Наследственные болезни собак. Различные наследственныезаболевания и пороки
Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и
устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу.
Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться
вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной
Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по
выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и
описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород
(Робинсон Р., 1982).
Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный
процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки.
В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные
агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и
выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих
их распространение в популяции или селекционной группе собак.
Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в
виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом
состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении
гетерозиготных по этому гену особей. Некоторые аномалии достигли довольно большого
распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной
системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др.
В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней,
выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах
и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы.
Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и
борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и
клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий.
Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных
сразу, а требует определ.нного периода их развития, то есть можно говорить о "замедленном
действии".
Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а
когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного - полулетальными.
Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у
гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных.
Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных
животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет
рецессивный тип, то при обследовании нескольких помeтов доля аномальных будет
составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное
наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей.
Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и
в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать
гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в
гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в
гомозиготе (ММ) даeт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm)
получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных
собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не
мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха.
В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у еe носителя.
Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная
мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в еe
потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения.
Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в
гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак -
носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают
расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к
десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с
25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически
устраняются из размножения собаки - носители аномалий.
Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять
тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от
разных матерей.
При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или
заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять
семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и
сестры пораженной особи.
Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и
имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация
владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам
тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной
патологии.
Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных
системах организма.
Кожа. Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и
периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана
доминантным геном Cd, в гомозиготе дает летальный исход.
Бесшерстность обусловлена доминантным геном Нr, гомозиготы НrНr - погибают, живут
гетерозиготы Hrhr.
Болезни глаз. Афаксия - отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном,
зарегистрирована у сенбернаров.
Катаракта развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-
летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное, а другие, чаще, рецессивное
наследование; АКГ - аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80-90 процентов собак
породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом.
Обусловлена геном сеа, имеющим плейотропное действие. Выворот и заворот век связаны с
избыточным развитием лицевой кожи.
Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной
наследственности.
Глаукома распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у
старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев.
Куриная слепота - проявляется с 8-недельного возраста. Обусловлена рецессивным геном
Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx), дисплазия сетчатки (ген mrd),
атрофия сетчатки (ген рrа). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке
Джордж Паджетт
Д.в.м., профессор патологии Мичиганского университета.
Наследственные заболевания породистых собак воистину замечательная тема. Кажется, все, кому я продавал щенков и выставочных собак, журналы Time и Atlantic Monthly, газеты, юристы, мои совладельцы, возмущались мною, желая преследовать судом или наоборот, прерывая всякое общение, из-за того, что у какой-нибудь из моих собак проявлялось наследственное заболевание или она приносила больных щенков. Разоренный собаковод вопрошает: «Чем я виноват? Я только хотел получить хороших выставочных собак (или охотничьих, или служебных, или сторожевых …)! Черт возьми! Если бы Мери (Алис, Джон, Том) сказала мне об этом, когда я покупал у нее эту суку, у меня не было бы всех этих неприятностей. Это не моя ошибка, я не мог знать, что у щенка разовьется прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA, прогрессирующая слепота у многих пород собак)».
Что же произошло? Почему это случилось?
На оба вопроса существует один ответ, и этот ответ прост. Это случилось, потому что многие годы почти никто не пытался хоть что-нибудь предпринять для сдерживания распространения наследственных заболеваний у собак. По существу большая часть действий собаководов, конечно не умышленно, была направлена на распространение наследственных заболеваний. Не существовало, и нет до сих пор, никаких нормативов, касающихся контроля наследственных заболеваний. Что же делать собаководам? Что же они должны делать? Какие действия в отношении наследственных заболеваний этичны? Как долго собаковод должен страдать, если у одной из его собак проявится наследственное заболевание? На все эти вопросы необходимо получить ответы, однако почти никто не пытается дать их. Ни Американский кинологический клуб (American Kennel Club, AKC), ни местные клубы, ни ветеринары, ни сами собаководы. Будем надеяться, что после прочтения этой книги, у вас появятся знания основных принципов, которые позволят вам ответить на эти вопросы, по крайней мере для себя.
Именно национальные, региональные и местные клубы должны больше всех интересоваться наследственными заболеваниями своих собак. Это они осуществляют контроль стандартов потомства, определяют правила выставок и вязок животных и, наконец, имеют право голоса в АКС. Уставы или другие подобные документы этих организаций обязательно указывают, по крайней мере, на одну общую цель своей работы: «улучшение породы и доведение естественных качеств собак до совершенства». С моей точки зрения, это означает, что вы прилагаете все усилия для производства здоровых привлекательных собак. Не просто здоровых и не просто привлекательных, собаки должны быть и здоровыми, и привлекательными одновременно. Когда вы закончите изучение этой книги и усвоите предлагаемые в ней принципы, вы будете способны делать именно то, что должен был бы делать ваш клуб.
Национальные клубы пород только отчасти занимаются этой проблемой. Они объединяют владельцев одной породы. Они устраивают выставки для сравнения своих собак. На национальной выставке всегда найдется уютная комнатка, где можно немного перекусить и выпить, а главное, спокойно посидеть с друзьями, которых вы не видели уже два или три года. Вы болтаете о вчерашних победителях, новых призерах-производителях, о тотализаторе в субботу. Есть ли шансы у моей собаки? Конечно, вы считаете, что есть, иначе вас не было бы здесь. Клуб устраивает обед в честь людей, которые внесли большой вклад в развитие породы или подготовку победителей. Может быть проведен аукцион, чтобы собрать денег для благотворительных целей или решения каких-то проблем породы. В это же время руководители встречаются для обсуждения и решения возникших проблем и для планирования следующего представления. Так проходят и всегда проходили выставки. Это удовольствие и спорт, представление и развлечение. Все довольны, все должны быть довольны. Мы не можем этого изменить.
Исторически бремя контроля над распространением наследственных заболеваний не лежало на плечах клубов, поэтому подавляющее их большинство никогда ничего не предпринимало относительно наследственных заболеваний. Примерно в половине клубов существует комитет по генетике или по здоровью или по улучшению породы, но большинство этих комитетов совсем ничего не делает. Почти половина клубов имеет комитет по образованию или что-то в этом роде, и многие из этих комитетов планируют и проводят семинары. Большая часть семинаров касается движения собак или вязки победителей. Проводятся также семинары для обучения судей лучшему пониманию экстерьера или для разработки более эффективных способов тренировки. Совсем мало семинаров о поведении собак и еще меньше о наследственных заболеваниях и их распространении.
Если мы хотим как-либо изменить ситуацию с распространением наследственных заболеваний в породе, мы должны усилить роль породных клубов. Мы не отказываемся от того, что до сих пор делали клубы, мы и не должны изменять их работу. Во всяком случае, не очень сильно, потому что все делается ради удовольствия, которое доставляют нам собаки. Ведь именно поэтому мы разводим собак. Именно поэтому мы пересекаем огромные расстояния, иногда всю страну, для того чтобы посетить Выставку. Но клубы могут принять дополнительную ответственность, если они действительно хотят улучшать породу и привести ее к совершенству.
Вот что Клубу следует сделать для усиления способности членов клуба и других собаководов сдерживать распространение наследственных заболеваний.
1. Создать список наследственных дефектов, встречающихся в породе, проведя опрос членов клуба и владельцев собак. В этом списке должен быть указан, если известен, тип наследования каждого признака. Список должен быть доступным не только для членов клуба, но и для всех владельцев собак этой породы.
