МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Острая сосудистая недостаточность.

Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром, характеризующийся диспропорцией между объёмом циркулирующей крови (ОЦК) и объемом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать в результате уменьшения ОЦК (гиповолемический , или циркуляторный тип сосудистой недостаточности), в результате увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбинированный тип сосудистой недостаточности).

Гиповолемическая (циркуляторная) сосудистая недостаточность наблюдается при кровотечениях, выраженном обезвоживании организма, ожогах. При этом отмечается снижение пульсового артериального давления из-за повышения диастолического в результате компенсаторного спазма периферических сосудов.

В основе патогенеза васкулярного типа сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенного, нейрогуморального и эндокринного происхождения, а также токсическое поражение стенки сосудов. Васкулярный тип сосудистой недостаточности возникает при поражении вазомоторных центров, при резком повышении активности парасимпатической нервной системы, обычно на фоне отёка - набухания головного мозга, при острой надпочечниковой недостаточности, при накоплении в организме гистамина, брадикинина и других сосудорасширяющих биологически активных веществ, при развитии ацидоза, увеличении содержания в крови токсических метаболитов. Кроме того, этот тип сосудистой недостаточности может возникать при передозировке ганглиоблокаторов, барбитуратов и других вазотропных препаратов. Васкулярный тип характеризуется высоким пульсовым давлением, т. к. из-за дилатации сосудов падает диастолическое артериальное давление.

При комбинированном типе сосудистой недостаточности отмечается одновременное уменьшение ОЦК и увеличение объёма сосудистого русла в основном за счёт венозного отдела. Такой тип сосудистой недостаточности наблюдается преимущественно при инфекционно-токсических состояниях.

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.

В литературе обмороки рассматриваются как вегетативные кратковременные пароксизмы, т. е. имеется достаточно чёткое представление об этих состояниях, чего нельзя сказать о коллапсе и шоке. Многие авторы, в первую очередь зарубежные, отождествляют понятия «коллапс» и «шок». Другие авторы, в первую очередь отечественные, различают их.

Часто под коллапсом понимается состояние слабости, угнетения сознания, связанное с гипоксией мозга, под шоком - нарушение кровообращения, обусловленное внезапного действующей причиной (например, травмой). По мнению некоторых авторов, шок отличается от коллапса выраженными метаболическими нарушениями и поэтому легкую форму сосудистой недостаточности с относительно нормальным состоянием метаболизма можно называть коллапсом, а более тяжёлую форму с расстройствами метаболизма - шоком. Однако в большинстве определений как коллапса, так и шока отмечается системный характер патологических сдвигов, возникающих в организме больного и затрагивающих не только ЦНС и кровообращение, но и другие его системы, что вызывает нарушения его жизненно важных функций. В связи с этим нередко коллапс и шок рассматриваются как стадии одного и того же патологического процесса. При этом в некоторых случаях коллапс характеризуется как начальная стадия шока, в других - как осложнение, проявляющееся резким снижением артериального давления.

В БМЭ шок расценивается как адаптивная реакция организма на агрессию, которую «можно отнести к категории пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях экстремального воздействия». Исходя из этой концепции, можно считать, что с общебиологической точки зрения, шок - это состояние запредельного торможения, парабиоза, когда для выживания организма необходима предельная экономия энергии. С точки зрения патофизиологии, шок - это общепатологическая неспецифическая стадия любого патологического процесса, характеризующаяся развитием критического состояния организма, которое клинически проявляется в первую очередь значительными гемодинамическими нарушениями. Другими словами, шок - это качественно новое, неспецифическое (одинаковое для разных заболеваний) состояние организма, возникшее в результате количественного нарастания патологических изменений. Практически обязательным компонентом критического расстройства кровообращения является ДВС-синдром. При шоке патологические изменения превышают порог адаптоспособности организма, в связи с чем нарушается его адаптация к окружающей среде. Жизнь удерживается на автономном, тканевом уровне. В таких условиях восстановление жизненно важных функций организма невозможно без адекватной экзогенной медицинской помощи.

Если коллапс и шок - разные формы острой сосудистой недостаточности, для которых характерны гемодинамические расстройства, гипоксия мозга и нарушение жизненно важных функций организма, то чем же конкретно они отличаются друг от друга?

По нашим представлениям, гемодинамические расстройства при коллапсе характеризуются увеличением преимущественно объема артериального русла при сохранении нормального объёма венозного русла или небольшом его увеличении, в то время как при шоке - уменьшением объема артериального русла за счёт спазма артериол и значительным увеличением объёма венозного русла. Такие представления о гемодинамических расстройствах при коллапсе и шоке обосновывают различный подход к их лечению.

Обморок.

Обморок (syncope - синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов синкопе классифицируют следующим образом:

Нейромедиаторные синкопе,

Ортостатические синкопе,

Синкопе вследствие нарушений ритма сердца,

Синкопе вследствие органической сердечной и сердечно-легочной патологии,

Синкопе на фоне цереброваскулярной патологии.

В таблице 1 приведена несколько иная рабочая классификация синкопе, предложенная проф. Е.В. Неудахиным, возможно больше оправданная с практической точки зрения.

Таблица 1.

Классификация обмороков (Е.В, Неудахин, 2000, 2002).

Неврогенные обмороки.

Вазодепрессорный (простой, вазовагальный)

Психогенный

Синокаротидный

Ортостатический

Никтурический

Кашлевой

Гипервентиляционный

Рефлекторный

Соматогенные (симптоматические) обмороки

• Кардиогенный

  Гипогликемический

  Гиповолемический

  Анемический

  Респираторный

Лекарственные обмороки

Варианты обморочных состояний отличаются друг от друга этиологическими и патогенетическими факторами. Однако при различных вариантах с различными этиологическими факторами имеются сходные патогенетические моменты, главным из которых является внезапно возникающий приступ острой гипоксии мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования интегративных систем мозга, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний достаточно стереотипны. В развитии обморока можно выделить три периода: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и постобморочное состояние (восстановительный период).

Для предобморочного состояния, длящегося обычно от нескольких секунд до 2 минут, характерны головокружение, тошнота, нехватка воздуха, дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха. У детей появляются шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными, холодными.

Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период отмечаются резкая бледность кожи, выраженная мышечная гипотония, слабый, редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.

В восстановительном периоде дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

Вазодепрессорный (простой, вазовагальный) обморок в основном наблюдается у детей с ваготонией. Его развитие провоцируется психо-эмоциональным стрессом (страхом, тревогой, ожиданием неприятных болезненных процедур), видом крови, перегреванием. В основе патогенеза этого обморока лежит внезапное повышение холинэргической активности, резкое снижение АД, уменьшение кровоснабжения мозга.

Психогенный обморок возникает при резко отрицательных эмоциях, обусловленных испугом, неприятным зрелищем. Он может быть связан с истерической реакцией. Истерические расстройства чаще всего начинаются в подростковом возрасте. Обморок истерической природы отличается от простого обморока, поэтому называется псевдообмороком. Для его развития необходима конфликтная ситуация и зрители (для подростков, в основном, родители). Несмотря на утрату сознания (чаще всего неполную) цвет и влажность кожных покровов, ЧД и ЧСС, показатели АД и ЭКГ остаются нормальными.

Синокаротидный обморок (синдром гиперчувствительности каротидного синуса) может возникнуть при резком повороте головы, тугом воротничке. Не исключено, что в анамнезе у детей, развивающих этот вариант обморока, была натальная травма позвоночника с кровоизлиянием в интиму позвоночной артерии (а. Адамкевича). В результате этого могла сформироваться гиперсенситивность каротидного синуса. На её фоне под влиянием провоцирующих факторов возникает ваготония, проявляющаяся брадикардией вплоть до отказа синусового узла, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией.

Ортостатический обморок развивается при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, длительном стоянии, особенно в душном помещении. Обычно он отмечается у детей с симпатикотонией, симпатикоастеническим вариантом вегетативного обеспечения и обусловлен недостаточной мобилизацией (срывом адаптации) симпатической нервной системы, что ведёт к развитию вазодилатации.

Никтурический обморок встречается редко. Он наблюдается ночью во время мочеиспускания. Этот вариант наблюдается у детей с выраженной ваготонией, которая ночью обычно усиливается («ночь - царство вагуса»). Обморок провоцируется натуживанием и задержкой дыхания, которые также усиливают ваготонию.

