Синегнойная палочка – всё о возбудителе. Пути заражения, симптомы и последствия, методы лечения

Описание инфекции

Синегнойная палочка является бактерией, принадлежащей к семейству псевдомонад. Науке известно более ста сорока ее видов. Синегнойная инфекция обитает в воде, почве, на поверхности растений, а также в выделениях зараженных людей и животных. Перемещается бактерия самостоятельно при помощи полярного жгутика. Синегнойная палочка для человеческого организма крайне опасна. Она способна вызвать сложнейшие заболевания инфекционного характера, от которых тяжело избавиться в связи с устойчивостью бактерии к большинству антибиотиков. Прогрессирование инфекции начинается при температуре, превышающей тридцать градусов. Бактерия поражает, как правило, поврежденные участки кожных покровов (порезы, хирургические швы, ожоги). Инфекционные заболевания глаз, мочевыводящих путей, абсцессы мышц, костей, мозга, менингиты, пневмонии и отиты также может вызвть синегнойная палочка.

Симптомы и причины патологии

Наиболее яркий признак присутствия инфекции - гнойные выделения из поврежденных тканей, имеющие синевато-зеленый цвет. Однако для постановки точного диагноза требуется высеять бактерию в лабораторных условиях. Анализу подвергаются выделения из пораженного участка. Также причинами синегнойной инфекции являются:

слабый иммунитет;
диабет;
СПИД;
онкологические заболевания;
перенесенные операции;
истощение;
муковисцидоз;
лейкоцитоз.

Лечение синегнойной палочки

Основой терапии при избавлении от опасной инфекции является длительность и комплексность. Синегнойная палочка, лечение которой требует тщательного подбора препаратов, может быть устранена введением антибиотиков одновременно нескольких групп. Медикаментозные средства назначаются как внутримышечно и внутривенно, так и в виде примочек, аэрозолей и полосканий. Активность в отношении к синегнойной бактерии проявляют некоторые цефалоспорины, относящиеся к третьему и четвертому поколению, аминогликозиды, фторхинолоны, монобактамы, карбапенемы, а также пенициллины обширного спектра действия. Препараты подбираются в зависимости от вида синегнойной палочки, вызвавшей инфицирование. В связи с этим назначение курса терапии становится возможным только после проведения посева бактерии. Синегнойная палочка, лечение которой зависит от характера инфекции, может быть выведена из организма максимальными дозами антибиотиков при молниеносном и остром характере заболевания. При поражениях сердца, ЦНС или других внутренних органов препараты с трудом проникают к очагу поражения. В таких случаях назначают сверхвысокие дозы антибиотиков. Синегнойная палочка, лечение которой при хронических, а также вялотекущих инфекциях может состоять из одного препарата, должна устраняться длительным курсом. Заболевания, вызванные вредоносным вирусом, иногда требуют хирургического вмешательства. Оно становится необходимым в том случае, когда в очаге поражения имеются протезы или другие инородные предметы. Проведение операции становится необходимостью при локализованном скоплении гноя, обструкции мочевых путей и т. д.

Альтернативные методы избавления от инфекции

Синегнойная палочка, лечение которой в комплексе с антибиотиками можно проводить и методом фитотерапии, устраняется отварами листьев осины или полевого хвоща. Эффективно против инфекции масло чайного дерева. Это средство служит природным антибиотиком, который можно использовать как для внутреннего, так и для наружного применения. Великолепным средством, повышающим сопротивляемость организма к инфекции, является прополис. Из него готовят мази, водные или масляные растворы.

Catad_tema Нозокомиальные инфекции - статьи

Антибиотикотерапия госпитальных инфекций вызванных P. aeruginosa

Профессор В.А. Руднов
Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Актуальность проблемы

Как следует из многоцентровых национальных и международных исследований, уже более 10 лет P. aeruginosa выступает в качестве одного из наиболее частых возбудителей госпитальных инфекций (ГИ), особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) . Частота развития синегнойной инфекции во многом определяется нозологической структурой пациентов, тяжестью их исходного состояния, распространенностью инвазивных процедур, в частности, числом больных, нуждающихся в длительной респираторной поддержке, катетеризации мочевого пузыря или проведении длительной инфузионной терапии.

Необходимость обсуждения проблемы антибактериальной терапии инфекций, вызываемых данным микроорганизмом, наряду с их высокой распространенностью, связана также с ростом его резистентности практически ко всем из используемых в широкой практике антибиотикам, трудностями эрадикации из тканей и высокой летальностью.

Общая микробиологическая характеристика псевдомонад

Микроорганизмы рода Pseudomonas относятся к группе неферментирующих грамотрицательных бацилл. Они являются свободно живущими бактериями, чрезвычайно распространенными в окружающей среде, использующими в качестве источника энергии почти все природные органические соединения.

Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы, в том числе и некоторые из дезинфектантов (фурациллин, риванол), а также медицинский инструментарий и оборудование, особенно в местах скопления жидкости. Облигатная аэробность этих микроорганизмов имеющих мощную систему антиоксидантной защиты делает их устойчивыми и к действию синглетного кислорода. Псевдомонады выделяют из раковин, кранов, посуды, респираторов, увлажнителей, влагосборников, кондиционеров. Следствием широкого распространения псевдомонад в среде лечебных учреждений является колонизация ими слизистых и кожных покровов больных.

Синегнойная палочка принадлежит к бактериям, которые в естественных условиях патогенны и для человека, и для животных.

Особенности взаимодействия P. aeruginosa с макроорганизмом - объективные трудности для эрадикации антибиотиками

В отличие от подавляющего большинства представителей своего рода синегнойная палочка обладает многочисленными факторами вирулентности. Патогенность синегнойной палочки детерминирована способностью к инвазии и персистенции в тканях, а также к цито-токсическому эффекту и стимуляции генерализованной воспалительной реакции. Факторами, непосредственно влияющими на формирование локального и системного воспаления, являются липополисахарид, экзотоксин S, флагеллин, нитратредуктаза, пиоцианин, фосфолипаза С. Большинство из них инициируют секрецию ключевого провоспалительного медиатора - фактора некроза опухоли (TNF), а фосфолипаза наряду с этим способствует либерации IL-1; IL-6; γ–интерферона из моноцитов, полиморфноядерных нейтрофилов и Т-лимфоцитов . У Р. aeruginosa, как и у других грамотрицательных бактерий, описана система экскреции III типа (своеобразный «молекулярный шприц»), обеспечивающая выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к мишеням. К веществам, выделяемым данной системой, у синегнойной палочки относятся экзотоксины (ExoS; ExoT; ExoY; ExoU) .

Непосредственные внутриклеточные эффекты под действием экзотоксинов заключаются в ингибиции синтеза ДНК, стимуляции апоптоза, изменении клеточной формы, потере способности к локальной адгезии. Доказано, что секреция указанных экзотоксинов сопровождается снижением системного артериального давления и развитием септического шока. Популяции Р. aeruginosa - гетерогенны с позиций способности к синтезу и секреции факторов токсичности: различные штаммы этого микроорганизма обладают различной токсичностью . По-видимому, на экспрессию факторов вирулентности оказывают влияние условия внешней среды и процесс индивидуального взаимодействия макроорганизма и бактерий, а также плотность популяции последних.

Одним из механизмов диктующих экспрессию факторов вирулентности служит присущий синегнойной палочке феномен кооперативной чувствительности («Quorum sensing»). Его суть заключается в модификации физиологических функций бактерий при изменении их численности, в результате продукции внеклеточных сигнальных молекул (аутоиндукторов), их детекции и формирования ответной реакции нового качества. Под контролем данной системы находится синтез всех экзотоксинов, а также образование биопленки. Блокада механизмов реализации феномена кооперативной чувствительности у Р. aeruginosa приводит к выраженному снижению вирулентности.

