Частичная атрофия глазного нерва у детей лечение. Способ лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей

(оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг. Атрофия зрительного нерва приводит к снижению или полной утрате зрения, сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, побледнению ДЗН. Диагноз атрофии зрительного нерва ставится при выявлении характерных признаков заболевания с помощью офтальмоскопии, периметрии, цветового тестирования, определения остроты зрения, краниографии, КТ и МРТ головного мозга, В-сканирующего УЗИ глаза, ангиографии сосудов сетчатки, исследования зрительных ВП и др. При атрофии зрительного нерва лечение направлено на устранение патологии, повлекшей за собой данное осложнение.

Причины атрофии зрительного нерва

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения , интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома , пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки , миопия, увеит , ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва , невриномой , нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой , локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит , менингит), рассеянный склероз , черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни , атеросклероза , голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя , никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет , анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме , системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера , болезни Бехчета , болезни Хортона .

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии , черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации - одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования - стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения, расстройством цветового зрения (преимущественно зелено-красной, реже – сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта - снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

Диагностика

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма , исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения , периметрия , исследование цветоощущения .

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии . В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной , лазерной сканирующей).

Электрофизиологическое исследование (ЗВП) выявляет снижение лабильности и повышение пороговой чувствительности зрительного нерва. При глаукоматозной форме атрофии зрительного нерва с помощью тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Патология глазницы выявляется с помощью обзорной рентгенографии орбиты . Обследование сосудов сетчатки проводится с помощью флуоресцентной ангиографии . Исследование кровотока в глазничной и надблоковой артериях, интракраниальном участке внутренней сонной артерии производится с помощью ультразвуковой допплерографии.

При необходимости офтальмологическое обследование дополняется исследованием неврологического статуса, включающим консультацию невролога , проведение рентгенографии черепа и турецкого седла, КТ или МРТ головного мозга . При выявлении у пациента объемного образования мозга или внутричерепной гипертензии необходима

Поскольку атрофия зрительного нерва в большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а служит следствием других патологических процессов, ее лечение необходимо начинать с устранения причины. Пациентам с интракраниальными опухолями, внутричерепной гипертензией , аневризмой сосудов головного мозга и др. показана нейрохирургическая операция.

Неспецифическое консервативное лечение атрофии зрительного нерва направлено на максимально возможное сохранение зрительной функции. С целью уменьшения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва проводятся пара-, ретробульбарные инъекции р-ра дексаметазона, внутривенные вливания р-ра глюкозы и кальция хлорида, внутримышечное введение мочегонных препаратов (фуросемида).

Для улучшения кровообращения и трофики зрительного нерва показаны инъекции пентоксифиллина, ксантинола никотината, атропина (парабульбарно и ретробульбарно); внутривенное введение никотиновой кислоты, эуфиллина; витаминотерапия (В2, В6,В12), инъекции экстракта алоэ или стекловидного тела; прием циннаризина, пирацетама, рибоксина, АТФ и др. В целях поддержания низкого уровня внутриглазного давления проводятся инстилляции пилокарпина, назначаются мочегонные средства.

.

Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.

Владельцы патента RU 2458702:

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста. Способ включает введение пептидного биорегулятора ретиналамина, который вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев. Изобретение позволяет улучшить возникновение и проведение зрительно-нервного импульса, что приводит к восстанавлению рецептивных полей зрительно-нервного аппарата и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения. 2 пр.

Изобретение относится к медицине, офтальмологии и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста.

По данным Всероссийского общества слепых, атрофия зрительного нерва - одна из основных причин слепоты и слабовидения у детей (в 32% случаев) [Либман Е.С., Шахова Е.В. Вест. офтальмол. - 2006. - №1. - С.35-37]. Она является следствием различных заболеваний и повреждений как глаза, так и центральной нервной системы и часто связана с поражением головного мозга в перинатальном периоде развития (гипоксически-ишемическими заболеваниями, пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями, перивентрикулярной лейкомаляцией, прогрессирующей гидроцефалией различного генеза и т.д.). Данные патологические состояния, как правило, сопровождаются и глазодвигательными расстройствами (косоглазие, нистагм) и приводят к значительному снижению остроты зрения уже в младенческом возрасте. Таким образом, атрофия зрительного нерва является полиэтиологичным заболеванием, требует междисциплинарного подхода к лечению (неонатолог, невролог, офтальмолог, нейрохирург) и рассматривается как важная медико-социальная проблема.