2. Сформировать комитеты для оценки распространенности каждого из этих признаков в породе.
3. Сформировать комитеты по каждому наследственному дефекту.
4. Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, имеющих наследственные дефекты и несущих гены заболеваний (кобели и суки, которые приносят больное потомство или являются потомками больных собак) в открытых регистрационных фондах.
5. Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, о которых известно, что они не несут генов различных нежелательных признаков.
6. Создать списки собак, о которых известно, что они имеют нежелательные признаки или несут гены данного признака, для использования их в проверочных спариваниях. Эти списки должны быть доступны для бесплатного использования всеми собаководами и членами клубов.
7. Определить, с каким дефектом следует бороться в первую очередь.
8. Создать брошюру о заболеваниях, которые появляются в породе. Описания заболеваний должны включать клиническую картину, методы диагностики с перечнем необходимого оборудования, возраст проявления заболевания, тип наследования, возможное лечение и прогноз. Эта брошюра должна быть доступна для любого члена клуба, собаковода и владельца собак данной породы.
9. Создать брошюру, доступно объясняющую различные способы, которые могли бы использоваться для контроля над распространением заболевания, и рекомендации по содержанию собак, имеющих нежелательные наследственные признаки.
10. Решительно поддерживать тех собаководов и владельцев собак, которые обладают мужеством, дальновидностью и честностью, открыто регистрируя собак, имеющих наследственное заболевание, так как без этого знания нет надежды на сдерживание распространения заболевания.
Они должны четко указать на необходимость открыто говорить о собаках, имеющих наследственные заболевания или приносящих больное потомство, при продаже, планировании вязок и в племенной работе.
Клуб должен использовать всю свою власть для обеспечения открытой регистрации, если он ставит своей целью, как написано в уставе, достижение совершенства своих собак. Собаковод узнает о наследственном заболевании только тогда, когда у одного или нескольких потомков, которых приносит его собака, проявляется наследственное заболевание. Поймите меня правильно — эти собаководы, конечно, слышали о наследственных заболеваниях до этого, но данная проблема не касалась их лично. Они по-настоящему осознают ситуацию, только когда сами оказываются в центре событий. Последствия могут быть различными. Например, может потребоваться кесарево сечение как в случае анасарки, или водянки кожи. Некоторые дефекты можно заметить сразу после рождения щенка, например волчью пасть. Другие обнаруживаются у подрастающих щенков, такие, как задержка или отсутствие заращения родничков или неопущение одного или обоих семенников (монорхизм или крипторхизм). Самое неприятное и печальное, если заболевание проявляется уже после того, как щенок продан, как в случаях краниомандибулярной остеопатии (СМО), болезни Лег-га-Пертеса (остеохондропатия головки бедра), дисплазии локтевого или тазобедренного суставов. В таких случаях затронуты интересы многих людей и очень часто детей. В дело оказываются втянутыми ветеринары, деньги. Все разгневаны, иногда начинается судебный процесс. Расстроены все, и возможно, больше всех расстроен собаковод, особенно новичок. Он восклицает: «Боже мой! Как это случилось?» или «Я доберусь до истины». Он звонит или несется к продавшему ему его суку и говорит: «У одного из моих щенков проявилась СМО. Ты знал об этом?» Тот немедленно отвечает: «Я развожу эту линию уже 3277 лет и 6 месяцев и никогда не видел СМО! Конечно, я слышал об этом. Мне кажется, сука Салли приносит таких щенков, но она в Калифорнии. Это, должно быть, из-за кобеля». Прекрасно, друзья, теперь вы на собственном опыте увидели, что такое чистопородное разведение собак. Некоторые после такого бросают разведение, поскольку собаки приносят больных щенков, и что с этим делать - не известно. Мечта о создании собственной выдающейся собаки, победителя выставок, столкнулась с суровой реальностью генетики.
Другие упорно продолжают и постепенно находят свой путь в круг собаководов, которые отчасти знают, что происходит при разведении. Они погружаются в сплетни о том, каких щенков приносят собаки разных владельцев. Почти никто открыто не говорит о наследственных заболеваниях у чистопородных собак. «Ужас!! Что вы делаете?? Вы дурной человек, это не этично. Я расскажу Мери о ваших разговорах». Не открыто, шепотом. Так же как, если бы ваша семнадцатилетняя дочь была беременна, а мужа бы не было, или вашего мужа посадили в тюрьму за вождение в пьяном виде. Никто не говорит о таком … открыто! Но все сплетничают об этом. Все! «Послушай, никому не говори об этом, но, ЗНАЕШЬ, КОБЕЛЬ ДЖОНА ПРИНОСИТ… Шшш.» Так это происходит сейчас. Именно потому, что почти никто не говорит о наследственных заболеваниях открыто, они столь обычны у чистопородных собак.
До тех пор пока никто не говорит о наследственных заболеваниях, трудно получить истинное представление о распространенности этих болезней, нельзя узнать, сколько собак больны или несут гены заболеваний. Если мы пойдем на выставку собак, мы увидим от нескольких сотен до нескольких тысяч собак, и все они нормальные, прекрасные, хорошие представители своей породы. Очень редко можно встретить собаку с дефектом, и ее обычно приводят на выставку для сравнения при оценке статей животных. Мы знаем о регистрационных номерах собак в Ортопедическом фонде животных (Orthopedic Foundation for Animals, OFA) или в Фонде регистрации болезней глаз собак (Canine Eye Registration Foundation, CERF), и все в порядке. Никто не говорит о собаках с дефектами. Вы не видите этих собак. Складывается впечатление, что почти все собаки нормальны и здоровы. Ну, конечно, встречаются проблемы, но этого можно было ожидать. На самом деле, собак с теми или иными наследственными заболеваниями очень много. Но они остаются дома, их помещают в приюты или выбрасывают. Их не видно, о них ничего не слышно. Если проблему не замечать или ничего не знать о ней, очень легко подумать, что проблемы нет вовсе. В этих условиях не трудно обмануться и считать, что разговоры о наследственных заболеваниях - только разговоры.
Итак, что же свидетельствует о том, что наследственные болезни являются большой проблемой при разведении чистопородных собак? Основные свидетельства - это рассказы ветеринаров, собаководов и покупателей о том, что в своей практике они часто сталкиваются с наследственными заболеваниями. Сейчас имеются сообщения примерно о 500 наследственных заболеваниях, а если бы диагностика была лучше, их, возможно, было бы больше. OFA приводит данные о том, что по крайней мере у шестидесяти пород частота дисплазии тазобедренного сустава составляет от 1 до 49%: во всех породах, для которых получено 100 рентгеновских снимков, встретились животные с этим заболеванием. Диспла-зия локтевого сустава обнаружена более чем в 170 породах. CERF сообщает о 119 породах с прогрессирующей атрофией сетчатки, причем в некоторых частота больных животных достигает 5-10%. Примерно в таком же числе пород встречается катаракта, большинство случаев которой наследственно.