Кашлевой обморок возникает на фоне длительного приступа кашля. Во время сильного кашля повышается внутригрудное и внутрибрюшное давление, затрудняется венозный отток крови от головного мозга и замедляется венозный приток крови к сердцу, что ведёт к уменьшению минутного объёма кровообращения. При повышении внутригрудного и внутрибрюшного давления нарастает ваготония, снижается системное артериальное давление. В результате отмеченных изменений нарушается мозговое кровообращение.

Гипервентиляционный обморок у детей встречается достаточно часто. Его развитие наблюдается при панических атаках, истерических припадках, физической перегрузке, сильном волнении, форсированном дыхании во время медицинских осмотров. Под влиянием гипервентиляционной гипокапнии нарастает тропность кислорода к гемоглобину, спазмируются сосуды головного мозга, что ведёт к развитию гипоксии мозга.

Рефлекторный обморок возникает при заболеваниях глотки, гортани, пищевода, при диафрагмальных грыжах, раздражении плевры, брюшины и перикарда. Его патогенетической основой являются пароксизмы ваготонии, обусловливающей острое нарушение мозгового кровообращения.

Соматогенные обмороки могут наблюдаться у детей на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (стенозы аорты и лёгочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром слабости синусового узла, синдром удлинённого интервала Q-T, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), гипогликемии, обусловленной гиперинсулинемией, гиперадреналинемией, голоданием. Кроме того, соматогенные обмороки могут возникать при гиповолемических и анемических состояниях, нарушениях внешнего дыхания.

У детей, развивающих синкопальные состояния, имеются определённые фенотипические особенности, которые включают наследственную предрасположенность, своеобразный психологический и эмоциональный статус, недостаточность высших интегративных механизмов вегетативной нервной системы. При сборе анамнеза у таких детей часто встречаются указания на поражение головного мозга в перинатальном периоде. Обычно эти дети тревожные, впечатлительные, неуверенные в себе, раздражительные.

Неотложная помощь. При обмороке нужно уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги на 40-50º. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуется п/к введение 10% раствора кофеина-бензоата натрия (0,1 мл/год жизни) или кордиамина (0,1 мл/год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначается 1% раствор мезатона (0,1 мл/год жизни) в/в струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20-30 мм. рт. ст., урежении пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначается 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл/год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует в/в ввести 20% раствор глюкозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводится инфузионная терапия.

При кардиогенных обмороках осуществляются мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Коллапс.

Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - это одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе отмечаются низкие показатели артериального и венозного давления, признаки гипоксии мозга, угнетение функций жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК, т. е. комбинированный тип сосудистой недостаточности. У детей коллапс наиболее часто наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, острых экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности. В педиатрии принято различать симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечается компенсаторное повышение активности симпато-адреналовой системы, спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза: бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, заострившиеся черты лица, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия. У детей преимущественно снижается систолическое артериальное давление, резко уменьшается пульсовое АД.

Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отёке-набухании мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором повышается внутричерепное давление и стимулируется активность парасимпатического отдела ВНС. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе отмечаются мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, красный разлитой дермографизм, брадикардия. Артериальное давление резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем определяется увеличение пульсового АД.

Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов. При этом у детей отмечается резкое падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, признаки гипоксии мозга с угнетением сознания. Могут появиться сине-багровые пятна на коже.

Неотложная помощь. Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы, при дегидратации - инфузии кристаллоидов (0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактосола, дисола, оцесола, 5% и 10% растворов глюкозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производных декстранов). Кроме того, используются трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов альбумина.

При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии назначаются препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, дибазол, но-шпа), которые вводятся в/м. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.

При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное внимание уделяется восстановлению объёма циркулирующей крови. Инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью в/в капельного введения реополиглюкина (10 мл/кг в час), 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера и 5-10% раствора глюкозы (10 мл/кг/час) или рефортана (стабизола). Последний назначается только детям старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из расчета 10 мл/кг в течение 10 минут, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до стабилизации функций жизненноважных органов и систем. Одновременно в/в вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может быть использован дексаметазон (дексазон) из расчёта 0,2-0,5 мг/кг.

При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно в/в введение 1% раствора мезатона в дозе 0,05-0,1 мл/год, а при длительной транспортировке, из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту микроструйно, 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мкг/кг в минуту в центральные вены под контролем АД. Мезатон, в отличие от норадреналина (при местном введении вызывает некрозы) в менее тяжелых случаях можно применять п/к, а при отсутствии “Инфузомата”, в виде 1% раствора в/в капельно (0,1 мл/год жизни в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью от 10-20 до 20-30 капель в минуту под контролем АД. Норадреналин рекомендовано использовать при лечении септического шока (Пол Л. Марино, 1999). Однако, в связи с выраженной вазоконстрикцией, его использование существенно ограничивается, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изьязвление больших участков тканей при попадании раствора норадреналина в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) норадреналин оказывает кардиостимулирующее действие через активацию b 1 -адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг/мин) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норадреналина.

При лечении коллапса может быть использован допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг/мин) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг/мин) дозах.

Шок.

[Раздел лекции подготовлен И.В. Леонтьевой, К. М. Тутелъман, А. В. Тарасовой ]

Шок - это остро развивающийся угрожаю­щий жизни полисистемный патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного па­тологического раздражителя и характеризующийся тяже­лыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок - это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и макроциркуляторными расстрой­ствами и ведущий к общей недостаточности тканевой пер­фузии, следствием чего является нарушение гомеостаза и необратимое повреждение клеток.

В зависимости от патогенетических механизмов выде­ляют следующие варианты шока:

Гиповолемический - развивается при резком сни­жении объема циркулирующей крови;

Распределительный - возникает при первичном или вторичном нарушении сосудистого тонуса (вторич­но - после неврогенного или нейрогормонального повреждения);

Кардиогенный - развивается при резком снижении сократительной способности миокарда;

Септический - возникает на фоне сепсиса и имеет характеристики всех предыдущих типов шока.

Возможно сочетание и нескольких патогенетических механизмов возникновения шока.

В своем развитии шок проходит несколько стадий: компенсированная, декомпенсированная и необратимая. В стадии компенсации перфузия органов может быть нор­мальной. В стадии декомпенсации появляются признаки ишемическо-гипоксического повреждения различных орга­нов и тканей, повреждения эндотелия, образования токси­ческих метаболитов. Ухудшение клеточных функций и широкое распространение патологических изменений про­исходит во всех органах и системах. В терминальной ста­дии эти изменения приобретают необратимый характер.

Гиповолелшческий шок является наиболее частой фор­мой шока у детей. Это связано с ограниченным резервом у детей внутрисосудистого объема крови. Основным ме­ханизмом его развития является снижение внутрисосудистого объема и, следовательно, венозного возврата и сер­дечной преднагрузки вследствие потери воды и электро­литов, крови. Причинами гиповолемического шока могут являться кишечные инфекции, избыточные кожные по­тери воды при тепловом ударе, лихорадке (особенно у детей первых месяцев жизни), почечные заболевания (нефротический синдром и острый тубулярный некроз), адреногенитальный синдром, несахарный диабет, ожоги (плазмопотери), кровотечения (геморрагический шок). Стадия компенсации гиповолемического шока харак­теризуется признаками централизации кровообращения и обеспечения адекватной перфузии жизненно важных ор­ганов. Внутрисосудистый объем восстанавливается путем усиленной секреции антидиуретического гормона (вазопресина) и стимуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Основным механизмом поддержания адек­ватного минутного объема является тахикардия. Клини­ческая картина характеризуется: похолоданием и цианотичностью конечностей, олигурией, артериальное давление при этом обычно нормальное. В стадии деком­пенсации при продолжающейся некорригируемой потере объема крови происходит высвобождение продуктов тка­невой гипоксии и ишемии, в результате чего происходит повреждение и гибель клеток (в частности, клеток сердечной мышцы), восстановление которых невозможно. Возникает артериальная гипотензия, которая уже соче­тается с неврологическими нарушениями, анурией, дыха­тельной и сердечной недостаточностью.

Распределительный шок возникает в результате на­рушения вазомоторного тонуса, что ведет к патологичес­кому депонированию крови и сосудистому шунтированию, а в результате и к состоянию "относительной гиповолемии". Потеря артериального тонуса проявляется замет­ной артериальной гипотензией. Развитие шока чаще всего обусловлено анафилаксией, токсическим эффектом лекар­ственных препаратов, повреждением нервной системы, а также имеет место на ранних стадиях септического про­цесса.