Известен способ лечения заболеваний зрительного анализатора путем поочередного введения в ретробульбарное пространство медикаментов через ирригационный катетер с целью дегидратирующей и противовоспалительной терапии, ингибиции протеолиза, а также ангиопротекторов и нейротрофических средств [Е.И.Сидоренко, Т.В.Павлова. Актуальные вопросы детской офтальмологии. - М., 1997 г., 161-163].

Недостатками известного способа являются трудоемкость и травматичность.

Известен способ лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей, включающий ирригационную терапию (ИТ) путем ретробульбарной катетеризации. При этом перед ИТ пациенту амбулаторно назначают препарат Гинкго билоба в капсулах в возрастных дозировках и капли Семакс в нос по 1-2 капли, в течение 1 месяца. Затем в стационаре в течение 10 дней проводят ИТ путем введения церебролизина, рибофлавина, агапурина, тауфона, эмоксипина по 0,4 мл каждого. Препараты вводят последовательно, дробно с интервалом в 2 часа в сочетании с лазерплеоптическим лечением с длиной волны 0,63 мкм с помощью аппарата СПЕКЛ в течение 10 минут по одному сеансу в день в течение 10 дней. После стационарного лечения амбулаторно назначают глютамин и лецитин в возрастных дозах на протяжении одного месяца [Патент РФ 2261714, МПК A61K 31/685, A61M 25/01, A61F 9/008, A61P 27/02, опубл. 10.10.2005].

Недостатками известного способа являются необходимость использования большого количества препаратов, длительность, травматичность, возможность побочных осложнений.

Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что ретробульбарно вводят лекарственные препараты 4-6 раз в сутки с интервалом 2-4 часа через орбитальный светоэлектрод-катетер [Патент РФ 2300351, МПК A61F 9/00, A61N 1/30, A61N 1/32, опубл. 10.06.2007]. Вводят препараты, обладающие антиоксидантным и антигипоксантным, нейропротекторным, противоотечным и противовоспалительным действием. Проводят лазерофорез и прямую лазеростимуляцию после первого ретробульбарного введения препаратов по одному сеансу в день с помощью лазерного аппарата ЛОТ 01 в сочетании с электрофорезом ретробульбарно введенных препаратов с положительного полюса и электростимуляцией зрительного нерва и сетчатки на аппарате "Элдос" в течение 10-12 минут по одному сеансу в день.

Недостатком известного способа является трудоемкость лечения, а также использование целого комплекса лекарственных препаратов, что влечет за собой значительную фармакологическую нагрузку на организм пациента.

Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что больному ежедневно в течение 10 дней комплексно вводят пептидные биорегуляторы ретиналамин и кортексин в следующем режиме: 3 мл 0,1% раствора ретиналамина вводят внутримышечно, а 2 мл - закапывают на ватничек, заложенный за нижнее веко, после чего в течение 7-10 минут проводят магнитотерапию глазных яблок. Дополнительно 3 мл 0,2% раствора кортексина вводят внутримышечно, а 2 мл используют для эндоназального фонофореза со специального назального зонда [Патент РФ 2373904, МПК A61F 9/00, опубл. 27.11.2009].

Недостатками известного способа являются трудоемкость и ограниченные возможности способа для применения у детей до года.

Ближайшим к заявляемому способу прототипом является способ лечения зрительного анализатора, заключающийся в применения пептидных препаратов: кортексин вводили через день внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг массы тела ребенка. Курс лечения составил от 10 до 20 дней. Ретиналамин назначали в виде парабульбарных или внутримышечных инъекций по 2,5 мг в течение 10 дней, чередуя с кортексином. В особо тяжелых случаях и при достижении пациентом 6-месячного возраста дозу ретиналамина увеличивали до 5 мг. Содержимое флакона предварительно растворяли в 1,0 мл изотонического раствора натрия хлорида [Э.И.Сайдашева, А.П.Скоромец, Н.З.Котина. Нейропротекция в офтальмопедиатрии. ttp://www.terramedica.spb.ru/index.htm №5 (49) 2007].