Самую надежную информацию предоставляют исследования породных клубов. Согласно программе WATCH, начатой собаководами некоторых клубов породы уэст-хайлэнд-уайт-терьер и поддержанной национальным клубом, членов клубов, собаководов и собственников собак этой породы опрашивают для определения частот появления (число новых случаев, за год) краниомандибулярной остеопатии (СМО), болезни Легга-Пертеса и дисплазии тазобедренного сустава. Оказалось, что частоты этих заболеваний составляют 1,13%, 1,93% и0,56% соответственно. ЕжегодноЗ,62 % всех родившихся собак страдают от этих заболеваний. А мы знаем, что в этой породе зарегистрировано 35 наследственных заболеваний. Американские клубы керн-терьеров, бишонов (бишон фризе), скотчтерьеров и ньюфаундлендов набрались смелости опросить своих членов и всех владельцев собак этих пород для оценки частоты наследственных заболеваний. Оказалось, что у кернов 40,3%, у бишонов 29,8%, у скотчей 33,5%, у ньюфов 66,5% собак имеют тот или иной наследственный дефект. Не все дефекты представляют серьезную проблему. В этот список включены такие признаки, как дефекты прикуса (недокус и перекус), пупочные и паховые грыжи, дефекты цвета глаз и масти, дефекты хвоста, моно- и крипторхизм. Все это наследственные по происхождению дефекты, однако, они не так уж вредны для собак. Используя эти данные, мы можем подсчитать, что в среднем каждый керн-терьер имеет 5,03, каждый ньюфаундленд — 4,52, каждый скот-чтерьер — 4,7 и каждый бишон фризе — 4,63 дефектных гена. Из ветеринарной литературы и этих исследований нам известно, что у ньюфаундлендов встречается 46, у керн-терьеров - 52, у скотчтерьеров - 58, у бишон фризе - 47 наследственных дефектов. Примерно две трети ньюфаундлендов и треть керн-терьеров, скотчтерьеров и бишонов имеют какой-либо дефект. По любым критериям это серьезная проблема. Я готов держать пари на большие деньги, что это не уникальная картина, наблюдающаяся только для этих четырех пород. Напротив, я уверен, что эти данные отражают происходящее в большинстве, если не во всех, породах.
Наследственные заболевания обычны у чистопородных собак. Если спуститься с небес на землю и принять тот факт, что большинство собак, если не все, несут, 4-5 вредных гена, то что же собаководу делать? Эта цифра означает, что каждый раз, когда я продаю или покупаю собаку, я покупаю носителя дефектного гена. Каждый раз, когда я использую производителя, я должен помнить, что он несет гены 4 или 5 дефектов. Каждый раз, когда вы покупаете, продаете или спариваете собаку, вы имеете дело с четырьмя или пятью вредными генами, и именно поэтому генетические заболевания столь широко распространены.
Если бы собаки не несли дефектных генов или имели бы только один такой ген, наследственные болезни не были бы обычным явлением. Мы могли бы с легкостью избегать их в разведении собак. Проблема, усложняющая всю ситуацию, состоит еще и в том, что всегда есть производители, от которых получают множество, сотни или даже тысячи потомков. В Америке таких собак называют матадорами. Эти собаки распространяют свои гены по всей породе, так что высоким становится не только число дефектных генов (их число все же ниже, чем в популяциях человека), но и частота генов, ответственных за определенный набор признаков (тех, которые имеют матадоры). В результате для многих признаков у собак (в отличие от людей) риск получить определенный дефект в неродственных спариваниях (при аутбридинге) настолько же велик, как и при инбридинге. Эта тема обсуждается в нашей книге в дальнейшем.
Рассмотрим в качестве примера португальскую водяную собаку: от 1 до 4% собак этой породы страдают от прогрессирующей атрофии сетчатки (PRA), рецессивного признака. Используя закон Харди-Вайнберга, мы получим оценку числа собак данной породы, несущих этот вредный ген в сороковые годы двадцатого века. Оказывается, от 18 до 45% собак имели этот ген. Это означает, что если собаковод осуществляет аутбридинг, ген PRA будет встречаться приблизительно в каждом втором-пятом спаривании. Если партнер по спариванию тоже имеет ген этого заболевания, собаковод получит собак, которые ослепнут к двум-пяти годам в среднем в каждом третьем ауткроссе. Риск получить больных щенков в результате тесного инбридинга (спаривание матери с сыном, отца с дочерью, брата с сестрой) составляет для каждого щенка 12,5%. Таким образом, в результате действия только одного дефектного гена будет рождаться в среднем один больной щенок из восьми. Риски появления этого заболевания у португальской водяной собаки при неродственных спариваниях и при инбридинге примерно одинаковы.
Предположим, мы разобрались с тем, что касается вычисления математических вероятностей. Но что же делать в жизни? Именно для того чтобы ответить на этот вопрос, я и написал эту книгу. Но здесь я хочу коротко указать на обязанности собаковода и на то, что он сможет делать, когда поймет, что же от него требуется.
1. Сформулировать цель, ради которой вы разводите собак. Чего вы хотите от собак? Вы можете хотеть создать победителя по экстерьеру или в послушании, или в охоте, или рабочих качествах, или в производстве качественных щенков. Важна не сама цель, а то, что вы осознаете ее. Поскольку вы читаете эту книгу, одной из ваших целей является производство здоровых собак и, что еще важнее, здоровых выдающихся собак. Для достижения вашей цели вам необходимо знать породу, ее темперамент, строение, рабочие качества и все остальные особенности. Эта книга не может научить вас этому, потому что, во-первых, я не знаю вашей породы, и, во вторых, это не входит в мои намерения. От вас требуется мастерство собаковода: получение выдающихся собак - искусство, а не наука. В этой работе учитываются все особенности собаки, обусловленные тысячами генов, поэтому вы, прежде всего, подбираете собаку с нужными качествами. А для контроля наследственного заболевания нам надо проследить за наследованием только небольшого числа генов.
2. Знать какое заболевание встречается у ваших племенных собак. Если вы этого не знаете, как вы предотвратите заболевание? Это значит, что вы должны упорно следить за судьбой своих щенков. Вам надо точно знать, какие заболевания развиваются у ваших щенков, следовательно, вы должны проявлять инициативу и всякий раз добираться до истины. Возможно, вы удивитесь, узнав, как много людей оценит вашу заботу о благоденствии щенков.
3. Быть честным в вопросах, касающихся заболеваний, которые встречаются у ваших племенных животных. Вам следует открыто регистрировать больных собак и носителей генов. Это самое тяжелое для собаковода: открыто говорить и доводить до сведения людей, что ваша собака больна или родила одного или нескольких щенков с наследственным заболеванием. Если вы хотите что-то предпринять относительно заболевания как в своем собственном питомнике, так и в породе в целом, очень важно знать, у каких собак оно встречается. Каждому надо помнить, особенно тому, кто разводит собак, что в среднем каждая собака имеет четыре или пять генов, обусловливающих развитие дефектов. Следовательно, вопрос не в том, несет ли ваша собака такие гены; мы знаем, что они у нее есть. Вопрос состоит в том, какой именно ген она несет. Если кто-то говорит вам, что его собаки никогда не рожали щенков с дефектами, это значит, что, возможно, у него был всего один щенок, или он не отслеживал судьбу своих щенков, или, и это наиболее вероятно, он просто лжет. Он или не знает своих собственных собак, или прекрасно знает, но лукавит. В любом случае будьте от таких людей подальше, потому что они не смогут предоставить вам информацию, необходимую для получения здоровых выдающихся собак.
4. Создать иерархию допустимости разных наследственных заболеваний, встречающихся в породе в целом и среди вашего поголовья. Этому вопросу посвящена одна глава книги. Разработать иерархию - значит четко оценить тяжесть разных заболеваний и их воздействия на собак, а так же на людей, которые их приобретают. Такая иерархия позволит вам решать, в каких случаях что предпринять, с какими заболеваниями бороться, а что можно до поры оставить без внимания и не беспокоиться.
