторые заболевания легче предупредить, чем лечить, к таким заболеваниям относится и вызванный клостридиум диффициле колит. Принимайте антибиотики только в том случае, если Вам их назначил врач. Ни в коем случает длительность лечения не должна превышать рекомендованные врачом сроки применения антибиотика. Если после лечения появились характерные для инфекции Clostridium difficile симптомы (диарея, абдоминальная боль, высокая температура и т.д.), обязательно обратитесь к врачу. Вы должны знать, что инфекция клостридиум диффициле – это опасное заболевание, которое очень трудно поддается лечению.

Анализ на дисбактериоз позволяет определить, присутствуют ли в кишечнике полезные и патогенные бактерии, оценить их количество. Преимущественно такое исследование показано детям при наличии характерной для дисбиоза симптоматики в виде запора или диареи, болей в животе, метеоризма. В результатах анализа может присутствовать различная микрофлора, в том числе и клостридии, которые оказывают негативное влияние на детский организм.

Чем опасны клостридии?

Они относятся к условно-патогенной микрофлоре, составляя одну группу со стафилококком, энтерококком и кандидами. Такие микроорганизмы при появлении благоприятных условий способны превращаться в патогенные бактерии, провоцируя достаточно серьезные нарушения в работе организма. Поэтому при наличии подозрений важно вовремя сделать анализ микрофлоры кишечника и как можно быстрее провести правильное лечение, улучшая состояние ребенка.

Клостридии принимают участие в переработке белка. В процессе их жизнедеятельности образуются продукты переработки в виде скатола и индола – ядовитых веществ, которые не оказывают негативного влияния при условии присутствия в умеренном количестве. В норме скатол и индол активизируют перистальтику кишечника, способствуя лучшей эвакуации каловых масс. Если диагностируется дисбактериоз кишечника, отмечается увеличенное число клостридий и повышение уровня указанных веществ, что может стать пусковым механизмом гнилостной диспепсии – серьезного нарушения функционирования пищеварительной системы.

Кроме того, клостридии при наличии дисбиоза провоцируют развитие следующих патологий:

  • Столбняка.
  • Ботулизма.
  • Газовой гангрены.
  • Псевдомембранозного колита.

Наиболее распространены клостридии типа Difficile, естественной средой обитания которых является почва. Особенность данного вида – способность формирования эндоспор и заключения в оболочку, позволяющую пережить «неблагоприятный» период. В итоге при попадании во внешнюю среду они могут жить не менее двух месяцев даже при достаточно высоких температурах (например, при кипячении). Если проблема связана с увеличением количества таких микроорганизмов, врачи сразу констатируют сложное лечение дисбактериоза, что обусловлено низкой чувствительностью вида Difficile к антибиотикотерапии.

В норме данный вид условно-патогенной микрофлоры присутствует в микробном составе желудочно-кишечного тракта, а именно в области толстого кишечника. Особенно подвержен негативному влиянию такого вида клостридий и спровоцированному ими дисбиозу новорожденный ребенок по причине незрелости пищеварительной системы. В результате своей деятельности в желудочно-кишечном тракте микроорганизмы Difficile выделяют токсины А, В и угнетающий перистальтику белок, тормозя переваривание пищи, запуская бродильные и гнилостные процессы, являющиеся источником воспаления.

Анализ кала может выявлять и дисбактериоз, связанный с деятельностью другого вида – Perfringens, являющимся причиной развития у детей пищевых токсикоинфекций и некротического энтерита – заболевания, сопровождаемого острой болью в животе, кровавым поносом, рвотой и перитонитом, образованием в тонком кишечнике язв из-за отслаивания слизистой и расслоения газами подслизистого слоя кишечника. Когда в анализе кала на дисбактериоз присутствует большое количество клостридий такого вида, требуется незамедлительно ограничить поступление в организм белка и определиться с медикаментозной терапией.

