Алгоритм неотложной помощи при гипогликемической коме. Неотложная помощь при гипогликемической коме
Гипогликемическое состояние, когда в крови человека снижается содержание сахара (глюкозы), может быть у каждого человека, особенно у тех, кто страдает заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы. Гипогликемическая кома, неотложная помощь при которой очень важна в кратчайшие сроки, - это почти всегда удел диабетиков. Чаще всего страдают те, кто имеет довольно «приличный» стаж диабета первого (инсулинзависимого) типа.
Чем страшна гипогликемическая кома? Повреждением нервной системы, конкретнее - Дело в том, что почти половина глюкозы, поступающей в организм, употребляется именно мозгом. Если возникает гипогликемическая кома, неотложная помощь при этом запаздывает, головному мозгу не хватает энергии, он не может работать в «полную силу», то есть включает «спящий режим». Длительное нахождение в таком режиме усугубляет ситуацию, так как кровь без глюкозы может удержать в себе меньше воды (осмотическое давление снижается), эта «лишняя» жидкость идет в ткани, в первую очередь в ткани мозга. И если у здорового человека в ответ на уменьшение уровня глюкозы компенсаторно вырабатывается больше гормонов-антагонистов инсулина, направленных на выход необходимой глюкозы из ее депо в печени, то у диабетиков эта регуляция нарушена.
К тому же при сахарном диабете назначаются не только «простой» инсулин, но и пролонгированный, имеющий отдаленный эффект. При передозировке или некоторых действиях, которые приводят к снижению концентрации сахара в крови, гипогликемическое состояние может наступить во сне, не быть вовремя распознанным человеком и перерасти в коматозное состояние.
Почему возникает гипогликемическая кома? и симптомы
Не только сахарный диабет является причиной гипогликемии, тем не менее - это самая распространенная ситуация. В других случаях человек может почувствовать начальные проявления снижения уровня сахара и принять меры (поесть), в случае же большого «стажа» болезни этого может не случиться, и дело дойдет до комы. Именно кома наступает при снижении уровня глюкозы ниже 2,5 ммоль/литр (нижняя граница нормы - 3,3 ммоль/литр, для многих больных диабетом «привычный уровень» - 7-8 ммоль/литр, и все, что ниже его, уже вызывает ощущения гипогликемии).
У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома может случиться вследствие:
- передозировки инсулина умышленной или нечаянной;
- передозировки таблетированного сахароснижающего средства;
- голодания или приема небольшого количества еды через 30-40 минут после инъекции инсулина;
- когда человек ввел себе рассчитанную ранее дозу, но перед этим у него была повышенная физическая нагрузка;
- при нарушении графика инъекций инсулина. Тут надо сказать, что человеку, страдающему сахарным диабетом, в случае если он попал в больницу, не стоит делать инсулин «как раньше» без определения гликемического профиля: более-менее тяжелая болезнь «срывает компенсацию», и дозы инсулина должны определяться каждый день, после того как лечащий врач узнает уровень сахара в крови;
- после приема алкоголя: этиловый спирт снижает активность тех ферментов, которые отвечают за выработку дополнительной, в случае необходимости, глюкозы. То есть алкоголь «перекрывает дорогу» защитным механизмам.
Другие причины гипогликемии:
- длительное голодание, особенно когда при этом человек усиленно физически трудится;
- умышленное введение инсулина здоровым человеком самому себе или другому лицу;
- панкреонекроз, острый панкреатит и гепатит;
- наличие в организме опухоли, которая продуцирует инсулин.
Перед развитием непосредственно комы в течение некоторого времени (до нескольких часов) могут наблюдаться такие симптомы:
- неадекватность поведения (чаще - агрессия);
- слабость, усталость;
- дрожание рук;
- дрожь во всем теле;
- ощущение сильного голода.