Если родился щенок с крипторхизмом и один глаз у него голубой, а должен быть темным, или загнут хвост, это все-таки лучше и для щенка, и для его нового хозяина, чем слепота из-за атрофии сетчатки или катаракты, или карликовость, или хромота вследствие дисплазии тазобедренного сустава. Никому не хочется получать щенков с крипторхизмом, однако, есть разница в тяжести заболеваний и последствий для собаки и ее хозяина. Существует иерархия допустимости, и собаководы и клубы должны создать ее для себя, если они хотят навести порядок в борьбе с наследственными заболеваниями.
Последняя тема, которую мы должны рассмотреть в этой главе, это силы, формирующие отношение собаководов и клубов к тому, что делает собаку племенной (допущенной к племенному использованию). Мы должны ответить на вопрос: что такое племенная собака. С этим понятием связана основная проблема наследственных заболеваний у чистопородных собак. К сожалению, для обсуждения этой темы требуется или 3000 страниц, или несколько страниц краткого обобщения, и я предпочел второе. В таких кратких обобщениях всегда опускаются исключения; любой может заметить их и любой готов указывать на них. Я все же надеюсь, что вы готовы принять мои положения, хотя и с некоторыми оговорками.
По традиции считается, что племенная собака не приносит щенков с генетическими дефектами. Однако мы не любим говорить о дефектах, которые имеют потомки выдающихся собак - матадоров. Мы не любим говорить о них, потому что от этого тускнеет образ нашей собаки, исчезает блеск, по нашему мнению это переводит выдающуюся собаку на уровень более низкий, чем она занимает. Мы можем обсуждать это в частных беседах, но не открыто.
Эта традиция укрепляется правилами регистрации, которые разрабатывались годами. Первые регистрации OFA и CERF были закрытыми, включающими только нормальных, или «хороших», собак. Полагаю, нам следует понять, как это случилось. Ни OFA ни CERF никогда не относились неприязненно к здоровью собак. Они оценивают только фенотип тех собак, которых обследуют, только их клиническое здоровье. В те времена, когда начиналась работа этих организаций, 25-30 лет назад, не могло быть открытой регистрации, поскольку собаководы не были согласны с ней. Собаководы не были готовы открыто обсуждать наследственные заболевания собак, а многие и до сих пор не готовы к этому. Ни OFA ни CERF никогда не утверждали, что их клинические обследования делают собаку племенной, так как они никогда не оценивают генотип собаки.
Однако что именно утверждают эти организации, не имеет значения, поскольку собаководы воспринимают регистрацию в OFA или CERF как признание собаки племенной. К сожалению, такое представление недавно укрепилось после включения номеров OFA и CERF в «официальную» родословную АКС. Итак, мы вновь пытаемся спаривать собак и осуществлять контроль над наследственными заболеваниями, основываясь только на фенотипе, тогда как известно, что носители генов и моногенных, и полигенных признаков фенотипически нормальны. В отношении полигенных признаков в таком подходе очень мало смысла так как известно, что массовый отбор (основанный только на оценке животных по фенотипу) хотя и действует, но очень, очень медленно. В отношении моногенных признаков (кроме доминантных) в этом вообще нет смысла.
На примере работы двух самых крупных организаций, оценивающих здоровье собак, и АКС мы познакомились с философией «говорить только о хорошей собаке». Теперь нам понятно, что ни к чему хорошему такая философия не приводит. Мы не можем назвать ни одного заболевания у собак какой-либо породы в Соединенных Штатах, частота которого снизилась в результате работы CERF. Во всех породах, за исключением двух (португальская водяная собака и бернский зененхунд), снижение частоты дисплазии тазобедренного сустава за последние 30 лет практически равно нулю. Собаководы потратили 30 миллионов долларов на рентгеновские снимки для OFA почти безрезультатно, так как мы не можем проводить оценку по потомству, основываясь на данных этой организации. Когда же мы сможем узнавать все необходимое о собаке и контролировать заболевание?
Традиционно считается, что допущенная к спариванию собака - это та, которая победила в показательном ринге (или в поле, или в рабочих испытаниях, или в соревнованиях по послушанию, или в любом другом соревновании). Действительно, АКС считает основной целью выставок собак определение их племенной ценности. Следствием таких представлений стало то, что собак доводят до совершенства путем отбора победителей престижных выставок и спаривания с ними большого числа сук или кобелей.
Для краткости поговорим только об одном признаке, о послушании, и будем помнить, что все сказанное относится и ко всем другим методам оценки собак. Трудно представить себе человека, пытающегося спаривать собак и получать хороших по требуемым качествам потомков, используя родителей, которые не способны победить на выставочном ринге. Но еще труднее представить человека, использующего для спаривания победителя в Вестминстере, если у того имеется расстройство поведения (ярость) или его щенки страдают от портокавального анастамоза или других серьезных заболеваний. По-моему, это было бы бессмысленно. Нет, даже не бессмысленно, это глупо!
Целью выставки должна быть конкурсная оценка собак, сравнение их с лучшими животными породы для определения их потенциальной ценности как производителей. Еще одна цель - получить удовольствие, приняв участие в спортивных соревнованиях собак. Отнюдь не обязательной целью должно быть спаривание победителей. Выставление собак должно быть удовольствием само по себе, участие в соревнованиях должно быть приятным, и у него не должно быть никаких других целей.
Конечно, отбор племенных животных, основанный только на оценке фенотипа, не самое лучшее. Он производится на основании выставочных оценок, а не на основании анализа рентгеновских снимков. При отборе собак для спаривания необходимо иметь ответы на следующие важнейшие вопросы:
1) каких потомков производили дедушки бабушки и родители;
2) каковы однопометники родителей;
3) каковы однопометники собаки
4) какое потомство производит собака.
Если, спаривая собак, мы хотим контролировать наследственные заболевания или соответствие экстерьеру, необходимо учитывать множество более важных параметров, чем фенотип собаки. Безусловно, экстерьер собаки очень важен, но это только один параметр. Дефекты экстерьера намного труднее скрыть, чем начало прогрессирующей атрофии сетчатки. Однако в действительности собаководы пытаются сделать это, и подчас успешно. Иногда с помощью ухода или специальной подготовки, а иногда и более нечестными способами. Основная идея здесь все та же: скрой дефект, если можешь, конечно, не говори об этом, а если кто-то распознает дефект, брось в него камень.
Если мы хотим как-то повлиять на распространение наследственных болезней у собак, мы должны согласиться с тем, что этические подходы базируются на справедливости, открытости и честности. Хотя для нас важны традиции, а так и должно быть, их следует изменить, если они не согласуются с нашей моралью.
Нарушения чисто наследственного происхождения называются наследственными пороками. Если налицо только
незначительные нарушения здоровья, то говорят о наследственных недостатках, при тяжелых нарушениях здоровья
говорят о наследственных заболеваниях. Способ наследованияявляется, как правило, монофакторным. При болезнях с генетически обусловленной предрасположенностью (заболеванияразвивающиеся в результате воздействия окружающей среды) роль генетических факторов такова, что, хоть и имеется полигенно закрепленная степень предрасположенности и устойчивости организма к заболеваниям, появляющаяся болезнь все-таки зависит также и от факторов окружающейсреды. Относящиеся к этому комплексу пороки и болезни
ведут, в целом, к исключению из разведения. Мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся.
Заболевания и дефекты лица и лицевой части черепа.
1) Укорочение нижнего альвеолярного отростка челюсти.