Недостатком способа является сложность выполнения парабульбарных инъекций у детей младенческого возраста в условиях детских отделений неврологии, лечение в которых является необходимостью при тяжелой перинатальной патологии головного мозга.

Задачей заявляемого способа является разработка простого универсального способа лечения, пригодного для лечения пациентов раннего детского возраста с патологией зрительного нерва с получением стойкого длительного эффекта.

Поставленная задача достигается способом лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста, включающим введение пептидного биорегулятора ретиналамина. Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев.

Новизна способа

Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, так как эта зона является мишенью терапевтического воздействия регионарной лимфотропной терапии для орбиты и глазного яблока. Уже давно экспериментально и клинически доказано, что введение лекарства в зоны регионарного воздействия способствует концентрации препарата в патологическом очаге вследствие ретроградного продвижения лимфотропно вводимых препаратов по лимфатическим сосудам.

Для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, который в таком разведении стимулирует лимфодренаж и создает условия для лимфотропности препарата.

Курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев, что оказалось достаточным для получения стойкого терапевтического эффекта.

Определяющим отличием заявляемого способа от прототипа является лимфотропное введение пептидного биорегулятора ретиналамина, что обеспечивает создание необходимой терапевтической концентрации препарата непосредственно в сетчатке и зрительном нерве, усиление метаболизма, стимуляцию регенеративных процессов, восстановление рефлекторной взаимосвязи процессов, происходящих в зрительном нерве, с механизмами центральной регуляции.

Это позволяет получить следующий новый результат.

1. Лимфотропное ведение препарата обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственного препарата, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона.

2. Техника проведения процедуры очень проста и исключает возможность осложнений, что крайне важно, учитывая как сложность лечения маленьких пациентов, так и необходимость проведения этой терапии не в офтальмологических, а в неврологических отделениях.

3. Короткий курс лечения позволяет уложиться в сроки пребывания больных в стационаре.

4. Повторный курс лечения возможно проводить в условиях поликлиники, амбулаторно.

5. Разработанный режим введения ретиналамина позволяет снизить трудоемкость лечения, достичь повышения зрения, улучшения картины глазного дна в виде уменьшения деколорации дисков зрительных нервов, расширения сосудов сетчатки, повышения амплитуды зрительных вызванных потенциалов, стабилизации зрительных функций.

Ретиналамин - пептидый биорегулятор, выделенный из сетчатки телят, обладает тканеспецифическим действием на сетчатку глаза, оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, что улучшает возникновение и проведение зрительно-нервного импульса. Таким образом, восстанавливаются рецептивные поля зрительно-нервного аппарата, что и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения.

Сущность способа заключается в следующем. В качестве лечебного препарата используют пептидный биорегулятор ретиналамин (ООО «Герофарм», Санкт-Петербург). Содержимое флакона 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0.5% раствор новокаина. 0,5 мл полученного раствора вводят подкожно в проекции височной мышцы с двух сторон по 2,5 мг с каждой стороны. Курс 5 процедур через день. Курсы лечения повторяли 1 раз в 6 месяцев.

Основную и контрольную группы составили дети с одинаковой степенью снижения зрительных функций, с отсутствием поведенческих зрительных реакций, характерных для данного возраста. У всех них офтальмоскопически визуализировались признаки атрофии зрительного нерва (АЗН) обоих глаз: деколорация диска зрительного нерва (ДЗН), сужение сосудов и уменьшение их количества. Объективным критерием эффективности лечения являлось исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) до и после лечения. В обеих группах дети получали одинаковую базовую терапию (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия). В основной группе дополнительно проводились инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на 0,5% новокаине.

