Черепно-мозговая травма (кома, острый период). К чему могут привести черепно-мозговые травмы

При такой травме возможна как осложнение) является повреждением черепа и мягких структур мозга: сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Нейрохирургия выделяет открытую травму мозга, когда полость черепа имеет сообщение с внешней средой, и закрытую. Больные часто жалуются на продолжительную утрату сознания и угнетение при черепно-мозговой травме. Кома дает сигнал о том, что состояние больного критическое, требуется срочное медицинское вмешательство. При данной травме коматозное состояние свидетельствует об общем ухудшении мозговой деятельности.

Последствия и осложнения при черепно-мозговой травме

Существует ряд осложнений, вызванных . Кома при такой ситуации является крайне опасным знаком - возможность летального исхода у пациента увеличивается. Чем больше человек пребывает в состоянии комы, тем сложнее восстановить процессы жизнеобеспечения после прихода пациента в себя.

Различают следующие виды осложнений при черепно-мозговой травме.

Фокусное повреждение мозга возникает при механическом воздействии. Первоначально может вызвать локальные поражения в отделах коры головного мозга. Может быть причиной внутренних кровотечений и гематом вследствие повреждений сосудов и мозговых оболочек.
Диффузное аксональное повреждение мозга рассматривается в виде отдельного явления, как и черепно-мозговая травма. Кома в этом состоянии присутствует практически всегда. Характеризуется разрывами и повреждениями нервных клеток головного мозга - аксонов. У пациентов с данным расстройством наблюдается осложнение в виде апаллического синдрома с переходом в вегетативное состояние.
Вторичные гипоксические повреждения головного мозга (нехватка кислорода). При таких повреждениях черепно-мозговая травма осложняется появлением ишемических очагов поражения мозговой ткани, коматозное состояние при гипоксии мозга проявляется спонтанно, без видимых признаков.

Признаки вегетативного состояния больного при черепно-мозговой травме

Вегетативное состояние больного при черепно-мозговой травме может длиться 2-3 дня с момента возникновения. При такой ситуации следует незамедлительно госпитализировать больного и обеспечить реанимационные мероприятия.

Различают следующие признаки вегетативного состояния пациента.

Реакция на болевые, тактильные, слуховые стимулы неадекватна (полная безразличность).
Наблюдается активность в зоне гипоталамуса и ствола головного мозга, что характеризуется спонтанным дыханием и соответствующей гемодинамикой.
Непроизвольное моргание. Пациент не фокусирует взгляд на предмете. Перемещение предметов не воспринимается.

Медицина все время ищет актуальные способы лечения и оздоровления больного при таком тяжелом повреждении, как черепно-мозговая травма. Кома для этого заболевания является показателем уровня сложности травмы: чем дольше пациент находится в коме, тем меньше шансов избежать летального исхода.

1. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (ЧМТ). ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ. ОРГАНИЗАЦИЯ СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

В полевых условиях крайне ограничены возможности и время для полноценного обследования раненных с неогнестрельными травмами черепа и головного мозга. Поэтому нежно помнить основные симптомы ЧМТ и ориентироваться на них в процессе медицинской сортировки раненных .

Обычно раненные с нетяжелыми формами ЧМТ самостоятельно передвигаются по подразделениям сортировочно – эвакуационного отделения, жалуются на головную боль, шум в ушах, дезориентированность - их необходимо уложить, успокоить, обследовать, выполнить мероприятия медицинской помощи и направить на носилках в эвакуационную палатку. Раненные с тяжелыми формами ЧМТ доставляются на носилках, часто без сознания, что создает существенные трудности в диагностике.

Осмотр раненого с неогнестрельной ЧМТ начинается с активного выявления четырех основных синдромов острого нарушения жизненно важных функций. На основании их наличия и выраженности складывается оценка общего состояния раненого. Как и огнестрельные ранения, неогнестрельные ЧМТ в 60% случае сочетаются с повреждением других областей тела .

Синдром острых расстройств дыхания свидетельствует об асфиксии (часто в результате аспирации рвотных масс, ликвора, реже – вследствие дислокации языка) либо о тяжелом сопутствующем повреждении груди. Синдром острых расстройств кровообращения (в виде травматического шока) развивается при острой массивной кровопотери в результате сопутствующего повреждения живота, таза конечностей. Синдром травматического комы свидетельствует о тяжелом повреждении головного мозга, а синдром терминального состояния – о крайне тяжелом повреждении головного мозга либо о тяжелой сочетанной травме.

При закрытых неогнестрельных ЧМТ местные симптомы выражены скудно. Чаще других выявляются подкожные гематомы волосистой части головы, окологлазничной гематомы, реже – ликворея из носа и ушей. Поскольку ликвор, истекающий из ушей и носа, часто смешан с кровью – для определения ликвореи используют симптом «двойного пятна». Излившийся на белую простыню или полотенце ликвор с кровью образует двухконтурное круглое пятно внутренняя часть – розовая наружная – белая, желтая, - наружная желтая часть образована истекающим ликвором. При открытых неогнестрельных ЧИТ местными симптомами являются также локализации характер и глубина раны покровных тканей черепа.

Общемозговые и очаговые симптомы головного морзга неогнестрельных ЧМТ имеют основное значение для определения тыжести повреждения головного мозга, а выявление синдрома острых нарушении жизненно важных функций центрального происхождения – важное прогностическое значение. Именно они позволяют врачу, проводящему медицинскую сортировку правильно принять сортировочное решение.

Из нозологической классификации неогнестрельных ЧМТ видно, что для диагностики отдельных форм ЧМТ (таких как ушиб головного мозга легкой или средней степени тяжести) большое значение имеют состояние ликворных пространств наличие и характер переломов костей черепа. Для выявления первого необходимо проведение люмбальной пункции, которая является общеврачебной манипуляцией и легко может быть выполнена хирургом или анестезиологом. При этом определяется ликворное давление (в норме оно составляет для положения лежа 80-120 мм рт. ст.) и наличия крови в ликворе – субарахноидального кровоизлияния. Диагностика переломов костей черепа также возможна при выполнении рентгенографии черепа в прямой и боковой проекциях .

В то же время определение состояния ликворных пространств и рентгенологическое выявление переломов костей черепа никакого значения для принятия сортировочного решения не имеют. К тому же любальная пункция сама по себе, может сопровождаться развитием дислокация мозга (вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие черепа) вследствие струйного выхода ликвора из иглы резкого снижения ликворного давления в базальной цистерне происходит внезапная остановка дыхания на перевязочном столе и летальный исход. Следует помнить про правило, что люмбальная пункция противопоказана при малейшем подозрении на сдавление головного мозга.

Черепно – мозговые травмы делятся на нетяжелые ЧМТ, тяжелые ЧМТ, и крайне тяжелые ЧМТ.

Нетяжелые ЧМТ в патологическом и морфологическом отношении они характеризуются либо только функциональными нарушениями деятельности центральной нервной системы (ЦНС), либо повреждениями сосудов паутинной оболочки, либо очагами кровоизлиянии, диструкции корковых структур головного мозга .