При этом чаще всего человека покрывает холодный липкий пот, он становится бледным, у него прощупывается учащенный пульс. Далее человек может успокоиться, лечь отдохнуть, а со стороны заметно, что продолжается выделение а сон беспокойный, человек часто вскрикивает, высказывает бредовые пожелания. Если его попытаться разбудить, он вначале может реагировать, но обычно - не открывая глаз и не узнавая окружающих. Это начинающаяся гипогликемическая кома. Неотложная помощь должна быть оказана прямо сейчас.
Поэтому, если вы заметили неадекватность, агрессивность и дезориентацию у человека, который страдает сахарным диабетом (даже если он периодически отвечает, что у него все нормально), но у вас нет под рукой глюкометра, оказывайте помощь как при гипогликемическом состоянии: много сахара в крови не представляет такой опасности для жизни, как состояние, когда его мало. Именно при гипогликемическом состоянии (коме) счет идет на минуты, тогда как кома, вызванная высоким уровнем сахара, вряд ли приведет к смерти и инвалидности, если помощь будет оказана через 30-40 минут.
Заключается в введении внутривенно. Лучше всего, если в доме имеется глюкометр. Если вы владеете техникой внутривенных инъекций, то при появлении можете вводить неразведенную 40% глюкозу в количестве 20-40 мл. Затем не выходите из вены. Внутримышечно можно уколоть (если есть) глюкагон.
Пусть кто-то другой вызовет скорую (понадобится госпитализация, особенно если была передозировка пролонгированного инсулина).
Если сознание не восстановилось, сделайте еще 20 мл такой же глюкозы, введите 1 ампулу «Преднизолона» или «Дексаметазона» внутривенно, разведя ее в 10 мл изотонического натрия хлорида. Если это делается без контроля уровня сахара по глюкометру, больше ничего до приезда бригады «Скорой» не предпринимайте.
Доврачебная помощь при гипогликемической коме, в случае если родственники не владеют техникой внутривенных уколов, а глюкагона в доме нет (это достаточно дорогой препарат), заключается в следующем:
- уложить больного на бок, следя за дыханием, чтобы оно не прекращалось;
- открыть форточку, окно, чтобы кислорода поступало больше;
- по возможности под язык положить пару небольших (по одному) кусочков сахара-рафинада, при этом проследить, чтобы этот сахар не был проглочен, так как больной в бессознательном состоянии может, двигая челюстями, перекрыть таким кусочком свои дыхательные пути.
Пить больному в коме давать нельзя: так вы только зальете эту жидкость в легкие, тогда вылечить такие последствия будет очень трудно и иногда даже невозможно.
Если вы успели застать человека, когда он еще в сознании, но неадекватен и возбужден, постарайтесь дать ему сладкой газированной воды, теплой воды с сахаром или медом, просто конфету или ложку меда. Скорую вызывать обязательно, даже если такими углеводами вы самостоятельно купировали это опасное состояние.
Сразу же стоит усвоить, что гипогликемическая кома является результатом лечения сахарного диабета, а не проявлением заболевания. Резкое снижение уровня глюкозы в крови человека может привести к смерти за счет остановки сердца и некроза серого вещества головного мозга.
Гипогликемия чаще развивается у пациентов, которые получают регулярные инъекции инсулина. При пероральном приеме противодиабетических лекарственных средств такие состояния развиваются гораздо реже. Иногда у молодых пациентов с сахарным диабетом первого типа может наступать внезапная смерть во время ночного сна за счет снижения углеводов в крови и остановки деятельности сердца. В сонном состоянии человек не в состоянии определить свое состояние достоверно.
Среди причин, способствующих развитию гипогликемической комы непосредственный патологический фактор – это инсулинозависимый сахарный диабет. Хотя у полностью здоровых людей это состояние может быть спровоцировано длительным голодание, резким снижением уровня углеводов в питании и развитием панкреонекроза.
Остальные причины включают в себя:
- задержку приема пищи после сделанной инъекции инсулина;
- неправильный расчет дозировки инсулина для введения однократно и суточно;
- прием инсулина в неурочное время;
- повышенные физические нагрузки;
- употребление алкоголя;
- умышленное отравление.
