Активация парасимпатической нервной системы вызывает. Средства, снижающие влияния симпатической нервной системы

В процессе филогенеза выделилась эффективная система контроля, управляющая функциями отдельных органов в усложняющихся условиях жизни и позволяющая быстро адаптироваться к изменениям окружающей среды. Эта управляющая система состоит из центральной нервной системы (ЦНС) (головной мозг+спинной мозг) и двух отдельных механизмов двусторонней связи с периферическими органами, которые называются соматическая и вегетативная нервная система.

Соматическая нервная система включает в себя экстра- и интрацептивную афферентную иннервацию, специальные чувствительные структуры и моторную эфферентную иннервацию, нейроны, которые необходимы для получения информации о положении в пространстве и координации точных движений тела (восприятие чувства: угроза => ответ: бегство или нападение). Вегетативная нервная система (ВНС) вместе с эндокринной системой контролирует внутреннюю среду организма. Она подстраивает внутренние функции организма к изменяющимся потребностям.

Нервная система позволяет организму очень быстро адаптироваться , тогда как эндокринная система осуществляет длительную регуляцию функций организма. (ВНС ) функционирует в основном безучастия сознания: она действует автономно. Ее центральные структуры находятся в гипоталамусе, стволе мозга и спинном мозге. ВНС также участвует в регуляции эндокринных функций.

Вегетативная нервная система (ВНС ) имеет симпатический и парасимпатический отделы. Оба состоят из центробежных (эфферентных) и центростремительных (афферентных) нервов. Во многих органах, иннервированных обеими ветвями, активация симпатической и парасимпатической систем вызывает противоположные реакции.

При ряде заболеваний (нарушениях функций органов) лекарственные средства используются с целью нормализовать функцию этих органов. Для понимания биологических эффектов веществ, ингибирующих или возбуждающих симпатические либо парасимпатические нервы, сначала необходимо рассмотреть функции, которые контролируются симпатическим и парасимпатическим отделами.

Выражаясь простым языком , активацию симпатического отдела можно считать средством, с помощью которого организм достигает состояния максимальной работоспособности, необходимой в ситуациях с нападением или бегством.

В обоих случаях требуется огромная работа скелетной мускулатуры . Чтобы гарантировать адекватное поступление кислорода и питательных веществ, увеличивается кровоток в скелетной мускулатуре, ЧСС и сократимость миокарда, что приводит к повышению объема крови, поступающего в общий кровоток. Сужение кровеносных сосудов внутренних органов направляет кровь в мышечные сосуды.

Поскольку переваривание пищи в ЖКТ можно приостановить и, по сути, оно мешает адаптации к стрессу, движение пищевого комка в кишке замедляется до такой степени, что перистальтика становится минимальной и сужаются сфинктеры. Более того, для увеличения снабжения питательными веществами сердца и мышц в кровь должны высвобождаться глюкоза из печени и свободные жирные кислоты из жировой ткани. Бронхи расширяются, увеличивая дыхательный объем и захват кислорода альвеолами.

Потовые железы тоже иннервируются симпатическими волокнами (влажные ладони при волнении); однако окончания симпатических волокон в потовых железах являются холинергическими, т. к. в них вырабатывается исключительно нейромедиатор ацетилхолин (АХ).

Образ жизни современного человека отличается от образа жизни наших предков (человекообразных обезьян), но биологические функции остались прежними: вызванное стрессом состояние максимальной работоспособности, но без мышечной работы с потреблением энергии. Различные биологические функции симпатической нервной системы реализуются за счет разных рецепторов в плазматической мембране внутри клеток-мишеней. Эти рецепторы подробно описываются далее. Для облегчения понимания последующего материала подтипы рецепторов, участвующих в симпатических реакциях, перечислены на рисунке ниже (α1, α2, β1, β2, β3).

Любопытное исследование о том, как глаза активируют нервную систему, и которое может быть интересно тем, кто слишком много думает о правом-левом полушарии.

У нас есть нервная система, и одна из ее частей – автономная нервная система (АНС), которая, по определению, не особо зависит от нашего сознания. АНС играет огромную роль в гомеостазе, адаптации к меняющимся условиям жизни.

АНС делится на два отдела: симпатический и парасимпатический. Грубо говоря, симпатический отдел переводит организм в режим активности – например, в условиях стресса, она включается в полный режим, а парасимпатическая переводит организм в режим отдыха и расслабления.

Так, эти два отдела по-разному влияют на размер зрачка: в случае опасности – расширяют («у страха глаза велики»), в случае покоя – сужают. Диаграмма ниже (по клику открывается в полный размер) показывает, что происходит с организмом при работе в этих системах. Вы сможете лучше понять, как ведет себя ваше тело в условиях отдыха или стресса, только по этой диаграмме.

Левое полушарие нашего мозга отчасти регулирует парасимпатическую активность, а правое, соответственно – симпатическую активность автономной нервной системы. Гипотеза, которую проверяла большая группа американских ученых в недавнем исследовании (Burtis et al. , 2014), заключалась в том, что если мы активируем левое полушарие, то мы активируем и парасимпатическую активность, и, аналогично, — с активацией правого полушария.

Способов управления АНС не так и много – не забываем, что она автономная и наше вмешательство может приводить к серьезным последствиям. Есть парочка техник дыхания для активации разных отделов АНС, но в данном случае все еще проще. Для активации не надо делать ничего опасного или сложного – достаточно просто открыть или закрыть глаз. Вы знаете, что глаза у нас перекрестным образом связаны с полушариями. То есть правый глаз первоначально активирует большей частью некоторые регионы в левом полушарии, а левый – в правом.

Исследователи сделали несколько пар очков, в которых одна из сторон надежно закрывала один глаз от света. Это позволяло измерить расширение зрачка во время вдоха и сужение во время выдоха (respiratory hippus variability , RHV) в ходе монокулярного зрения (когда один глаз закрыт). Измерения производились ай-трекером, а метод измерения называется инфракрасная пупиллография.

Как видите на графике — разница есть, причем скобочками со звездочкой обозначены статистически значимые различия. Заметьте, что когда оба глаза открыты, зрачок уже, чем при любом одном открытом глазе, то есть больше активации парасимпатического отдела АНС. Когда открыт левый глаз – то больше активации симпатического отдела.

В общем, ожидалось, что закрытие левого глаза приведет к самой большой активации парасимпатического отдела – то есть тело начнет входить в режим покоя. Но этого не произошло, и, возможно, по причине новизны такого опыта для участников, как думают авторы. Таких исследований очень мало, поэтому вопросов больше, чем ответов.