Подкорковые образования и ствол – интактны. Основным клиническим критерием нетяжелых ЧМТ является сохраненное сознание: ясное, оглушено умеренное, оглушено выраженное . С этих позиций в группу нетяжелых ЧМТ входят сотрясение головного мозга, ушибы легкой и средней степени тяжести.

Сотрясение головного мозга – наиболее легкая ЧМТ, при которой морфологические изменения в головном мозге и его оболочках отсутствуют, а патогенные и клинические проявления обусловлены функциональными изменениями ЦНС.

Основными клиническими симптомами являются:

1) кратковременная (несколько минут) утрата сознания в момент травмы;

2) ретроградная амнезия.

Эти раненные обычно самостоятельно передвигаются, сознание ясное, раненные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение, иногда бывает рвота. Они относятся к категории легкораненых и эвакуируются во вторую очередь любым транспортом в ВПГЛР, где имеется специализированное неврологическое отделение для лечения этой категории раненных.

Ушиб головного мозга легкой степени – это также легкая форма ЧМТ при которой в отличие от сотрясения имеются не только функциональные изменения ЦНС, но и морфологические – в виде повреждения сосудов паутинной оболочки. Последние выявляются при люмбальной пункции в виде примеси крови в ликворе – субарахноидальное кровоизлияние. В основном клинические проявления такие же как и при сотрясении мозга, но более выражены: умеренное оглушение по уровню сознания, больше выражены головная боль и тошнота, чаще бывает рвота. В условиях этапного лечения люмбальная пункция для дифференциальной диагностики не проводится, поэтому они также относятся к легкораненым и направляются в ВПГЛР.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести – эта форма повреждения головного мозга соответствует своему названию – она занимает промежуточное место между легкими и тяжелыми формами ЧМТ. Однако, поскольку в военно – полевой хирургии отсутствует сортировочная группа «средней тяжести», раненные с ушибами головного мозга средней степени тяжести относятся к сортировочной группе «нетяжелые ЧМТ». Это и прогностически, и теоретически оправдано: летальных исходов не бывает, осложнения редки, срок лечения не превышает 60 суток, лечение обычно консервативное. В то же время при этой форме ЧМТ часто встречаются переломы как свода, так и основания черепа, а морфологически субстратом травмы являются небольшие (до 10 мм), очаги контузии (кровоизлияния, субпиальной деструкции), расположенные только в корковых структурах головного мозга. Поэтому вторым (после переломов костей черепа) патогномоничным симптомом ушибов головного мозга средней степени тяжести являются очаговые симптомы повреждения головного мозга. Наиболее часто в условиях этапного лечения выявляются глазодвигательные нарушения (парезы глазодвигательного, отводящего черепно – мозговых нервов), нарушения иннервации (парезы, параличи) лицевого или слухового нервов, реже встречаются нарушения слуха, речи, зрения, парезы конечностей. Этих раненных доставляют, как правило, на носилках, состояние сознания – оглушение (умеренное либо выраженное), жизненно важные функции в пределах нормы, стабильные. Раненные с ушибами головного мозга средней степени тяжести эвакуируются во вторую очередь любым транспортом, но не в ВПГЛР, а в ВПНГ или ВПНxГ при наличии очаговых симптомов, поскольку очаговые симптомы все – таки могут быть признаком медленно развивающего сдавления головного мозга.

Тяжелые ЧМТ в патогенетическом и морфологическом отношении они характеризуются не только повреждением корковых структур головного мозга, но и подкорковых образований, межуточного мозга. Основным клиническим критерием тяжелых ЧМТ является отсутствие сознания – отмечаются нарушения сознания в виде сопора и поверхностной комы . Поскольку повреждения этих структур имеют характерную клиническую картину, то в соответствии с уровнем повреждений выделяются экстрапирамидная и диэнцефальная формы тяжелого ушиба головного мозга.

Экстрапирамидная форма тяжелого ушиба головного мозга образуется в результате повреждения подкорковых образований при этой форме тяжелого ушиба в клинической картине ярко доминируют гипокинетический ригидный либор гиперкинетический синдром.

Первый синдром проявляется восковой ригидностью всех групп мышц раненного, маскообразным лицом и отсутствием мимики, второй, наоборот, постоянным атетоидным (червеобразными) движениями конечностей (особенно верхних) Сознание – сопор, очаговые симптомы – не выражены (редко – анизокория, глазодвигательные расстройства), жизненно важные функции стабильны. Прогноз для жизни – благоприятный (летальность – менее 20%), социальный прогноз – часто благоприятный).

При диэнцефальной форме тяжелого ушиба в результате повреждения промежуточного мозга, где располагаются основные вегетативные центры клиническая картина проявляется ярким диэнцефально – катаболическим синдромом, при котором напряженно функционируют вегетативные центры. Для него характерны артериальная гипертензия, тахикардия, мышечная гипертония, гипертермия, тахипноэ. Сознание – поверхностная кома . Зрачки обычно равномерно сужены, глазные яблоки фиксированы по центру. Очаговые симптомы практически отсутствуют. Жизненно важные функции на уровне субкомпенсации, то есть стабильность их относительна, иногда требуется коррекция в ходе эвакуации в виде ИВЛ. Прогноз для жизни относительно благоприятный, так как летальность достигает 50%, социальный прогноз – часто неблагоприятный, поскольку большинство раненных, после получения тяжелой ЧМТ, становятся инвалидами.

Травмы головы, приводящие в результате к травме головного мозга, являются одной из ведущих причин смерти и инвалидности в промышленно развитых странах. В Соединенных Штатах более 50.000 человек ежегодно умирают в результате черепно-мозговой травмы. Кроме того, предполагается, что черепно-мозговая травма происходит каждые семь секунд, и в отделения неотложной помощи поступают около 1 млн. человек с травмой головного мозга каждый год. В настоящее время около 5,3 миллионов американцев - чуть более 2 процентов населения США - живут с ограниченными возможностями в результате такой травмы.

Травматическое повреждение головного мозга может произойти в любом возрасте, но пик заболеваемости среди людей в возрасте от 15 до 24 лет. Мужчины страдают в три-четыре раза чаще, чем женщины. Дорожно-транспортные происшествия являются основной причиной, на которую приходится около 50 процентов всех случаев. Падения производят большинство травм головного мозга у людей старше 60 и моложе 5. Другие причины включают преступные нападения с применением насилия и огнестрельного оружия. Было подсчитано, что после первой травмы головного мозга, риск второй травмы в три раза больше, а после второй травмы, риск третьей выше уже в восемь раз.

Существует множество признаков черепно-мозговой травмы, нарастающих по мере ее серьезности. Незначительные травмы вызывают умеренные симптомы либо полное их отсутствие, в то время как тяжелые травмы будут вызвать серьезные расстройства функций организма. Наиболее распространенным симптом травмы головного мозга после черепно-мозговой травмы является нарушение сознания: некоторые люди находятся в сознании, а другие в замешательстве, дезориентированы, или бессознательны. Головная боль , тошнота , рвота и другие симптомы могут сопровождать это состояние.