Гемодинамически первичный ответ при анафилаксии характеризуется вазодилатацией, внутрисосудистым де­понированием крови и снижением венозного возврата. Затем следует повреждение эндотелия сосудов, наруше­ние микроциркуляции, интерстициальный отек и умень­шение внутрисосудистого объема. Сердечный выброс снижается вторично из-за низкого венозного возврата и действия миокардугнетающего фактора. Параллельно могут возникать обструкция верхних дыхательных путей, отек легких, кожные сыпи и желудочно-кишечные нару­шения.

Нейрогенный шок наиболее вероятен после высокого пересечения спинного мозга (выше уровня 1-го грудного позвонка), что вызывает полную утрату симпатического влияния на сердечно-сосудистый тонус. Спинальный шок сопровождается значительной артериальной гипотензией с систолическим давлением ниже 40 мм рт. ст. и брадикардией, вызванной прерыванием проведения выходно­го ускоряющего импульса. Артериальная гипотензия, со­провождающая повреждение центральной нервной сис­темы, может нарушать перфузию центральной нервной системы. При этом нарушается сознание, резко снижа­ется диурез. Лекарственная интоксикация (транквилиза­торы, барбитураты и антигипертензивные препараты) может вызывать нейрогенный шок, вследствие пареза пе­риферического сосудистого русла.

Кардиогенный шок осложняет ВПС в до- и послеоперационном периоде, остро раз­вивающиеся кардиомиопатии, жизнеугрожаемые нару­шения ритма сердца и, зачастую, сопровождает ослож­нения, связанные с применением искусственного води­теля ритма.

Септический шок развивается на фоне тяжелых ин­фекционных заболеваний. Обычно септический шок вызывают бактерии, но он может сопровождать и вирусные (Лихорадка Денге, герпетические, ветряная оспа, аденовиусные, грипп), риккетсиозные (пятнистая лихорадка Скалистых гор), хламидийные, протозойные (малярия) и грибковые инфекции. Дети особенно предрасположены к септическому шоку, вызванному менингокок­ком, пневмококком и гемофильной инфекцией.

Острая недостаточность сердечно-сосудистой системы является показанием к неотложным мероприятиям, причем острая недостаточность может быть или преимущественно за счет поражения сердца - сердечная недостаточность, или за счет поражения сосудистой системы - сосудистая недостаточность. При сердечной недостаточности чаще наблюдается клинический синдром левожелудочковой недостаточности с застоем в малом круге (застойные явления в легких), периферическими отеками, одышкой и приступами сердечной астмы. Застой в крупных венах, а также в печени выражен незначительно или появляется вторично. Реже наблюдается синдром правожелудочковой недостаточности с венозным застоем в большом круге (характерно переполнение кровью полых вен, цианоз, застой в печени с ее резким увеличением), с отеками и одышкой. Иногда возникает тотальная недостаточность сердца. Патоморфологическим субстратом сердечной недостаточности являются дистрофические, биохимические изменения миокарда в связи с нарушением обмена при заболеваниях, физическом напряжении, перегрузке.

Острая сердечная недостаточность

Острые приступы наблюдаются у детей любого возраста: в грудном возрасте при субэндокардиальном фиброэластозе, первичном интерстициальном миокардите, у детей после года при ревматических миокардитах и пороках сердца, при миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, при остром нефрите у больных всех возрастных групп, при врожденных пороках сердца, главным образом коарктации аорты (стеноз перешейка аорты, нередко вызывающем раннюю острую недостаточность), боталловом протоке большого диаметра, незаращении (дефекте) межжелудочковой перегородки, транспозиции крупных сосудов.

Общие симптомы острой недостаточности сердца:

сильная одышка с учащенным поверхностным дыханием при участии вспомогательных мышц, кашель;

бледность, часто с сероватым или цианотическим оттенком (в легких случаях цианоз вокруг рта, пальцев, иногда всего тела, преимущественно при врожденных пороках);

малый нитевидный пульс тахикардия от 150 до 200 ударов в минуту, приглушенные или глухие тоны, систолический шум, трехчленный ритм;

иногда в задненижних частях легких мелю влажные хрипы;

увеличенная болезненная печень (основной признак, иногда единственный, в грудном возра сте);

температура может быть повышенной или нормальной;

диспепсические явления, рвота, иногда понос;

отеки на лице, ладонях, стопах. При регулярно взвешивании можно выявить скрытые отеки; асцит бывает редко;

изменение поведения ребенка - отказывается от игр, избегает всяких движений;

метеоризм у детей грудного возраста;

жалобы на боли в животе (в связи с набуханием печени), сердцебиение (у старших детей), редко на боли в сердце;

при рентгеноскопическом исследовании выявляют увеличение поперечника сердца (нормальные размеры сердца в сомнительных случаях позволят исключить недостаточность сердца).

Однако необходим осторожный подход к интерпретации рентгенограммы, так как форма и размер сердца ребенка меняются в зависимости от фазы дыхания, цикла сердечной деятельности (систола, диастола), положения ребенка, высоты стояния диафрагмы.

Левожелудочковая недостаточность сердца моя проявиться синдромом сердечной астмы и отеком легких.

Синдром сердечной астмы

Внезапные при ступы удушья с сильным беспокойством могут быть и в более старшем детском возрасте при острой сердечно недостаточности (левожелудочковой) как осложнение ревматического порока сердца, своевременно не распознанного острого миокардита. Такие же приступы удушья бывают при остром нефрите с быстро развившимся повышением артериального давления. При остром нефрите может быть различной степени недостаточность кровообращения, при легком нефрите выраженная незначительной одышкой, при тяжелом нефрите - сильной одышкой в вынужденном полусидячем положении (приступ сердечной астмы). При нарастании сердечной слабости повышенное артериальное давление снижается, картина острого нефрита затушевывается и больной трактуется как страдающий заболеванием сердца. При гнойном перикардите, врожденном пороке сердца и приобретенной гипертрофии сердца в грудном возрасте наблюдаются те же явления - внезапные приступы удушья.

Механизм развития.

При слабости левого желудочка падает давление в артериальной системе, с повышением его в венозной. Увеличение остаточной крови в левом желудочке и левом предсердии ведет к застою в малом круге и развитию острой сердечной недостаточности. Значительное влияние имеют и патологические рефлексы со стороны центральной нервной системы. При одновременном токсическом повреждении капилляров (усиление проницаемости) сердечная астма осложняется отеком легких (типичное осложнение митрального стеноза при физическом и психическом перенапряжении).

Симптомы:

внезапная слабость, головокружение, сильное беспокойство;

приступ резкого удушья, кашель, учащенное дыхание, малый частый пульс (реже напряженный);

вынужденное сидячее положение. Больной упирается руками в края кровати, лицо бледное с синеватыми губами, холодный пот на лбу; цианотичные холодные конечности;

дыхание затрудненное, с затрудненным вдохом, но может быть и астмоподобное с затрудненным выдохом. Голос не хриплый. При откашливании мокрота пенистая, серозная;

в легких рассеянные сухие хрипы, а в нижних отделах и мелкопузырчатые влажные. Коробочный оттенок перкуторного звука;

живот может быть вздут, так что с трудом прощупывается увеличенная печень. У больного нефритом могут быть отеки на теле;

при рентгеноскопии контуры сердца сильно расширены в обе стороны.

Прогноз серьезный, особенно в грудном возрасте. Весьма важен дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. При сердечной астме: дыхание постоянно учащено; в легких влажные клокочущие хрипы; нередко нарушен ритм сердечной деятельности; данные анамнеза: заболевание ревматизмом с поражением сердца, врожденный порок сердца или заболевание почек нефритом.