Ведь если бы это было так, то это предлагало бы простой способ, например, снизить частоту сердечного ритма – закрываешь глаза, открываешь правый глаз и успокаиваешься. Возможно, что так и есть – и это чрезвычайно легко проверить, измеряя пульс в трех одинаковых условиях: при открытых глазах, и при каждом закрытом глазе. Вот, интересно, какая происходит активация при закрытых глазах?

Но тот факт, что открытый левый глаз неплохо активирует симпатический отдел – тоже интересная и полезная в хозяйстве вещь. Теоретически, закрыв правый глаз, мы можем подготовиться к возникающей опасной ситуации, для лучшего выбора в дилемме «драться или убегать» (flight or fight response ) и, возможно, преодолеть реакцию ступора. Или, например, за счет активации симпатической нервной системы (посмотрите на диаграмму) снизить кровопотери за счет сужения капилляров. Каким-то образом это должно играть роль и в сексе. А как, интересно, это относится к тому, о чем я писал в статье ?

Вот, из-за отсутствия руководства по собственным возможностям, нам приходится узнавать какие-то вещи посредством маленьких лайфхаков.

Burtis, D. B., Heilman, K. M., Mo, J., Wang, C., Lewis, G. F., Davilla, M. I., . . . Williamson, J. B. (2014). The effects of constrained left versus right monocular viewing on the autonomic nervous system. Biological Psychology , 100(0), 79-85. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsycho.2014.05.006.

Mader, S. (2004). Understanding Human Anatomy and Physiology . New York: McGraw-Hill.

Продолжаю цикл про молекулярный комплекс mTORC, который является своеобразной педалью газа для нашего обмена веществ. Расскажу о том, почему веганы правы в том, что мясоеды раздражительные, а мясоеды правы в том, что ослабевают без мяса. А также расскажу, почему мясо – это еда охотника и гипертоника и что делать, если ты стал раздражительным и быстро выгорающим, а также как повлиять на артериальное давление с помощью еды.

mTOR и симпатическая система: правда вегана и мясоеда.

Продолжение цикла mTOR.

.

Введение.

Гипоталамический mTORC играет ключевую роль, увеличивая симпатические сигналы центральным механизмом. В норме увеличение активации mTORC должно снижать аппетит и приводить к снижению веса, но из-за его постоянной активности это не всегда работает.

Но постоянная активация mTORC приводит в среднесрочной и долгосрочной перспективе лишь к разивитию mTORC- болезней (болезней цивилизации). Изменение рациона приводит к изменению активности mTORC. Поэтому при уменьшении числа mTORC-стимуляторов в виде аминокислот и сахара у человека снижается артериальное давление, раздражительность, он чувствует себя более умиротворенным, осознанным и спокойным. Поэтому люди на растительной диете явно более спокойны, а вот сидящие на диете из молока, мяса и муки – излишне активны, с повышенным давлением, раздражительны и подвержены автоматизмам.

Отказ от еды, которая стимулирует mTORC (сахар, мясо, перекусы например), может вызвать слабость, сонливость, но одновременно повышает осознанность (из-за стимуляции парасимпатики), поэтому начинающие веганы наслаждаются измененным мировосприятием.

Базовая рекомендация, которую я даю – это сочетать дни быстрой и медленной еды, не вдаваясь в крайности. Важно удерживать режим питания, делать дни с пищевым воздержанием и «медленные» дни. Стимуляция mTORC едой тоже важна для обновления клеток и их регенерации. Поэтому постоянное медленное mTORC-дефицитное питание может приводить к дистрофическим явлениям. Больше «быстрой» еды могут позволить себе безопасно те, кто «растут» - дети и бодибилдеры, но для людей старше 40 важно ограничить «быструю» еду. Пример варьирования макронутриентов: веществ

Еще раз напомню, что мы ведем речь не только о мясе . mTOR из нутриентов стимулируется разными факторами. Самая быстрая еда - это содержащая много сахара и аминокислоты лейцина (не только молоко, но и соевые продукты).

общая калорийность,

частота приемов пищи,

сахар

аминокислоты (БЦАА и метионин).

избыток омега-6 жирных кислот, фосфорной кислоты.

История вопроса.

Еще в 1986 году было выявлено, что потребление пищи стимулирует активность СНС (симпатической нервной системы). В экспериментах на мышах было установлено, что потребление пищи повышает, а голодание снижает активность СНС. Подобные изменения в симпатической активности под влиянием пищи обнаружены и у людей. В первую очередь, это выявляется при увеличении потребления углеводов и жиров. Как оказалось, инсулин играет важную роль во взаимосвязи потребления пищи и симпатически обусловленным расходом энергии.

После приема пищи секреция инсулина увеличивается. При этом инсулин стимулирует потребление и обмен глюкозы в вентромедиальном ядре гипоталамуса, где расположен центр насыщения. Увеличение потребления глюкозы в этих нейронах ведет к уменьшению их угнетающего воздействия на ствол головного мозга. В результате расположенные там центры симпатической регуляции растормаживаются, и центральная активность симпатической нервной системы нарастает.

Повышение симпатической активности после приема пищи усиливает термогенез и повышает потребление энергетических запасов организма. Механизм пищевой регуляции активности СНС позволяет экономить расход калорий в период голодания и способствует сжиганию избыточных калорий при переедании. Ее эффект направлен на стабилизацию энергетического баланса организма и сохранение устойчивого веса тела. Ключевая роль инсулина в реализации действия этого механизма вполне очевидна. Своеобразным «побочным продуктом» возникающей в результате пищевой регуляции энергетического гомеостаза активации СНС служит негативное воздействие гиперсимпатикотонии на сосудистую стенку, сердце и почки, что приводит к повышению артериального давления.

Декомпенсация защитного эффекта.

При постоянной перегрузке калориями и с возрастом, симпатическая система хуже начинает справляться с перегрузкой. Развитие инсулинорезистентности направлено на стабилизацию массы тела, с одной стороны, ограничивая отложение жира, и, с другой стороны, увеличивая активность симпатической нервной системы, что ведет к увеличению термогенеза.

Иными словами, инсулинорезистентность есть механизм, направленный на ограничение дальнейшего нарастания массы тела. Филогенетически повышение активности симпатической системы при переедании направлено на улучшение усвоения белка и ограничение прибавки массы тела при диете с большим содержанием углеводов и низким содержанием белка.