Те, кто перенесли черепно-мозговую травму, должны быть обследованы врачом. Симптомы черепно-мозговой травмы могут быть изначально незаметными, или казалось бы, не связанные с головой, и возникают не сразу. Человек, у которого серьезные травмы головы, не должен подвергаться манипуляциям или перемещениям, если люди, которые это делают, не обучены этому, поскольку это может усугубить травму.

Диагностика черепно-мозговой травмы

Первое, что делают врачи при оценке черепно-мозговой травмы, это оценка того, является ли человек в непосредственной опасности смерти. После того, как жизнедеятельность человека стабилизируется, врачи обследуют его на предмет неврологических нарушений:

уровень сознания
функции черепных нервов (реакция зрачков на свет, движения глаз, мышц лица и симметрия лица)
двигательные функции (напряженность, ассимметрия, и любая ненормальность движений)
скорость дыхания и его характер (связано со стволовыми мозговыми функциями)
сухожильные рефлексы, такие как коленный рефлекс
сенсорные функции, такие как реакция на укол
внешние признаки травмы, переломы, деформации и кровоподтеки в области головы и шеи.

Каждая из частей этого осмотра дает врачу подсказки о степени тяжести и местоположении черепно-мозговой травмы.

Врачи также должны знать о поведении человека до, во время и после травмы. Все эти моменты дают подсказки о том, что могло произойти на самом деле, и как лучше лечить человека. Члены семьи или люди, которые были свидетелями аварии, как правило, предоставляют полезную информацию. Они могут помочь медицинским работникам обеспечить лучший уход, приняв к сведению некоторые симптомы:

необычная сонливость или затрудненное пробуждение
спутанность сознания
рвота, которая продолжается или усиливается
беспокойство или возбуждение, которое продолжается или ухудшается
ригидность затылочных мышц
неодинаковый размер зрачков или своеобразные движения глаз
невозможность двигать рукой и ногой, расположенными на одной стороне тела
прозрачные или кровавые выделения из ушей или носа
синяки вокруг глаз или за ушами
затрудненное дыхание.

Это неполный список.

Врачи могут использовать различные радиологические тесты для оценки состояния человека с травмой головы. Большинство отделений неотложной помощи теперь могут сделать компьютерную томографию (КТ). КТ предоставляет больше информации, и отлично подходит для диагностики переломов черепа, кровотечения, или других важных очагов в головном мозге. КТ также помогает врачам следить за тем, как люди с травмой головы выздоравливают. Магнитно-резонансная томография (МРТ) в настоящее время мало используется в диагностике и лечении при чрезвычайном положении у пациента, но как только состояние пациента стабилизируется, МРТ может дать полезную информацию, которую КТ не может предоставить, например, доказательства повреждения белого вещества.

Различные виды травм требуют различного лечения. Хирургия необходима, чтобы удалить кровь или инородные вещества, или реконструировать части черепа. Очень часто черепно-мозговая травма приводит к набуханию тканей по отношению к негибкой кости. В этих случаях, нейрохирург может уменьшить давление внутри черепа, проведя вентрикулостомию, которая удаляет цереброспинальную жидкость. Если отек обширный, нейрохирург может удалить часть черепа так, чтобы мозг имел возможность расширяться, хирург сохраняет и реимплантирует кости после того, как отек снят и размеры мозга вернулись в нормальное состояние или близкое к нему. Часто во время этих процедур хирург помещает небольшой датчик давления внутри черепа, для того,чтобы измерять давление на непрерывной основе.

Большинство нехирургических действий при мозговой травме включают в себя тщательный мониторинг, часто в отделении интенсивной терапии, чтобы предотвратить дальнейшие повреждения и ухудшение состояния. Врачи будут проводить дальнейшие неврологические тесты для того, чтобы оценить состояние пациента, насколько оно улучшается или ухудшается. Врачи не имеют «чудо лекарство», чтобы предотвратить повреждение нервов или улучшить функцию мозга сразу после травмы, но они могут использовать лекарства, которые изменяют кровяное давление человека, оптимизируют транспортировку кислорода в ткани головного мозга, и не допускают дальнейшего отека мозга.

Специфические повреждения при черепно-мозговой травме

Травма головы может вызвать много проблем, потому что могут быть повреждены различные важные области. Мозговая ткань окружена как черепом, так и жесткой мембрана, которая называется твердой мозговой оболочкой, находящейся в непосредственной близости к мозгу. Внутри и на поверхности тканей, окружающих мозг и самом мозге расположены многочисленные артерии, вены и нервы. Таким образом, травма головы может привести к повреждению черепа, кровеносных сосудов, нервов, тканей мозга самих по себе, или всему перечисленному. В зависимости от характера и тяжести полученных травм, у людей может обнаружиться очень широкий спектр проблем: от абсолютного отсутствия проблем до комы.

Травмы черепа

Переломы черепа можно разделить на линейные переломы, вдавленные переломы, и сложные переломы. Линейные переломы являются просто «трещинами» в черепе. Большинство их них не требуют лечения. Озабоченность этими переломами вызвана тем, что силой достаточно большой, чтобы разбить череп, возможно, поврежден основной мозг и кровеносные сосуды. Это особенно актуально при переломах нижней части, или «основания» черепа.

Вдавленные переломы черепа - это переломы, при которых часть кости черепа вдавлена в мозг. Степень повреждения зависит от того, какая часть мозга пострадала от вдавливания в нее части черепа, а также от характера любых связанных повреждений других тканей.

При сложных переломах травма достаточно серьезна, чтобы разорвать кожу, кости и мозговые оболочки и разрушить ткани головного мозга. Такие переломы обычно связаны с тяжелым повреждением головного мозга.

Лечение переломов черепа зависит от степени повреждения структур, находящихся под костью. Большинство линейных переломов не повреждают другие структуры, если перелом кости не смещается и не оказывает давления на мозг. В этом случае хирургическое вмешательство может быть необходимо для приведения кости в нормальное положение. Вдавленные переломы черепа, как правило, также подлежат хирургическому лечению с целью восстановления нормальной анатомии и предотвращения повреждения подлежащих тканей костными фрагментами.

Переломы представляют собой особый случай, поскольку, по определению, произошел контакт между мозговой тканью и наружным воздухом. Поэтому переломы приносят возможность заражения из окружающей среды. По этой причине переломы черепа подлежат тщательной очистке и обеззараживанию до проведения восстановительных операций. Кроме того, эти переломы, как правило, связаны с тяжелыми травмами головного мозга, кровеносных сосудов и нервов, и может быть необходимо восстановление этих структур.

Травмы кровеносных сосудов

Травмы кровеносных сосудов внутри черепа могут привести к скоплению крови в аномальных местах. Скопление крови вне сосуда называется гематомой. При всех нижеперечисленных видах гематом люди находятся в опасности, если количество крови, скопившейся вне сосудов, оказывает давление на мозг и другие важные структуры внутри черепа. (В связи с этим, травмы головы могут напоминать геморрагический инсульт). В этих случаях гематома может сжимать мозг и вывести его из нормального состояния. Слишком сильное смещение мозга может привести к повреждению ствола мозга. Кровотечение может также повысить давление внутри черепа до той степени, когда кровоснабжение мозга прекращается (как при ишемическом инсульте). Эти состояния могут быть очень серьезными и требуют срочной операции.