Лечение

Неотложные мероприятия:

покой, сидячее положение (с опущенными ногами) или полусидячее в постели с приподнятым головным концом (способствует оттоку крови к нижним конечностям и этим разгружает малый круг кровообращения);

вдыхание увлажненного кислорода;

подкожные инъекции кордиамина (коразола) по 0,4-1 мл или 20% камфарного масла по 1 мл (стимулирует дыхание и кровообращение);

внутримышечные инъекции 12% раствора эуфиллина по 0,5-1,2 мл с 2 мл 1% раствора новокаина или внутривенно, 2,4% раствор эуфиллнна с 8-летнего возраста по 2-5 мл с 10-15 мл 20-40% раствора глюкозы (сосудорасширяющее действие с улучшением питания миокарда, увеличение диуреза, снятие бронхоспазма, улучшение мозгового кровообращения;

при отсутствии эффекта показано кровопускание у детей старше 8 лет 100-250 мл. Вместо кровопускания детям моложе 8-10 лет рекомендуются депонирование крови (для разгрузки сердца) -давящая повязка (резиновые бинты) на бедра и плечи в средней трети их. При этом плечи и нижние конечности должны быть синеваты, но не бледны, артерии не должны быть сдавлены. Давящая повязка накладывается на 15-30 минут с постепенным ослаблением (давящая повязка противопоказана при отеках, тромбофлебите, септическом эндокардите);

из сердечных глнкозидов внутривенно 0,03-0,3 мл 0,05 и раствора строфантина с 5-10 мл 40% раствора глюкозы, вводить медленно в течение 4-6 минут (во избежание шока) или внутримышечно 0,05-0,35 мл вместе < 2 мл 1% раствора новокаина для уменьшения болезненности, или микроклизмой 20-30 мл воды температуры 36° (или 5% раствор глюкозы) с 1-4 каплями настойки строфанта. Назначение строфантина противопоказано при замедленном пульсе или при получении больным до того дигиталиса. В этом случае вводить строфантин следует лишь через 4 дня. Строфантин может быть заменен конваллятоксином (характер действия, показания и противопоказания те же, что и для строфантина) Разовые дозы 0,03% раствора конваллятокспна для внутривенного введения 0,03-0,5 мл в 5-10 мл 20 или 40% раствора глюкозы. Вводить медленно. Строфантин может быть заменен коргликоном (эффективность несколько меньше). Разовые дозы 0,06% раствора коргликона при внутривенном введении с 5-10 мл 20-40% раствора глюкозы 0,2-0,75 мл (детям с 2 лет). Вводить медленно. Показания и противопоказания те же. Строфантин вводят один раз в сутки (редко 2 раза). Конваллятоксин и коргликон можно вводить повторно через 8-10-12 часов. Необходимо следить, не появятся ли побочные явления: экстрасистолия, бигеминия, резкое замедление пульса, наличие которых требует или уменьшения дозы, или увеличения интервала, или отмены препарата;

антигистаминные препараты - инъекции 1 % раствора димедрола, кортикостероидов в случае предполагаемого участия аллергического момента в развитии сердечной астмы;

отвлекающие процедуры (банки круговые или на спину) после ослабления приступа;

при резкой дыхательной недостаточности показана трахеотомия с управляемым дыханием;

по окончании приступа курс гипотиазида 3-5 дней по 1/2 таблетки 2 раза в день);

диета с ограничением жидкости и соли.

В дальнейшем лечение сердечной недостаточности.

Отек легких

Отек легких развивается:

при сердечной астме на почве левожелудочковой слабости;

при ревматическом пороке сердца - митральном стенозе, который создает механическое препятствие для нормального оттока крови из левого предсердия в левый желудочек;

при тяжелых пневмониях, когда имеются явления недостаточности сердечно-сосудистой системы - слабость левого желудочка и увеличение проницаемости стенок капилляров (токсическое влияние на сосудодвигательный центр);

при остром нефрите с гипертонией, когда для образования отека легких имеется сочетание центральных нарушений (спазм мозговых сосудов с гипоксией в области дыхательного центра, с увеличением содержания угольной кислоты, что вызывает мучительную одышку) и периферических расстройств (перенапряжение левого желудочка сердца).

Основные причины, обусловливающие появление отека легких: застой в малом круге кровообращения (в области легких) и нервно-рефлекторное повышение проницаемости легочной мембраны.

Механизм развития отека легких.

Происходит выпотевание серозной жидкости из капилляров легких и скопление ее в легочных альвеолах, бронхиолах, чем резко нарушается газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Содержание кислорода в крови уменьшается с увеличением содержания углекислоты. Наступает резко угрожающее жизни состояние.

Симптомы:

приступы сильной одышки с беспокойством, дыхание, клокочущее со слышными на расстоянии хрипами (из грудной клетки и трахеи);

обильная пенистая розовая мокрота, часто розовато-красная;

вынужденное положение - сидячее со спущенными с постели ногами;

бледно-синеватая окраска кожных покровов, холодный пот на лбу;

по всему легкому слышны преимущественно мелкие влажные хрипы;

глухие тоны сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, малый учащенный пульс.

Прогноз серьезен, но не безнадежен.

Дифференциальный диагноз с эмболическими поражениями легких (инфарктом легкого), которые в детском возрасте могут наблюдаться при пороках сердца с явлениями недостаточности. Образующиеся вследствие застоя в малом круге тромбы служат материалом для закупорки легочной артерии. При эмболии крупных ветвей легочной артерии внезапно может наступить смерть. Основные симптомы инфаркта легких (эмболии менее крупных ветвей):

ощущение сильных болей (от вовлечения в процесс плевры);

внезапное появление резкой одышки;

кашель с кровавой мокротой;

общая слабость, часто с потерей сознания;

глухие тоны сердца, расширение сердца вправо, слабый пульс, акцент на легочной артерии;

притуплены в легких при большом инфаркте, трескучие хрипы, иногда шум трения плевры;

осложнение отеком легких при прогрессирующей недостаточности сердца;

повышение температуры при развитии воспалительного процесса вокруг инфаркта.

Лечение

Неотложные мероприятия:

отсасывание слизи резиновым трахеальным катетером;

противопенная терапия, кровопускание, депонирование крови, горячая ножная ванна;

дегидратация диуретиками: гипотпазид, новурит, лазикс (наиболее эффективный, доза 1-2 таблетки - 40-80 мг с интервалом 1-2 часа);

гипотензивная терапия, ганглиоблокаторы (инъекции эуфиллнна, гексоний 0,025-0,075 г 3 раза в день или подкожно 2% раствор 0,2-0,75 мл 1-2 раза в день; 5% раствор пентамнна внутримышечно по 0,25-1,5 мл);

сердечные глнкозиды (строфантин, днгитоксин, дигокснн), кордиамин;

парентеральное введение протпвогпстамннных средств, кортикостероидов, антибиотиков;

введение хлорида калия, витаминов;

при тяжелом приступе с бессознательным состоянием показано внутривенное капельное введение по 10-14 капель в минуту специальной лечебной смеси (так называемый коктейль): 40% раствор глюкозы 100 мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты 5 мл. Витамин Bio 400у. Каждые 15-20 минут в резиновую часть капельницы вводят по 5-7-15 мг преднизолона (за 2 часа всю суточную дозу) и каждые 2 часа 2,5% раствор пипольфена с 2% раствором промедола до суточной возрастной дозы (если их еще не вводили). Затем туда же добавляют 0,05% раствор строфантина - возрастные дозы, не более 1 мл старшим детям и 0,5 мл в дошкольном возрасте (повторять не чаще чем через 3 часа). Однократно вводится в капельницу 10% раствор глюконата кальция или хлористого кальция 3-5-10 мл.

Отличительные признаки острой сердечной и сосудистой недостаточности

Практически при коллапсе целесообразно ввести подкожно или внутримышечно в одном шприце адреналин, коразол и кофеин (возрастные дозы). Отсутствие эффективности указывает на парез гладких мышечных элементов сосудистой стенки как на причину коллапса (а не сосудодвигательного центра и периферических окончаний симпатического нерва). При этом необходимо сделать подкожную инъекцию питуитрина, затем снова адреналина. Инъекции стрихнина показаны при тяжелых формах коллапса. В больничных условиях адреналин следует заменить капельным внутривенным введением 0,02% раствора норадреналина в растворе глюкозы.

Дополнительные мероприятия:

оксигенотерапия (кислород в смеси с воздухом);

переливание крови для пополнения количества циркулирующей крови в сосудистой системе, внутривенное введение 5% раствора глюкозы с физиологическим раствором, переливание 150-100 мл плазмы (дезинтоксикационное действие, а также для увеличения количества циркулирующей крови) и кровезамещающих жидкостей;

кортикостероиды (прием внутрь или парентерально) ввиду поражения надпочечников;

при сочетании с сердечной недостаточностью внутривенное или внутримышечное введение строфантина.