Люди существенно различаются по способности к пищевому термогенезу, что может, отчасти, объяснять предрасположенность к ожирению. При этом, как и для любого компенсаторного механизма, есть обратная сторона медали. В данном случае - это активация симпатической нервной системы, которая, благодаря своим негативным эффектам на сосудистую стенку, сердце и почки, ведет к повышению АД, особенно у лиц с генетической предрасположенностью, а также к беспокойству, тревоги, раздражительности. Продолжительная гиперактивация симпатической системы (режим хронического стресса) приводит к выгоранию (или заеданию проблемы).

Гиперсимпатикотония как изменение личности.

Если говорить просто, то у человека есть две вегетативные системы: симпатическая (адреналин, стресс, сражайся или убегай) и парасимпатическая (ешь, спи, расслабляйся, блуждающий нерв или вагус). В норме человек должен легко переключаться между состояниями и это важно для здоровья. Но в случае с гиперактивацией mTOR нарастает активность симпатической системы (стресс), а парасимпатической (расслабление) – подавляется. Постоянно повышенная активность симпатической нервной системы называется симпатикотония. Обращаю внимание, что это не имеет отношения к ожирению! Излишняя худоба, например, тоже является проявлением симпатикотонии, равно как и артериальная гипертенизия у человека с ожирением.

Для людей с симпатикотонией характерны повышенная двигательная активность, работоспособность, инициативность. При этом обычны лабильность и выраженность эмоциональных реакций, тревoжность, относительная непродолжительность ночного сна. В психопатологии симптомами симпатикотонии чаще всего сопровождается или проявляется тоскливая, меланхолическая и, возможно, скрытая депрессия, склонность к гипергликемии и гликозурии. Более или менее выраженная симпатикотония часто сопровождает лихорадочное состояние, маниакальное состояние, базедову болезнь и др.

Больной симпатикотонией, собственно, не больной. Он — некая личность — наружно здоровый, деятельный, но представляет некоторые особенности, касающиеся функциональности внутренних органов, главных жизненных аппаратов и систем, и темперамента. Он не страдает (только, может быть, случайно) от этих особенностей. Время от времени, однако, они могут обостряться и становиться неприятными, раздражающими, могут породить пароксизмальные страдания, более или менее стесняющие, неудобные, заставляя больного страдать, главным образом, пугая его. Темпераментный, беспокойный, тревожный, деятельный, большой работоспособности, инициативный, часто — благодаря чрезмерности — становится эмотивным, раздражительным, нервным, возбудимым, беспорядочно жестикулирующим, интенсивно реагирующим, даже злым.

Симпатикотоник работает успешно к вечеру. Менее способен к сосредоточенности и запоминанию. В общем, реагирует живо, чрезмерно, на обычные стимулы; чувствителен к кофе, к солнцу, теплу, шуму, свету, живо на них реагирует. У него неспокойный сон, часто страдает бессонницей, он — гиперестезии и часто жалуется на беспричинные болевые ощущения. Часто представляет дрожание конечностей, мышечную дрожь, пальпитации, парестезии, зябкость, ангиноидные предсердечные боли.

Характерным для симпатикотонии является синдром гипервентиляции (тяжело дышать, вдохнуть или выдохнуть). Симпатикотония характеризуется сухостью кожи, холодными конечностями, блеском глаз, тенденцией к экзофтальму, тахикардией, тахипноэ, повышением АД. Имеется и определенный личностный коррелят — инициативность, выносливость и вместе с тем тревожность, беспокойный сон. Поскольку повышение тонуса одного из отделов вегетативной нервной системы компенсаторно вызывает повышение тонуса другого его отдела. У таких людей снижены гомеостатические возможности, в связи с чем они отличаются неадекватностью, недостаточностью или избыточностью вегетативного реагирования в ответ на различные стимулы (психоэмоциональные или физические) и, как правило, неадекватностью вегетативного обеспечения для поддержания той или иной физической или психической деятельности. Поэтому такие люди плохо переносят жару, холод, физические и психоэмоциональные нагрузки и т.д., что, естественно, существенно ухудшает качество их жизни.

Симпатический тонус и артериальная гипертензия.

Итак, артериальная гипертензия, ассоциированная с ожирением, представляет собой нежелательное следствие активации механизмов восстановления нормального энергетического гомеостаза при ожирении. Последняя гипотеза была основана на ряде полученных авторами научных фактов. Во-первых, оказалось, что голодание у экспериментальных животных сопровождается понижением активности симпатической нервной системы. Помимо этого, ограничение калоража в питании ведет к снижению АД, и, напротив, избыточное питание сопровождается ростом АД до 10%. Высокожировая диета приводит не только к развитию ожирения у собак, но и к гиперинсулинемии и артериальной гипертензии, т.е. модели метаболического синдрома.

Переедание у человека также сопровождается увеличением симпатической импульсации документированным спилловером норадреналина. Важно, что характер изменения активности вегетативной нервной системы у человека аналогичен таковому описанному у экспериментальных животных и включает повышение симпатической импульсации к почкам и скелетной мускулатуре. Можно считать доказанным, что гиперактивность СНС является неизменным спутником ожирения.

Доказано, что повышенная активность СНС позволяет предсказать развитие АГ при ожирении. Как известно, «ночное царство вагуса», то есть преобладание парасимпатической активности ночью, отвечает за снижение как нормального, так и повышенного АД в ночные часы. При абдоминальном ожирении и гиперинсулинемии эта закономерность утрачивается и сменяется хронической гиперактивацией СНС и подавлением парасимпатической регуляции в ночные часы.

Недостаточная степень ночного снижения АД является мощным независимым фактором риска смерти от ССЗ и ассоциируется с повышенной вовлеченностью в патологический процесс органов-мишеней. Независимо от уровня АД ночью отсутствие адекватного снижения АД в ночное время служит неблагоприятным прогностическим признаком и ассоциируется с гипертрофией левого желудочка, ранним поражением экстракраниальной части сонных артерий по сравнению с пациентами со стойким суточным ритмом или нормальным снижением АД ночью.

Инсулин, инсулинорезистентность и гипергликемия.

Инсулин является мощнейшим стимулятром mTOR. Поэтому нарушение углеводного обмена всегда приводит к гиперактивности симпатической системы. Классическая гипотеза участия гиперинсулинемии в патогенезе артериальной гипертензии при метаболическом синдроме основана на представлении об активации симпатической нервной системы. Гипертензия и гиперинсулинемия тесно соседствуют друг с другом. Возможно наличие гиперинсулинемии и инсулинорезистентности у пациентов с АГ даже при нормальной массе тела.