Эпидуральная гематома происходят между черепом и твердой мозговой оболочкой. Гематома, как правило, вызвана прямым воздействием травмы, которая становится причиной сильной деформации черепа. Восемьдесят процентов эпидуральных гематом связаны с переломами черепа, который повреждает артерию, называемую средней менингеальной. Поскольку артериальное кровотечение быстрое, этот вид травмы может привести к значительному кровоизлиянию в полость черепа и требует срочной операции. Хотя иногда (затрагивает только 0,5 процента лиц с черепно-мозговой травмой), эпидуральная гематома ставит под угрозу жизнь человека, и люди с этим типом повреждения должны быть немедленно прооперированы.

Субдуральная гематома появляется между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Такие гематомы возникают чаще, чем эпидуральные, и наблюдаются у 30 процентов людей с тяжелыми травмами головы. Их получают путем разрыва мелких вен, так что кровотечение происходит гораздо медленнее, чем при эпидуральной гематоме. Человек с субдуральной гематомой может не иметь немедленно возникающих симптомов. Так как кровь медленно собирает внутри черепа, она сжимает мозг и повышает внутричерепное давление.

Существует три типа субдуральных гематом: острые, подострые и хронические. Острая субдуральная гематома может вызвать сонливость и коматозное состояние в течение нескольких часов и требует срочного лечения. Субдуральная подострая гематома должна быть удалена в течение одной-двух недель. Самой коварной является хроническая субдуральная гематома. Для такого повреждения не редкость проходить недиагностированным в течение нескольких недель, потому что люди или члены их семей не замечают незначительных признаков. Человек может иметь хорошее самочувствие, но, тем не менее, у него будет большая субдуральная гематома. Вот почему так важно для здоровья всех людей с травмами головы обратиться за профессиональной оценкой. В зависимости от симптомов и размера субдуральной гематомы, лечение может включать в себя тщательный мониторинг или хирургическое удаление крови.

Сканирование должно быть сделано любому человеку при длительных головных болях или других симптомах после травмы головы.

Внутримозговые гематомы. Травмы мелких кровеносных сосудов в мозге могут привести к кровотечению в ткани головного мозга, называемые внутримозговыми гематомами. Симптомы такой гематомы зависят от того, сколько крови собирает, и где, и продолжается ли кровотечение. Врачи могут реагировать консервативно, не находя потребности в лечении, или рассматривать проблему как чрезвычайную ситуацию. Более половины людей с внутримозговыми гематомами теряют сознание во время травмы. Таким образом, этот тип гематомы может сопровождаться ушибами.

Субарахноидальное кровоизлияние. Кровотечение может происходить в тонком слое непосредственно вокруг мозга (субарахноидальном пространстве). При черепно-мозговой травме некоторая степень субарахноидального кровоизлияния достаточно распространена, в зависимости от степени тяжести повреждений головы. На самом деле, субарахноидальное кровоизлияние является наиболее часто диагностированной патологией после травмы головы. КТ обнаруживает его в 44 процентах случаев при тяжелой травме головы. К счастью, люди с субарахноидальным кровоизлиянием, но без других сопутствующих травм, обычно имеют очень благоприятные прогнозы. Тем не менее, у них может развиться гидроцефалия в результате блокирования оттока цереброспинальной жидкости.

Повреждения тканей мозга

Наш мозг несколько подвижен внутри нашего черепа, что может привести к другим травмам. Внутри черепа есть некоторые колющие контуры, но при нормальных условиях барьер из спинномозговой жидкости окружает мозг и изолирует его от непосредственного контакта с жесткой костью. Однако, когда голова человека подвергается повреждениям, мозг может быть принудительно смещен и поврежден внутри черепа. Во время таких случаев ткани мозга могут быть разорваны, растянуты, сдавлены, а также может возникнуть гематома. Кровотечение, отеки, кровоизлияния в головном мозге обычно сопутствуют друг другу. В таких случаях люди обычно находятся под постоянной угрозой.

Травмы мозга классифицируются в зависимости от степени повреждения тканей, которые они вызывают. Важно помнить, что различные виды травм головного мозга являются частью спектра. Не может быть четкого разграничения в каждом случае, и один человек может страдать различными типами повреждений.

Сотрясение мозга. Сотрясение мозга является временным и полностью обратимой потерей функций мозга в результате прямого повреждения мозга. Это мягкая форма черепно-мозговой травмы, как правило, происходит в результате незначительные травмы головы. При сотрясении мозга, как правило, не обнаруживаются никакие структурные повреждения мозговой ткани. Люди, которые перенесли сотрясение мозга, обычно теряют сознание, но только на короткое время, их долгосрочный прогноз очень благоприяный.

Контузия. Ушибы являются локальные зонами «синяков» на мозговой ткани. Они состоят из областей отека мозга и крови, которая просочилась из мелких артерий, вен или капилляров. Ушибы часто происходят под воздействием удара по черепу. Они также могут, возникнуть на стороне прямо противоположной удару, потому что мозг может совершать колебательные движения при ударе и ударить внутри черепа (повреждение от противоудара). Иногда череп разбит на месте ушиба, но не всегда. Независимо от причины, ушибы, вероятно, будут наиболее тяжелыми на краях лобной и височной долей, после травмы области мозга, находящиеся напротив них, соприкасаются с костными гребнями внутри черепа.

Рваные раны. Рваные раны являются фактическими разрывами в тканях мозга. Они могут быть вызваны осколками черепной кости, проникшими в мозг, или объектом (например, пулей) проникающим в череп и мозг. Степень повреждения зависит от глубины и расположения разрывов, а также от того, насколько серьезный ущерб причинен кровеносным сосудам и черепным нервам.

Диффузные аксональные повреждения . Диффузное аксональное повреждение (ДАП) вызвано нарушением функций и возможной потерей аксонов (длинных отростков нервных клеток, которые позволяют нервам обмениваться информацией). Это обусловлено ускорением, торможением и поворотом головы во время травмы, а автокатастрофа является наиболее частой причиной этого вида травмы. Во время травмы под влиянием внешней силы аксоны растягиваются и смещаются. ДАП является микроскопической травмой, которая не отображается на КТ. Таким образом, диагностика ДАП зависит от наблюдения врачей. Люди с такой травмой, как правило, находятся без сознания более чем шесть часов и, в зависимости от степени и места травмы аксонов, могут оставаться в таком состоянии в течение нескольких дней или недель. ДАП могут быть легкими и обратимыми, а в случае обширных повреждений могут привести к серьезному повреждению мозга или смерти. Это самая распространенная травма, возникающая при автокатастрофах на высоких скоростях, и для нее не существует никакого лечения.