Аномалия роста, укорочение или смещение назад нижней челюсти. Разницаот нескольких мм до нескольких см. Таксы, коккеры, терьеры, др. спаниели.В линиях с плохой наследственностью проводят мероприятия по гигиене разведения.
2) Укорочение верхнего альвеолярного отростка челюсти у брахицефалических
пород.
3) Дисплазия челюстного сустава.
Неправильная форма сустава и частичный подвывих нижней челюсти. Тип наследования неизвестен. Спорадически у бассетов, ирландских сеттеров, спаниелей. Мероприятия по гигиене разведения.
4) Расщелины лицевой части черепа.
Аутосомно-рецессивный тип наследования. Встречается у спаниелей.
5) Отоцефалия.
Рудиментарное развитие или отсутствие костей лицевого черепа. Комплексные, неправильные новообразования в различной комбинации с постоянными родничками и мозговой грыжей. Генетика не ясна. Бигли и таксы. Исключить из разведения пораженные линии.
Наследственные заболевания и дефекты зубов и зубного аппарата.
1) Недостаточное количество зубов.
Гетерогенный тип наследования. Встречается у всех пород. Животные непригодны для племенной работы, за исключением отсутствия первых премоляров. Может быть связано с недостаточной кальцификацией костей.
2) Невыпадение молочных зубов.
При внутриутробном развитии зачатки молочных и постоянных зубов располагаются рядом, а не друг за другом. Полигенный тип наследования.Особенно часто у пуделей, такс, спаниелей. Оперативное лечение.
3) Зубной кариес.
Полигенные факторы. Необходимо правильное питание. Встречается у многих пород. Гигиена разведения.
4) Псевдоанодантия.
Отсутствие прорезывания зубов или только молочные зубы. Аутосомнорецессивный или аутосомно-доминантный тип наследования. У многих пород. Исключить из племенной работы.
5) Аномалии расположения зубов.
Патологии прикуса, опухоли, кисты. Полигенное наследование. У многих пород. Направленная селекция.
6) Эпулис.
Собирательное понятие для опухолевидных наростов на деснах. Полигенный тип наследования. Таксы, терьеры, нем. курцхаары.
Наследственные заболевания и аномалии мозга.
1) Амавроз.
Дегенеративное заболевание центральной нервной системы, идет скопление клеток-ганглиоцитов. Психическая и физическая дегенерация, слепота. Смерть через 10-18 мес. Признак, сцепленный с полом (поражаются в основном кобели), рецессивно-аутосомный тип. Нем. курцхаары, и английские сеттеры.
Исключаются из племенной работы.
2) Мозжечковая атаксия.
Множественная дегенерация нервных клеток в мозжечке с нарушением координации движений. Проявляется в 8-12 мес. -повышение температуры, широко расставленные лапы, слабость задних конечностей. Затем слабеют передние конечности, через 20 дн. не встает, через 3-6 мес. атрофия скелетной мускулатуры. Терьеры, грейхаунды, шотландские сеттеры. Полигенный тип. Гигиена разведения.
3)Эклампсия.
Нарушение кальциевого обмена при родах. Гетерогенный тип наследования, генотип + мутагенные факторы среды. Таксы, терьеры, спаниели, нем. курцхаары.
4) Эпилепсия идиопатическая.
Поражается 1% от всей популяции, но у некоторых пород чаще - легавые, спаниели, терьеры, колли. Тип наследования до конца не определен. Исключить из разведения носителей и больных.
5) Ганглиозидоз.
Внутриклеточный дефицит ферментов и как следствие, накопление большого количества продуктов обмена, которое становится причиной атрофии нервных клеток. Развивается слабоумие, слепота, глухота, судороги, агрессивность,атаксия. Аутосомно - рецессивный тип. Нем. курцхаары, бигли, метисы этих пород. Носители подвергаются естественной селекции.
6) Врожденная гидроцефалия.
Водянка головного мозга. У брахицефалических пород. Не следует поощрять разведение собак с чрезвычайно круглой формой черепа. Селекция.
7) Нарколепсия.
Приступообразная сонливость с падением мышечного тонуса даже в периоды бодрствования. Причины неизвестны. Таксы, ирл. сеттеры, лабрадоры, бигли. Полигенная основа. Регистрация всех случаев.
Наследственные заболевания и аномалии органов чувств.
1) Альбинизм глаз.
«Сорочий глаз»- нарушение пигментации. Недостаточная пигментация в глазном дне, депигментированная радужная оболочка, депигментация кожи и шерсти. Аутосомно-рецессивный тип. Гигиена разведения.
2) Анофтальмия, микрофтальмия.
Отсутствие или недостаточное развитие глаз. Возникает в связи синдромом Мерле. Возможны при селекционном отборе животных с маленькими глазами или миндалевидными.
3) Наружный выворот нижнего края века.
У охотничьих пород рассматривается как порок. Полигенное наследование.
При селекции обращать внимание на хорошее качество кожи.
4). Дистихиаз.
Удвоенный ряд ресниц. Аутосомно-рецессивный тип. Носители исключаются из разведения.
5) Заворот края века внутрь.
При выведении пород с глубоко посаженными или маленькими глазами. Полигенное наследование. Исключить из разведения носителей.
6) Кератоконъюнктивит.
Вызван недостаточной протяженностью жидкостной пленки предроговичной оболочки глаза. Полигенное наследование. Терьеры, шнауцеры. Не использовать в разведении больных животных.
7) Дистрофия роговицы.
Жировое перерождение. Помутнение роговицы с перламутровым глянцем, иногда с язвой роговицы и прорастанием сосудов. Генетика не прояснена. Лечение. Афганские борзые, таксы, терьеры.
8) Остаточная зрачковая мембрана.
Остатки зрачковой мембраны, разрастающиеся на передней плоскости радужной оболочки в виде разветвленных канатиков. Коккеры, бигли, терьеры, лабрадоры, жесткошерстные таксы. Гигиена разведения при частых случаях.
9) Поверхностная язва роговицы.
У пород с большими глазами. Лечение.
10) Кератит такс.
Поверхностный хронический кератит, двухстороннее поражение. (помутнение роговицы). Исключить носителей из разведения.
11) Пигментный кератит.
Отложение пигмента на роговице. Длинношерстные таксы. Исключить из разведения носителей.
12) Дермоид роговицы.
Кистовидные кожные образования на роговице. Спаниели, таксы, англ. сеттеры, бигли, терьеры.
13) Гетерохромия.
Глаза разного цвета. Связано с синдромом Мерле.
14) Первичная глаукома.
Повышенное внутриглазное давление. Спаниели, бигли, терьеры, таксы, лайки, лабрадоры. Генетические мероприятия.
15) Вывих хрусталика.
Аутосомно-домиинантное наследование. Терьеры и спаниели. Мероприятия по гигиене разведения.
16) Катаракта.
Помутнение хрусталика. Бигли, борзые, спаниели, ретриверы, терьеры, пойнтеры, лайки. Носители исключаются из разведения.
17) Наследственная глухота внутреннего уха.
Связано с синдромом Мерле. Терьеры, тигровые таксы. Носителей исключают из разведения.
18) Наружный отит.
Полигенная основа. Терьеры, спаниели, легавые. Лечение.
19) Цероидный липофусциноз.
Дефект ферментного состава нервных клеток с отложением липидов. (жиров). Слепота, глухота, слабоумие, нарушение ориентации с 12-15 мес., спазмы, смерть до окончания 2-го года жизни. Аутосомно-рецессивный тип. Англ.
сеттеры, коккеры.
Наследственные заболевания сердечно-сосудистой системы.