Особенности терапии

Если расшифровка анализа выявляет превышение количества клостридий, важно понимать, что от качества и длительности лечения зависит вероятность развития повторного рецидива, что характерно для четверти случаев таких вариантов течения дисбиоза. Очередное обострение и явный дисбактериоз запускают сохраняющиеся в спорах клостридии. Как правило, повторение симптоматики отмечается на 3-7 сутки после ложного выздоровления и улучшения состояния.

К характерным для клостридиоза симптомам у ребенка относят:

  • Сильное вздутие живота.
  • Пониженный аппетит.
  • Расстройство стула в виде диареи, при этом испражнения не регулярны.
  • Повышение температуры до критически значений.
  • Нарушение сна.

Груднички при дисбиозе на фоне клостридиоза могут становиться беспокойными, начинают часто срыгивать. Лечение дисбактериоза, вызванного активным размножением клостридий, заключается в подборе терапии, способствующей подавлению активности условно-патогенных микроорганизмов и предупреждению их последующего размножения. Устранить дисбактериоз кишечника у ребенка помогают соответствующие антибактериальные препараты, эффективно действующие на данные бактерии. Обычно терапию проводят посредством Метронидазола и его аналогами Нифуроксазидом или Тетрациклином (нежелательно назначать грудничкам).

Перед выбором препарата и дозировки врач ориентируется на анализ кала, общее состояния организма, возраст, индивидуальную переносимость определенных лекарственных компонентов. Помимо антибиотиков назначаются подавляющие рост патогенной флоры Креон и Энтерол, заполняющая кишечник полезными бактериями Лактулоза.

Важно помнить, что промедление с лечением крайне опасно из-за риска развития серьезных осложнений дисбактериоза, которые могут привести даже к летальному исходу, особенно если клостридии обнаружены у грудничка.

Не допустить развития дисбактериоза из-за роста численности клостридий можно, тщательно соблюдая личную гигиену ребенка, предлагая малышу только вымытые и ошпаренные кипятком фрукты и овощи, укрепляя его иммунитет. Важно, чтобы дети принимали минимальное количество антибактериальных препаратов, кроме того, не следует заниматься самолечением, которое является частой причиной нарушения микрофлоры и последующего дисбактериоза.

Какие только микроорганизмы не проживают внутри человека. Одним из постоянных обитателей нашей микрофлоры является и клостридия. Род этих бактерий насчитывает около 100 разновидностей. Одни из них являются мирными, другие патогенными, способными вызывать очень тяжелые заболевания. Рассмотрим, чем может грозить человеку ускоренное размножение клостридий? Почему развиваются различные клостридиозы? И когда стоит беспокоиться относительно выявления данных бактерий в анализе кала?

Общая характеристика рода

Клостридии относятся к анаэробным палочкообразным (за исключением вида С. coccoides) грамположительным микроорганизмам. Эти спорообразующие анаэробы способны, в зависимости от конкретного вида, продуцировать различные ферменты. В спорах клостридия может спокойно пережить высокие температуры и большинство антибактериальных препаратов. Некоторые из этих бактерий, например, clostridium difficile, относятся к сапрофитам, они присутствуют в здоровой микрофлоре различных систем человеческого организма, в том числе и желудочно-кишечного тракта. Обитают они главным образом в различных кишечных отделах.

Другие разновидности являются возбудителями таких опасных болезней, как столбняк, ботулизм, некротический энтерит. Клостридии отличаются способностью к продуцированию токсинов, поэтому все заболевания, с ними связанные, имеют характерную для токсикоинфекций симптоматику. Некоторые из токсинов клостридий являются очень сильными и негативно действуют на ЦНС, кровяные эритроциты, лейкоциты, а также способны вызывать некротические процессы в тканях. В результате своей жизнедеятельности практически все патогенные клостридии вырабатывают ферменты, повреждающие белки и другие ткани. Именно некротические патогенные процессы, а не воспалительные, отличают клостридии от других микробов.