Отек мозга и ишемия. Часто после травмы головы состояние человека стабильно. Но, как правило, есть дополнительные вторичные повреждения мозга, которое происходят позже, через несколько часов или дней. Повреждения мозговой ткани, кровеносных сосудов и нервов заставляют мозг увеличиваться. Если отеки серьезные, может быть заблокирован приток крови к мозгу (ишемии), что приводит к отмиранию тканей. Кроме того, поскольку мозг заключен в жесткий череп, отек может даже сдавливать кости. Чрезмерное сжатие такой области, как ствол головного мозга, который отвечает за регулирование дыхания и сознания (среди прочих жизненно важных функций), может привести к тяжелой инвалидности и смерти.

Долгосрочные прогнозы

Пожалуй, наиболее широко используемой системой предсказать исход после черепно-мозговой травмы, является шкала комы Глазго (ШКГ). Человек оценивается по каждому из трех параметров, а сумма этих трех частей обеспечивает общий балл.

Люди с легкой черепно-мозговой травмой, как правило, определяется как 13-15 баллов, это достаточно хорошая оценка. Чаще всего это люди, которые пострадали от сотрясения мозга или незначительной степени отека головного мозга или ушиба. Несмотря на головные боли, головокружение, раздражительность, или подобные симптомы, которые иногда могут их беспокоить, в большинстве случаев они не ощущают на себе остаточные явления. Для людей с простым сотрясением мозга смертность равна нулю. Из людей с небольшим отеком мозга, менее чем 2 процента умирают.

Люди с умеренной травмой головы (ШКГ 9-12) имеют менее благоприятные прогнозы. Около 60 процентов пациентов ожидает достаточное восстановление, а еще 25 процентов или около того, будут иметь умеренную степень инвалидности. Смерть или постоянное вегетативное состояние (ПВС) будет результатом у 7-10 процентов. Остальные, как правило, остаются с тяжелой инвалидностью.

Люди с тяжелыми травмами головы (ШКГ до 8), имеют худший прогноз. Около 25 - 30 процентов этих людей имеют хорошие долгосрочные прогнозы, 17 процентов - от умеренной до тяжелой формы инвалидности, а 30 процентов умирают. Небольшой процент остается в ПВС.

При проникающих травмах головы, таких, как нанесенные пулями, статистика несколько иная. Более половины всех людей с огнестрельными ранениями в голову, кто живо время поступления в больницу, позднее умирают, потому что их первоначальные травмы настолько серьезны. Но другая половина, с более мягкими травмами, как правило, восстанавливаются достаточно хорошо.

Результат для людей в коме после травм головного мозга частично зависит от их возраста. У людей до 20 лет в три раза больше шансов выжить, чем у тех, кому за 60. Одно из исследований показало, что люди, которые не обнаружили двигательной реакции на болевые раздражители и реакции зрачков на свет (как правило, наши зрачки становятся меньше, когда свет попадает на них) через 24 часа после травмы головного мозга, скорее всего, умрут. Однако, наличие реакций обоих типов позволяют делать положительные выводы, особенно у молодых людей.

Реабилитация после травм мозга

Люди, которые пострадали от травмы головы и, как следствие травмы головного мозга, часто испытывают улучшение состояния от некоторых видов физической терапии во время их пребывания в больнице или после выписки из больницы. Если у них не наблюдается заболевания в острой стадии, занятия в программе реабилитации может ускорить дальнейшее восстановление. Реабилитационные центры обычно учат пациентов стратегии для достижения максимального уровня функционирования, которое позволяют их нарушения. Людям иногда приходится осваивать навыки, необходимые для повседневной деятельности. Еще одной важной целью этих центров является работа с семьями, чтобы информировать их о реалистических ожиданиях в будущем, и как они могут лучше всего помочь пострадавшему члену семьи.

После травмы головного мозга люди могут иметь постоянные эмоциональные нарушениями или проблемы с обучением, которые включают:

краткосрочная потеря памяти
долгосрочная потеря памяти
замедленная способность обрабатывать информацию
проблемы с концентрацией внимания
трудности при разговоре, потеря нити беседы
проблемы с поиском слов
пространственная дезориентация
организационные проблемы и нарушение способностей принятия решения
неспособность сделать больше, чем одну дело одновременно

Физические последствия могут включать в себя:

припадки
мышечная слабость или спастика мышц
двоение в глазах или ослабление зрения
потеря обоняния и вкуса
нарушения речи, такие как медленная или невнятная речь
головные боли или мигрень
утомляемость, повышенная потребность во сне
проблемы с равновесием.

Долгосрочное восстановление после черепно-мозговых травм зависит от многих факторов, включая степень тяжести травмы, сопутствующих травм и возраста человека. В отличие от кино, люди после тяжелой травмы головы редко восстанавливают тот уровень функционирования, который у них был до травмы. Вместо того, чтобы заострять внимание на полном восстановлении, лечение направлено на улучшение функций, предотвращение дальнейших повреждений, и восстановление отдельных лиц и их семей физически и эмоционально.

Кома и постоянное вегетативное состояние

Слово кому просто означает потерю сознания. С медицинской точки зрения, кома - это состояние сна, из которого человек не может быть выведен, даже если человеку в коме проводится активная стимуляция. Она может возникнуть по многим причинам, в том числе по причине инфекции, токсинов, лекарственных препаратов, приступов и повреждения мозга в результате травмы.

В случае травмы головного мозга, человек может потерять сознание лишь на несколько секунд, или быть в бессознательном состоянии течение нескольких часов или даже дней. Продолжительность такой комы обычно связана с тяжестью повреждения мозга. Некоторые исследователи поставили перед собой разделительную линию в шесть часов. Потеря сознания менее чем на шесть часов обычно означает, что повреждение ограничивается сотрясением мозга, а также долгосрочный прогноз для этих лиц, как правило, отличный. Если кома длится дольше, чем шесть часов, могут быть значительные повреждения тканей головного мозга.

Люди, которые выживают после мозговой травмы и находятся в коме, могут прийти в себя в той или иной степени. Но между полным выздоровлением и смертью лежит широкий спектр сознания.

Наихудшей из известных форм комы является постоянное вегетативное состояние (ПВС). В Соединенных Штатах от10000 до 25000 взрослых и от 4000 до 10000 детей находятся в ПВС. В то время как люди в коме спят, и не осознают их окружения, люди в ПВС не спят, но не осознают того, что происходит. Они могут открыть глаза и посмотреть вокруг себя. Они могут зевать, жевать, глотать, и (в редких случаях) производят гортанные звуки. Все эти действия могут очень беспокоить членов семьи, так как их любимый человек, кажется, обнаруживает «нормальные» функции. Тем не менее, все эти рефлексы опосредованы на уровне ствола мозга, а не коры головного мозга, где расположены наши центры мышления, рассуждения, речи и речевой обработки. Человек диагностируется как в ПВС после перенесения черепно-мозговой травмы и после того как не обнаруживает осознания окружающей среды в течение одного месяца.

Физическое состояние лиц в ПВС редко показывают улучшение, и никто не восстановил полностью нормальные функции. Частичное восстановление до той точки, где человек может общаться и понимать, происходит, как сообщается, только у 3 % людей после того, как они провели пять лет в ПВС, а восстановление до точки, где человек может выполнять повседневные действия, еще более редки.