Шок

Наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, вызванная воздействием сверхсильных раздражителей (при травме, ожогах, операциях, переливании крови, иногда при повторном введении лечебных сывороток и т. п.).

Травматический шок.

Возникает при тяжелых механических травмах и представляет общую реакцию организма с расстройством функций систем: нервной, кровообращения, дыхания, эндокринной и обмена веществ. При этом за кратковременным периодом возбуждения вегетативной нервной системы (эректильная фаза с общим возбуждением, повышением артериального давления) следует длительная фаза угнетения, истощения центральной нервной системы (торпидная фаза, соответствующая коллапсу). Последняя может перейти в терминальное состояние.

Симптомы эректильной фазы:

состояние двигательного и речевого возбуждения;

бледные кожные и слизистые покровы;

учащенное глубокое дыхание;

учащенный напряженный пульс, нормальное или повышенное артериальное давление;

повышенная болевая реакция, повышенные сухожильные и кожные рефлексы.

Симптомы торпидной фазы совпадают с симптомами коллапса с большей заторможенностью, ареактивностью, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением болевой чувствительности. По степени понижения артериального давления выделяют 3 степени шока:

первая - легкая с максимальным давлением (у подростка) 95-100 мл рт. ст., с частотой пульса до 100-110 ударов в минуту;

вторая - средняя с максимальным давлением 80-85 мм рт. ст., с частотой пульса 110-120 ударов в минуту, пониженная температура, сухожильные рефлексы отсутствуют;

третья - тяжелая с максимальным артериальным давлением ниже 75 мм рт. ст., с пульсом свыше 120 ударов в минуту, с тяжелым расстройством дыхания.

при наружном кровотечении мероприятия по временной остановке (давящая повязка, наложение жгута);

восстановление проходимости верхних дыхательных путей;

устранение болевого симптома, обезболивание наркотической смесью закиси азота и кислорода в отношении 3:2 или 1:1, инъекции промедола, новокаиновые блокады, при необходимости транспортная иммобилизация;

при тяжелом шоке без симптомов внутривенного кровотечения переливание крови (при отсутствии крови введение кровезаменителей: полиглюкина или поливинилпирролидона и других растворов);

одновременно введение мезатона и норадреналина, эфедрина (сосудосуживающие, повышающие артериальное давление средства);

введение кортикостероидов;

транспортировка в лежачем положении в хирургическое или в реанимационное отделение. Лечение шока на месте или сочетание противошокового лечения с транспортировкой;

по абсолютным показаниям, при тяжелом предагональном и агональном состоянии внутриартериальное нагнетание крови в лучевую артерию левой руки.

Анафилактический шок.

Анафилаксия - особая форма резко повышенной чувствительности организма. При повторном введении лечебной (чужеродной) сыворотки подкожно, внутримышечно и внутривенно (значительно реже при первичном введении сыворотки в связи с врожденной аллергией), иногда при введении вакцины, при гемотрансфузии и введении донорской сыворотки, при наличии явлений идиосинкразии к лекарственным и пищевым средствам (принятым и перорально) может развиться анафилактический шок.

Механизм появления анафилактического шока состоит в клеточной реакции с образованием гистаминоподобных веществ белковой природы. Анафилактический шок возникает непосредственно после введения разрешающей дозы аллергена или через несколько минут (редко часов). Предвестником шока иногда бывают сыпь на месте инъекции или по всему телу характера крапивницы или кожные кровоизлияния.

Симптомы:

беспокойство, вначале покраснение лица, резкий жар во всем теле, затем бледность, акро- цианоз;

бронхоспастические явления, стеснение в груди, удушье, тяжелые расстройства дыхания (вплоть до остановки дыхания);

уртикарные высыпания, быстро появляющиеся и быстро исчезающие, ограниченные и распространенные, кожный зуд, отеки, также быстро появляющиеся и исчезающие на лице (губы, нос, веки), отеки половых органов, гортани, легких с трахеальными хрипами;

резкое снижение артериального давления, частый слабый пульс (иногда непрощупываемый) - картина тяжелейшего коллапса;

с самого начала могут быть рвота, боли в животе, понос (редко кишечные кровотечения);

в тяжелых случаях судороги, потеря сознания, отсутствие реакций зрачков, кома, непроизвольные мочеотделение и дефекация.

Прогноз серьезный.

немедленное введение подкожно 0,3-0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина, 0,3-0,5-1 мл 1% раствора мезатона, кордиамин, кофеин, лобелии (возрастные дозы) внутривенно или подкожно;

инъекции 2,5% раствора димедрола или 2,5% раствора пипольфена, 500-1000 мг аскорбиновой кислоты, инъекции кортикостероидов: 20-30 мг преднизолона или 100-150 мг кортизона внутривенно (или внутримышечно);

в случае пищевых аллергенов промывание желудка;

внутривенное введение плазмы, полиглюкина (при низком артериальном давлении с мезатоном);

при дыхательных расстройствах оксигенотерапня, отсасывание слизи из дыхательных путей, новокаиновая блокада (вагосимпатическая), при резком удушье трахеостомия с управляемым дыханием;

при неэффективности этих мероприятий внутриартериальное нагнетание крови, непрямой массаж сердца;

после выведения больного из тяжелого состояния госпитализация ввиду возможности рецидивов.

Профилактика

Необходимо при каждой инъекции сыворотки, вакцины, переливании крови иметь при себе средства для лечения шока. Если известно о повышенной чувствительности детей или их родителей, рекомендуется до инъекции вакцин, сывороток и после нее в течение нескольких дней давать противогистаминные средства (димедрол) и препараты кальция. Лечебную сыворотку следует вводить по Безредке. По абсолютной необходимости вводить внутривенно лечебную сыворотку очень медленно, в равных долях с 10% раствором хлористого натрия.

Повышенная чувствительность к чужеродной (большей частью употребляется лошадиная) сыворотке узнается по глазной или кожной пробе. При глазной пробе в один глаз под нижнее веко вводят одну каплю раствора сыворотки в разведении 1:10, в другой глаз - одну каплю физиологического раствора. При положительной реакции (указывающей на повышенную чувствительность) через 10-15 минут появляется воспалительная краснота, зуд, слезотечение и отек век. При кожной пробе вначале внутрикожно вводится 0,02 мл лошадиной сыворотки в разведении 1:100, при отрицательном выпадении - 0,02 мл лошадиной сыворотки в разведении 1:10, после чего появляется папулка крапивницы. При более сильной кожной реакции должна быть проведена десенсибилизация.

Ортостатический коллапсоид

Ортостатический коллапсоид встречается у подростков. Понижение мышечного и венозного тонуса ведет к недостаточной регуляции кровераспределения с задержкой крови в кровеносной сети - в расширенных подкожных капиллярах нижних конечностей. Большой объем крови сразу выключается из кровообращения, что вызывает анемизацию головного мозга и других органов.

У таких подростков часто наблюдаются: астеническое телосложение; отечность нижних век, отечность или пастозность нижних конечностей; мраморная окраска кистей рук, стоп; значительное учащение пульса и падение артериального давления при долгом стоянии. При перемене положения на горизонтальное все неприятные явления быстро проходят с нормализацией пульса и артериального давления. Ортостатический коллапсоид бывает при долгом стоянии, резкой перемене положения тела, пребывании в душном помещении.

Симптомы:

головокружение, потемнение в глазах;

неприятные ощущения в подложечной области, в области сердца;

нередко тошнота, зевота;

обморочное состояние.

занятия физкультурой (как тонизирующее средство), спортом;

ионтофорез кальция, препараты кальция внутрь;

настойка чилибухи (рвотного ореха), настойка женьшеня.

Тампонада сердца

Острая недостаточность кровообращения может быть вызвана тампонадой сердца (обильным выпотным перикардитом с внезапным нарастанием его). Сдавление сердца в этих случаях может вызвать сердечно-сосудистый коллапс в связи с резким затруднением диастолы желудочков. Тампонада сердца бывает обусловлена обильным туберкулезным перикардитом, гнойным перикардитом, вторичным гемоперикардитом при травме грудной клетки.

Симптомы:

прогрессирующая одышка, бессонница;

признаки сдавления средостения;

главным образом признаки резко затрудненной диастолы:

• нарастающая тахикардия,

  гипотензия,

  малый пульс с исчезновением во время вдоха,

  цианоз, набуханж шейных вен,

  повышение венозного давления,

  значительное увеличение сердечной тупости.