Симптомы гипогликемической комы и признаки
Гипогликемическая кома признаки дает характерные для этого состояния. Со стороны у больного выделяется нарушение речи, спутанность сознания, холодный липкий пот, бледность кожных покровов. Больной человек может испытывать при этом:
- усиленное потоотделение;
- дрожь во всем теле;
- сильное чувство голода;
- головную боль и усталость;
- усталость и мышечную слабость;
- тремор рук.
Симптоматика и признаки могут варьироваться, но все они приводят к тому, что постепенно человек начинает погружаться в бессознательное состояние. Сначала это выражается в заторможенности реакции на вопросы, потом в затруднении речи. Хотя в тяжелых случаях потеря сознания может наступить внезапно.
Неотложная помощь при гипогликемической коме
Гипогликемическая кома – это неотложное состояние, которое требует немедленного вмешательства врача. Неотложная помощь при гипогликемической коме может быть оказана людьми, окружающими больного человека. Для этого родственники должны знать о правилах оказания первой медицинской помощи при данных состояниях. Основная задача – восполнение дефицита глюкозы в экстренном порядке.
Для этого можно предпринять следующие действия:
- сделать инъекцию декстрозы;
- ввести внутримышечно или внутривенно раствор глюкагона;
- если пациент в сознании и в состоянии глотать, дать ему горячий сладкий чай или воду с глюкозой.
В условиях стационара проводится внутривенная инфузия раствора глюкозы с добавлением необходимого количества единиц инсулина. Все это делается под постоянным мониторингом уровня глюкозы в крови.
Профилактика гипогликемической комы
Для того, чтобы предупредить наступление гипогликемической комы необходимо постоянно вести контроль уровня сахара в крови. Помимо этого рекомендуется:
- соблюдать рекомендованный врачом режим питания;
- принимать лекарства в строгом соответствии с назначениями врача;
- снижение дозы инсулина перед физическими нагрузками и увеличение количества углеводов в рационе питания при выполнении тяжелой работы.
Также вам помогут избежать развития этого патологического состояния:
- регулярная ;
- постоянное ношение с собой инъекции или таблеток глюкагона;
- использование медицинских браслетов с указанием информации о вашем заболевании сахарным диабетом.
Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л.
Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица)
Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3–5 кусков, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или200 мл лимонада, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г).
Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)
Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).
В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % глюкозы, до полного восстановления сознания.
Альтернатива – 1 мл р-ра глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).
Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % глюкозы и госпитализировать.
Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
5. Алгоритм оказания неотложной помощи при диабетическом кетоацидозе.
На догоспитальном этапе или в приемном отделении:
1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
3. 0.9 % раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
(лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении).
Терапевтические мероприятия
Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:
1. Начальная доза ИКД: 0,15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин.).
2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг в час в одном из вариантов:
- Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % NaCl.
- Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина).Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
- Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 минут.Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.
3. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Нагрузочная доза ИКД – 0,4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5–10 ед/час. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.
Скорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень глюкозы плазмы менее 13–15 ммоль/л.
Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне глюкозы плазмы ≤ 11-12 ммоль/л и рН > 7.3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4 – 6 ч в сочетании с ИПД.
Регидратация:
Растворы:
Скорость регидратации: 1 л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), по 0,5 л – во 2-й и 3-й час, по 0,25–0,5 л в последующие часы. Возможна более медленная регидратация: 2 л в первые 4 ч, еще 2 л в следующие 8 часов, в дальнейшем – по 1 л за каждые 8 ч. Общий объем инфузии в первые 12 ч терапии – не более 10 % массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0,45 % NaCl (редкие случаи истинной гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4–14 мл/кг в час.
Скорость регидратации у детей: 10–20 мл/кг, при гиповолемическом шоке – 30 мл/кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 ч терапии.
Скорость регидратации корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л.
Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:
|
К+ плазмы (ммоль/л) |
Скорость введения КСl (г в ч) |
||
|
при рН < 7,1 |
при рН > 7,1 |
без учета рН, округленно |
|
|
Препараты калия не вводить |
|||
Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.