Наиболее распространенные виды

В природе, особенно в почве, повсеместно обитают многие разновидности этих бактерий. В кишечной флоре человека можно насчитать их около 30. Одни микробы совершенно неопасны для здоровья, а другие могут стать причиной смертельных заболеваний. Приведем для примера самые известные виды клостридий:

  • Clostridium botulinum – способны вырабатывать ботулотоксин и провоцировать развитие ботулизма.
  • Clostridium tetani – возбудитель такой тяжелой нейроинфекции, как столбняк.
  • Clostridium perfringens – сульфитредуцирующие клостридии, поражают мясо домашних животных, птиц, могут размножаться в бобовых культурах. Употребление таких продуктов вызывает токсическую пищевую инфекцию. Костридии перфрингенс, а также clostridium novyi, clostridium septicum, clostridium sordellii и такой вид, как clostridium oedematiens, могут стать причиной анаэробной раневой инфекции (газовой гангрены).
  • Clostridium difficile, хоть и относится к нормальной микрофлоре кишечника, при определенных обстоятельствах действует как возбудитель диареи, а также способна вызывать колит с налетом.
  • Clostridium ramosum – довольно распространенный в природе вид, размножение этих бактерий в кишечнике считается одним из факторов ожирения.
  • Clostridium tyrobutyricum культивируют в промышленных целях для синтеза масляной кислоты (С 3 Н 7 СООН), которую используют в производстве пластмасс, лаков, фармакопрепаратов, пр.
  • Clostridium histolyticum и clostridium sporogenes относятся к группе протеолитических бактерий, именно они способны ферментировать белки до аминокислот. Clostridium histolyticum выделяет 5 видов токсинов, некоторые из которых обладают сильнейшими некротическими свойствами.
  • Clostridium pasteurianum – свободно живущие не патогенные микроорганизмы, размножаются за счет сбраживания сахаров.

Причины клостридиоза

Рассмотрим основные пути передачи инфекций, связанных с clostridium spp. Носителем может выступать не только человек, но и животное. Попадая в почву или водоемы с испражнениями, бактерии спокойно могут там жить несколько месяцев. Процесс передачи бацилл зависит от вида клостридий и симптомов заболевания. Основные пути заражения – пищевой и контактно-бытовой. Если рассматривать передачу инфекции с пищей, то наибольший риск заражения связан с употреблением недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов, фруктов, овощей.

Возбудитель ботулизма clostridium botulinum лучше всего размножается в консервах, копченых мясных и рыбных продуктах, домашней колбасе. Поэтому именно с такой пищей надо особо осторожничать.

Контактно-бытовой путь заражения возможен через открытые раны. Именно так эндоспоры бактерий попадают на поврежденную кожу. Опасные клостридиозы у новорожденных детей связывают чаще всего с недостаточной стерильностью. Учитывая, что бактерии устойчивы ко многим антибиотикам, кишечный клостридиоз чаще всего развивается как раз на фоне длительного приема антибактериальных препаратов.

Болезни, связанные с клостридиями

Эти микроорганизмы способны вызывать самые разные заболевания по симптомам, тяжести и локации. К наиболее легким из них относится пищевая токсическая инфекция, связанная с употреблением не совсем качественных продуктов, особенно мясных. Длится заболевание несколько дней. Причиной рвоты, поноса и температуры в этом случае являются токсины, выделяемые клостридией перфрингенс. Те же бактерии способны вызывать и тяжелый некротический энтерит, при котором разрушаются кишечные стенки. Это грозит внутренним кровотечением и тромбозом тонких сосудов.

Иногда эти микробы могут вызывать и некоторые формы острого простатита у мужчин. Обострение клостридиозов, проявляющихся в форме диареи и колита, часто связано с антибактериальной терапией. Одними из наиболее тяжелых заболеваний, вызываемых клостридиями, являются столбняк, гангрена, ботулизм.