В основной группе под наблюдением находилось 11 детей в возрасте от 10 месяцев до 2,5 лет. Контрольную группу составили 10 детей аналогичного возраста (средний возраст 17,8±7 мес.).

Дети получили 3 курса терапии. В основной группе после 1-го курса лечения у 5 (45,5%) детей появились реакция слежения, устойчивая фиксация взора. После 2-го курса дальнейшее повышение зрения отмечено у 6 детей (54,5%). После 3-го курса лечения у всех пролеченных детей повышение предметного зрения сопровождалось улучшением картины глазного дна в виде уменьшения деколорации ДЗН, умеренного расширения сосудов сетчатки.

В контрольной группе после 3-х курсов лечения поведенческие зрительные реакции, соответствующие возрасту, зарегистрированы только в 50% случаев (5 детей). У 4-х детей (40%) поведенческие реакции без существенной динамики.

После трех курсов лечения наблюдалось повышение амплитуды ЗВП с 7,4±0,4 мкВ до 8,3=1=0,3 мкВ в контрольной группе и с 7,2±0,6 мкВ до 8,7±0,5 мкВ в основной группе (Р<0,05). Латентность Р100 уменьшилась с 131±2,3 мс до 129±2,2 мс в контрольной группе (Р<0,05) и с 132±3,1 мс до 127±2,1 мс в основной группе (Р<0,05).

Пример №1.

Ребенок Н., 10 месяцев. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, сходящееся косоглазие. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Угол косоглазия по Гиршбергу OD +15°, OS +17° (альтернирует). Выраженный парез наружных прямых мышц. Отсутствует реакция слежения. Амплитуда ЗВП 7,2 мкВ, латентность Р100=131 мс. Наблюдался с диагнозом: Детский церебральный паралич. Частичная атрофия зрительных нервов.

В комплекс общепринятой терапии ДЦП (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия) включены инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на новокаине 0,5%.

По окончании 1 курса лечения уменьшился угол косоглазия по Гиршбергу OD +10°, OS +15°, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения. Амплитуда ЗВП возросла до 8.1 мкВ, латентность Р100 уменьшилась до 129 мс. После 3 курса лечения угол косоглазия по Гиршбергу OD +7°, OS +10°, уменьшилась деколорация дисков зрительных нервов. Амплитуда ЗВП 8,7 мкВ. латентность Р100=129 мс.

Пример №2.

Ребенок К., 1 год. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, нистагмоидные движения глаз. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Амплитуда ЗВП 7,1 мкВ, латентность Р100=132 мс. Диагноз: Врожденная частичная АЗН обоих глаз гипоксически-ишемического генеза; гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

По окончании 1 курса лечения появилась неустойчивая фиксация взора, амплитуда нистагма без динамики.

По окончании 2 курса лечения уменьшилась амплитуда нистагма, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения, предметное зрение.

А трофия зрительного нерва – отмирание волокон зрительного нерва. При этом световой сигнал, полученный сетчаткой глаза, преобразуется в электрический и передается в головной мозг с нарушениями. Атрофия зрительного нерва у детей может быть приобретенным и врожденным заболеванием.

Приобретенная атрофия

Патологические процессы в зрительном нерве могут развиваться после перенесения:

• воспалительных процессов;
• отёка;
• сдавливания;
• повреждения тканей глаза;
• интоксикации;
• в результате снижения функций волокон зрительного нерва, кровеносных сосудов, питающих его.

Первичные симптомы заболевания вариативны и могут проявляться:

• снижением остроты зрения;
• сужением поля зрения;
• появлением черных пятен на зрительной картинке.

Атрофия зрительного нерва может быть частичной. При этом прогрессирующее заболевание на определенном этапе приостанавливается на неопределенный срок. Полная атрофия зрительного нерва у ребенка может привести к слепоте в течение нескольких месяцев при воспалительных процессах и в течение нескольких лет при сосудистых проблемах.

Врожденное заболевание

Врожденно-наследственное заболевание передается по доминантному или рецессивному признаку. Занесение таких детей в группу профилактики патологии глазных заболеваний, позволяет диагностировать заболевание по состоянию зрачков и реакции на свет еще в родильном доме. Косвенными признаками заболевания является отсутствие реакции слежения, расширение зрачка, их хаотичное движение во время бодрствования ребенка. При обнаружении у ребенка даже единичных симптомов слепоты, его следует направить на консультацию к офтальмологу.