P. aeruginosa обладает способностью к неспецифической адгезии на имлантируемых устройствах (катетеры, эндотрахеальные трубки и др.). Наряду с этим присутствует и механизм специфической адгезии: молекулы, входящие в состав плазменных белков, являются адгезинами для микроорганизмов. Адгезия возрастает при нарушениях мукоцилиарного транспорта, развивающегося у подавляющего большинства пациентов ОРИТ, в послеоперационном или постравматическом периодах, при острой сердечной и дыхательной недостаточности, любой дегидратации и во всех случаях проведения ИВЛ. В дальнейшем микроколонии бактерий объединяются в сплошную биопленку, которая представляет из себя несколько слоев микробных клеток, покрытых общим гликокаликсом (полимер полисахаридной природы). Подавляющее большинство клеток находится в состоянии покоя и характеризуется крайне низкой чувствительностью к воздействию антибиотиков. Периодически возникающие очаги спонтанного размножения служат источником выделения в окружающую среду свободных микробных клеток. Прежде всего данный процесс лежит в основе катетер–ассоциированных инфекций. Распространение по внеклеточным пространствам обеспечивают секретируемые белки, обладающие ферментативной активностью: протеазы, эластаза, липаза. При любой локализации первичного очага инфекции возможно развитие бактериемии, существенно ухудшающей прогноз болезни.

Механизмы приобретенной устойчивости P. aeruginosa к антибиотикам

К антибиотикам, обладающим антипсевдомонадной активностью, относятся β–лактамы, аминогликозиды и фторхинолоны (табл. 1).

Таблица 1 . Препараты с потенциальной антисинегнойной активностью и основные механизмы устойчивости

Группа антибиотиков	Препараты	Основные механизмы устойчивости P. aeruginosa
Карбоксипенициллины	Карбенициллин, тикарциллин	Хромосомные β–лактамазы–AmpC
Уреидопенициллины	Азлоциллин, пиперациллин	Хромосомные β–лактамазы–AmpC
Ингибиторзащищенные пенициллины	Тикарциллин/клавуланат, Пиперациллин/тазобактам	Хромосомные β–лактамазы–AmpC
Цефалоспорины	Цефтазидим, цефоперазон,	AmpC, эффлюкс,
Цефалоспорины	Цефепим	АmpC (частично) эффлюкс
Монобактамы	Азтреонам
Карбапенемы	Имипенем/циластатин,	Утрата поринового канала OprD
Карбапенемы	Меропенем	Эффлюкс
Аминогликозиды	Амикацин, тобрамицин, нетилмицин, гентамицин	Снижение проницаемости, ферментативная инактивация
Фторхинолоны	Ципрофлоксацин, левофлоксацин	Эффлюкс, модификация мишени действия
Полимиксины	Полимиксин В

Мишенью действия β–лактамов являются пенициллинсвязывающие белки (ПСБ), локализованные в цито-плазматической мембране. Различия в уровне антипсевдомонадной активности отдельных β–лактамов в значительной степени объясняются их способностью диффундировать через внешнюю мембрану бактериальной клетки. Наибольшую природную активность проявляют карбапенемные антибиотики (меропенем in vitro активнее имипенема), поскольку они обладают сравнительно небольшой молекулярной массой, кроме этого, их транспорт через внешнюю мембрану облегчает наличие в молекуле двух противоположных электрических зарядов. Далее в порядке убывания антипсевдомонадной активности следуют: цефалоспорины IV поколения (цефепим), азтреонам, цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон), уреидопенициллины (прежде всего пиперациллин), тикарциллин и карбенициллин. Приобретенная резистентность к β–лактамным антибиотикам является весьма распространенным явлением среди P. aeruginosa. Основным механизмом резистентности является дерепрессия продукции хромосомных β–лактамаз класса С. Мутации, ведущие к дерепрессии синтеза хромосомных β–лактамаз, возникают спонтанно, независимо от воздействия антибиотиков. На фоне лечения карбапенемными антибиотиками штаммов–продуцентов селекции не происходит, так как, обладая устойчивостью к гидролизу хромосомными β–лактамазами, эти препараты подавляют и дерепрессированные мутанты. В меньшей степени подобным свойством обладают цефалоспорины IV поколения.

Главным механизмом устойчивости P. aeruginosa к карбапенемным антибиотикам является утрата в результате мутации одного из пориновых белков (или снижение его экспрессии). Этот механизм в большей степени характерен для резистентности к имипенему, чем меропенему, так как его транспорт может осуществляться и через другие пориновые белки (кроме OprD) . Именно этим объясняются наблюдаемые случаи избирательной устойчивости к имипенему при сохранении чувствительности к меропенему, а иногда и к другим β–лактамам.

Анализ клинических штаммов показывает, что высокий уровень устойчивости к меропенему связан с наличием двух механизмов устойчивости (утратой белка OprD и активацией системы эффлюкса), для проявления высокого уровня устойчивости к имипенему достаточно одного механизма (утраты белка OprD) . Формирование двух механизмов устойчивости (в результате двух одновременных мутаций) намного менее вероятно, чем формирование только одного (в результате одной мутации).

Доказано, что штаммы P. aeruginosa могут обладать одновременно несколькими механизмами резистентности к β–лактамным антибиотикам. Например: дерепрессия хромосомных β–лактамаз может сочетаться с продукцией плазмидных и со снижением проницаемости внешней мембраны.

Фторхинолоны способны проникать через внешнюю мембрану грамотрицательных микроорганизмов (псевдомонад в том числе), минуя пориновые каналы. Липофильные антибиотики достаточно хорошо проникают через цитоплазматическую мембрану в цитоплазму, где локализуются мишени их действия - ферменты топоизомеразы. Из группы гидрофобных антибиотиков наибольшее клиническое значение имеют фторхинолоны, среди них - ципрофлоксацин, обладающий максимальной антипсевдомонадной активностью. Фторхинолоны выводятся из цитоплазмы P. aeruginosa посредством систем активного выброса. Кроме того, важным механизмом устойчивости к ним является и модификация мишеней действия этих препаратов.

На уровне природной активности аминогликозидных антибиотиков особенности строения внешней мембраны и системы выброса P. aeruginosa сказываются лишь в незначительной степени. Величины минимально подавляющих концентраций (МПК) аминогликозидов в отношении P. aeruginosa близки к таковым для других грамотрицательных бактерий. Наибольшую природную активностью в отношении P. aeruginosa проявляют тобрамицин, гентамицин, нетилмицин, сизомицин и амикацин. Устойчивость P. aeruginosa к аминогликозидным антибиотикам формируется посредством трех механизмов: модификация участка связывания рибосом с антибиотиками, снижение транспорта внутрь бактериальной клетки (нарушение проницаемости внутренней или внешней мембраны), ферментативная инактивация антибиотиков. Достаточно часто штаммы P. aeruginosa могут продуцировать одновременно несколько ферментов .

Из других антибиотиков потенциальное клиническое значение может иметь полимиксин В. Механизм его действия связан с нарушением целостности внешней мембраны микроорганизма (действие по типу поверхностно активных веществ). Устойчивость к этому антибиотику встречается крайне редко. Проблема заключается в том, что в России отсутствуют лекарственные формы препарата, предназначенные для внутривенного введения.