Лечение

Тампонада сердца является показанием к срочной пункции (в больничных условиях) перикарда после предварительного обезболивания инъекцией промедола. Техника пункции:

место пункции слева парастернально в пятом или шестом межребном промежутке у края грудины или на 5-6 мм отступя от края (имеется опасность поражения внутренней грудной артерии);

или эпигастральный метод, который имеет преимущество при необходимости удаления выпота. Длинной иглой пунктируют под мечевидным отростком, направляя иглу вверх вдоль задней поверхности грудины. Однако при этом имеется опасность ранения правого желудочка;

или пункция в седьмом - восьмом левом межреберном промежутке по вертикальной линии, идущей с угла лопатки. При этом левое плечо больного должно быть слегка отведено вперед (единственная возможность для удаления жидкости, скопившейся в перикарде позади сердца).

Количество удаленной жидкости не должно превышать 400 мл. После удаления жидкости делают инъекции антибиотиков и вводят кортикостероиды. Кардиотонические средства по показаниям. Лечение основного заболевания.

Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови.

Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая.

Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).

Причины появления

Причиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам.

В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности.

Симптомы сосудистой недостаточности

Проявляется острая сосудистая недостаточность в виде обморока, шока или коллапса.

Обморок – наиболее легкая форма недостаточности. Симптомы сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет.

При коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию.

Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и быстрое снижение артериального давления, которое и провоцирует развитие всех остальных симптомов.

Хроническая недостаточность функции сосудов чаще всего проявляется в виде артериальной гипотензии. Условно этот диагноз можно поставить при таких симптомах: у детей старшего возраста – систолическое давление ниже 85, до 30л. – давление ниже уровня 105/65, у лиц более старшего возраста – ниже 100/60.

Диагностика заболевания

На этапе осмотра врач, оценивая симптомы сосудистой недостаточности, распознает, какая форма недостаточности проявилась, обморок, шок или коллапс. При этом уровень давления не является решающим в постановке диагноза, следует изучить историю болезни, и выяснить причины приступа. Очень важно на этапе осмотра установить, какой вид недостаточности развился: сердечной или сосудистой, т.к. неотложная помощь при этих заболеваниях оказывается по-разному.

Если проявилась сердечно сосудистая недостаточность, больной вынужден сидеть - в лежачем положении его состояние значительно ухудшается. Если же развилась именно сосудистая недостаточность, пациенту необходимо лежать, т.к. в этом положении лучше снабжается кровью его мозг. Кожа при недостаточности сердечной – розоватая, при сосудистой – бледная, иногда с сероватым оттенком. Также сосудистую недостаточность отличает то, что венозное давление не повышено, вены на шее спавшиеся, границы сердца не смещаются, и нет характерного для сердечной патологии застоя в легких.

После того, как предварительный диагноз на основе общей клинической картины поставлен, больному оказывают первую помощь, при необходимости госпитализируют, назначают обследование органов кровообращения. Для этого ему могут назначить пройти аускультацию сосудов, электрокардиографию, сфигмографию, флебографию.

Лечение сосудистой недостаточности

Медицинскую помощь при сосудистой недостаточности следует оказывать незамедлительно.

При всех формах развития острой сосудистой недостаточности больного следует оставить в лежачем положении (иначе может быть летальный исход).

Если случился обморок, необходимо ослабить одежду на шее пострадавшего, похлопать его по щекам, обрызгать грудь и лицо водой, дать понюхать нашатырный спирт, проветрить помещение. Это манипуляции можно провести и самостоятельно, обычно положительный эффект наступает быстро, больной приходит в сознание. После обязательно следует вызвать врача, который проведя на месте простые диагностические исследования, введет подкожно или внутривенно раствор кофеина с бензоатом натрия 10% - 2мл (при зафиксированном пониженном давлении). Если замечена выраженная брадикардия, дополнительно вводят атропин 0,1% 0,5-1мл. Если брадикардия и пониженное давление сохраняются, внутривенно вводят орципреналин сульфат 0,05% - 0,5-1мл или раствор адреналина 0,1%. Если через 2-3мин больной все еще остается без сознания, пульс, давление, тоны сердца не определяются, рефлексов нет, начинают вводить эти препараты уже внутрисердечно, и делают искусственное дыхание, массаж сердца.

Если после обморока понадобились дополнительные реанимационные мероприятия, или причина обморока осталась невыясненной, или это случилось впервые, или давление пациента после приведения его в сознание, остается пониженным, его необходимо госпитализировать для дальнейшего обследования, лечения. Во всех остальных случаях госпитализация не показана.

Больные с коллапсом, находящиеся в шоковом состоянии независимо от причины вызвавшей это состояние, экстренно доставляются в больницу, где пациенту оказывается первая неотложная помощь по поддержанию давления и деятельности сердца. При необходимости останавливают кровотечение (если это необходимо), проводят другие процедуры симптоматической терапии, ориентируясь по обстоятельствам, вызвавшим приступ.

При коллапсе кардиогенном (часто развивается при сердечно сосудистой недостаточности) устраняют тахикардию, купируют трепетания предсердий: применяют атропин или изадрин, адреналин или гепарин. Для восстановления и поддержания давления вводят подкожно мезатон 1%.

Если коллапс вызван инфекцией или отравлением, подкожно вводят кофеин, кокарбоксилазу, глюкозу, хлорид натрия, кислоту аскорбиновую. Очень эффективен при этом типе коллапса стрихнин 0,1%. Если такая терапия результата не принесла, вводят под кожу мезатон, в вену преднизолонгемисукцинат, снова вводят хлорид натрия 10%.

Профилактика заболевания

Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Сосудистая недостаточность возникает в тех случаях, когда нарушается соотношение между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Из этой статьи вы узнаете основные причины острой сосудистой недостаточности у детей, а также о том какие формы острой сосудистой недостаточности существуют.

Причины острой сосудистой недостаточности

Этиология и патогенез острой сосудистой недостаточности

Ведущим фактором, способствующим возникновению сосудистой недостаточности, является уменьшение ОЦК. Вторая причина связана с нарушением вазомоторной иннервации.

В случае потери крови, плазмы или жидкости и соли количество циркулирующей крови недостаточно для удовлетворения потребностей организма. Пропорционально уменьшению ОЦК снижается также и систолический объем. Под влиянием нервных воздействий кровоснабжение менее важных органов уменьшается, в результате чего некоторое время жизненно важные органы обеспечены. Такое экономное распределение крови регулируется нервной системой. Спазм артериол выключает капиллярную систему мышц, кожи и чревной области из кровообращения. Вначале этот сосудистый спазм является защитным механизмом. Если организм уже не в состоянии поддержать этот защитный механизм, то артериолы расширяются и повышенное периферическое сопротивление падает. Имеющееся в распоряжении организма количество крови как бы наводняет до тех пор выключенные из кровообращения области, увеличивая этим несоответствие между сосудистым руслом и ОЦК.

Функциональные расстройства вазомоторного центра вызывают расширение сосудов путем понижения тонуса симпатической нервной системы, поддерживающей тонус сосудов. В младенческом и детском возрасте функциональные расстройства вазомоторного центра обычно вызываются гипоксемией и действием токсина. Недостаточная функция надпочечников также приводит к снижению тонуса симпатической нервной системы.

Формы острой сосудистой недостаточности

Обморок - форма острой сосудистой недостаточности

Обморок – внезапно возникающая кратковременная утрата сознания в результате острой гипоксии мозга.

Причины этой острой сосудистой недостаточности: эмоциональное перенапряжение, резкая боль, быстрая перемена положения тела, длительное стояние, переутомление, недосыпание, длительное пребывание в душном помещении. Провоцирующими моментами могут быть резкий поворот головы, тугая одежда. Обмороки могут быть связаны с заболеваниями ЦНС, органическими заболеваниями сердца, гипогликемией.

В результате возникшей временной гипоксии мозга у ребенка отмечаются внезапно развившаяся общая слабость, звон в ушах, тошнота, позывы на рвоту. В дальнейшем возникает бледность кожи, тело покрывается холодным потом, взор мутнеет, ноги становятся «ватными». Ребенок теряет сознание. Продолжительность потери сознания – от нескольких секунд до нескольких часов.