При отсутствии наследственной предрасположенности, атрофия зрительного нерва у детей диагностируется достаточно сложно. Это объясняется скрытым течением заболевания, отсутствием очевидных симптомов. В этой ситуации заболевание обнаруживает офтальмолог на плановом осмотре ребенка в возрасте около двух месяцев. Поле зрения грудничка определяют по способности удерживать взгляд на движущемся предмете, остроту зрения характеризует качество фиксации взгляда. К дополнительным методам относится исследование реакции головного мозга ребенка на зрительные раздражители. Для окончательной постановки диагноза изучается глазное дно малыша. Помутнение зрительного диска подтверждает первоначальные предположения.

Дети с таким диагнозом должны направляться на лечение для улучшения трофики тканей глаз. Остановить прогрессирующее заболевание, предотвратить переход частичной атрофии зрительного нерва в полную атрофию поможет интенсивная терапия. Кроме медикаментозного лечения заболевания рекомендуются общеукрепляющие .

Атрофию может вызвать наследственный фактор. Если у ребёнка с рождения плохое зрение, то это указывает на врождённую, физиологическую атрофию. От чего может быть заболевание в этом случае? В первую очередь от генетических патологий, например, болезни Лебера.

Часто провокаторами приобретённой атрофии становятся системные и офтальмологические заболевания, например:

• глаукома и близорукость;
• высокое давление на питающие сосуды за счет новообразования в области черепа или абсцесса головного мозга;
• атеросклероз и тромбоз сосудов, отвечающих за кровоснабжение зрительного нерва;
• воспаление этих сосудов, вызванное васкулитом или сифилисом;
• нарушения в строении сосудов глазного кровоснабжения в виду сахарного диабета, гипертензии;
• травматические повреждения;
• интоксикация детского организма во время простудных заболеваний.

То, как проявляется и от чего возникает отмирание волокон зрительного нерва у детей также зависит от зоны локализации атрофического поражения:

• Глаукома, миопия и другие глазные заболевания могут вызывать восходящую атрофию. Пораженными оказываются нервные клетки, расположенные на глазу, сетчатке. Дальнейшее распространение поражения осуществляется в направлении к головному мозгу. Ретробульбарный неврит, травмы в зоне перекрещивания зрительных нервов, новообразования в области гипофиза приводят к нисходящей атрофии. Патология развивается по нерву от головного мозга до диска на сетчатке.

Симптомы

Для каждой формы дистрофической патологии характерны свои проявления, формирующие объективную клиническую картину. Общие признаки заболевания включают в себя:

• Снижение остроты зрения. С этого начинается атрофия у всех детей. Со временем умеренное нарушение видимости перерастает в более конкретизированные симптомы: нарушения восприятия цветов, недостаточная резкость изображений и др.
• Частичное или полное отсутствие бокового зрения. На поздних стадиях заболевания проявляется резким ограничением бокового зрения. Для осмотра целой картинки ребёнку приходится поворачивать голову.
• Боль в глазах. Первые признаки могут не сопровождаться болезненностью. Часто болевые ощущения возникают по мере того, как поле зрения ребёнка сужается.
• «Пятна» перед глазами. Жалобы ребёнка на черные круги, которые не позволяют рассмотреть изображения, помогают распознать атрофию. Это симптом поздней стадии заболевания.

Диагностика атрофии зрительного нерва у ребёнка

Определить заболевание, уточнить его форму и вид может только профессиональный врач-офтальмолог. Для того, чтобы поставить диагноз, специалист проводит осмотр глазного дна. Обычными методами и посредством компьютерной периметрии выполняется исследование поля зрения. Обязательно оценивается его цветность.

Инструментальные методы, позволяющие диагностировать атрофию зрительного нерва у ребёнка, включают в себя следующие процедуры:

• обследование черепа с помощью рентгена;
• магнитно-резистентную томографию мозга;
• ангиографию глазных сосудов;
• видеоофтальмографию;
• УЗИ головных сосудов.