1) Аномалии дуги аорты.
Неправильное развитие отдельных частей артериальных дуг зародыша. Уродство вследствие задержки развития под влиянием наследственности и факторов окружающей среды. Встречается у разных пород, 0,5-1% всей популяции могут являться носителями, из них 10% - злокачественные новообразования в сосудах. Не использовать в племенной работе носителей и
больных.
2) Стеноз аорты.
Сужение сосуда, который выносит кровь из сердца. Полигенное наследование. Не использовать носителей.
3) Незаращение ботталова протока.
Проток, соединяющий аорту и левую легочную артерию у плода. При рождении должен быть редуцирован. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности до 3-х летнего возраста. Таксы. спаниели, бигли, терьеры. Генетика.
4) Эктопия сердца.
Перемещение сердца из грудной полости. Животное умирает вскоре после рождения. Вскрытие!
5) Постоянное эмбриональное сообщение между предсердиями.
Правосторонняя гипертрофия сердца. У различных пород.
6) Стеноз легочной артерии.
Сужение сосуда, который несет кровь в сердце. Жесткошерстные фоксы, бигли, коккеры. Мероприятия по генетике.
Наследственные заболевания кожи и шерстного покрова.
1) Черный акантоз.
Дерматоз с чрезмерной пигментацией эпидермиса. Локализация под мышками, в паху, ушные раковины. Полигенная основа. Таксы, жесткошерстные фоксы. Носителей исключить из разведения.
2) Атопия.
Врожденная реакция повышенной чувствительности немедленного типа после вдыхания, либо другого восприятия определенных веществ. Терьеры и др. В пораженных линиях - отбор.
3) Кожная астения.
Деффект образования коллагена. Могут быть спонтанные разрывы. Спаниели, бигли, таксы, терьеры. Носителей исключают из разведения.
4) Бесшерстность.
Все тело или отдельные части: у такс-с наружной стороны ушных раковин, у уиппетов-на подгрудке. В линиях - отбор.
5) Воспаление кожных складок.
Полигенная основа. У спаниелей. Генетика качества кожи.
5) Себорея.
Перхоть, тусклая шерсть.Спаниели, ирландские сеттеры. Исключаются из разведения.
Наследственные заболевания позвоночника и спинного мозга.
1) Выпадение межпозвоночных дисков.
Обызвествление межпозвоночных дисков на 1-ом году жизни. Необходим рентген. Таксы, бигли, спаниели и др. Исключить из разведения.
2) Дефекты хвостового отдела позвоночника.
Рецессивный тип наследования. Лайки, таксы, терьеры. Селекция.
3) Клиновидный позвонок.
Так называемый полупозвонок. Сужение позвоночного канала. Полигенно обусловленное уродство вследствие задержки развития. Исключить из разведения носителей.
4) Искривление хвоста.
Аутосомно-рецессивное наследование. Таксы. Рентген. Носителей исключить.
5) Дегенеративная миелопатия.
Разрушение ткани спинного мозга в результате нарушения кровообращения. Парез задних конечностей между 3 и 13-м месяцем жизни. Афганы, лабрадоры, фоксы. Носителей исключить.
6) Деформационная спондилопатия.
Шиповидные разросты чаще на нижней и боковой сторонах позвоночника. В результате - окостенение связок, переломы позвонков. Полигенная предрасположенность. Селекция малоперспективна.
Наследственные заболевания опорно-двигательного аппарата.
1) Перомелия.
Патологическое уменьшение всех конечностей, отсутствие или недоразвитие отдельных частей конечностей. Полигенная предрасположенность. Выбраковка щенков-носителей. Бигли, таксы, коккеры. Селекция.
2) Волчий коготь.
Появление 5-го или 6-го пальца. Аутосомно-доминантный или рецессивный тип. Генетика.
3) Синдактилия.
Сращение пальцев. Пудель, шар-пей, фоксхаунд. Исключить носителей.
4) Некроз лап.
Некроз пальцев на лапах, с последующей потерей пальцев. Аутосомно-рецессивный тип. Короткошерстные легавые, особенно курцхаары. Носителей исключить.
5) Изолированный отросток локтевого бугра на локтевой кости. Аутосомно-доминантный тип. Таксы, бассеты, грейхаунды, ретриверы, веймаранеры. Исключить носителей.
6) Врожденный вывих локтевого сустава.
Полигенная предрасположенность. Таксы. терьеры, коккеры, афганы. Не рекомендуется использование носителей в племенной работе.
7) Дисплазия тазобедренного сустава.
Врожденное неправильное строение тазобедренного сустава. Полигенный тип наследования. У собак крупных пород, в том числе у легавых. Рентген. Селекция.
8) Остеохондроз плечевой или бедренной кости.
Проявляется в 4-8 мес. сильной болезненностью и хромотой. У крупных пород - ретриверы, борзые, курцхаары, спаниели, терьеры, венгерские выжлы. Семейная предрасположенность. Рентген. Селекция.
9) Несовершенное развитие костей.
Остеопороз, спонтанные переломы. Полигенная основа. Сеттеры. Селекция.
10) Эозинофильное воспаление надкостницы.
В возрасте до 1-1,5 лет легкая хромота, болезненность при надавливании на кости конечностей. Терьеры, ретриверы. Породная предрасположенность на полигенной основе. Исключить из разведения.
11) Атрофия мышц.
Следствие инволюции клеток костного мозга. На 4-ом месяце жизни - нарушение движений, стойки, тремор, затем неподвижность. Аутосомно-рецессивный тип. Бретонские спаниели, пойнтеры. Селекция.
12) Клонические конвульсии мышц неизвестной природы.
Биохимические нарушения в ЦНС. Быстрые, непроизвольные подергивания отдельных мышц, нарушение походки, затем полная утрата способности передвигаться. Аутосомно-рецессивный тип. Терьеры, спаниели, ирл. сеттеры. Селекция.
13) Синдром атрофии мышц у лабрадор-ретриверов.
В 3-5 мес. возрасте не могут поднять голову, нарушается координация движений, которая усиливается при покое и холоде. Селекция.
Наследственные заболевания мочеполовых органов.
1) Мочекаменная болезнь.
Спаниели, веймаранеры, лабрадоры, терьеры, бигли, курцхаары, ретриверы. Лечение.
2) Смещение устьев мочеточников к задней части тела.
Недержание мочи у молодых сук, реже кобелей. Лабрадоры, терьеры, сибирские лайки. Селекция.
3) Цистинурия.
Нарушение всасывания в почечных канальцах. Почечная недостаточность. Х-хромосомный рецессивный тип. Таксы, бассеты, борзые, лабрадоры, терьеры. Исключить из разведения.
4) Первичные кисты в почках.
Аутосомно-рецессивный тип. Бигли. Носители и передатчики исключаются из разведения.
5) Сообщение прямой кишки с участками мочеполовой системы.
Уродство вследствие задержки внутриутробного развития. В основном у сук. Полигенная основа. Исключить носителей.
6) Крипторхизм.
Гормональное отклонение в развитии. Необходима кастрация по медицинским показаниям (развитие злокачественных опухолей - семеном) и по показаниям селекции.
7) Гермафродитизм.
Сами носители бесплодны, но необходимо исключить из разведения родственников. Коккеры, терьеры и др.
8) Синдром ХХУ хромосом.
Бесплодие и общая задержка развития. Родителей исключают из разведения.
Наследственные заболевания пищеварительного
тракта, диафрагмы и брюшной стенки.
1) Мегаэзофагус.