Современная картина устойчивости клинических штаммов Р. aeruginosa к антибиотикам

В первом многоцентровом проспективном исследовании (NPRS), выполненном в 10 ОРИТ 9 городов России в 1995-1996 гг., P. aeruginosa являлась наиболее частым возбудителем ГИ - 28,8%. Уровень ее устойчивости к имипенему составлял 7,3%; амикацину - 6,9%; ципрофлоксацину - 15,2%; цефтазидиму - 10,7% . Уже через 6 лет ситуация по некоторым АБП заметно изменилась: число нечувствительных штаммов к имипенему достигло в среднем 22,9%; к ципрофлоксацину - 32.8% при сохранении прежней активности к амикацину и цефтазидиму. Наибольшей активностью обладал меропенем - 3% устойчивых штаммов . Однако уже тогда было отмечено, что ситуация в отношении устойчивости к цефтазидиму и меропенему по отдельным стационарам отличалась от общероссийского уровня. Сопоставление отечественных

данных с результатами, полученными в других регионах, свидетельствует о значительной вариабельности распространения устойчивых штаммов. Например, частота резистентных штаммов к меропенему составляла в Канаде 5,1–8,4%; в странах Европы – 10,2–26,2%; Латинской Америке – 23,4–26,2% .

Проводимый нами в течение 8 лет (1996–2004) мониторинг чувствительности возбудителей ГИ к антимикробным препаратам в наиболее крупных ОРИТ Екатеринбурга, демонстрирует крайне неблагоприятную тенденцию. На настоящий момент доля резистентных штаммов синегнойной палочки к цефтазидиму возросла до 42,8%; имипенему – до 36%; ципрофлоксацину – до 82,1%; амикацину – до 56,2%. Наиболее тревожная ситуация наблюдается в ОРИТ хирургического профиля с большим потоком тяжелых неотложных пациентов, требующих повторных оперативных вмешательств и длительной искусственной респираторной поддержки, нескольких курсов антибиотикотерапии . Одной из главных причин подобной динамики служит широкое использование в этот период аминопенициллинов, цефалоспоринов I–II поколения, способствующих индукции хромосомных β–лактамаз разрушающих все антибиотики этого класса за исключением карбапенемов и частично цефепима. Рутинное использование практически во всех клинических ситуациях амикацина, пришедшего на смену гентамицину, не только способствовало развитию к нему устойчивости, но и, по–видимому, косвенным образом сказалось на чувствительности синегнойной палочки к имипенему .

Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции

Распространенность и устойчивость во внешней среде, особенности биологии микроорганизма, способность к инвазии и стимуляции системной воспалительной реакции (СВР), а также возможность быстрой реализации нескольких механизмов устойчивости к антибиотикам – основные причины трудностей терапии синегнойной инфекции. Данные многоцентровых исследований в России и других странах убедительно доказывают, что спектр чувствительности P. aeruginosa к АБП в отдельных ОРИТ может иметь существенные различия. Фенотипическое разнообразие синегнойной палочки в госпитальных отделениях прежде всего связано с нозологической структурой больных, частотой использования инвазивных технологий и практикой назначения АБП.

В условиях значительной распространенности P. aeruginosa как колонизирующего микроорганизма в ОРИТ (через неделю ИВЛ колонизация НДП регистрировалась у 46% больных), первым шагом должна являться оценка клинической значимости ее выделения из биологического материала пациента.

Для правильной интерпретации результата бактериологического исследования следует принять во внимание несколько обстоятельств: из какого клинического материала получен рост (мокрота, кровь, моча, раневое отделяемое), количественную оценку (число КОЕ/мл), наличие или отсутствие локальных признаков инфекционного процесса, симптомов генерализованной воспалительной реакции и динамику общего состояния пациента в целом.

Если при изоляции синегнойной палочки из крови ситуация однозначно трактуется как инфекционный процесс, то в остальных случаях необходима комплексная оценка перечисленных признаков с принятием индивидуального решения.

Клинически значимыми концентрациями P.aeruginosa являются :

мокрота (трахеобранхиальный аспират) - не менее 10 5 –10 6 кое/мл,
моча - не менее 10 5 кое/мл,
рана - не менее 10 4 кое/мл.

В основе алгоритма выбора схемы антибактериальной терапии должен лежать следующих моментов:

тяжесть состояния (шок, ПОН);
локализация инфекционного очага;
предшествующая антибиотикотерапия (в т.ч. антипсевдомонадными антибиотиками);
возможность устранения основного заболевания;
локальные особенности чувствительности к антибиотикам;
фармакодинамические характеристики препаратов (соотношение площади под кривой концентрации в плазме крови выше минимально подавляющей концентрации и самой МПК).

Рассмотрение больных с указанных позиций позволяет выделить несколько наиболее типичных клинических ситуаций и на этой основе определить рациональные схемы АБТ синегнойной инфекции (табл. 2).

Таблица 2 . Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции у пациентов ОРИТ (до получения результатов о чувствительности)

Клиническая ситуация, локализация очага	Факторы риска смерти (шок, ПОН, необходимость ИВЛ)	Наличие базы данных о локальной резистентности	Схема АБТ
Инфекция НДП во время ИВЛ, раневая инфекция или инфекция МВП	Нет	Нет	Цефепим или цефтазидим или цефоперазон
Бактериемия	Нет	Нет	Меропенем
	Да	Нет	Меропенем
Пневмония, раневая инфекция или инфекция МВП	Да	Да	В зависимости от данных по локальной чувствительности цефтазидим, цефепим, имипенем, меропенем

Обоснование алгоритма

Известно, что в случае осложнения локального инфекционного процесса септическим шоком или синдромом ПОН прогнозируемая выживаемость не превышает 60% и прогноз прогрессивно ухудшается по мере нарастания тяжести органных расстройств и числа поврежденных систем. В случае же развития синегнойной бактериемии риск развития неблагоприятного исхода увеличивается на 31,2-69% . Вполне очевидно: в обозначенных условиях практически не остается резерва времени на исправление ошибок эмпирической АБТ и предпочтение должно быть отдано препаратам, к которым штаммы P. aeruginosa обладают наименьшим уровнем резистентности. При отсутствии доверительных локальных данных необходимо ориентироваться на результаты отечественных многоцентровых исследований. Есть основания предполагать, что в России в целом, несмотря на рост устойчивости синегнойной палочки ко всем АБП, меропенем остается наиболее активным препаратом . Хотя по результатам проводимого нами мониторинга различие в активности между карбапенемами в отношении данного микроорганизма сократилось . Повсеместно наблюдаемое нарастание частоты устойчивости P. aeruginosa к карбапенемам требует взвешенного и разумного подхода к их назначению. Препараты целесообразно резервировать для эмпирической терапии тяжелых и крайне тяжелых инфекций, вызванных синегнойной палочкой .

При получении доверительных лабораторных данных о чувствительности возбудителя к цефтазидиму, цефепиму или ципрофлоксацину и наличии отчетливых позитивных изменений в состоянии пациента может быть избран режим де–эскалации.

Главными доводами в его пользу де–эскалационного режима служат отсутствие доказательств преимущества полного курса назначения карбапенемов перед перед другими схемами терапии с точки зрения выживаемости при синегнойной инфекции. Не меньшее значение имеет снижение селективного давления и экономия материальных средств.

Наличие банка надежных данных, свидетельствующих о низком уровне резистентности (менее 10–15%) P. aeruginosa к карбапенемам или цефалоспоринам с антисинегнойной активностью, вполне позволяет начинать стартовую эмпирическую терапию и с этих антибиотиков.