Назначаемые врачом исследования и анализы позволяют точно подтвердить или опровергнуть наличие атрофических процессов, а также выяснить причину отмирания волокон. При необходимости возможна консультация смежных специалистов: невролога, ревматолога и т. д.

Осложнения

Прогноз лечения атрофии в области зрительного нерва напрямую зависит от того, насколько рано врач назначил лечения и насколько эффективна его стратегия. Негативными последствиями заболевания может стать снижение остроты зрения на 0,1-0,2 единицы. Чем опасна атрофия, так это её способность быстро прогрессировать, что влечёт за собой полную слепоту.

Лечение

Что можете сделать вы

Что делать, чтобы вылечить заболевание, которое является лишь следствием, симптомом первичной болезни? В первую очередь, найти и устранить причину. При ранней диагностике и начале лечения возможно сохранение текущего качества зрительной функции и, в некоторых случаях, его повышения. Полного восстановления зрения достичь невозможно.

Когда атрофия зрительного нерва ребёнка является результатом хронической болезни, по мере её нарастания ситуация усугубляется -- отмирание волокон ускоряется, а зрение становится хуже. Важно помнить, что атрофия не относится к списку заболеваний, которые можно лечить самостоятельно, а промедление влечет за собой необратимые негативные изменения. Задача родителей ребёнка - вовремя обратить внимание на симптомы, проконсультироваться со специалистом, соблюдать полный комплекс рекомендаций без исключений.

Что делает врач

После того, как пациенту оказана первая помощь, а первичное заболевание ликвидировано, врач назначает медикаментозную терапию. Цель лечения -максимальное сохранение текущего состояния зрения. Для этого могут использоваться следующие методы:

• магнитостимуляция,
• электростимуляция,
• применение препаратов для расширения сосудов,
• интенсивная терапия и стимуляция восстановления нервных тканей в области пораженного глаза,
• медикаментозного и физиотерапевтического улучшения метаболизма.

Профилактика

Предотвратить атрофию зрительного нерва у ребёнка позволяет своевременное выявление и качественное лечение заболеваний, которые вызывают отмирание волокон:

• глазных,
• ревматологических,
• инфекционных,
• неврологических.

Для минимизации рисков атрофии необходимо избегать интоксикации, выполнять переливание при профузном кровотечении. Обращение к окулисту обязательно уже при первых подозрениях на ухудшения зрительной функции.

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга атрофия зрительного нерва у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить атрофия зрительного нерва у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания атрофия зрительного нерва у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание атрофия зрительного нерва у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

10033 21.02.2019 6 мин.

Стремительное снижение зрения может свидетельствовать о различных глазных заболеваниях. Но редко кто задумывается, что оно может быть вызвано таким опасным заболеванием, как атрофия зрительного нерва. Зрительный нерв является важной составляющей в восприятии световой информации. Поэтому стоит подробнее рассмотреть данное заболевание, чтобы возможно было определить симптомы на ранних стадиях.

Что это такое?

Зрительный нерв представляет собой нервные волокна, ответственные за обработку и передачу световой информации. Основная функция зрительного нерва – доставка нервных импульсов в область головного мозга.

Зрительный нерв присоединен к ганглиозным нейроцитам сетчатки, которые составляют диск зрительного нерва. Световые лучи, преобразовавшись в нервный импульс, передаются по зрительному нерву от клеток сетчатки к хиазме (отрезку, где пересекаются зрительные нервы обоих глаз).

Где находится зрительный нерв

Его целостность обеспечивает . Однако, даже самые малые травмы зрительного нерва могут привести к тяжелым последствиям. Самым распространенным заболеванием зрительного нерва является его атрофия.

Атрофия зрительного нерва – это заболевание глаз, при котором происходит деградация зрительного нерва с последующим снижением зрения. При данном заболевании волокна зрительного нерва полностью или частично отмирают и замещаются соединительной тканью. В результате световые лучи, падающие на сетчатку глаза, преобразуются в электрический сигнал с искажениями, из-за чего сужается поле зрения и снижается его качество.