Инсулину приписывается вазоконстрикторный эффект за счет симуляции СН, в первую очередь в скелетной мускулатуре. Считается, что центральным звеном регуляции данных процессов являются нейроны вентромедулярного гипоталамуса. Сегодня факт увеличения симпатической активности в ответ на введение инсулина показан и на человеке с использованием техники эугликемического клэмпа.

Считается, что симпатическая нервная система в свою очередь является существенным звеном патогенеза инсулинорезистентности. Катехоламины стимулируют гликогенолиз и гликонеогенез в печени и ингибируют высвобождение инсулина из В-клеток поджелудочной железы, одновременно нарушая периферическую утилизацию глюкозы скелетными мышцами. В жировых клетках стимуляция В-рецепторов приводит к даун-регуляции инсулиновых рецепторов и снижению транспорта глюкозы внутрь клетки. Инсулинорезистентность ведет к разрушению триглицеридов и выходу свободных жирных кислот. Как следствие этого, в печени укоряется синтез триглицеридов и их конвертация в ЛПОНП.

СЖК (подробнее по ссылке: ) еще более угнетают высвобождение инсулина из В-клеток и усугубляют нарушения толерантности к глюкозе. Рефлекторное повышение симпатической активности у здоровых лиц может приводить к острой инсулинорезистентности в мускулатуре предплечья. Помимо эффектов на уровне печени, В-клеток поджелудочной железы симпатической активации отводится роль в ухудшении периферического кровотока и ухудшении доставки энергетических субстратов в ткани. Но существует и обратный процесс, а именно стимуляция симпатической активности в результате гиперинсулинемии. Инсулинорезистентность при ожирении также относительно гетерогенна (селективна). Важно, что больные с ожирением инсулинорезистентны в отношении потребления глюкозы в скелетной мускулатуре, но не имеют инсулинорезистентности в аспекте действия инсулина в ЦНС и активации СНС.

Увеличение жировой массы приводит к усилению процессов липолиза и повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК). Повышение уровня СЖК может в свою очередь способствовать активации СНС. Введение СЖК лицам с нормальным АД приводит к увеличению вазоконстрикторного ответа на норадреналин, что связывают с активаций альфа-рецепторов. Кроме этого, СЖК могут оказывать как прямое стимулирующее влияние на симпатические центры мозга, так и опосредованные через афферентные импульсы, поступающие из печени. Введение олеата в систему портальной вены ведет к острому и хроническому повышению АД. В связи с этими данными повышенное высвобождение СЖК за счет липолиза висцерального жира при абдоминальном ожирении может объяснять связь между висцеральным ожирением и повышением активности СНС.

Вегетативно-сосудистая дистония (синдром вегетативной дистонии)
Вегетативно-сосудистая дистония (вегетативная дистония) – заболевание вегетативной нервной системы, возникающее вследствие дисфункции надсегментарных центров вегетативной регуляции, которая приводит к дисбалансу между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы и неадекватной реактивности эффекторных органов. Важными особенностями вегетативной дистонии являются:
– функциональный характер заболевания;
– как правило, врожденная неполноценность надсегментарных вегетативных центров;
– актуализация заболевания на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов (стресс, черепно-мозговая травма, инфекции);
– отсутствие какого-либо органического дефекта в эффекторных органах (сердце, сосуды, желудочно-кишечный тракт и др.).
Патогенез. Основную роль в патогенезе вегетативной дистонии играет нарушение вегетативной регуляции и развитие вегетативного дисбаланса. Отношения между симпатической и парасимпатической вегетативными нервными системами соответствуют принципу «качающегося равновесия»: повышение тонуса одной системы влечет за собой возрастание тонуса другой. Такая форма вегетативного обеспечения позволяет поддерживать гомеостаз и создавать условия для повышенной лабильности физиологических функций. Клинико-экспериментальные исследования обнаружили эту лабильность практически во всех системах – вариации ритма сердца, артериального давления, температуры тела и других показателей. Выход этих колебаний за пределы гомеостатического диапазона повышает уязвимость системы вегетативной регуляции для повреждающих факторов. В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к предельному напряжению регуляторных систем, а затем к их «поломке» с клинической манифестацией в виде вегетативной дистонии.
Клиническая картина. Клинические проявления заболевания разнообразны и часто не отличаются постоянством. Для данного заболевания характерны быстрая смена окраски кожи, повышенная потливость, колебания пульса, артериального давления, боли и нарушения работы желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы), частые приступы тошноты, склонность к субфебрилитету, метеочувствительность, плохая переносимость повышенных температур, физического и умственного напряжения. Пациенты, страдающие синдромом вегетативной дистонии, плохо переносят физическую и интеллектуальную нагрузку. В крайней степени выраженности заболевание может проявляться вегетативными кризами, нейрорефлекторными синкопальными состояниями, перманентными вегетативными нарушениями.
Вегетативные кризы могут быть симпатическими, парасимпатическими и смешанными. Симпатические кризы возникают вследствие внезапного повышения активности симпатической нервной системы, что приводит к чрезмерному выделению норадреналина и адреналина эфферентными симпатическими волокнами и надпочечниками. Это проявляется соответствующими эффектами: внезапным повышением артериального давления, тахикардией, страхом смерти, субфебрилитетом (до 37,5 °С), ознобом, дрожью, гипергидрозом, бледностью кожи, расширением зрачков, выделением в конце приступа обильной светлой мочи. В момент приступа отмечается увеличение содержания катехоламинов в моче. Повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры тела у таких больных в момент приступа можно верифицировать с помощью суточного мониторирования этих показателей. При парасимпатических пароксизмах происходит внезапное повышение активности парасимпатической системы, что проявляется приступом брадикардии, гипотонии, головокружения, тошноты, рвоты, ощущением нехватки воздуха (реже удушья), увеличением глубины и частоты дыхания, диареей, покраснением кожи, ощущением прилива жара к лицу, снижением температуры тела, обильным потоотделением, головной болью. После приступа в подавляющем большинстве случаев отмечается ощущение вялости, разбитости, сонливости, часто отмечается обильное мочеиспускание. При длительном анамнезе заболевания тип вегетативного криза может изменяться (как правило, симпатические кризы сменяются парасимпатическими или смешанными, а парасимпатические переходят в смешанные). Клиническая картина нейрорефлекторных синкопальных состояний описана в соответствующем разделе.
Лечение. Исходя из патогенеза, клинической картины и данных нейрофункциональной диагностики, основные принципы лечения вегетативной дистонии включают в себя:
– коррекцию психоэмоционального состояния больного;
– устранение очагов патологической афферентной импульсации;
– устранение очагов застойного возбуждения и циркуляции импульсов в надсегментарных вегетативных центрах;
– восстановление нарушенного вегетативного баланса;
– дифференцированный подход в назначении лекарственных средств в зависимости от типа и тяжести вегетативных кризов;
– устранение избыточного напряжения в функционировании внутренних органов;
– создание благоприятных метаболических условий для мозга в процессе терапии;
– комплексность терапии.
Для коррекции психоэмоционального состояния больного применяются препараты разных групп – бензодиазепиновые транквилизаторы, антидепрессанты, некоторые нейролептики и антиконвульсанты. Они также оказывают благоприятное воздействие на очаги повышенной возбудимости и «застойную» циркуляцию нервных импульсов.
Бензодиазепиновые транквилизаторы потенциируют действие ГАМК, уменьшают возбудимость лимбической системы, таламуса, гипоталамуса, ограничивают иррадиацию импульсов из очага «застойного» возбуждения и уменьшают их «застойную» циркуляцию. Среди них особенно эффективен феназепам, при симпатических кризах – алпразолам.
Антидепрессанты в той или иной степени блокируют обратный захват норадреналина и серотонина и оказывают анксиолитическое, тимоаналептическое и седативное действие. Для лечения вегетативных пароксизмов широко используются амитриптилин, эсциталопрам, тразодон, мапротилин, миансерин, флувоксамин.
В случае неэффективности препаратов других групп, для лечения вегетативных кризов при их тяжелом течении могут использоваться некоторые нейролептики, к которым относятся тиоридазин, перициазин, азалептин.
Из группы антиконвульсантов нашли свое применение препараты карбамазепин и прегабалин, обладающие нормотимическим и вегетостабилизирующим действием.
В легких случаях возможно использование препаратов растительного происхождения, оказывающих антидепрессивное, анксиолитическое и седативное действие. К этой группе относятся препараты экстракта травы зверобоя продырявленного. Для коррекции психоэмоционального состояния необходимо также использовать психотерапию, в том числе направленную на изменение отношения пациента к психотравмирующим факторам.
Эффективным средством профилактики вегетативных кризов являются стресс-протекторы. С этой целью могут широко использоваться транквилизаторы дневного действия тофизопам и аминофенилмасляная кислота. Тофизопам обладает транквилизирующей активностью, не вызывая сонливости. Он снижает психоэмоциональное напряжение, тревогу, обладает вегетостабилизирующим действием. Аминофенилмасляная кислота оказывает ноотропное и противотревожное (анксиолитическое) действие.
Восстановление нарушенного вегетативного баланса. С этой целью используются препараты пророксан (снижает общий симпатический тонус) и этимизол (повышает активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Хороший эффект показал препарат гидроксизин, обладающий умеренной анксиолитической активностью.
Устранение функционального висцерального напряжения. Последнее особенно часто выявляется в сердечно-сосудистой системе и проявляется синдромами тахикардии покоя и постуральной тахикардии. Для коррекции этих расстройств назначают β-адреноблокаторы – анаприлин, бисопролол, пиндолол. Назначение этих препаратов является симптоматической мерой, и они должны использоваться в качестве дополнения к основным терапевтическим средствам.
Метаболическая коррекция. Больным с органическими заболеваниями нервной системы, в структуре которых имеются вегетативные пароксизмы (последствия закрытых травм мозга, хроническая недостаточность мозгового кровообращения), необходимо назначать средства, создающие благоприятные метаболические условия для мозга. К ним относятся различные витаминные комплексы – декамевит, аэровит, глутамевит, юникап, спектрум; аминокислоты – глутаминовая кислота; ноотропы с легким седативным компонентом – пиридитол, деанол.
После регресса основных симптомов (через 2–4 нед.) для уменьшения явлений астенизации и апатии назначаются адаптогены.
Для купирования любых вегетативных кризов возможно использование диазепама, клозапина, гидроксизина. При преобладании симпатических проявлений используются обзидан, пирроксан, при преобладании парасимпатических – атропин.