Ассоциированные с антибиотиками диареи

Связаны они с clostridium difficile и clostridium perfringens. Наиболее устойчивые к антибиотикам виды бактерий размножаются в больницах. Поэтому именно в стационарах клостридиальные диареи встречаются чаще всего. Если пациент лечится от какой-либо инфекции антибиотиками широкого спектра, в кишечнике подавляется не только патогенная, но и нормальная флора. А клостридия в виде эндоспор способна в таких условиях выживать и размножаться. В группу риска входят люди с иммунной недостаточностью, а также те, кто принимает цитостатики.

Симптомы в виде общей слабости, водянистого стула со слизью или кровью, болями в животе и температурой могут развиться даже после однократного приема антибиотиков.

Из-за высокой выживаемости спор случаются и повторные рецидивирующие диареи, обычно через 5 дней после лечения. Примечательно, что у новорожденного, а также у малыша на грудном вскармливании риск развития антибиотикассоциированной диареи крайне низок.

Псевдомембранозный колит

Развивается также по причине антибиотикотерапии, вследствие которой наблюдается выраженный дисбактериоз. Именно это провоцирует слишком активное размножение clostridium difficile. Столь бурная жизнедеятельность бактерий приводит к воспалению слизистой оболочки разных отделов кишечника с образованием налета. Осложнением ПМК нередко является перфорация кишечной стенки, что без своевременного лечения может привести к смерти.

Основные симптомы колита: частый водянистый стул с белыми вкраплениями, обезвоживание, общая слабость, жар, иногда головная боль. В группу повышенного риска входят пожилые люди в возрасте более 65 лет, пациенты с онкологическими заболеваниями, больные после хирургических операций и люди с другими сопутствующими болезнями.

Газовая гангрена, ботулизм, столбняк

Гангрена развивается на больших зонах повреждения тканей в анаэробных условиях. Участвуют в этом процессе такие клостридии, как clostridium septicum, clostridium histolyticum, клостридии перфрингенс и некоторые другие. В области ранений и тяжелых травм за несколько дней размножение клостридий газовой гангрены достигает такого уровня, что может вызвать интоксикацию всего организма.

В месте инфицирования наблюдается некроз и отек тканей, газообразование. Если человеку не помочь вовремя, возможен летальный исход.

Клостридии столбняка (тетани) вырабатывают сильнейший столбнячный экзотоксин, вызывающий поражение нервной системы и тонические мышечные судороги. Наилучший способ профилактики столбняка – вакцинация. В противном случае, без своевременного введения противостолбнячной сыворотки – 100% летальный исход.

К наиболее опасным бактериям относится clostridium botulinum. Этот вид клостридий – возбудители ботулизма – одной из тяжелейших бактериальных токсических нейроинфекций. Clostridium botulinum продуцируют сильнейший природный яд – ботулотоксин, который поражает вегетативную и центральную нервную систему, вызывает мышечные параличи и парезы. Передается clostridium botulinum фекально-оральным путем, обнаруживается чаще всего в рыбных и мясных консервах, ветчине, копченой рыбе.


Анализ испражнений на клостридии

С учетом того, что вакцинация от столбняка входит в календарь прививок в обязательном порядке, со столбнячным клостридиозом сегодня врачи сталкиваются достаточно редко. В клинической практике с клостридиями чаще всего связаны именно диареи и колиты, вызванные clostridium difficile. Сдать анализ кала на клостридии следует в следующих ситуациях:

Причиной острых симптомов клостридиоза является вырабатываемый клостридиумом токсин А и цитотоксин В. Существуют быстрые тесты, которые за несколько часов показывают наличие данных токсинов. Клостридии диффициле нередко обнаруживаются, когда проводится исследование кала на дисбактериоз. Однако лечение требуется лишь при наличии характерных симптомов.

В зависимости от возраста, clostridium difficile может обнаруживаться в кишечнике в различном объеме. В кале у грудничка (первого года жизни) допускается до 10 в 3 степени КОЕ/г. У детей старше года и у взрослых до 60 летнего возраста нормой считается показатель до 10 в 5 степени КОЕ/г, после 60 – до 10 в 6 степени.