Коррекция метаболического ацидоза:
Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин.
Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови < 7,0 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. При рН 6,9 – 7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), при более низком рН – 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч).
Критерии разрешения ДКА: уровень глюкозы плазмы < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат ≥ 18 ммоль/л, венозный рН ≥ 7,3, анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Питание.
После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты – дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением ИКД по 1-2 ед на 1 ХЕ. Через 1-2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, – переход на обычное питание.
Частая сопутствующая терапия.
Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА).
Тиреотоксический криз и неотложная помощь при нем.
Гипергликемическая кома(гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина. Этиология и патогенез гипергликемической комы Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона. Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы. Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия. Клиника гипергликемической комы Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации. I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин. II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин. III степень декомпенсациихарактеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома. Различают следующие степени расстройства сознания: 1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы; 2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются); 3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания. В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:- 1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
- 2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
- 3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
- 4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
- 5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.
- 1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
- 2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
- 3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.
- 1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
- 2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
- 3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
- 4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.
Развивается в результате резкого падения содержания сахара в крови, снижения утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксии мозга. Гипогликемические состояния и кома возникают вследствие передозировки инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов, недостаточного введения углеводов, чрезмерной мышечной нагрузки, а также при нарушении выработки инсулиназы, которая разрушает инсулин в печени. Возникает при снижении сахара крови ниже 36 мг % (2 ммоль/л).
Симптомы
Коме предшествуют чувство сильного голода, головокружение, потливость, ощущение тревоги. По мере нарастания гипогликемии у больных появляются психомоторное возбуждение, агрессивность, зрительные и слуховые галлюцинации, преходящие парестезия и диплопия,тахикардия.
При дальнейшем нарастании гипогликемии у больных возникают тонические судороги (с преобладанием тонуса разгибателей), потеря сознания. При этом кожные покровы влажные, дыхание поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствует, АД снижено. Содержание сахара в крови снижено до 2 ммоль/л и более.
Первая медицинская помощь
При сохраненном сознании — сладкое питье или несколько кусочков сахара. При отсутствии сахара, конфет и т. п. съесть несколько кусочков белого хлеба.
Доврачебная помощь
Внутривенно ввести 40 мл 40% раствора глюкозы, после восстановления сознания - сладкий чай. При невозможности внутривенного введения - 200 мл 5% раствора глюкозы под кожу или через клизму. В сомнительных случаях первоначально внутривенно вводится пробная доза глюкозы - 20 мл 40% раствора. Улучшение состояния и восстановление сознания в течение 10-15 мин подтверждают диагноз гипогликемической комы и дают основание для дальнейшего введения глюкозы.
Врачебная неотложная помощь
Медицинский пункт
При установлении диагноза - внутривенно 40- 60 мл 40% раствора глюкозы, после восстановления глотательного рефлекса напоить больного сладким чаем. При низком АД внутримышечно или внутривенно 1 мл 1 % раствора мезатона, 2 мл кордиамина.
После выведения из коматозного состояния - эвакуация в госпиталь (омедб), на санитарном транспорте, лежа на носилках, в сопровождении врача.
Омедб, госпиталь
Лечение проводить под контролем уровня сахара крови. Внутривенно медленно 40-60 мл 40% раствора глюкозы (через 20-30 мин повторить). Если сознание не восстановилось - внутривенно капельно 500 мл 5% раствора глюкозы, подкожно - 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина, внутримышечно 150-200 мг гидрокортизона. Если после устранения гипогликемии не восстановлено сознание, продолжить внутривенное введение 5% раствора глюкозы, внутримышечно 1-2 мл глюкагона через каждые 2 ч 4 раза в сутки внутривенно капельно по 30 мг преднизолона. При затянувшейся коме для предупреждения отека мозга внутривенно капельно - 15% раствор маннитола (0,5-1 г/кг).
Нечаев Э.А.
Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях. Часть I