При обмороке больной не причиняет себе ранений и, в отличие от больного эпилепсией, не прикусывает язык, не отмечается непроизвольного отхождения кала и мочи. Зрачки расширены. Периферическое давление резко падает. Тоны сердца резко ослаблены, пульс становится нитевидным. Могут быть судороги и остановка дыхания.

Коллапс - форма острой сосудистой недостаточности

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.

Характерно внезапно развивающееся ухудшение состояния: возникает резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом, кожа приобретает мраморный рисунок, появляется цианоз губ. Температура тела снижается, сознание отсутствует. Дыхание частое, поверхностное, выражена тахикардия. Тоны сердца громкие, хлопающие, вены спадаются. Тяжесть состояния соответствует степени снижения АД.

Шок - форма острой сосудистой недостаточности

Шок – крайняя степень сосудистой недостаточности. Возникает при травмах, ожогах, отравлениях, как анафилактическая реакция.

Основные симптомы: резкое снижение АД, олигурия, холодные влажные конечности, цианоз, нарушения сознания.

Турбеева Елизавета Андреевна — редактор страницы

Книга: «Патологические синдромы в педиатрии». (Лукьянова Е.М.)

Патологическое состояние, возникающее в результате резкого изменения тонуса сосудов и развивающегося несоответствия между количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла.

Клинически острая сосудистая недостаточность может проявляться обмороком, коллапсом и шоком. Ведущим симптомом является потеря сознания.

Обморок - это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым малокровием головного мозга, возникшим вследствие психогенного или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения.

Чаще всего он бывает в пубертатном периоде у детей с лабильной вегетативной нервной системой. Причины обморока следующие: испуг, сильные эмоции, вид крови, сильные боли, интоксикации, инфекции, пребывание в душном помещении, кровопотеря, быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение, длительное неподвижное вертикальное положение.

Симптоматика: слабость, головокружение, тошнота, рвота, потемнение в глазах, шум в ушах кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом, появляется синева под глазами. Сознание теряется постепенно, вследствие чего ребенок медленно опускается на пол (реже падает). Зрачки расширены с ослаблением реакции на свет, пульс нитевидный (тахикардия или брадикардия), дыхание частое поверхностное, снижается артериальное давление, конечности становятся холодными.

Коллапс - это остро развивающееся нарушение кровообращения, появляющееся в первичном расстройстве экстракардиального кровообращения в результате поражения сосудо-двигательного центра и на этой основе - вторично возникающей сердечной недостаточности.

В основе коллапса лежит несоответствие (превышение) объема сосудистого русла над объемом циркулирующей крови из-за ее депонирования и выключения из циркуляции. Коллапс характеризуется недостаточным возвратом крови к сердцу, уменьшением его минутного объема, развитием гипоксии мозга и внутренних органов. На этом фоне возникают значительные метаболические сдвиги.

Наряду с термином «коллапс» в литературе встречается термин «шок», который используется для характеристики аналогичных состояний. Термин «шок» рассматривается как собирательное понятие, объединяющее состояния, различные по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям. Общим для таких состояний является чрезвычайность воздействия на организм (Т. М. Дербинян, 1974).

В патогенезе шока несомненную роль играют нарушения центральной нервной системы, гемодинамические изменения с последующим развитием расстройств микроциркуляции и метаболизма на основе гипоксии.

Периферическая недостаточность кровообращения часто представляет собой одну из стадий развития инфекционных заболеваний, вызываемых различными возбудителями: вирусами, стафилококком, стрептококком, простейшими грибами. До недавнего времени эти расстройства кровообращения рассматривались как сердечно-сосудистый синдром интоксикационного происхождения.

В настоящее время чаще пользуются понятием «токсико-инфекционный» или «бактериальный шок», который в литературе называют также эндотоксическим в связи с тем, что он чаще появляется в результате грамотрицательной септицемии, вызванной кишечной палочкой или протеем.

Таким образом, при заболеваниях в детском возрасте термин «коллапс» наиболее целесообразно использовать для характеристики кардиогенных нарушений и гиповолемических состояний. Под термином «токсикоинфекционный шок» объединяются экстремальные состояния, развивающиеся при заболеваниях инфекционной этиологии.

Патогенез токсикоинфекционного шока еще недостаточно изучен (Т. М. Дербинян и др., 1972). Однако уже имеются достоверные отличительные особенности токсикоинфекционного шока, вызванного грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами.

Установлено, что при грамположительной инфекции выделяющиеся эндотоксины приводят к клеточному протеолизу, в результате которого образуются плазмокинины, обладающие гистамино- и серотониноподобным свойством вызывать гипотонию по изоволемическому типу.

В этом случае большую роль играет токсемия: токсическое поражение внутренних органов, в том числе миокарда. Ослабление сократительной способности последнего сопровождается снижением сердечного выброса, что еще более усугубляет гипотонию.

При грамотрицательной инфекции эндотоксин образует особый мукополисахарид и при массовом разрушении микроорганизмов он попадает в кровь, стимулирует выработку катехоламинов, усиливает деятельность симпатической нервной системы.

В результате возникает спазм сосудов. Нарушения в свертывающей, антисвертывающей системе обусловливают внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию, которая усиливает расстройство кровообращения в органах (R. М. Наdaway, 1967).

Остановка сердечной деятельности. В соматических отделениях врачу-педиатру обычно приходится встречаться со случаями «вторичной» остановки сердца, возникающей на фоне тяжелых заболеваний, сопровождающихся интоксикацией, нарушениями обмена веществ, дыхательной недостаточностью и др. Как правило, в этих случаях остановка сердечной деятельности представляет собой заключительный этап развития клинической смерти.

Наряду с этим встречаются случаи «первичной» остановки сердечной деятельности, возникшей вследствие тех или иных причин у детей здоровых или больных; у последних не на фоне клинической смерти.

Так, остановка сердечной деятельности может быть вызвана воздействием переменного тока при низкой сопротивляемости кожи (влажность, электролиты), особенно если местом приложения тока окажется грудная клетка, а воздействие электрического импульса произойдет в «сверхвозбуждаемой» зоне зубца Т.

Под влиянием тока наступает фибрилляция желудочков и остановка сердца. Ушибы и удары в область сердца могут быть причиной фибрилляции желудочков и остановки сердца Причиной внезапной остановки сердца может быть анафилактический шок. Утопление в морской воде „вызывает остановку сердечной деятельности на фоне гиперосмотического отека легких, так как морская вода отличается от плазмы крови более высоким осмотическим давлением. Утопление в пресной воде вызывает остановку сердца на фоне гипоосмотического гемолиза крови, гиперкалиемии.

Охлаждение или перегревание организма приводит к нарушению коронарного кравообращения, электролитным нарушениям, фибрилляции желудочков и на этом фоне является причиной остановки сердца.

Остановка сердца может возникнуть на фоне обморока, вследствие ишемии головного мозга, вызванной острой сосудистой недостаточностью. Она может наблюдаться у больных с синдромом Адамса-Стокса, который в детском возрасте развивается у части больных, перенесших операцию ушивания высокого межжелудочкового дефекта.

Временная остановка сердца может возникнуть у больных со стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия, при закрытии последнего подвижным тромбом, находящимся в левом предсердии, при пароксизмальной тахикардии.

Ревматическое и бактериальное поражение миокарда и эндокардита, а также приобретенные и врожденные пороки сердца при наличии глубоких анатомических изменений могут быть причиной внезапной остановки сердца.

Острая дыхательная недостаточность, сочетающаяся с дыхательным ацидозом, гипоксией и гиперкапнией, нарушениями кислотно-щелочного равновесия,- относительно частая причина остановки сердца. Внеклеточная гиперкалиемия может быть также причиной внезапной остановки сердца.

Рефлекторная остановка сердца иногда возникает в результате вагусного влияния, особенно если тому предшествовало воздействие на миокард некоторых лекарственных препаратов (барбитуратов), гипоксия, гиперкапния и нарушения электролитного равновесия. «Вагусная» остановка сердца может возникнуть во время плевральной пункции, бронхоскопии, хирургических операциях и других манипуляциях.

Причиной остановки сердца может быть нерациональное использование адреналина на фоне гипоксии или гиперфункции надпочечников. Повышение концентрации ионов магния при острой почечной недостаточности или внутривенном введении препаратов магния может вызвать блокаду проводимости и остановку сердца в диастоле.