Забота о людях в коме в основном носит поддерживающий характер и направлена на предотвращение дальнейших осложнений. Эти люди должны быть под пристальным контролем и, как правило, остаются в отделении интенсивной терапии под 24-часовым наблюдением. Поскольку человек в коме имеет серьезные травмы головного мозга, медицинский персонал и медицинская аппаратура должны заботиться о многих нормальных функциях мозга. Врачи могут назначать лекарства, чтобы контролировать и лечить судороги, инфекции, отек мозга и изменения артериального давления. Медсестры и другие медицинские работники будет контролировать жизненно важные показатели (артериальное давление, пульс, дыхание, температура), а также питание и оптимизировать потребление жидкости. Дыхание, как правило, регулируется с помощью аппарата искусственного дыхания.

Тяжелая черепно-мозговая травма в 10-20% случаев сопровождается развитием коматозного состояния. Наиболее частой причиной тяжелых повреждений черепа и головного мозга являются транспортные травмы, а также падение с высоты, удары твердыми предметами по голове.

Нередко нарушение сознания наступает после «светлого» промежутка, во время которого может быть оглушение, сонливость или психомоторное возбуждение. «Светлый» промежуток свидетельствует о прогрессирующем сдавлении головного мозга внутричерепной гематомой или связан с нарастающим отеком головного мозга. При тяжелых ушибах стволово-базальных отделов коматозное состояние может длиться до нескольких недель.

У больных в коматозном состоянии преобладают общемозговые симптомы.

Рвота – обязательный симптом при тяжелой травме. Она возникает сразу или спустя 1-2 часа после травмы. Определяется миоз или мидриаз, что при отсутствии фотореакции служит неблагоприятным прогностическим признаком. У больных обнаруживается птоз, косоглазие, плавающие движения и неравномерное стояние глазных яблок. Корнеальные рефлексы отсутствуют, спонтанный горизонтальный нистагм. Двустороннее повышение тонуса мышц конечностей. Парезы и параличи могут иметь характер тетра- и моногемипарезов. Появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, орального автоматизма, Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц.

Патологические формы дыхания типа Чейн-Стокса, Биота, терминальное с отдельными вдохами и последующим апноэ.

При аспирации крови или содержимого желудка – дыхание частое, шумное, храпящее, с участием вспомогательной мускулатуры.

Артериальное давление может быть как повышено, так и понижено. Меняется ритм сердечных сокращений. Наиболее часто – тахикардия, но возможна и брадикардия. Гипертермия – в первые часы, иногда через 1-2 суток после травмы.

Важнейшим фактором, определяющим течение болезни при тяжелой черепно-мозговой травме, является синдром компрессии головного мозга, наличие которого требует немедленного оперативного вмешательства. Синдром компрессии проявляется углублением коматозного состояния, нарастанием менингеальных симптомов, появлением судорожных припадков, моно- и гемипарезов. Наиболее частой причиной синдрома сдавления являются эпи- и субдуральные гематомы.

При внутрижелудочковых гематомах имеют место вегетативные нарушения. Развивается компрессия головного мозга с дислокацией его и сдавлением стволовых отделов. Быстро наступает расстройство витальных функций.

Для перелома основания черепа характерным являются кровоизлияния вокруг глаз (“очки”). Отмечаются также кровотечение и ликворея из носа, наружного слухового прохода и поражения черепно-мозговых нервов.

Специальные методы исследования

Люмбальная пункция производится больным в неглубоком коматозном состоянии. При глубокой коме и подозрении на внутричерепную гематому люмбальная пункция противопоказана.

При черепно-мозговой травме может быть либо повышение ликворного давления, либо его снижение. Состав ликвора у больных без субарахнаидального кровоизлияния бывает нормальным в первые дни после травмы, но в дальнейшем отмечается некоторый цитоз и повышение содержания белка.

При субарахнаидальном кровоизлиянии обнаруживается примесь крови.

ЭХО-ЭГ – является ценным исследованием, помогающим установить или с высокой долей вероятности отвергнуть наличие внутричерепного кровоизлияния. У детей в глубоком коматозном состоянии может отмечаться исчезновение или резкое ослабление пульсации эхосигналов. На ЭЭГ при черепно-мозговой травме отмечают нарушение регулярного a-ритма и межполушарную асимметрию при ушибах или гематомах.

Весьма информативным для диагностики черепно-мозговой травмы у детей являются радиоизотопные, ультразвуковые методы исследования, проведение компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса мозга.

Интенсивная терапия при коматозных состояниях, связанных с черепно-мозговой травмой

Лечение детей с черепно-мозговой травмой должно начинаться с коррекции нарушенных жизненно-важных функций. Это, прежде всего, восстановление дыхания и поддержание гемодинамики. Обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят оксигенотерапию, при необходимости – искусственную вентиляцию легких.

Коррекции гемодинамических расстройств в первую очередь заключается в восполнении объема циркулирующей крови на фоне введения кардиотонических препаратов – допамин, добутрекс.

Обязательным компонентом интенсивного лечения является дегидратация. С этой целью используют введение лазикса в дозе 4-5 мг/кг массы тела в сутки и/или маннитола внутривенно капельно в дозе 1 г/кг массы тела.

При тяжелом отеке головного мозга назначают дексаметазон 0.5-1 мг/кг массы тела в сутки. Вводятся литические смеси, содержащие антигистаминные, нейроплегические и ганглиоблокирующие препараты: супрастин, глюкозо-новокаиновую смесь (0.25% раствор новокаина вместе с равным количеством 5% глюкозы).

Для купирования гипертермии применяют 25-50% раствор анальгина, физические методы охлаждения. Для улучшения церебральной гемодинамики включают эуфиллин, трентал, курантил.

Применяются гемостатические препараты – викасол, кальция хлорид, дицинон, ингибиторы протеаз – контрикал, гордокс. Назначаются антибиотики широкого спектра действия. Судорожный синдром купируется введением бензодиазепинов. В течение первых 2-х суток проводят только парентеральное питание. При восстановлении глотания – зондовое энтеральное питание.

Уремическая кома

Уремическая кома – финальная стадия тяжелого поражения почек при острой почечной недостаточности (ОПН) и при необратимых изменениях при хронической почечной недостаточности. ОПН возникает при шоке, массивной кровопотере (преренальная форма), отравлении нефротоксическими ядами – уксусной кислотой, грибами, медикаментами, токсинами эндогенного происхождения (ренальная форма), при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей – опухоли, камни в почечных лоханках и мочеточниках (постренальная форма). При уремической коме происходит нарушение мочеобразовательной и мочевыводительной функций, и ее развитие зависит от накопления в крови продуктов азотистого обмена и связанной с этим нарастающей интоксикацией.

При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено не только нарушением выделительной функции почек, но и усиленным катаболизмом белков в организме. Одновременно с этим отмечается повышение в крови уровня калия и магния, снижение натрия и кальция.

Гиперволемия и осмотически активное воздействие мочевины ведут к развитию внеклеточной гипергидратации и клеточной дегидратации.

В почках нарушается экскреция ионов водорода и органических кислот, вследствие чего возникает метаболический ацидоз. Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия ведут к развитию сердечной и дыхательной недостаточности, отеку легких и мозга.