В зависимости от степени повреждения атрофия зрительного нерва бывает частичной или полной. Частичная атрофия зрительного нерва отличается от полной менее выраженным проявлением заболевания и сохранением зрения на определенном уровне.

Коррекция зрения традиционными методами () при данном заболевании абсолютно неэффективны, так как они направлены на исправление рефракции глаза и к зрительному нерву не имеют никакого отношения.

Причины

Атрофия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием, а является следствием какого-либо патологического процесса в организме больного.

Атрофия зрительного нерва

К основным причинам возникновения заболевания относятся:

• Глазные заболевания (заболевания сетчатки, глазного яблока, структур глаза).
• Патологии центральной нервной системы (поражение головного мозга при сифилисе, абсцесс головного мозга, травма черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз, энцефалит, менингит, арахноидит).
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертензия, спазм сосудов).
• Длительное токсическое воздействие алкоголя, никотина и наркотических средств. Алкогольное отравление метиловым спиртом.
• Наследственный фактор.

Атрофия зрительного нерва бывает врожденной или приобретенной.

Врожденная атрофия зрительного нерва возникает в результате генетических заболеваний (в большинстве случаев болезни Лебера). В этом случае больной имеет низкое качество зрения с самого рождения.

Приобретенная атрофия зрительного нерва появляется вследствие определенных заболеваний в более старшем возрасте.

Симптомы

Основными симптомами частичной атрофии зрения могут быть:

• Ухудшение качества зрения и невозможность его исправить традиционными .
• Болезненность при движении глазными яблоками.
• Изменение восприятия цветов.
• Сужение полей зрения (вплоть до проявления туннельного синдрома, при котором полностью теряется способность к периферическому обзору).
• Возникновение слепых участков в поле зрения (скотомы).

Стадии атрофии зрительного нерва

Диагностика

Обычно диагностика этого заболевания не вызывает особых затруднений. Как правило, больной замечает существенное снижение зрения и обращается к офтальмологу, который устанавливает правильный диагноз. Большое значение имеет выявление причины заболевания.

Для выявления атрофии зрительного нерва у пациента проводится комплекс диагностических методов :

• (исследование остроты зрения).
• Сферопериметрия (определение полей зрения).
• Офтальмоскопия (выявление побледнения диска зрительного нерва и сужения сосудов глазного дна).
• Тонометрия (измерение внутриглазного давления).
• Видеоофтальмография (исследование рельефа зрительного нерва).
• (исследование зон пострадавшего нерва).
• Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс (исследование головного мозга для выявления возможных причин, вызвавших атрофию зрительного нерва).

Кроме офтальмологического обследования пациенту могут назначить обследование у невропатолога или нейрохирурга. Это необходимо по той причине, что симптомами атрофии зрительного нерва могут быть симптомы начинающегося внутричерепного патологического процесса.

Лечение

Лечение атрофии зрительного нерва достаточно сложное. Разрушенные нервные волокна не поддаются восстановлению, поэтому в первую очередь необходимо обязательно остановить процесс изменений в тканях зрительного нерва. Поскольку нервную ткань зрительного нерва невозможно восстановить, то и остроту зрения на прежний уровень уже поднять нельзя. Однако, заболевание обязательно должно быть подвержено лечению, чтобы избежать его прогрессирования и возникновения слепоты. Прогноз заболевания зависит от срока начала лечения, поэтому желательно при обнаружении первых симптомов заболевания сразу обратиться к окулисту.

Отличие частичной атрофии зрительного нерва от полной в том, что эта форма заболевания поддается лечению и еще существует возможность вернуть зрение. Главное целью при лечении частичной атрофии зрительного нерва является остановка разрушения тканей зрительного нерва.

Основные усилия должны быть направлены на устранение . Лечение основного заболевания позволит остановить разрушение тканей зрительного нерва и восстановить зрительные функции.