Мигрень
Мигрень – распространенная форма первичной головной боли. Большая распространенность мигрени и связанные с ней значительные социально-экономические потери способствовали тому, что Всемирная организация здравоохранения внесла мигрень в список заболеваний, в наибольшей степени нарушающих социальную адаптацию пациентов.
Этиология и патогенез. Одним из основных этиологических факторов мигрени является наследственная предрасположенность. Она проявляется в виде дисфункции сосудистой регуляции. Эта дисфункция может быть вызвана изменениями со стороны сегментарного симпатического аппарата, нарушениями обмена нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, гистамина, глутамата и ряда других). Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Провоцирующими факторами для развития приступов головной боли могут быть переутомление, бессонница, голод, эмоционально-стрессовые ситуации, половые эксцессы, менструации (снижение содержания эстрогенов в крови), напряжения зрения, инфекции, травмы головы. Нередко головная боль может возникать без видимой причины. Во время приступа возникают генерализованные нарушения вазомоторной регуляции, главным образом в сосудах головы, при этом головная боль обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки. Выявлено фазовое течение нарушений сосудистого тонуса. Сначала происходит спазм сосудов (первая фаза), а затем их расширение (вторая фаза), за которым следует отек сосудистой стенки (третья фаза). Первая фаза наиболее ярко выражена в интракраниальных сосудах, вторая – в экстракраниальных и менингеальных.