При проведении общих анализов крови и кала выявляется, что количество лейкоцитов сильно повышено. Клостридии в кале у ребенка или взрослого не являются прямым показанием к лечению. Однако именно у детей чаще возникают инфекционные болезни, которые приходится лечить антибиотиками. Поэтому сдавать анализ на клостридии будет не лишним. Это позволит правильно подобрать антибактериальные препараты и не допустить развитие клостридиоза.

Лечение и профилактика

Поводом для лечения являются не клостридии в анализе, а непосредственные симптомы конкретного клостридиоза. Такие тяжелые заболевания, как ботулизм, столбняк, гангрена, а также наиболее тяжелые формы диарей и колитов требуют немедленной госпитализации для сохранения жизни пациента.

При амбулаторном лечении назначаются антибиотики, воздействующие на бактерии и специальная диета. Профилактика сводится к тщательному соблюдению правил личной гигиены, хорошей термической обработке потенциально опасных продуктов, а также к вакцинации от столбняка.

Микрофлору кишечника человека формируют различные микроорганизмы . Благодаря их слаженной работе пища, попадая в желудок, переваривается и расщепляется на более мелкие элементы, которые уже могут проникать в кровь и питать клетки организма.

Подразделяются такие микроорганизмы на аэробные и анаэробные. Если их объем в норме, то человек здоров, но когда количество одного из типов перевешивает, могут начаться кишечные расстройства.

При проведении исследования на дисбактериоз можно узнать точно, находятся ли в ЖКТ человека полезные или вредные бактерии, а также приблизительно рассчитывается их объем.


Зачастую данное исследование назначают детям при:
  • подозрениях на дисбактериоз;
  • болях в животе;
  • метеоризме;
  • кишечных расстройствах;
  • запорах;
  • диарее.

По итогам анализа, в каловых массах может находиться разнообразная микрофлора , среди которой могут присутствовать клостридии. Они являются одним из типов условно-патогенной микрофлоры. По медицинским данным, они стоят в одном ряду с такими организмами, как кандиды, энтерококки и стафилококки. Но данная микрофлора играет важную роль в переработке белка. Но при этом они вырабатывают скатол и индол.

Если объем данной микрофлоры в кишечнике находится в норме, то объем данных веществ невелико и не они не приносят вреда организму. При увеличении объема клостридий, продукты их жизнедеятельности могут отравлять организм человека.

То есть если в организме человека возникают благоприятные условия для их развития и размножения, то клостридии из условно-патогенных становятся патогенными и могут вызвать достаточно серьезные нарушения в работе ЖКТ, а также такие заболевания, как столбняк, ботулизм, некротический энтерит, токсо инфекция, газовая гангрена, псевдомембранозный колит. По этой причине важно провести исследование на дисбактериоз на ранних стадиях заболевания, чтобы современно назначить лечение.

Клостридии в анализе повышены

Если объем клостридий в анализах на дисбактериоз превышает нормальные показатели, то это говорит об увеличенном производстве индола и скатола в организме. Причиной такого явления может быть употребление чрезмерного объема белковой пищи . В организме здорового человека сами клостридии отвечают за переработку белковых продуктов, а продукты их жизнедеятельности способствуют перистальтике кишечника и быстрому выводу каловых масс.

Но при увеличении объема микроорганизмов, попадание избыточного количества индола и скатола может вызвать гнилостную диспепсию .

При увеличении объема клостридий на фоне дисбактериоза человек может быть подвержен некротическому энтериту, антибиотико ассоциированным диареям и прочим заболеваниям, которые даже могут вызвать летальный исход.


По этой причине важно соблюдать меры профилактики. К ним относится тщательное соблюдение санитарно-гигиенических норм, особенно соблюдения чистоты продуктов питания и рук, поскольку клостридии - бактерии, которые растут и развиваются в почве.