Клиническое значение антипсевдомонадной активности ципрофлоксацина в последние годы подвергается ревизии, накапливаются клинические и экспериментальные данные о недостаточной способности этого препарата обеспечивать эрадикацию возбудителя при тяжелых инфекциях. Скорее всего, при синегнойных инфекциях ципрофлоксацин целесообразно применять лишь при локализации инфекционного очага в мочевыводящих путях .

В ситуации, когда инфекционный процесс не характеризуется как тяжелый сепсис вне зависимости от локализации очага и отсутствует бактериемия, внимание может быть обращено на более дешевые препараты – цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон/сульбактам или цефепим.

Следует подчеркнуть, что данные, полученные в России, не позволяют рекомендовать для эмпирической антибиотикотерапии в том числе и среднетяжелых инфекций антисинегнойные пенициллины и ципрофлоксацин – их назначение должно осуществляться только на основании результатов оценки чувствительности возбудителя.

Режим дозирования антибактериальных препаратов с антисинегнойной активностью

С современной точки зрения выбор препарата и режима его дозирования должен строиться на расчете соотношения площади под кривой концентрации в плазме крови и минимально подавляющих концентраций (МПК) в отношении возбудителей ГИ - AUIC (area under inhibitory curvе). Фармакодинамика антимикробных препаратов описывает взаимосвязь между концентрацией антибиотиков в биологических средах организма и бактерицидной активностью. Такой подход позволяет определить не только индивидуальный режим дозирования, но и предсказать клинический ответ на конкретный препарат, снизить риск селекции резистентных штаммов бактерий в конкретном отделении.

Хороший и удовлетворительный клинический ответ наблюдается, когда значение AUIC, получаемое с помощью одного антибиотика или их комбинации, превышает величину 125. Причем если значение AUIC было на уровне 125, элиминация бактерий как при использовании фторхинолонов, так и β–лактамов осуществлялась за 7 дней. Увеличение AUIC до 250 сокращало время микробной эрадикации до 1-2-х суток на фоне применения фторхинолонов, но не β-лактамных антибиотиков .

Расчет значений AUIC для потенциально активных антимикробных средств в отношении Pseudomonas aeruginosa подводит к обоснованию назначения препаратов в максимальных дозах с увеличением кратности их введения в некоторых случаях: ципрофлоксацин - 400 мг × 3 в сутки; имипенем - 4,0/сутки; меропенем - 3,0/сутки; цефепим - 6,0/сутки; цефтазидим - 6,0/сутки.

Способ введения препаратов

Инфузионный способ введения цефтазидима, цефепима и меропенема более надежно обеспечивает необходимые для эрадикации микроорганизмов концентрации антибиотиков в крови (превышающие МПК в течение необходимого времени), чем их болюсное назначение .

Постоянная (24-х часовая) инфузия β–лактамов в условиях ОРИТ также возможна, но представляется не вполне целесообразной, - из-за невысокой стабильности этих препаратов может требоваться постоянное охлаждение раствора. В большинстве исследований длительность инфузии составляла 3 часа.

На рисунке 1 приведена вероятность достижения бактерицидного эффекта в отношении синегнойной палочки в зависимости от различных режимов введения меропенема.

. Вероятность достижения бактерицидного эффекта в отношении P. aeruginosa

Таким образом, используя различные комбинации дозы β–лактамного антибиотика с длительностью инфузии, можно добиться улучшения результатов лечения при прежнем уровне затрат, а в ряде случаев возможно и удешевление антибактериальной терапии, так трехчасовая инфузия 1 г меропенема может быть более эффективна, чем введение 2 г в течение 0,5 часа .

Роль аминогликозидов

Отсутствие доказательств повышения выживаемости и торможения формирования устойчивости на фоне комбинированной терапии β–лактамами и аминогликозидами у пациентов без нейтропении , в условиях значительного повышения резистентности к амикацину, требуют отказаться от облигатного использования антибиотиков данного класса. Показаниями к их назначению как компонента схемы комбинированной терапии могут быть ограничены ситуациями выделения возбудителя, не демонстрирующего чувствительность к какому-либо антибиотику, а проявляющего умеренный уровень устойчивости к нескольким препаратам.

Длительность антибиотикотерапии

В отношении длительности проведения АБТ синегнойной инфекции не существует однозначных рекомендаций и конкретных сроков. Трудность принятия решения о прекращении АБТ обусловлена особенностями взаимодействия пациента и микроорганизма, которые имеют свою специфику в каждом конкретном случае.

Опираясь на существующее понимание инфекционного процесса, вызываемого P. aeruginosa, можно выделить следующие общие критерии, позволяющие принять решение о прекращении АБТ:

Полноценная хирургическая санация (при необходимости) очагов инфекции.
Очевидная позитивная динамика воспалительных изменений в ране.
Регресс генерализованной воспалительной реакции и проявлений органной дисфункции, инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме.
Исчезновение бактериемии и/или снижение плотности бактериального обсеменения в мокроте, полученной путем трахеобронхиальной аспирации, раневом отделяемом и моче, как правило, менее 100 000 кое/мл.
Отлучение от респиратора и деканюляция трахеи. Необходимо ориентироваться на сочетание перечисленных критериев.

В частности, сохранение субфебриллитета, умеренного лейкоцитоза (менее 11 000) и палочкоядерного сдвига (10 палочкоядерных форм), остаточной инфильтрации на рентгенограмме при общей позитивной динамике по комплексу критериев в целом не должно являться основанием для продолжения АБТ. В особенности для пациентов с кожной формой сепсиса или ВАП, когда выполнена деканюляция трахеи и налажена экспекторация мокроты. В обоих случаях существует возможность для активного местного воздействия на угасающий инфекционный процесс.

Следует помнить, что процесс полной эрадикации бактерий из очага, исключительно с помощью антибиотиков, трудно достижим, особенно со слизистых, сообщающихся с внешней средой, и тем более при наличии инородных тел. Пациент, перенесший критическое состояние, с присоединением госпитальной инфекции, вызванной синегнойной палочкой и выведенный на уровень «самообеспечения» по основным жизненноважным функциям и изложенным критериям, в большей степени нуждается в общей реабилитации вне ОРИТ, профилактике новых инфекционных осложнений, основанной на соответствующем квалифицированном уходе, определенной симптоматической терапии и контроле суперинфицирования.