Расширенный и парализованный пищевод. Рвота, истощение, волчий аппетит. У щенков и молодых собак. Монофакторный тип наследования. Селекция.
2) Заворот и расширение желудка.
Срочное оперативное лечение. Предрасположенность на полигенной основе. У крупных собак: борзые, легавые, таксы. Селекция.
3) Врожденная кишечная непроходимость.
Смертность в первые недели жизни или хирургическое вмешательство. У многих пород.
4) Непроходимость или отсутствие анального отверстия.
Задержка кала или влагалищные свищи у сук. Селекция.
5) Атрофия поджелудочной железы.
Снижение или полное прекращение переваривания жиров, углеводов и белков. Хронический понос, исхудание, голод, копрофагия. Аутосомно-рецессивный тип. Терьеры, спаниели, курцхаары. Селекция.
6) Диафрагмальная грыжа.
Тип наследования неизвестен. Все породы. Селекция.
7) Грыжа пупочная.
Полигенное наследование. Все породы. Оперативное лечение. Носителей исключают из разведения.
8) Грыжа паховая.
Кобели подвержены больше, чем суки (простатит). Оперативное лечение. Тип наследования неизвестен. Все породы. Прооперированные собаки не годятся для племенного использования.
Наследственные заболевания с системными нарушениями
и нарушениями роста.
1) Карликовость.
Аутосомно-рецессивное или полигенное наследование. Бассеты, таксы, лайки и др.
2) Водянка.
Накопление жидкости в полостях тела. Исход как правило, летальный. Полигенные факторы. У различных пород.
3) Врожденный лимфатический отек.
Из-за недостаточности дренажа лимфатической системы. У собак до 1 года отеки конечностей. Аутосомно-рецессивный тип. Лабрадоры.
Наследственные заболевания крови и кроветворных органов.
1) Ангиогемофилия.
Замедление свертываемости крови. Заметно при травмах и оперативных вмешательствах. Тип наследования до конца не выяснен. Ретриверы, терьеры, лайки и др. Исключить носителей.
2) Гемофилия типа А В.
Гончие, сеттеры, грейхаунды, терьеры, коккеры. Больных кобелей и сук носительниц исключают из разведения.
3) Истинная полицитемия.
Хроническая лейкемия, появление опухолевых клеток в крови. Тип наследования не ясен. Исключить носителей.
4) Тромбоцитопения неизвестного происхождения.
Появляется у сук среднего возраста. Анемия, снижение количества тромбоцитов. Полигенное наследование. Спаниели, терьеры и др. Селекция.
5) Тромбастения.
Нарушение функционирования тромбоцитов. Анемия, нарушение свертываемости крови. Аутосомный тип. Гончие, ретриверы, курцхаары, венгерские выжлы. Пораженные линии исключить из разведения.
Наследственные заболевания обмена веществ, нарушения пигментации, эндокринные заболевания и ферментная недостаточность.
1) Тотальный альбинизм.
Общая нехватка пигмента меланина вследствие неактивности некоторых ферментов. Уменьшение пигментации глаз или других частей тела, фоточувствительность, светобоязнь, ухудшение зрения, косоглазие. Аутосомно-рецессивный тип. Коккеры, терьеры и др. Исключить из племенной работы.
2) Синдром Мерле.
Нарушение цвета глаз, зрения, слуха, репродуктивной функции. Таксы. Такие животные должны спариваться только с нормальными, иначе появится этот признак в гомозиготе.
3) Ихтиоз.
Чешуйчатые изменения кожи. Наследование не прояснено. У различных пород. Исключить носителей.
4) Синдром Кушинга.
Гиперфункция коры надпочечников. Жажда, летаргия, увеличение печени, по вышенное выделение мочи, провисание живота, поражение кожи. Среди охот. пород в основном таксы, но м.б. и др. При учащенном появлении в отдельных линиях-селекция.
5) Сахарный диабет.
Полигенно обусловлен. Таксы, спаниели, терьеры, лабрадоры и др. Носителей исключить.
6) Гипотиреоз.
Недостаточность функции щитовидной железы. Врожденный порок - мертвые или нежизнеспособные щенки (зоб и отечность кожи). У растущих собак кретинизм, зоб. карликовость, большая голова, язык и глаза, симметричные облысения. Ретриверы, курцхаары, сеттеры и др. В пораженных линиях селекция.
7) Ложная беременность.
Гормональные нарушения в фазе метэструса. Полигенная основа. У многих пород. В пораженных линиях - генетические меры.
8) Синдром злокачественной гипертермии.
Осложнения при наркозе, физических и психических стрессах. Пойнтеры.
9) Повышенное содержание липидов и протеинов в крови.
Признаки проявляются в фазе роста: температура, колики, судороги. Бигли, лабрадоры.
10) Известковая подагра.
Обызвествление фиброзной ткани. Болеют до 2-х лет. Безболезенные подкожные узлы на лапах, шее, туловище, языке. Рентген. Пойнтеры, ирл. волкодавы.
11) Липидоз ЦНС.
Клиника поражения ЦНС во время переливания несовместимой крови. Аутосомно-рецессивный тип.
Различные наследственныезаболевания и пороки.
1) Кожные опухоли.
Полигенно-обусловленная породная предрасположенность. Гончие, таксы, терьеры, нем. легавые, борзые. Селекция в линиях.
2) Опухоли молочных желез.
Спаниели, терьеры, таксы, бигли, ирл. сеттеры, пойнтеры.
3) Мастоцитома.
Опухоль кожи или подкожного слоя, может быть злокачественной. Полигенный тип наследования. Англ. сеттеры и дратхаары. В пораженных линиях - селекция.
4) Меланома.
Злокачественная опухоль, связанная с повышенной пигментацией. Полигенные факторы. Терьеры, спаниели, таксы. Селекция.
5) Лейкозы.
Полигенная основа наследования. Боксеры, коккеры, скотч - и фокстерьеры. Категорически исключить из разведения.
6) Тяжелая псевдопаралитическая миастения.
Нарушение нервно - мышечной проводимости. Слабость и патологическая утомляемость мышц, расширение пищевода и рвота. Возникает в 6-8 мес. Ретриверы, спаниели, пойнтеры, фоксы.
7) Сужение гортани и паралич.
Одышка при нагрузке и жаркой погоде. Полигенная основа наследования. Носители исключаются из разведения.
Наследственность и отклонения в поведении.
Сегодня считают твердо установленным, что многие формы поведения следует рассматривать как действия, возникающие у собак в качестве адекватной ответной реакции на влияние окружающей среды. Имеются значительные породные различия. Механизм наследования является полигенным. Степень наследуемости низкая. Несмотря на это, в определенных случаях необходимы меры селекционного характера.
За последние века в мире создано более четырехсот всевозможных пород собак: декоративных, сторожевых, бойцовских…
Их представители отличаются во всем: по размеру тела, окрасу шерсти, экстерьерным особенностям, темпераменту, привычкам и гастрономическим предпочтениям, даже по «творческим способностям».
Но всех их, таких непохожих, от карманной собачки до великана дога, объединяет не только любовь к нам, их искренним друзьям и почитателям. Им свойственны одни и те же хвори. Что ж, тем проще нам вооружиться против них и по возможности помочь нашим питомцам.
Понять – значит победить
Механизм возникновения генетических заболеваний очень непрост. И столь же сложно их выявлять, а затем лечить. Но когда генетический сбой возникает «под руководством» доминантного гена, основной недостаток этого механизма становится и его преимуществом.