Классификация мигрени (Международная классификация головных болей, 2-я редакция (МКГБ-2, 2004))
1.1. Мигрень без ауры.
1.2. Мигрень с аурой.
1.2.1. Типичная аура с мигренозной головной болью.
1.2.2. Типичная аура с немигренозной головной болью.
1.2.3. Типичная аура без головной боли.
1.2.4. Семейная гемиплегическая мигрень.
1.2.5. Спорадическая гемиплегическая мигрень.
1.2.6. Мигрень базилярного типа.
1.3. Периодические синдромы детства, обычно предшествующие мигрени.
1.3.1. Циклические рвоты.
1.3.2. Абдоминальная мигрень.
1.3.3. Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста.
1.4. Ретинальная мигрень.
1.5. Осложнения мигрени.
1.5.1. Хроническая мигрень.
1.5.2. Мигренозный статус.
1.5.3. Персистирующая аура без инфаркта.
1.5.4. Мигренозный инфаркт.
1.5.5. Припадок, вызванный мигренью.
1.6. Возможная мигрень.
1.6.1. Возможная мигрень без ауры.
1.6.2. Возможная мигрень с аурой.
1.6.3. Возможная хроническая мигрень.
Клиническая картина. Мигрень – заболевание, которое проявляется в виде периодически повторяющихся приступов головной боли, как правило в одной половине головы, и обусловлено наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции.
Начинаясь обычно в период полового созревания, мигрень в основном встречается у людей в возрасте 35–45 лет, хотя ею могут страдать и лица в гораздо более юном возрасте, в том числе и дети. Согласно исследованиям ВОЗ, проведенным в Европе и Америке, ежегодно мигренью страдают 6–8 % мужчин и 15–18 % женщин. Такая же распространенность этой болезни наблюдается и в Центральной и Южной Америке. Более высокие показатели заболеваемости среди женщин, независимо от места проживания, обусловлены гормональными факторами. В 60–70 % случаев заболевание имеет наследственный характер.
Мигрень проявляется приступами, которые у каждого больного протекают более или менее единообразно. Приступу обычно предшествуют продромальные явления в виде плохого самочувствия, сонливости, снижения работоспособности, раздражительности. Мигрени с аурой предшествуют различные чувствительные или двигательные нарушения. Головная боль в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон. Интенсивность боли – от умеренной до значительной. Боли ощущаются в области виска, глаза, имеют пульсирующий характер, усиливаются под влиянием обычной психической и физической активности, сопровождаются тошнотой и (или) рвотой, покраснением или побледнением лица. Во время приступа возникает общая гиперестезия (светобоязнь, непереносимость громких звуков, света и т. д.).
В 10–15 % случаев приступу предшествует мигренозная аура – комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед мигренозной головной болью или в ее начале. Аура развивается в течение 5-20 мин, сохраняется не более 60 мин и с началом болевой фазы полностью исчезает. Наиболее часто встречается зрительная (так называемая «классическая») аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсией, «мельканием мушек», односторонним выпадением полей зрения, зигзагообразными светящимися линиями, мерцающей скотомой. Реже отмечаются односторонние слабость и парестезии в конечностях, преходящие речевые расстройства, искажение восприятия размеров и формы предметов.
Клинические формы мигрени с аурой зависят от того, в зоне какого сосудистого бассейна развертывается патологический процесс. Офтальмическая (классическая) мигрень проявляется гомонимными зрительными феноменами (фотопсиями, выпадением или снижением полей зрения, пеленой перед глазами).
Парестетической мигрени свойственна аура в виде ощущений онемения, покалывания в руке (начиная с пальцев кисти), лице, языке. Чувствительные нарушения по частоте встречаемости стоят на втором месте после офтальмической мигрени. При гемиплегической мигрени частью ауры является гемипарез. Встречаются также речевые (моторная, сенсорная афазия, дизартрия), вестибулярные (головокружения) и мозжечковые расстройства. Если аура продолжается более 1 ч, то говорят о мигрени с пролонгированной аурой. Иногда может наблюдаться аура без головной боли.
Базилярная мигрень встречается относительно редко. Возникает, как правило, у девочек в возрасте 10–15 лет. Проявляется расстройствами зрения (ощущение яркого света в глазах, двусторонняя слепота в течение нескольких минут), головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах, за которыми следует резкая пульсирующая головная боль. Иногда возникает потеря сознания (у 30 %).
Офтальмоплегическая мигрень диагностируется тогда, когда на высоте головной боли или одновременно с ней возникают различные глазодвигательные нарушения (односторонний птоз, диплопия и т. д.). Офтальмоплегическая мигрень может быть симптоматической и связанной с органическим поражением головного мозга (серозным менингитом, опухолью мозга, аневризмой сосудов основания мозга).
Ретинальная мигрень проявляется центральной или парацентральной скотомой и преходящей слепотой на один или оба глаза. В этом случае необходимо исключать офтальмологические заболевания и эмболию ретинальной артерии.
Вегетативная (паническая) мигрень характеризуется наличием вегетативной симптоматики: тахикардией, отеками лица, ознобом, гипервентиляционными проявлениями (нехватка воздуха, ощущение удушья), слезотечением, гипергидрозом, развитием предобморочного состояния. У 3–5 % больных вегетативные проявления достигают крайней степени выраженности и выглядят как паническая атака, сопровождаясь выраженной тревогой и страхом.
У большинства пациентов (60 %) приступы возникают преимущественно во время бодрствования, у 25 % боли возникают как во время сна, так и во время бодрствования, у 15 % – преимущественно во время сна или сразу после пробуждения.
У 15–20 % больных с типичной картиной заболевания в последующем боли становятся менее сильными, но приобретают постоянный характер. При возникновении данных приступов чаще 15 дней в месяц на протяжении 3 мес. и более такая мигрень носит название хронической.
Группа детских периодических синдромов, предшествующих мигрени или сопровождающих ее, клинически наименее определенна. Некоторые авторы высказывают сомнение в ее существовании. Она включает в себя различные расстройства: преходящую гемиплегию конечностей, боли в животе, приступы рвоты, головокружения, которые возникают в возрасте до полутора лет.
У некоторых больных мигрень сочетается с эпилепсией – после приступа тяжелой головной боли иногда возникают судорожные припадки, при этом на электроэнцефалограмме отмечается пароксизмальная активность. Возникновение эпилепсии объясняется тем, что под влиянием повторных мигренозных атак формируются ишемические очаги с эпилептогенными свойствами.
Диагностика основывается на данных клинической картины и дополнительных методов исследования. В пользу диагноза мигрени говорят отсутствие симптомов органического поражения мозга, начало заболевания в юношеском или детском возрасте, локализация болей в одной половине головы, наследственный анамнез, значительное облегчение (или исчезновение) болей после сна или рвоты, отсутствие вне приступа признаков органического поражения нервной системы. Во время приступа пальпаторно можно определить напряженную и пульсирующую височную артерию.
Из дополнительных методов исследования ультразвуковая доплерография на сегодняшний день является основным методом верификации заболевания. При помощи этого метода в межприступный период выявляется гиперреактивность мозговых сосудов на углекислый газ, более выраженная на стороне головных болей. В период болевых пароксизмов регистрируются: в типичных случаях мигрени в период ауры – диффузный ангиоспазм, более выраженный в соответствующем клинике бассейне, а в период развернутого болевого пароксизма – вазодилатация и значительное снижение диапазона сосудистых реакций в пробе на гиперкапнию. Иногда можно зарегистрировать одновременное сужение интракраниальных сосудов и расширение экстракраниальных; в ряде случаев наблюдается обратная картина. У пациентов широко распространены признаки вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз, синдром Рейно, симптом Хвостека и прочие. Из заболеваний внутренних органов мигрени часто сопутствуют хронический холецистит, гастрит, язвенная болезнь, колит.
Дифференциальная диагностика проводится с объемными образованиями головного мозга (опухолью, абсцессом), сосудистыми аномалиями (аневризмами сосудов основания мозга), височным артериитом (болезнью Хортона), синдромом Толосы – Ханта (в основе лежит ограниченный гранулематозный артериит внутренней сонной артерии в пещеристом синусе), глаукомой, заболеваниями придаточных пазух носа, синдромом Слюдера и невралгией тройничного нерва. В диагностическом плане необходимо дифференцировать мигрень от эпизодической головной боли напряжения.
Лечение. Для купирования уже развившегося приступа продолжительностью не более 1 дня используют простые или комбинированные анальгетики: это ацетилсалициловая кислота, в том числе растворимые формы, ацетаминофен (парацетамол), ибупрофен, напроксен, а также их комбинации с другими препаратами, особенно с кофеином и фенобарбиталом (аскофен, седалгин, пенталгин, спазмовералгин), кодеином (кодеин + парацетамол + пропифеназон + + кофеин) и прочие.
В более тяжелых случаях используются препараты со специфическим механизмом действия: селективные агонисты 5-НТ1-рецепторов, или триптаны: суматриптан, золмитриптан, наратриптан, элетриптан и пр. Препараты данной группы, воздействуя на 5-НТ1-рецепторы, расположенные в центральной и периферической нервной системе, блокируют выделение болевых нейропептидов и избирательно суживают расширенные во время приступа сосуды. Помимо таблетированных, применяются и другие лекарственные формы триптанов – назальный спрей, раствор для подкожных инъекций, свечи.
Неселективные агонисты 5-НТ1-рецепторов, обладающие выраженным вазоконстрикторным эффектом: эрготамин. Несмотря на то что применение препаратов эрготамина достаточно эффективно, особенно в сочетании с кофеином (кофетамин), фенобарбиталом (кофегорт) или анальгетиками, следует соблюдать осторожность, так как это сильный вазоконстриктор и при неправильном применении может вызывать приступ стенокардии, периферическую невропатию и ишемию конечностей (признаки эрготаминовой интоксикации – эрготизма). Во избежание этого не следует принимать более 4 мг эрготамина при одной атаке или более 12 мг в неделю, почему препараты данной группы и назначаются всё реже.
В связи с тем что во время приступа мигрени у многих пациентов развивается атония желудка и кишечника, что не только нарушает всасывание препаратов, но и провоцирует развитие тошноты и рвоты, широко применяются противорвотные средства: метоклопрамид, домперидон, атропин, беллоид. Препараты принимаются за 30 мин до приема анальгетиков. Имеются данные о применении препаратов, подавляющих образование простагландинов (флюфенаминовая и толфенаминовая (клотам) кислоты) .
Профилактическое лечение мигрени направлено на уменьшение частоты, длительности и выраженности приступов мигрени.
Целесообразен следующий комплекс мероприятий:
1) исключить продукты – триггеры мигрени, из которых наиболее значимы молочные продукты (в том числе цельное коровье молоко, козье молоко, сыр, йогурт и т. д.); шоколад; яйца; цитрусовые; мясо (в том числе говядина, свинина, курятина, индюшатина, рыба и т. д.); пшеница (хлеб, макароны и т. д.); орехи и арахис; помидоры; лук; кукуруза; яблоки; бананы;
2) добиться правильного режима труда и отдыха, сна;
3) проводить курсы профилактического лечения достаточной продолжительности (от 2 до 12 мес., в зависимости от тяжести заболевания).
Наиболее широко используются следующие препараты: бета-блокаторы – метопролол, пропранолол; блокаторы кальциевых каналов – нифедипин, верапамил; антидепрессанты – амитриптилин, циталопрам, флуоксетин; метоклопрамид и другие препараты.
При недостаточной эффективности данной терапии возможно использовать препараты из группы антиконвульсантов (карбамазепин, топирамат). Топирамат (топамакс) показал свою эффективность в профилактике классической мигрени с аурой.
У пациентов старшей возрастной группы возможно применение вазоактивных, антиоксидантных, ноотропных препаратов (винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин (вазобрал), пирацетам, этилметилгидроксипиридина сукцинат) . Широко также используются немедикаментозные средства с рефлекторным действием: горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны. В комплексной терапии применяется психотерапия, биологическая обратная связь, акупунктура и прочие методики.
Мигренозный статус. Когда приступ мигрени носит тяжелый и затяжной характер, не поддается обычной терапии и повторяется через несколько часов после некоторого улучшения, говорят о мигренозном статусе. В таких случаях больной должен быть госпитализирован в стационар. Для купирования мигренозного статуса используют внутривенное капельное введение дигидроэрготамина (длительный прием эрготамина в анамнезе является противопоказанием). Также используют внутривенное медленное введение диазепама, прием мелипрамина, введение лазикса, инъекции пипольфена, супрастина, димедрола. Иногда используют нейролептики (галоперидол). В случае неэффективности этих мероприятий больного погружают в медикаментозный сон на несколько часов или дней.