Литература

Vincent J-L. Intensive Care Med 2000; 26(1):3–8.
Trouillet JL., Chastre J., Vuagnant A. et al. Am Rev Resp Crit Care Med 1998;157-531-9.
Состояние антибиотикорезистентности грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Межведомств.научный совет по внутрибол.инф. при РАМН и Минздраве РФ, Межрегиональн.ассоциация по клин.микроб. и антимикроб.химиотер.,1997.
Blackwood L, StoneR., Iglevski B. et al. Infect Immune 1983;39;198-201.
Frithz- Lindsten E., Du Y., Rosquist r. et al. Mol Microbiol 1997;25: 1125 - 39.
Kurahashi K., Kajikawa O., Sawa T. et al. J Clin Invest 1999;104:743-50.
Roy-Burman A., Savel RH, Racine S. et al. J Infect Dis 2001;183:1767-74.
Edvards J.R. J Antimicrobiol Chemother1995;36(Sup.l A):1-17
PaiH.,Kim J-W.,Kim J. et al. J Antimicrobiol Chemother2001;45-480-484.
Turner P.J., The MYSTIC (Meropenem Yearly Susceptubility Test Information Collection) programme. Int J Antimicrob Chemother 1999;13:117-25
Бейкин Я.Б., Шилова В.П., Руднов В.А. и др. Микробный пейзаж и антибиотикорезистентность госпитальной флоры реанимационных отделений г.Екатеринбурга. Информационное письмо. Екатеринбург, 2004, 19с.
Страчунский Л.С., Решедько Г.К., Стецюк О.У. и др. Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aerunosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Клин.микробиол. и антимикроб.химиотер., 2003; Т.5(№1):35-46.
Harris A.D., Perencevich E. Rohgmann M et al. Antimicro Agents Chemother 2002; 46:854-858.
Ефименко Н.А., Гучев И.А., Сидоренко С.В. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика. Смоленск, 2004, 296с.
Alliaga L, Diaz F., Cobo F. et al. . Abstracts of the 38th ICAAC 1998 San Diego K-79a.
Bertrand X., Thouverez M., Talon D. et al. Intensive Care Med 2001; 27:1263-1268.
Lipman J., Gomersall CD, Gin T. et al. J Antimicrob Chemother 1999;43:309-11.
Thalhammer F., Traunmuller F., Menyavi IE et al. J Antimicrob Chemother 1999;43:523 -27.
Schentag J.J.. J Chemother 1999;11:426-429.
Drusano G.L., Clinical Infectious Diseases 2003; 36 (suppl 1), s42-45
Paul M., Benuri - Silbiger I., Soares-Veiser K., Leibovici L. BMJ,doi:10.1136/bmj.308028.520995.63(published 2 March 2004).

Какого микроорганизм боятся все врачи и не хотят видеть его в результатах анализов? Конечно же, это синегнойная палочка, или по-латински Pseudomonas aeruginosa. Она настолько опасна и возведена в ранг ужасных и непредсказуемых, что при её обнаружении специалисты хватаются за голову. Основания для этого есть и очень веские. Что же делать, если у пациента обнаружена эта злосчастная бактерия?

Синегнойная палочка у детей и взрослых

Мы показываем вам этого хищника, потому что любого вражеского агента необходимо визуализировать и помнить о его существовании. Перепутать его с каким-либо иным микроорганизмом достаточно сложно. У пациента, в котором поселилась синегнойная палочка будет непередаваемый отвратительный аромат. Этот запах будет более жутким, когда процесс зайдёт очень далеко в своём развитии.

Видов синегнойной палочки несколько:

Дикий вид. Обычно такой микроб попадает в стационары вместе с пациентом из внешнего мира;
Госпитальный вид. Данная бактерия живёт в больничных условиях и является наиболее опасной, потому что имеет устойчивость к большому спектру антибактериальных препаратов;

Места обитания синегнойной палочки

Чаще всего микроб располагается в тёплых и влажных местах, а это различные водоёмы, раковины, ёмкости с дезинфектантами, фурациллином, наркозные аппараты и диализные жидкости. Таким образом, при высевании синегнойной палочки в отделении необходимо проводить замену всего сантехнического оборудования, а также напольных покрытий вокруг раковин, унитазов, ванн, душевых. При этом не стоит применять фурациллин со сроком изготовления более суток. Должна быть запрещена просушка комплектующих трубок для аппаратуры искусственной вентиляции лёгких.

Где микроб обитает в организме человека?

Человек на 70% состоит из воды и достаточно тёплый для нормального функционирования и размножения синегнойной палочки. Прекрасно бактерия приживается у пациентов с:

трахеостомическими трубками;
мокнущими раневыми поверхностями;
свищевыми ходами;
пролежнями и цистостомами;
ожоговыми ранами;
катетерами.

Эти условия крайне привлекательны для палочки. Также стоит отметить, что роговица глаза является прекрасным субстратом для размножения синегнойной бактерии. Она может за несколько часов так повредить глаз, что его уже нельзя будет спасти.

К чему может привести деятельность синегнойной палочки?

На данный момент известны следующие патологические состояния, которые возникают в результате патологической деятельности этого микроба:

гангренозная пневмония;
эмпиема и наружный отит;
септицемия и эндокардит;
инфекционные заболевания глаз, чаще после хирургических вмешательств и травм;
фурункулёз и менингит.

Синегнойная палочка приводит к инфицированию свищей, изъязвлению пролежней, инфицированию ожоговых поверхностей.

При каких состояниях чаще происходит заражение Pseudomonas aeruginosa?

Наиболее частыми причинами размножения синегнойной палочки в организме человека являются иммунодефицитные состояния или же антибактериальная терапия массивного характера. Синегнойная палочка устойчива ко многим антибиотикам. Это её природная особенность. Уничтожая её конкурентов, мы сами придаём бактерии сил и селективное преимущество.

Применение в стационарах цефалоспоринов последних поколений приводит к выведению новых ещё более устойчивых и злых микробов, которые более патогенны и ненасытны.

По большей части синегнойная палочка в стационарных условиях распространяется при помощи недоработок медицинского персонала, врачей.

Откуда берётся синегнойная палочка в клиниках?

Возбудитель разносится посредством рук, фонендоскопов, полотенец в процедурных, ординаторских, манипуляционных, мобильных телефонах, шариковых ручках и др.

При появлении пациента в отделении с этим микробом и при нарушении медперсоналом правил антисептики и асептики уже спустя 12 часов обсеменение всего отделения будет достигать 100%.

Дальнейшие возможности развития будут зависеть от организма пациента. Однако часто инфицирование происходит и развивается в неприятности. Чем же можно вылечить данное заболевание?

Возможное лечение синегнойной палочки

При наличии дикого штамма бактерии наибольшее предпочтение стоит отдать цефтазидиму, амикацину, карбопенемам, ципрофлоксацину, цефепиму. Стоит несколько слов сказать о цефоперазоне, который является антисинегнойным препаратом со слов преподавателей медциинских институтов.

На самом деле нет подтверждения, что цефоперазон цефоперазон/сульбактам являются высокоэффективными средствами для лечения синегнойной инфекции. На данный момент доказанным подобным эффектом обладает только цефтазидим, который находится на первом месте в лечении инфекции.

На самом деле не очень понятно, откуда появились российские представления о чувствительности к данным препаратам. Нужно сказать, что комбинация цефоперазон и сульбактам имеется лишь в Турции и России, а в остальных странах данные препараты вместе при синегнойной инфекции не применяют. Регистрация этой комбинации FDA было быстро отменена.