Доминантные наследственные аномалии собак
Один из родителей, передавший своему щенку аномальный доминантный ген, становится виновником явного отклонения, ярко заметного внешне. Но зато в дальнейшем не приходится ждать неожиданного «подвоха», как это бывает с рецессивными генами. Те нередко проявляются у потомков таких носителей в следующих поколениях.
Выбирая в помете своего будущего питомца, покупатель может быть уверен в главном - среди щенков на продажу он вряд ли встретит обладателя доминантных наследственных аномалий.
Их явных носителей выявляют и выбраковывают в первую очередь и исключают из дальнейшего разведения. В целом доминантные наследственные заболевания у собак встречаются крайне редко.
Рецессивные генетические заболевания
Наиболее часто у всех пород собак встречаются именно рецессивные аномалии, известные своим коварным, скрытным «поведением». Этим, самым распространенным синдромам, подвержены многие системы организма собак, а именно:
Опорно-двигательная.
Ее поражают, прежде всего, такие наследственные заболевания, как дисплазия локтевого и тазобедренного сустава, расщепление позвонков, болезнь Легга – Пертеса, смещение межпозвонковых дисков (дископатия) и межпозвоночные грыжи, краниомандибулярная остеопатия (СМО), различные дефекты хвоста;
Нервная система.
Настоящим ее бичом у большинства пород ;
Мышечная система.
Широко распространена пупочная грыжа;
Половая система.
Наиболее часто животные страдают крипторхизмом, монорхизмом, причем на фоне аномалии происходит не только неопущение двух или одного яичек, но и системные нарушения организма;
Зубная система.
Различные дефекты прикуса, неполнозубость также говорят об общей конституциональной слабости животного;
Зрительная система.
Первичный вывих хрусталика (PLL), прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA), катаракта – самые распространенные наследственные заболевания, лишающие собак зрения;
Слуховая.
Наследственная глухота вызывается геном, связанным также с генами белого окраса шерсти и голубоглазости.
Методы диагностики и борьбы с генетическими заболеваниями – рентгенодиагностика (в частности, миелография), генетические тесты (BAER-тест, PLL-тест), оперативное вмешательство, строго сбалансированная система питания.
Сочетание «генетические аномалии» создает представление о чем-то неизбежно негативном, неотвратимом. Но многие наследственные заболевания, к счастью, поддаются корректировке.
Главное условие успеха – своевременное выявление у собаки генетического отклонения с помощью ранней комплексной диагностики основных систем организма. А самый простой способ избежать наследственной патологии – правильно подобрать родительскую пару.
Генетические аномалии и заболевания довольно распространены среди собак , особенно породистых. Связано это имбридингом (скрещивание особей одной породы, часто состоящих в родстве). Большинство заболеваний являются рецессивными, то есть при скрещивании собак разных пород они никогда не проявляются, а вот у представителей одного семейства, проявятся с высокой вероятностью, поэтому при подозрении какой-либо особи в генной мутации, ее исключают из разведения.
Генетическое заболевание чаще всего обусловлено наследованием измененного гена , но иногда мутация может происходить и под действием токсичного питья или еды, плохой экологии. Некоторые наследственные заболевания не проявляются с самого рождения, им нужно время для развития. В других случаях, при наличии мутантного гена, заболевание может развиться только при наличии неблагоприятных факторов, а до этого момента животное будет абсолютно здоровым.
Часть заболеваний является сцепленной с полом. Некоторые из них также сцеплены с другими генными патологиями. Так, например, дисплазия тазобедренного сустава может сопровождаться мышечной атрофией, остеопорозом и остеохондрозом бедренной и лучевой кости.
Типов генных мутаций существует более 50, а самих заболеваний огромное множество, и раскрыть их все в одной статье довольно сложно, поэтому стоит обратить внимание на самые распространенные и зависимые от породы собаки.
Генетические патологии у некоторых пород
Боксер . Стеноз аорты или сужение – достаточно распространенная патология. Дилатационная кардиомиопатия. Крипторхизм – нередко встречается у многих пород собак, помимо боксеров. Сенсорная невропатия боксеров – несмотря на название заболевание, также поражает собак многих пород.
Доберман . Дилатационная кардиомиопатия или изолированное расширение одного из желудочков. Синдром Шершевского-Тернера – фенотипически или внешне, суки ничем не отличаются от здоровых, но в действительности у них отсутствует течка и способность воспроизводить потомство, ввиду того, что их генотип содержит на одну пару хромосом меньше. Болезнь Желино или нарколепсия – повышенная сонливость в течение дня и иногда кратковременный паралич после пробуждения. Глухота. Различные по своей тяжести, заболевания почек.
Йоркширский терьер . Незаращение боталлова протока, дефект митрального клапана, приводящего со временем к развитию сердечной недостаточности. Меланоз кожи – избыточное образование пигментных пятен. Избыточное образование камней в почках, преимущественно уратов. Также крипторхизм.
Кокер . Стеноз или сужение легочной артерии. Себорея всех видов: сухая, жирная и смешанная. Гипотрихоз – полное или частичное облысение. Гемофилия или нарушение свертываемости крови. Катаракта. Различные патологии почек, Гермафродитизм.
Мопс . Лентиго, не связанное с возрастом или ятрогенным воздействием. Поражение роговицы – ее изъязвления. Ахондродисплазия – нарушение развития хрящевой ткани конечностей, при которой конечности выглядят укороченными, т.к. развитие позвоночника не нарушается. Генетическая карликовость. Гермофродитизм.
Немецкая овчарка . Стеноз или сужение аорты – является доминантным признаком, поэтому даже при скрещивании здоровой особи с больной, шанс на здоровое потомство крайне низок. Желудочковая экстрасистолия. Различные нарушения свертываемости крови. Эпилепсия. Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы ввиду атрофии ее ацинусов.
Пекинес . Дилатационная кардиомиопатия. Дерматит. Помутнение хрусталика. Глаукома. Семейная нефропатия. Крипторхизм.
Ротвейлер . Стеноз или сужение аорты – является доминантным признаком, поэтому даже при скрещивании здоровой особи с больной, шанс на здоровое потомство крайне низок. Дисплазия тазобедренного сустава. Остеосаркома.
Такса . Заболевания глаз и кожи, в том числе и злокачественные. При наличии поражения одной из систем, очень высока вероятность наличия аналогичных изменений и со стороны другой системы (глаза и кожа). Крипторхизм. Болезни позвоночника и межпозвоночных дисков – заболевание характерно не только для такс, но и для других хондродистрофических пород, таких как пекинес, лхасский апсо, ши-тцу, и другие.
Французский бульдог . Гипотрихоз – сцепленный с полом, с Х хромосомой. Нарушение свертываемости крови. Помутнение хрусталика. Опухоль мозга.
Чихуахуа . Гидроцефалия. Повышение внутриглазного давления. Крипторхизм.
Шарлей . Амилоидоз почек. Себорея всех видов: сухая, жирная и смешанная. Дисплазия тазобедренного сустава, заворот век.
Шнауцер . Незаращение баталлова протока, стеноз легочной артерии, дефект митрального клапана, приводящего со временем к развитию сердечной недостаточности. Гипотиреоз – сниженная функция щитовидной железы. Глаукома – повышение внутриглазного давления. Катаракта – помутнение хрусталика.
Наиболее распространенными генетическими патологиями, встречающимися у большинства пород, являются крипторхизм и дисплазия тазобедренного сустава. При обнаружении генетической патологии, обязательно необходимо обратиться к ветеринарному врачу, а собаку исключить из разведения.