Эритромелалгия
Клиническая картина. Основной клинический симптом – приступы жгучих болей, которые провоцируются перегревом, мышечным перенапряжением, сильными эмоциями, пребыванием в теплой постели. Боли локализуются в дистальных отделах конечностей (чаще всего в большом пальце, пятке, затем переходят на подошву, тыл стопы, иногда на голень). Во время приступов отмечается покраснение кожи, местное повышение температуры, отек, гипергидроз, выраженные эмоциональные расстройства. Мучительная боль может доводить больного до отчаяния. Болевые ощущения уменьшаются при прикладывании холодной мокрой тряпки, при перемещении конечности в горизонтальное положение.
Этиология и патогенез. В патогенезе принимают участие различные уровни вегетативной нервной системы. Это подтверждают наблюдения эритромелалгического феномена у больных с различными поражениями спинного мозга (боковых и задних рогов), диэнцефальной области. Эритромелалгия может встречаться как синдром при рассеянном склерозе, сирингомиелии, последствиях травм нервов (главным образом срединного и большеберцового), невриноме одного из нервов голени, тромбофлебитах, эндартериите, диабете и др. (см. рис. 123 на цв. вкл.).
Лечение. Применяется ряд мер общего характера (ношение легкой обуви, избежание перегревания, стрессовых ситуаций) и фармакологическая терапия. Применяют сосудосуживающие средства, витамин В12, новокаиновые блокады Тh2-Тh4 симпатических узлов при поражении рук и L2-L4 – при поражении ног, гистаминотерапию, бензодиазепины, антидепрессанты, комплексно изменяющие обмен серотонина и норадреналина (велоксин). Широко используется физиотерапия (контрастные ванны, ультрафиолетовое облучение области грудных симпатических узлов, гальванический воротник по Щербаку, грязевые аппликации на сегментарные зоны). При тяжелом течении заболевания прибегают к хирургическому лечению (преганглионарной симпатэктомии).