Нужно помнить, что всякая внезапная остановка сердца требует применения неотложных, экстренных мероприятий, так как сердце в большинстве случаев еще способно к длительной работе (А. А. Червинский с соавт., 1974). Резкое замедление сердечной деятельности или возникновение фибрилляции должно рассматриваться как остановка сердца.

Диагностика последней основывается на клинических проявлениях: резкой бледности кожи и слизистых оболочек, отсутствии сознания и пульса, артериального давления, расширении зрачков и остановки дыхания.

Врачу-педиатру важно уметь распознать симптомы внезапной остановки кровообращения. К ним относятся:

• 1) клинические симптомы: выраженный кардиоспазм, тахикардия и брадикардия, сопровождающиеся гемодинамическими расстройствами, расстройство дыхания, внезапное снижение артериального давления, быстрое увеличение цианоза;
• 2) электрокардиографические симптомы: желудочковые или политопные экстрасистолы в «сверхчувствительной зоне», тахи- и брадикардия желудочков (фибрилляция желудочков), появление предсердно-желудочковой блокады II-III степени.

Лечение. При сердечной недостаточности используются в первую очередь сердечные гликозиды. В сущности, механизмы действия различных сердечных гликозидов сходны. Основные различия заключаются в степени всасывания, экскреции, выраженности их связи с белками, преобладании путей выведения из организма.

От них зависят быстрота развития лечебного эффекта и его продолжительность. Наиболее сложным является вопрос о дозировке сердечных гликозидов у детей при той или иной патологии. Среди педиатров нет единой точки зрения относительно чувствительности и выносливости детей к сердечным гликозидам.

Наш опыт свидетельствует о возможности назначения детям более высоких доз сердечных гликозидов, чем у взрослых, в расчете на 1 кг массы. Для уточнения вопроса о чувствительности, устойчивости и выносливости препаратов в возрастном аспекте мы провели (И. С. Чекман, В. Ф. Люткевич, 1975) экспериментальные исследования, результаты которых показали, что чувствительность, устойчивость и выносливость у молодых животных выше, чем у взрослых.

Наиболее часто дозируют сердечные гликозид и в зависимости от массы тела ребенка с учетом возраста. По мнению Г. Фанкони с соавт. (1960), следует при этом исходить из поверхности тела ребенка. Karnack (1960) предложил проводить расчет дозы медикаментов исходя из дозы взрослого в расчете на 1 кг массы тела это так называемому дозис-фактору, который выведен им на основе анатомо-физиологических особенностей детского организма. Возможность подобного расчета мы проверили, сопоставив индивидуально подобранную дозу с рассчитанной предварительно по дозис-фактору.

В терапии сердечными гликозидами следует учитывать резорбционную квоту, квоту элиминации, терапевтическую дозу насыщения, оптимальный действующий уровень, полную дозу насыщения и поддерживающую дозу:

1) резорбционная квота - количество сердечных гликозидов, принятое внутрь, которое может быть воспринято системой кровообращения, выраженное в процентах к принятому количеству препарата;

2) квота элиминации - ежедневная убыль гликозида за счет его инактивации и выведения. Выражается в % к достигнутой степени насыщения. Абсолютная величина квоты элиминации прямо пропорциональна дозе насыщения;

3) терапевтическая доза насыщения - количество гликозида (в расчете на 1 сут), необходимое для достижения максимального терапевтического эффекта. В повседневной практике, когда говорят о дозе насыщения, имеют в виду терапевтическую дозу насыщения;

4) полная доза насыщения - количество сердечного гликозида (в расчете на 1 сут), при приеме которого достигается 100% насыщение организма без появления интоксикации;

5) оптимальный действующий уровень - количество сер-дечного гликозида, находящееся в организме к моменту появления максимальной компенсации;

6) поддерживающая доза - позволяющая поддерживать достигнутый эффект длительное время.

В педиатрической практике чаще всего применяют следующие гликозиды: коргликон (в ампулах по 1 мл, 0,06% раствор, 0,6 мг); строфантин (в ампулах по 1 мл, 0,05% раствор, 0,5 мг); целанид - син. изоланид (в таблетках по 0,25 мг, в ампулах по 1 мл, 0,02% раствора, 0,2 мг); дигоксин (в ампулах по 0,25 мг, в ампулах по 2 мл, 0,025% раствора, 0,5 мг);

ацетилдизитаксин - син. ацедоксин (в таблетках по 0,2 мг, в ампулах-1 мл, 0,01% раствора, 0,1 мг); дигитоксин (в таблетках по 0,1 мг, свечи по 0,15 мг).

При лечении сердечными гликозидами необходимо уточнить характерные фармакотерапевтические особенности того или другого препарата - силу действия, токсичность, степень кумуляции (табл. 9).

Доза различных гликозидов наперстянки при внутривенном введении на 1 кг массы взрослого человека мало различается; при назначении их внутрь дозы отличаются и зависят от степени всасывания в кишечнике. При этом еще необходимо иметь в виду так называемый коэффициент элиминации (или квоту элиминации), т. е. тот процент введенной дозы гликозида, который в течение суток разрушается или выводится из организма. Процентное соотношение количества элиминируемого за сутки гликозида и накопленного - величина постоянная и характеризует кумулятивное действие того или другого сердечного гликозида (табл. 10).

Лечение сердечными гликозидами требует установления t терапевтической дозы насыщения и в дальнейшем поддерживающей дозировки. В зависимости от состояния больного и преследуемой цели лечения предполагаемая доза насыщения может быть назначена в течение различных отрезков времени.

Применяются следующие типы насыщения: быстрый - предполагаемая доза насыщения дается за короткий срок (от 1 до 3 сут) для достижения удовлетворитель-

ной компенсации в случаях острой сердечной недостаточности. Применяется минимальная или средняя доза; медленный - насыщающая доза дается в течение более 6-7 сут. Это наиболее приемлемый и безопасный тип насыщения. Применяется у больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Важна не быстрота насыщения, а точность подбора дозы гликозидов.

Обычно по медленному типу проводится насыщение максимальными или средними дозами с использованием препаратов: дигитоксина, дигоксина, изоланида. Это тип насыщения можно рекомендовать для детей раннего возраста, так как он наиболее безопасный; умеренно быстрый — насыщающая доза дается в течение 3- 6 сут. Применяется в случаях, не требующих особой срочности и высокой точности подбора дозы (табл. 11).

Например, чтобы определить среднюю полную дозу действия строфантина для ребенка массой 10 кг в возрасте 1 года, необходимо дозу данного препарата на 1 кг массы взрослого (табл. 12)-0,008 мг - умножить на 1,8-(дозис-фактор ребенка 1 года) и на 10 кг массы ребенка 0,008 1,8 10 = 0,14 мг, что соответствует 0,28 мл 0,05% раствора строфантина.

Терапия сердечными гликозидами имеет 2 фазы:

• 1 - насыщения
• II - поддерживающая.

Задача терапии I фазы - достижение средней полной дозы действия за минимальный срок (до 7 дней). Чем короче срок ее, тем больше риск возможности интоксикации, и наоборот.

При быстрой дигитализации за 1 сут вводят всю дозу. При умеренно быстрой дигитализации-в 1-е сутки вводят примерно 50%, а при медленной, постепенной - около 25% от полной дозы (см. табл. 12). В период I фазы проводится тщательное клиническое наблюдение за чувствительностью больного к гликозиду.

Например, средняя полная доза насыщения и действия строфантина для ребенка 1-го года жизни с массой 10 кг определена в 0,14 мг. Если применить умеренно быстрый тип дигитализации, то в каждый из первых 2 дней ему следует дать по 53% от средней полной дозы действия (то есть по 0,07 мг=1,5 мл 0,05% раствора строфантина), а в последующие дни - по 35% - 0,05 мг, то есть по 0,1 мл.

После достижения насыщения следует фаза поддерживающей терапии, для этого необходимо назначать ежедневно такую суточную дозу гликозида, которая равна количеству ежедневной его элиминации.

Для подсчета средней поддерживающей дозы какого-либо гликозида необходимо знать коэффициент элиминации и полную дозу его действия.
Например, для того же самого ребенка в возрасте 1 года с массой 10 кг средняя поддерживающая доза строфантина будет равна: 40% (коэффициент элиминации) от подсчитанной нами средней поддерживающей дозы полная доза действия строфантина - 0,14 мг; 0,14 40%
--}