Нарушение флоры у ребенка

Клостридии в небольшом количестве должны быть обнаружены в кале у детей и взрослых. Они обладают протеолитическими свойствами и способны запускать процесс переваривания белков, а также стимулировать перистальтику .

Опасность для здоровья может вызывать превышение нормы данных микроорганизмов в кишечнике, особенно при дисбактериозе. В норме у детей до года объем клостридий в кале не должен превышать показателей от 10 во 2 степени до 10 в 3 степени КОЕ/г. У детей и подростков до 18 лет показатели могут варьироваться от 10 в 3 степени до 10 в 5 степени КОЕ/г.

Клостридии у взрослых

У взрослого человека содержание клостридий в кале не должно превышать показателя в 10 в 7 степени КОЕ/г, но и не быть ниже 10 в 5 степени КОЕ/г. Такой объем считается нормальным. Но даже при незначительном увеличении числа данных микроорганизмов нет причины говорить о серьезных проблемах, если человек не страдает дисбактериозом или у него не проявляются симптомы, свойственные некоторым заболеваниям (диарея, запоры).

Повлиять на усиленный процесс размножения клостридий могут некоторые факторы:

  • экология;
  • стрессы;
  • питание;
  • гормональные препараты;
  • антибактериальные средства;
  • иммунодепрессанты;
  • пониженный иммунитет;
  • постнатальная гипоксия;
  • недоношенность;
  • недоразвитость ЦНС;
  • проблемы со сном;
  • инфицирование кишечника внутрибольничными бактериями;
  • ОРВИ;
  • операции.

Лечение недуга

Изменение объема клостридий в кале зависит от множества факторов. Это и стрессы, и нервные расстройства, и неправильное питание, а также многое другое.

Важно помнить, что просто увеличение данных микроорганизмов не является причиной развития заболеваний. Зачастую они возникают только при увеличении числа клостридий в кишечнике при дисбактериозе , когда вся микрофлора ЖКТ нарушена.


При этом заболевания, вызываемые клостридиями, имеют ряд схожих симптомов, на основании которых следует незамедлительно посетить врача:
  • высокая температура (от 39,5);
  • снижение аппетита;
  • резкое похудение;
  • рвота;
  • вздутие живота;
  • интоксикация;
  • наличие в кале крови, слизи, фиброзных наложений;
  • боли схваткообразного характера в животе;
  • водянистый стул с зеленоватым оттенком и гнилостным запахом.

Лечением заболеваний, которые вызываются различными типами клостридий занимаются врачи-инфекционисты , гастроэнтерологи или врачи семейной практики. Зачастую лечение заключается в особой терапии. Для начала врач исключает прием антибактериальных препаратов и назначает средства, способствующие восстановлению естественной микрофлоры кишечника. В качестве средств, применяемых для этих целей, выделяют Лактобактерин, Линекс, Бификол, Хилак-форте, Бифидумбактерин и другие.

Кроме того, для понижения объема клостридий назначают Метронидазол и Ванкомицин, поскольку данные организмы имеют к ним повышенную чувствительность . При тяжелом течении и развития заболевания также проводят инфузионную терапию, которая заключается в восстановлении организмом потерянного объема жидкости. Зачастую курс лечения заболеваний, вызванных увеличением объема клостридий, заключается в приеме эубиотиков, витамина В, препаратов, содержащих специальные ферменты и энтеросорбентов.

Как и в случае с любыми заболеваниями такого типа их проще предотвратить , чем лечить, поэтому важно соблюдать меры профилактики. Они заключаются в соблюдении санитарно-гигиенических норм, которые касаются приготовления пищи, гигиены рук и продуктов питания.

Все овощи и фрукты перед употреблением желательно не просто мыть в проточной воде, а ошпаривать кипятком. А также важно следить за общим состоянием микрофлоры кишечника и поддерживать работу иммунной системы. Антибиотики для лечения стоит использовать только по назначению врача, а после их приема желательно пройти курс терапии, способствующей восстановлению микрофлоры кишечника.