Препараты с реальной антисинегнойной активностью

Цефтазидим. Препарат относится к цефалоспоринам 3 поколения. Антисинегнойная активность его очень высока. С момента появления лекарственного средства и в течение нескольких лет он был самым активным борцом с грамотрицательной флорой. Однако спустя некоторое время бактерии с продуцированием бета-лактамаз снизили его эффективность и на данный момент его использование сужено - он применяется для тестирования на наличие бета-лактамаз расширенного спектра. К примеру, если не действует цефтазидим на какую-нибудь бактерию, то уже не будет приниматься в расчёт ни цефотаксим, ни цефтриаксон. При отсутствии антибиотикограммы пациент всё же получает лечение. Если цефтазидим не действует, то все цефалоспорины 3 поколения будут неэффективны и не стоит начинать их применение. Наоборот. Если пациент лечился цефалоспоринами 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон), лечение цефтазидимом может быть возможным и эффективным, потому как он не разрушается бета-лактамазой цефуроксимазой и уничтожает синегнойную палочку. Цефтазидим к тому же может проникать в ликвор и создавать там терапевтическую концентрацию. Таким образом, он ещё используется и для лечения менингитов, которые были вызваны микрофлорой грамотрицательного типа;
Цефепим. Данное лекарственное средство представляет группу цефалоспоринов 4 поколения. Антисинегнойная активность его очень ярко выражена, однако этот препарат достаточно дорогой по сравнению с цефтазидимом, при этом его нельзя использовать в качестве теста на бета-лактамазы расширенного спектра;
Карбопенемы. Эти препараты намного слабее цефтазидима, но также обладают антисинегнойной активностью. Чаще всего их применяют в сочетании с другими противосинегнойными антибиотиками;
Амикацин является наравне с ципрофлоксацином самым эффективным лекарственным средством в борьбе с таким микроорганизмом, как синегнойная палочка у детей и взрослых. Его бактерицидное действие более мощное по сравнению с выше описанными препаратами, причём аллергические реакции при его применении ничтожны и редки. Однако его не стоит использовать на первых этапах лечения синегнойной инфекции, то есть препарат должен рассматриваться как лекарственное вещество резерва. Для нас важным является сохранение чувствительности бактерии к данному антибиотику в течение как можно боле е длительного времени;
Ципрофлоксацин. Этот препарат является одним из наиболее безопасных и эффективных лекарственных антибактериальных препаратов. Только скоро чувствительность к нему патогенных бактерий сведётся к минимуму, потому что врачи амбулаторного звена назначают его очень часто и порой необоснованно. К тому же препарат достаточно демократичен по стоимости. Именно в связи с этими действиями препарат назначается уже по 800-1200 мг, а не по 400 мг как ещё недавно. Ципрофлоксацин должен оставаться препаратом резерва, подобно амикацину. Использование его может быть введено только под контролем клинического фармаколога.

Синегнойная палочка резистентная ко всем антибиотикам

Встретиться с данным типом микроорганизма никому в практике не пожелаешь. Такая синегнойная палочка невосприимчива ни к одном у известному антибиотику, поэтому против неё нет никаких средств и никакой защиты. Основной задачей ставится недопущение появления её в условиях стационара. Для этого стоит соблюдать всем известные и простые правила антисептики и асептики, соблюдать медработникам и пациентам личную гигиену.

Pseudomonas aeruginosa или синегнойная палочка - подвижная относится к условно-патогенным. В природе распространена широко, обитает в почве и воде, на растениях, в желудочно-кишечном тракте как животных, так и человека. Является, пожалуй, наиболее подвижным микроорганизмом из тех, что можно наблюдать в образцах воды, взятой из природных источников.

Чем же отличается от иных почему столь пристальное внимание врачей и ученых привлекает к себе синегнойная палочка? Лечение патологических процессов, вызванных данным микроорганизмом, чрезвычайно затруднено, палочка является мультирезистентной к антибиотикам. Наряду с микобактерией туберкулеза и отдельными штаммами стафилококков, она относится к наиболее устойчивым к химиопрепаратам бактериям на сегодняшний день. Но даже в этом списке она зачастую занимает лидирующее место.

Это происходит за счет наличия биопленки, которая выполняет защитную роль, а также барьера, который создают липосахариды внешней мембраны. Причем существуют штаммы, которые устойчивы практически ко всем известным на сегодняшний день антибиотикам.

Тем не менее, синегнойная палочка, лечение которой препаратами представляет собой непростую задачу, чувствительна к фенолу (2% раствор), 3% перекиси водорода и хлорамину (0,5% раствор). В окружающей среде, в частности в воде и влажной атмосфере, бактерия способна не только длительно сохраняться, но и размножаться. Оптимальной для ее развития считается но и при 42оС палочка способна расти.

Синегнойная палочка: симптомы

Весьма существенна роль бактерии в развитии опасность в плане заражения представляют раковины, санузлы, ручки кранов, влажные предметы (полотенца, например). Локальные поражения часто возникают на месте ожогов и порезов, ран. Нередко обнаруживают палочку при отитах, пиодермиях, дерматитах. В результате травмы или операции бактерия может вызывать инфекцию глаз, а также мочевыводящих путей (зачастую при использовании катетера).

К серьезным воспалительным процессам, виновницей которых может стать синегнойная палочка, относят эндокардиты (поражение пневмонии, абсцесс мозга, менингиты, поражения ЖКТ, суставов. Вообще, локальная инфекция, вызванная данной палочкой, довольно-таки часто приводит к бактериемии - заражению всего организма в связи с проникновением инфекционного агента в кровь.

Характерной особенностью данной бактерии является выделение сильных эндо- и экзотоксинов, гемолизина, цитотоксинов, высокая протеолитическая активность, синтез гиалуронидазы, способность к синтезу крахмалоподобного вещества в виде слизи, что повышает ее адгезивные свойства, а также ряда пигментов. Поражения, вызванные данным микроорганизмом, протекают с выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой. В частности, пневмонии синегнойной этиологии всегда протекают тяжело, наблюдаются утренние пики лихорадки, цианоз и одышка. Высокая летальность (до 50-60%) наблюдается при менингитах, а в случае выздоровления больного, отмечаются стойкие остаточные явления в виде грубых неврологических нарушений.

Синегнойная палочка: лечение

Прежде всего необходимо лабораторным путем определить чувствительность возбудителя к препаратам. Лечение синегнойной палочки, как правило, требует назначения нескольких (минимум двух) антибиотиков. В острых, угрожающих жизни случаях, когда времени дожидаться результатов посевов нет, назначают антибиотики, к которым обычно чувствительна бактерия, в предельно максимальных дозах. К ним относят препараты пенициллинового ряда пятого и шестого поколения (амдиноциллин, питрациллин, азлоциллин). Нередко бывает эффективен и карбенициллин. Применяют и цефалоспорины - цефзулодин, цефтазидим. Их часто сочетают с аминогликозидами. Эффективно и внутривенное использование ципрофлоксацина. После получения результатов посева, схему терапии уточняют.

При вялотекущих, хронических, склонных к самоизлечению инфекциях, которые вызвала синегнойная палочка, лечение требуется не всегда. Во многих случаях бывает достаточно назначения одного антибиотика. В последнее время для лечения широко используют бактериофаг синегнойный жидкий. Однако следует помнить, что и в этом случае требуется определение чувствительности возбудителя к биопрепарату.

Патогенные микроорганизмы способны нанести серьезный ущерб здоровью человека. Полностью обезопасить себя от заражения невозможно, поскольку каждый день появляются новые опасные инфекции. Бактерии обитают везде, следы синегнойной инфекции можно обнаружить не только на земле или в воздухе. Микроорганизмы тесно взаимодействуют с человеческим телом, поэтому их присутствие в микрофлоре кожи считается нормальным явлением. Тем не менее, любое отклонение в работе иммунной системы дает толчок для активного развития бактерий.

Что такое синегнойная палочка

На латинском языке данный вид инфекции называется Pseudomonas aeruginosa. Этот подвижный микроб относится к грамотрицательным палочковидным бактериям, средой обитания которых служит почва, воздух и вода. Необходимым условием для развития синегнойной инфекции является кислород, поскольку без него она не может существовать. Вышеуказанные патогенные организмы имеют капсулу, защищающую их от лейкоцитов. Отличительная особенность палочковидной бактерии – устойчивость к большинству противомикробных препаратов. Pseudomonas aeruginosa не образует спор.

При определенных условиях условно-патогенная бактерия, обитающая в организме человека, способна привести к развитию инфекционных недугов. Микрофлора некоторых участков кожи (околоушная, подмышечная, паховая область) в норме содержит незначительное количество микробов этого вида. Синегнойная инфекция вызывает проблемы со здоровьем только у людей с ослабленным иммунитетом. Во время жизнедеятельности микроорганизмы выделяют экзотоксины, эндотоксины и некоторые ферменты, которые являются причиной возникновения патологических изменений в организме человека.