При хронической почечной недостаточности коматозные состояния развиваются в терминальной стадии, когда развивается олигоанурия, выраженная гиперазотемия, метаболический ацидоз, декомпенсация сердечной деятельности, отек и набухание мозга.

Клиника

Уремическая кома развивается постепенно. Отмечается прекоматозный период. Ребенок становится вялым, у него появляются головные боли, кожный зуд, жажда, тошнота, рвота. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, рвотные массы типа «кофейной гущи» с запахом мочевины, жидкий стул с примесью крови, геморрагическая сыпь на коже. Кожные покровы сухие, бледно-серые, стоматит. Выдыхаемый воздух пахнет мочой. Быстро прогрессирует анемия, развивается олигурия, а затем анурия. Нарастает угнетение сознания, приступы психомоторного возбуждения, судороги, слуховые и зрительные галлюционации. Постепенно сознание полностью утрачивается. На этом фоне могут быть судороги, патологические формы дыхания. На коже – отложение кристаллов мочевины в виде пудры.

Аускультативно нередко определяется шум трения плевры и (или) перикарда. Артериальное давление повышено.

Миоз, отек соска зрительного нерва. При лабораторных исследованиях крови определяются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, высокий уровень мочевины, креатинина, аммиака, фосфатов, сульфатов, калия, магния. Уменьшение содержания натрия и кальция, метаболический ацидоз. Моча низкой плотности, альбуминурия, гематурия, цилиндрурия.

Лечение

Лечение уремической комы складывается из дезинтоксикационной терапии, борьбы с гипергидратацией, коррекции электролитных нарушений и КОС, симптоматического лечения.

С целью детоксикации внутривенно капельно вводят низкомолекулярные кровезаменители, 10-20% раствор глюкозы, промывают желудок теплым (36-37°С) 2% раствором натрия гидрокарбоната, очищают кишечник с помощью сифонных клизм и солевых слабительных. Гемодиализ может быть применен при: концентрации калия в плазме выше 7 ммоль/л и креатинина выше 800 мкмоль/л, осмолярности крови выше 500 мосм/л, гипонатриемии ниже 130 ммоль/л, рН крови ниже 7.2, симптомах гипергидратации. Могут быть применены и другие методы очищения организма: перитонеальный диализ, дренирование грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией, ионообменные смолы, внутрикишечный диализ, гемоперфузия через активированные угли.

При низком диурезе, гемоглобинурии назначают 10% раствор маннитола в дозе 0.5-1 г/кг массы, фуросемид – 2-4 мг/кг массы, эуфиллин – 3-5 мг/кг массы. При анемии повторно переливают эритроцитарную массу.

Гиперкалиемия коррегируется внутривенной инфузией 20-40% раствора глюкозы (1.5 – 2 г/кг массы) с инсулином (1 ед на 3-4 г глюкозы), 10% раствора кальция глюконата (0.5 мл/кг массы), 4% раствора натрия гидрокарбоната (доза определяется показателями КОС, при невозможности их определения – 3-5 мл/кг/массы). При гипокальциемии и гипермагниемии показано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата или кальция хлорида.

При сердечной недостаточности применяют инотропные препараты, оксигенотерапию, витамины.

Потерю ионов натрия и хлора компенсируют введением 10% раствора натрия хлорида, под контролем уровня натрия в крови и моче.

С осторожностью проводят антибактериальное лечение, с учетом нефротоксичности антибиотиков, в половинной дозе.

Печеночная кома

Печеночная кома – это клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности.

Этиология

Одной из самых частых причин, вызывающих печеночную недостаточность, является вирусный гепатит. Она возникает также при циррозах печени, отравлениях грибами, тетрахлорэтаном, мышьяком, фосфором, фторотаном, некоторыми антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

У новорожденных и детей грудного возраста она может быть связана с фетальным гепатитом, атрезией желчевыводящих путей, сепсисом.

Патогенез

Патогенез печеночной комы рассматривается как воздействие на мозг церебротоксических веществ, накапливающихся в организме.

Различают два типа печеночной комы:

1. Печеночно-клеточную – эндогенную, возникающую на фоне резкого угнетения обезвреживающей функции печени и повышенного образования эндогенных токсических продуктов в результате массивного некроза печеночной паренхимы.

2. Шунтовую – экзогенную, связанную с токсическим воздействием веществ, попавших из кишечника в нижнюю полую вену через порто-кавальные анастомозы, минуя печень.

Как правило, в развитии обоих типов комы принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы.

Конкретные механизмы развития печеночной энцефалопатии и коматозного состояния до настоящего времени окончательно не установлены. Считается, что ведущую роль в поражении головного мозга играют аммиак и фенолы. Последние образуются, главным образом, в кишечнике.

При нарушении функции печени аммиак и фенолы поступают в кровь. Наряду с аммониемией, явления энцефалопатии вызываются избыточным накоплением токсических метаболитов типа меркаптана. Отек мозга с сопутствующими явлениями почечной, легочной недостаточности, гиповолемии является непосредственной причиной смерти при печеночной коме.

Клиника

Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым.

При молниеносном развитии комы уже в начале заболевания есть признаки поражения ЦНС, желтушный, геморрагический и гипертермический синдромы.

Острое развитие характеризуется развитием коматозного состояния на 4-6 день желтушного периода.

При медленном развитии печеночная кома, как правило, развивается на 3-4 неделе заболевания.

Сознание полностью отсутствует. У детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.) Могут наблюдаться генерализованные клонические судороги.

Патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн-Стокса. Печеночный запах изо рта, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана.

Глухие тоны сердца, сниженное артериальное давление. Быстро уменьшается в размерах печень. Полная адинамия, арефлексия. Зрачки широкие. Исчезает реакция зрачков на свет с последующим угнетением корнеальных рефлексов и остановкой дыхания.

При исследовании крови наблюдается гипохромная анемия; лейкоцитоз или лейкопения; нейтрофалез со сдвигом влево; повышение прямого и непрямого билирубина; уменьшение протромбина и других факторов свертывающей системы крови; снижение уровня альбумина, холестерина, сахара, калия; увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака.

Активность трансаминаз в начале заболевания повышается, а в период комы – падает (билирубин-ферментная диссоциация).

Наблюдается как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.

Интенсивная терапия

Интенсивная терапия при лечении печеночной комы заключается в дезинтоксикации, этиотропном лечении, назначении антибиотиков.

Для восстановления энергетических процессов проводят инфузию глюкозы в суточной дозе – 4-6 г/кг в виде 10-20% раствора.

Для выведения токсических веществ внутривенно вводят большое количество (1-2 литра в сутки) жидкостей: растворы Рингера, 5% раствор глюкозы в сочетании с 1% раствором глутаминовой кислоты (1мл/год жизни в сутки) для связывания и обезвоживания аммиака. Общий объем вливаемой жидкости составляет в среднем 100-150 мл/кг массы в сутки. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, часто в комбинации с мочегонными препаратами, эуфиллином.