На фоне лечения основного заболевания, вызвавшего атрофию зрительного нерва, проводят комплексную терапию. Дополнительно при лечении можно применять лекарственные средства для улучшения кровоснабжения и питания зрительного нерва, улучшения метаболизма, устранения отёка и воспаления. Не лишним будет употребление поливитаминов и биостимуляторов.

В качестве основных лекарственных препаратов используют:

• Сосудорасширяющие препараты. Эти препараты улучшают кровообращение и трофику в тканях зрительного нерва. Среди препаратов этой группы можно выделить компламин, папаверин, дибазол, но-шпу, галидор, эуфиллин, трентал, сермион.
• Препараты, которые стимулируют восстановление измененных тканей зрительного нерва и улучшают обменные процессы в нём. К ним относятся биогенные стимуляторы (торфот, экстракт алоэ), аминокислоты (глутаминовая кислота), витамины и иммуностимуляторы (элеуторококк, женьшень).
• Препараты, рассасывающие патологические процессы и стимуляторы обмена веществ (фосфаден, пирогенал, предуктал).

Необходимо понимать, что медикаментозная терапия не лечит атрофию зрительного нерва, а только способствует улучшению состояния нервных волокон. Чтобы вылечить атрофию зрительного нерва необходимо предварительно вылечить основное заболевание.

Немаловажными являются физиотерапевтические процедуры, которые применяются в комплексе с другими методами лечения. Также, эффективны методы магнитной, лазерной и электрической стимуляции зрительного нерва. Они способствуют улучшению функционального состояния зрительного нерва и зрительных функций.

В качестве дополнительного лечения применяются следующие процедуры :

• Магнитостимуляция. При этой процедуре на зрительный нерв воздействует особый прибор, создающий переменное магнитное поле. Магнитостимуляция способствует улучшению кровоснабжения, насыщению тканей зрительного нерва кислородом, активизации обменных процессов.
• . Эта процедура осуществляется с помощью специального электрода, который вводят за глазное яблоко к зрительному нерву и подают на него электрические импульсы.
• Лазеростимуляция. Суть этого метода заключается в неинвазивной стимуляции зрительного нерва через роговицу или зрачок с помощью специального излучателя.
• Ультразвуковая терапия. Этот метод эффективно стимулирует кровообращение и обменные процессы в тканях зрительного нерва, улучшает проницаемость гематоофтальмического барьера и сорбционные свойства тканей глаза. Если причиной возникновения атрофии зрительного нерва является энцефалит или туберкулезный менингит, то заболевание будет достаточно трудно поддаваться лечению ультразвуком.
• Электрофорез. Данная процедура характеризуется воздействием на ткани глаза постоянного тока малой силы и лекарственных средств. Электрофорез способствует расширению кровеносных сосудов, улучшению метаболизма клеток и нормализации обмена веществ.
• Кислородотерапия. Этот метод заключается в насыщении кислородом тканей зрительного нерва, что способствует улучшению в них обменных процессов.

Во время лечения атрофии зрительного нерва нужно обязательно , насыщенного различными витаминами и минеральными веществами. Необходимо чаще употреблять свежие овощи и фрукты, каши, мясо, молочные продукты.

Не рекомендуется лечить заболевание народными средствами, так как в этом случае они малоэффективны. Если надеяться только на народные средства, можно потерять драгоценное время, когда еще можно было бы сохранить качество зрения.

Осложнения

Необходимо помнить, что атрофия зрительного нерва является серьёзным заболеванием и лечить его самостоятельно не следует. Неправильное самостоятельное лечение может привести к печальным последствиям – осложнениям заболевания.

Самым серьёзным осложнением может стать полная утрата зрения. Игнорирование лечения приводит к дальнейшему развитию заболевания и неуклонному снижению остроты зрения, в результате чего, больной уже не сможет вести прежний образ жизни. Очень часто при атрофии зрительного нерва больной получает инвалидность.

Профилактика

Чтобы избежать возникновения атрофии зрительного нерва требуется своевременно лечить заболевания, вовремя обращаться к офтальмологу при снижении остроты зрения, не подвергать организм алкогольным и наркотическим интоксикациям. Только, если с должным вниманием относиться к своему здоровью можно уменьшить риск возникновения заболевания.

Видео