Ярким примером негативного влияния вышеуказанных микроорганизмов является некроз печеночных клеток, разрушение лейкоцитов и эритроцитов, поражение сосудов. Бактерия часто приводит к поражению разных органов и систем, локализация инфекции зависит от пути проникновения микробов. Местом обитания возбудителей Pseudomonas aeruginosa считаются открытые водоемы, почва и желудочно-кишечный тракт млекопитающих (животные, птицы, люди).

Пути передачи синегнойной палочки

Синегнойная инфекция передается несколькими способами, основным источником заражения являются носители бактерий – инфицированные люди или животные. Пациенты с гнойными ранами и больные, страдающие от воспаления легких, представляют особую опасность для окружающих. Инфекция проникает в человеческий организм через кожу, конъюнктиву глаз, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, пупочную ранку или мочевыводящую систему.

Для синегнойных бактерий не характерна сезонная привязка, в группе риска находятся маленькие дети и пожилые люди. Грамотрицательная палочка развивается в двух случаях – при нечувствительности микроорганизмов к дезинфицирующим растворам или несоблюдении санитарно-гигиенических норм в помещении. Заражение происходит одним из трех путей – воздушно-капельным, контактно-бытовым или пищевым.

Контактно-бытовой вариант передачи палочковидных микробов встречается чаще других, поскольку предметами обихода человек пользуется ежедневно. К ним относятся дверные ручки, унитазы, полотенца, раковины. Редко инфекция передается через инструменты и аппаратуру. Иногда микроорганизмы попадают в организм человека через руки персонала медицинских учреждений, даже при условии предварительной обработки дезинфицирующими средствами.
Заражение пищевым путем происходит при употреблении воды или продуктов питания (молоко, мясо, рыба), содержащих синегнойную бактерию.
Порой микробы проникают воздушно-капельным путем во время дыхательного процесса, что объясняется содержанием грамотрицательной палочки в воздухе.

Внутрибольничная инфекция

Типичными спутниками медицинских учреждений являются внутрибольничные инфекции. Госпитальный недуг может подхватить любой человек, но чаще других это происходит среди пациентов интенсивной терапии или следующих отделений: кардиохирургических, реанимационных, ожоговых, общехирургических. Наличие патологических микроорганизмов внутри больницы также свидетельствует о плохой организации санитарно-противоэпидемического режима, но гораздо чаще грамотрицательная палочка возникает по другим причинам.

Синегнойные бактерии занимают лидирующее место среди больничных инфекций из-за устойчивости к антибиотикам и дезинфицирующим растворам. Единичные случаи госпитальных недугов не опасны, но при вспышке эпидемии существует реальная угроза для здоровья пациентов. Согласно медицинской статистике, синегнойные бактерии вызывают не менее половины внутрибольничных инфекций. Микроб можно обнаружить на мыле, щетках для мытья рук, водопроводных кранах, пеленальных столиках, наркозных аппаратах.

Всегда есть вероятность активизации условно-патогенной палочки в организме больного по причине снижения иммунитета. Некоторые особенности синегнойных бактерий помогают им приспособиться к изменчивости окружающей среды. Для микроорганизмов данного вида характерно:

наличие сигнальных молекул, формирующих чувство кворума (способность бактерий общаться и координировать свое поведение);
способность принимать общие решения для самозащиты;
устойчивость к большим дозам антибиотиков;
наличие особенной защитной биопленки;
способность к адгезии (слипанию клеток друг с другом и с различными субстратами).

Симптомы синегнойной инфекции

Период развития инфекции колеблется от пары часов до нескольких дней. Бактерии могут поражать не только органы и системы, но и вызывать сочетание нескольких патологий. Одним из самых тяжелых проявлений недуга считается поражение нервной системы, которое может развиваться первичным или вторичным путем. Для последнего характерно заражение через кровь из других очагов (сепсис). При первичном варианте развития микроб проникает в организм при травмах головы или во время проведения нейрохирургических операций, спинномозговой пункции, спинальной анестезии.

Место распространения инфекции	Симптомы
Нервная система	Основные признаки поражения нервной системы – менингоэнцефалит или гнойный менингит (воспаление мозговых оболочек). В обоих случаях недуг протекает очень тяжело, возможен летальный исход для пациента.
Орган слуха	Синегнойная палочка в ухе вызывает наружный гнойный отит. Патология сопровождается болью и гнойно-кровянистыми выделениями из уха. Иногда вместо отита развивается поражение сосцевидного отростка.
Пищеварительная система	Инфекция может появиться в любых отделах пищеварительной системы, начиная от ротовой полости и заканчивая прямой кишкой. У маленьких детей поражается толстый и тонкий кишечник. В некоторых случаях развивается гастроэнтероколит. Сочетание деятельности микроба с другими инфекциями вызывает особенно тяжелые патологические состояния.
Кишечник	Синегнойная палочка в кишечнике вызывает у человека резкое повышение температуры, рвоту, жидкий зловонный стул зеленого цвета, сопровождающийся выделением слизи. Иногда в кале можно обнаружить прожилки крови. На фоне болезни усиливается обезвоживание организма, недуг длится на протяжении 2-4 недель. Среди взрослых и детей постарше инфекция желудочно-кишечного тракта принимает вид острого пищевого отравления. Заболевание сопровождается сильными болезненными ощущениями и рвотой, повышения температуры не наблюдается. Пациенты страдают от слабости, отсутствия аппетита и учащенного стула (4-8 раз в день). Болезнь длится от двух до четырех дней.
	Патогенные микробы способны проникать в организм человека через поврежденные кожные покровы (язвы, ожоги, пролежни). При развитии патологии поверхность кожи и прилегающая повязка окрашиваются в сине-зеленый цвет.
	При проникновении Pseudomonas aeruginosa в кровь через сильные ожоговые повреждения возникает сепсис. Раневая область покрывается струпьями, из-за чего приобретает черную, темно-коричневую или фиолетовую окраску. У пациента разрушаются ткани, возникает отек и кровоизлияние. Недуг может привести к осложнениям в виде гангрены, абсцесса, почечной недостаточности или пневмонии.
Мочевыводящая система	Подвижная палочковая инфекция считается главной причиной возникновения воспалительных заболеваний мочевыводящих путей. В группу риска входят пациенты, страдающие мочекаменной болезнью или имеющие врожденные дефекты мочеполовой системы. Характерные проявления патологии – воспаление уретры, почек или мочевого пузыря; язвы на слизистой оболочке мочеточника, мочевого пузыря или почечных лоханок.
Органы дыхания	Группа риска – люди с хроническими бронхолегочными недугами, пациенты на аппаратах искусственного дыхания и больные после эндотрахеального наркоза. Синегнойная палочка в горле вызывает развитие инфекции в легких, что приводит к возникновению пневмонии. Заболевание способствует распаду и омертвению легочной ткани, антибактериальная терапия не приносит никаких результатов.
Орган зрения	Патологические изменения могут появиться после перенесения операции или получения глазных травм. Пациенты приходят к врачу с нарушением зрения, боль, гнойными выделениями или ощущением постороннего тела в глазу. При попадании бактерии в роговицу после травмы, может возникнуть кератит (воспаление роговицы глаза), панофтальмит (гнойное воспаление всех тканей глазного яблока) или конъюнктивит.
	При поражении ногтей местом локализации инфекции служит область между ногтевым ложем и пластиной, которая темнеет и размягчается. Ногти окрашиваются в сине-зеленый, оранжевый, буро-коричневый или красный цвет.