Болезнь Рейно
Заболевание описано в 1862 г. М. Рейно, который считал его неврозом, обусловленным повышенной возбудимостью спинномозговых сосудодвигательных центров. В основе заболевания лежит динамическое расстройство вазомоторной регуляции. Симптомокомплекс Рейно может проявляться как самостоятельная болезнь или как синдром при целом ряде заболеваний (при пальцевых артериитах, добавочных шейных ребрах, скаленус-синдроме, системных заболеваниях, сирингомиелии, рассеянном склерозе, склеродермии, тиреотоксикозе и др.). Заболевание, как правило, начинается после 25 лет, хотя описаны случаи у детей 10–14 лет и у лиц старше 50 лет.
Болезнь протекает в виде приступов, состоящих из трех фаз:
1) побледнение и похолодание пальцев рук и ног в сопровождении боли;
2) присоединение синюшности и усиление боли;
3) покраснение конечностей и стихание боли. Приступы провоцируются холодом, эмоциональным стрессом.
Лечение. Соблюдение режима (избегание переохлаждения, воздействия вибрации, стрессов), назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин), транквилизаторов (оксазепам, тазепам, феназепам), антидепрессантов (амитриптилин).

Панические атаки
Панические атаки – приступы тяжелой тревоги (паники), которые не имеют прямой связи с определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Панические атаки относятся к невротическим расстройствам и обусловлены психотравмой. Доминирующие симптомы варьируют у разных больных, но общими являются неожиданно возникающие сердцебиения, боли в груди, ощущения удушья, головокружения и чувство нереальности (деперсонализация или дереализация). Почти неизбежны также вторичные страх смерти, потеря самоконтроля или психическое расстройство. Обычно атаки продолжаются лишь минуты, хотя временами и дольше; их частота и течение довольно вариабельны. В состоянии панической атаки больной часто ощущает резко нарастающий страх и вегетативные симптомы, которые приводят к тому, что больной торопливо покидает место, где находится. Если подобное возникает в специфической ситуации, например в автобусе или толпе, больной может впоследствии избегать этой ситуации. Паническая атака часто приводит к постоянному страху перед возможными в дальнейшем атаками. Паническое расстройство может стать основным диагнозом только в отсутствие любой из фобий, а также депрессии, шизофрении, органических поражений головного мозга. Диагноз должен соответствовать следующим характеристикам:
1) это дискретные эпизоды интенсивного страха или дискомфорта;
2) эпизод начинается внезапно;
3) эпизод достигает максимума в течение нескольких минут и длится по меньшей мере несколько минут;
4) должны присутствовать минимум четыре симптома из перечисленных ниже, причем один из них – из группы вегетативных.
Вегетативные симптомы:
– усиленное или учащенное сердцебиение;
– потливость;
– дрожание (тремор);
– сухость во рту, не обусловленная приемом препаратов или дегидратацией.
Симптомы, относящиеся к груди и животу:
– затруднения дыхания;
– чувство удушья;
– боль или дискомфорт в груди;
– тошнота или абдоминальный дистресс (например, жжение в желудке).
Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:
– чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;
– ощущения, что предметы нереальны (дереализация) или собственное «я» отдалилось или «находится не здесь» (деперсонализация);
– страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти.
Общие симптомы:
– приливы или чувство озноба;
– онемение или ощущение покалывания.
Лечение. Основное лечебное мероприятие – психотерапия. Из медикаментозной терапии препаратом выбора является алпразолам, который обладает выраженным противотревожным, вегетостабилизирующим и антидепрессивным действием. Менее эффективен тофизопам. Могут также применяться карбамазепин, феназепам. Положительное действие оказывают бальнеолечение, рефлексотерапия.

Синдром Шая – Дрейджера (множественная системная атрофия)
При этом синдроме выраженная вегетативная недостаточность сочетается с мозжечковой, экстрапирамидной и пирамидной симптоматикой. Заболевание проявляется ортостатической гипотензией, паркинсонизмом, импотенцией, нарушением зрачковых реакций, недержанием мочи. Характер клинических проявлений зависит от степени вовлечения этих систем в патологический процесс. Вегетативная сфера остается почти интактной, но характер поражения центральной нервной системы таков, что вызывает нарушения регуляторных функций вегетативной нервной системы. Заболевание начинается с развития паркинсонизма, при этом отмечается слабый и непродолжительный эффект от препаратов группы леводопы; затем присоединяются периферическая вегетативная недостаточность, пирамидный синдром и атаксия. Содержание норадреналина в крови и моче практически не отличается от нормы, но его уровень не повышается при переходе из положения лежа в положение стоя. Дополнительную информацию о заболевании см. в гл. 27.6.

Прогрессирующая гемиатрофия лица
Медленно прогрессирующее похудание половины лица, обусловленное преимущественно дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени – мышц и лицевого скелета.
Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Предполагается, что заболевание развивается в связи с недостаточностью сегментарных или надсегментарных (гипоталамических) вегетативных центров. При дополнительном патогенном воздействии (травма, инфекция, интоксикация и др.) нарушается влияние этих центров на симпатические вегетативные узлы, в результате чего изменяется вегетативно-трофическая (симпатическая) регуляция обменных процессов в зоне иннервации пораженного узла. В некоторых случаях гемиатрофии лица предшествует заболевание тройничного нерва, удаление зубов, ушиб лица, общие инфекции. Заболевание возникает в 10–20 лет, чаще встречается у женщин. Атрофия начинается на ограниченном участке, как правило, в средней части лица и чаще в его левой половине. Атрофируется кожа, затем подкожный жировой слой, мышцы и кости. Кожа на пораженном участке депигментируется. Развивается синдром Горнера. Волосы также депигментируются и выпадают. В тяжелых случаях развивается грубая асимметрия лица, кожа истончается и сморщивается, челюсть уменьшается в размерах, из нее выпадают зубы. Иногда атрофический процесс распространяется на шею, плечевой пояс, руку, реже на всю половину тела (тотальная гемиатрофия). Описаны случаи двусторонней и перекрестной гемиатрофии. Как синдром встречается при склеродермии, сирингомиелии, опухолях тройничного нерва. Лечение только симптоматическое.