Для снижения интоксикации в связи с гипераммониемией используют гепастерил А (аргирин-яблочная кислота) внутривенно капельно - 1000-1500 мл со скоростью 1.7 мл/кг в час. Гепастерил А противопоказан при явлениях почечной недостаточности.

Нормализации аминокислотного обмена добиваются введением препаратов, не содержащих азотных компонентов – гепарил В.

Для коррекции гипопротеинемии и связанной с ней гипоальбуминемии вводят растворы альбумина, свежезамороженной плазмы.

Уменьшения образования аммиака и фенолов в кишечнике можно добиться удалением белковых продуктов из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы, применение слабительных), а также подавлением кишечной микрофлоры, образующей названные токсические продукты, назначением антибиотиков внутрь. Одновременно с этим для предупреждения септического процесса назначают 1 или 2 антибиотика, подавляющие клинически значимые патогены.

Коррекция электролитного обмена и кислотно-основного состояния должна проводиться под контролем соответствующих биохимических показателей, так как при печеночной коме могут определяться гипо-, нормо- и гиперкалиемия, ацидоз и алкалоз.

Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды – гидрокортизон (10-15 мг/кг в сутки) и преднизолон (2-4 мг/кг в сутки).

Симптоматическая терапия включает в себя назначение по показаниям седативных, противосудорожных, сердечных, сосудистых и других средств. При наличии признаков ДВС-синдрома применяется гепарин из расчета 100-200 ЕД/кг массы тела под контролем коагулограммы.

Для торможения протеолитических процессов рекомендуется назначать контрикал, гордокс.

При отсутствии эффекта консервативной терапии используют методы активной детоксикации – гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. Возможно использование перитонеального или внутрикишечного диализа.

Глава 12. ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

1) симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

2) диффузное нарастание неврологической симптоматики;

3) дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

До сих пор, несмотря на достижения современной интенсивной терапии, от мозговой комы погибают более 40% пострадавших, а из оставшихся в живых многие остаются глубокими инвалидами .

Тяжесть повреждения головного мозга зависит от особенности самого повреждения (удар, огнестрельное ранение, падение с высоты, резкое торможение при езде на автомобиле). В зависимости от направления ударов и других факторов повреждаются в большей или в меньшей степени различные отделы мозга. Тяжесть повреждения определяется также возникновением общих реакций организма на травму (шока, дыхательной недостаточности, присоединения инфекции).

Если мозг повреждается в области его ствола, где находятся центры дыхания и кровообращения, то пострадавший обычно погибает на месте катастрофы . При повреждении даже очень больших участков мозга и других отделах можно добиться выздоровления, если предупредить вредные действия вторичных факторов. Ткань мозга реагирует на травму нарушением кровообращения, отёком. Это ведёт к неравномерному увеличению его частей и так называемому вклинению. При возникновении дыхательной недостаточности ухудшается кровообращении дыхательной недостаточности ухудшается кровообращением и вредные реакции многократно усиливаются, что ведёт к необратимым изменениям мозга и его гибели.

Клиническая картина

Черепно-мозговая травма может вызвать сотрясение мозга, ушиб и кровоизлияния в полость черепа и непосредственно в ткань мозга . Именно эти повреждения вместе с отёком мозга определяют клинику (большую или меньшую степень утраты сознания, параличи, очаговую симптоматику).

При тяжёлой черепно-мозговой травме всегда страдают функции жизненно важных органов : дыхание, кровообращение, система гемостаза, защитные механизмы; быстро нарастают трофические нарушения .

Нарушения функции дыхания при ЧМТ возникают вследствие отёка мозга и дислокации мозгового ствола, обструкции верхних дыхательных путей из-за угнетения защитных рефлексов на фоне нарушения сознания. К защитным рефлексам системы дыхания относятся глоточный, ларингеальный и кашлевой, при угнетении которых высока вероятность аспирации (слюна, кровь, желудочно-дуоденальное содержимое) с последующим развитием аспирационной пневмонии или острого респираторного дистресс-синдрома.

У пациентов с ЧМТ возникает вентиляционная недостаточность дыхания вследствие гиповентиляции или патологических ритмов дыхания (брадипное, тахипное, Куссмауля, Чейна-Стокса, Биотта), гипоксии и гипер- или гипокапнии . Гипоксия ведёт к нарушению церебральной гемодинамики и повышению внутричерепного давления.

При осмотре пациентов в этом случае отмечается бледность кожных покровов (особенно лица), рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, брадикардия. При некоторых вариантах поражения (эпидуральная травматическая и субдуральная гематома) наблюдается так называемый светлый промежуток, когда у пациента восстанавливается сознание. Затем его состояние резко ухудшается, отмечается анизокория, нарастающий гемипарез, могут развиться судороги. К сожелению, примерно в половине случаев картина травматических поражений головного мозга может быть стёрта сопутствующей алкогольной интоксикацией. В этом случае заподозрить травматическую кому можно на основании сопутствующих поражений: раневых поверхностей, гематом, могут наблюдаться кровоподтёки в орбитальной области - "симптом очков", кровотечения и ликвороистечения из ушей, носа, рта. Наиболее тяжёлыми являются открытые черепно-мозговые повреждения.

Диагностика

В диагностике помогает осмотр глазного дна (застойный диск зрительного нерва, рентгенография черепа в двух проекциях, электроэнцефалография и эхоэнцефалография).

Неотложная помощь и лечение

Главная задача на месте происшествия - улучшить дыхание и кровообращение, чтобы предупредить вторичные поражения мозга.

Для этого необходим :

освободить дыхательные пути от инородных тел;
обеспечить их свободную проходимость на протяжении всей транспортировки в стационар. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей заключается в профилактике западения языка: положение пострадавшего на боку, выведение нижней челюсти, освобождение верхних дыхательных путей от слизи, крови, рвотных масс, установка воздуховода. Следует удалить съёмные зубные протезы;
при нарушениях вентиляции проводят ИВЛ с помощью ручных или автоматических аппаратов, лучше с добавлением кислорода;
при развившемся шоке вводят плазмозамещающие растворы, но при этом следят, чтобы не было чрезмерного повышения давления, так как мозг при ЧМТ очень чувствителен к высокому АД, которое может усилить отёк.

Нужно стремиться доставить пострадавшего в такой стационар, где имеются компьютерный томограф, аппаратура для ангиографии и нейрохирургическое отделение . В стационаре продолжают обеспечение достаточного газообмена и поддержание необходимого кровообращения. Пациенту проводят интубацию трахеи на фоне введения атропина и миорелаксантов.

Одним из основных методов лечения пострадавших с ЧМТ является ИВЛ, позволяющая нормализовать газообмен, КОС крови. При тяжёлой ЧМТ возникает необходимость проведения пролонгированной ИВЛ, которая является надёжным способом профилактики и лечения отёка мозга.

См. коматозные состояния

Саенко И. А.

Источники:

Справочник медицинской сестры по уходу/Н. И. Белова, Б. А. Беренбейн, Д. А. Великорецкий и др.; Под ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 1989.
Зарянская В. Г. Основы реаниматологии и анестезиологии для медицинских колледжей (2-е изд.)/Серия "Среднее профессиональное образование".- Ростов н/Д: Феникс, 2004.