Синегнойная палочка у детей

Согласно медицинской статистике, патогенные микроорганизмы гораздо чаще поражают детей, чем взрослых. В группе риска находятся новорожденные и недоношенные дети, чья иммунная система слишком слаба для борьбы с внешними инфекциями. Синегнойная палочка в моче у ребенка – распространенное явление, поскольку малыши часто являются носителями бактерий. В подростковом возрасте дети гораздо реже болеют данным недугом, исключение составляют пациенты со сниженным иммунитетом.

Грамотрицательные бактерии у детей поражают пищеварительный тракт, центральную нервную систему, органы дыхания, мочевыводящие пути, кожные покровы. Синегнойная палочка в кале у ребенка свидетельствует о распространении патогенных микроорганизмов, входными путями для проникновения инфекции считаются конъюнктива глаз, пупочный канатик, желудочно-кишечный тракт, кожа. Клиническая симптоматика заражения среди детей часто носит токсический характер, что приводит к появлению:

обезвоживания;
пареза кишечника;
сепсиса пищеварительного тракта;
деструкции легочной ткани;
омфалита (бактериального воспаления дна пупочной ранки);
менингита;
менингоэнцефалита.

Диагностика

В связи с отсутствием специфических клинических проявлений, диагностика синегнойной инфекции затруднительна без предварительного лабораторного обследования. Иногда заражение становится очевидным по некоторым признакам: окрашивание пораженной области в сине-зеленый цвет, затянувшееся течение болезни, невосприимчивость к антибактериальным препаратам. Для точного определения возбудителя врачи назначают бактериологическое обследование. Материалом для анализа служат:

кровь;
гной из раны;
мазки из влагалища и шейки матки;
слизь из носоглотки;
мокрота;
спинномозговая жидкость;
моча;
рвотные массы;

Порой специалисты применяют серологический диагностический метод, который заключается в обнаружении антигенов против патогенных микроорганизмов в крови. Подтверждением диагноза служит нарастание титра антител при повторном анализе крови. С помощью специальных реагентов врач выделяет плазмиды микробов и определяет их наличие в полученном образце для диагностики. Еще один способ выявления бактерий – полимеразная цепная реакция (ПЦР) в реальном времени. Этот метод существенно сокращает сроки получения результата.

Лечение синегнойной палочки

При подозрении на синегнойную инфекцию пациента сразу же госпитализируют в стационар. Таким людям показан строгий постельный режим на весь период терапии. В процессе борьбы с грамотрицательной бактерией врачи используют несколько видов антибиотиков. Дополнительно применяются посиндромные препараты в зависимости от характера проявления симптомов патогенной палочки.

Длительность лечения составляет от 2 до 6 недель, иногда период терапии занимает больше времени. В особых случаях проводится хирургическое вмешательство, инфицированные раны нуждаются в глубокой обработке. Омертвевшие участки кожи подлежат иссечению. Порой для сохранения жизни пациента необходима ампутация, при подозрении на некроз или абсцесс кишечника проводится срочная операция.

Медикаментозная терапия

Лечение данного вида инфекции требует использования комплексного подхода. Одним из основных направлений терапии считается использование антибиотиков. На основании лабораторного обследования определяется устойчивость возбудителя к препаратам, после чего средство подбирается индивидуально для каждого пациента. Курс терапии длится от 3 до 5 дней, дозу и кратность применения подбирает врач. Предпочтение отдается следующим группам медикаментов:

уреидопенициллины (Тикарциллин, Карбенициллин);
цефалоспорины (Цефапиразон, Цефепим);
карбоксипенициллины (Пиперациллин, Мезлоциллин);
аминогликозиды (Тобрамицин, Нетилмицин).

Для борьбы с синегнойными бактериями применяют бактериофаг, который содержит губительные для грамотрицательных микроорганизмов вирусы. Яркими представителями класса являются препараты Пиоционеус, Пиобактериофаг, Интести-бактериофаг. Раствор показан для наружного и внутреннего использования. Курс терапии длится от 5 до 15 дней, дозу и кратность применения подбирает специалист.

С целью формирования активного иммунитета против патогенных микробов, назначается вакцинация препаратом Псевдовак. В некоторых случаях для стимуляции иммунной системы используют аутовакцину, которая создается на основе штамма, выделенного у пациента. Гомеопатические средства подбираются индивидуальным образом, используются в составе комплексного лечения вместе с рациональным питанием и витаминно-минеральными комплексами. Во время терапии рекомендуется принимать пребиотики или пробиотики, курс лечения и дозировку определяет врач. К ним относят:

Пробифор;
Лактобактерин;
Ацилакт;
Линекс;
Бифиформ;
Аципол.

Народные средства

Лечение синегнойной инфекции народными средствами происходит с использованием фитотерапии. Основой большинства рецептов служит водный или масляный раствор, дополнительными ингредиентами выступают целебные травы или ягоды. Препараты нетрадиционной медицины предназначены для усиления иммунитета, поэтому они используются в качестве профилактических мер. Самыми распространенными народными рецептами против грамотрицательной палочки являются:

Настой из калины. Разотрите 1 столовую ложку ягод до кашеобразного состояния. Полученную смесь залейте 0,5 литра кипяченой воды и дайте настояться. Принимайте средство 4 раза в день перед едой по полстакана.
Отвар листьев осины, подорожника, брусники или хвоща. Их можно брать по отдельности или сразу все вместе (в равных пропорциях). Листья (2 столовых ложки) измельчите и залейте 200 г кипяченой воды, после чего варите 20 минут на слабом огне. Настаивайте отвар на протяжении часа. Полученный чай пейте перед каждым приемом пищи.
Эфирное масло чайного дерева. Добавьте одну каплю природного антибиотика в 1 ч. л. подсолнечного или оливкового масла. Пейте смесь один раз в день по 1 ч.л., запивая стаканом воды.
Настой из календулы. Для полосканий и примочек приготовьте настой из свежих (5-6 шт.) и сушеных цветков растения (1 ст. л.). Залейте смесь стаканом кипяченой воды и дайте настояться в течение получаса. Пейте настой три или четыре раза в день по полстакана. Не менее эффективны масляные и спиртовые растворы из календулы.
Мазь из прополиса. Для рецепта понадобится 10 г клейкого вещества и полстакана кипяченой воды. Растопите прополис в горячей жидкости и настаивайте в термосе 12 часов. Ежедневно наносите на пораженные участки кожи полученную мазь.

Профилактика синегнойной инфекции

Устойчивость возбудителя к большинству антисептических и дезинфецирующих средств затрудняет осуществление профилактических мер. Тем не менее, патогенные микроорганизмы чувствительны к раствору карбоновой кислоты, хлорамина, перекиси водорода, бактерии погибают при автоклавировании (стерилизации паром под давлением) и кипячении. Для выявления носителей Pseudomonas aeruginosa в медицинских учреждениях проводятся регулярные обследования персонала, инструментов и помещений.

Микробы часто проникают в организм человека через пупочные ранки. Чтобы предотвратить заражение, необходимо соблюдать правила асептики. Во внебольничных условиях риск инфицирования невысок, но для профилактики недуга врачи рекомендуют придерживаться некоторых правил. Своевременная терапия хронических болезней, рациональное витаминизированное питание (с обилием клетчатки), занятия спортом – все это помогает поддерживать иммунитет на высоком уровне для борьбы с любыми патогенными бактериями.