Содержание статьи

Сепсис (заражение крови) - общая неспецифическая гнойная инфекция, вызываемая различными возбудителями, в частности микроорганизмами, присутствующими в первичном местном гнойном очаге. Сепсис имеет типичные клинические проявления, не зависящие от вида возбудителя, тяжелое течение, для него характерны преобладание интоксикационных проявлений над локальными анатомоморфологическими изменениями и высокая летальность. Современное понимание сепсиса в значительной мере основывается на определениях этой патологии и относящихся к ней состояний, согласованных Чикагским консенсусом экспертов (1991, США) и рекомендованных II Конгрессом хирургов Украины (1998, Донецк) для практического применения в государственном здравоохранении.

Определения сепсиса и вызванных им состояний (Чикагский консенсус экспертов, 1991, США):

Инфекция - свойственный человеку феномен, заключающийся в воспалительном ответе организма на вторжение микроорганизмов в его ткани, которые в норме являются стерильными.
Бактериемия - наличие в крови визуализированных (обнаруживаемых визуально под микроскопом) бактерий.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - системный воспалительный ответ организма на различные травмирующие факторы, проявление которого происходит как минимум по двум из следующих путей:
- температура тела повышается более чем 38 °С или снижается ниже 36 °С;
- тахикардия составляет более 90 ударов в 1 мин;
- частота дыхательных движений составляет более 20 в 1 мин, или РСо2 32 - количество лейкоцитов в крови составляет более 12 109/л или менее 4 109/л, или более 10 % их незрелых форм в лейкоцитной формуле крови.
Сепсис - ССВО, обусловленный возникновением в организме очага инфекции.
Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся органной дисфункцией, гипоперфузией и артериальной гипотензией. Гипоперфузия и перфузионные расстройства могут сопровождаться (но не ограничиваться) лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций центральной нервной системы.
Септический шок - сепсис, сопровождающийся артериальной гипотензией, которая не устраняется даже интенсивной адекватной инфузионной терапиией, и перфузионными расстройствами, которые не ограничиваются лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций центральной нервной вистемы. У пациентов, получающих инотропные или вазопрессорные препараты, несмотря на наличие перфузионных расстройств, гипотензия может отсутствовать.
Гипотензия (артериальная гипотензия)- состояние кровообращения, при котором систолическое артериальное давление составляет 90 мм рт. ст. или оно снижается на 40 мм рт. ст. от базового уровня (при отсутствии других очевидных причин для гипотензии).
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - расстройства функций органов у пациентов с острыми заболеваниями, которые делают невозможным поддержание гомеостаза без медицинского вмешательства.
Точная статистика случаев сепсиса в Украине неизвестна. В США каждый год регистрируется 300-400 тыс. случаев этого заболевания. Септический шок остается наиболее частой причиной смерти пациентов в отделениях интенсивной терапии, он развивается у 40 % больных. Несмотря на интенсивное лечение, летальность при сепсисе достигает 50-60 %, поскольку сепсис развивается в результате взаимодействия трех главных факторов - микроорганизма, а также местного и системного защитных механизмов макроорганизма. Главными факторами, с которыми связывают учащение случаев этого заболевания, являются:
- ненадлежащая ранняя обработка ран - потенциальных входных ворот для инфекции и неадекватное лечение гнойной хирургической инфекции (фурункулов, абсцессов, панариция и т. п.) и острой или хирургической патологии (аппендицита, холецистита, панкреатита и др.);
- применение все более интенсивной онкологической химио-, гормоно- и лучевой терапии, ослабляющих иммунитет;
- использование кортикостероидов и иммуносупрессивной терапии при трансплантации органов и лечении воспалительных заболеваний;
- увеличение выживаемости пациентов с дефектами иммунной защиты, а именно: проблемных новорожденных, лиц пожилого и старческого возраста, диабетических и онкологических больных, реципиентов донорских органов, больных со СПОН или гранулоцитопенией;
- интенсивное применение инвазивных медицинских изделий - протезов, ингаляционных приборов, внутрисосудистых и урологических катетеров;
- зачастую бесконтрольное употребление амбулаторными больными антибиотиков, что создает благоприятные условия для возникновения и развития в их организмах агрессивной антибиотикорезистентной флоры (путем как модификаций, так и мутаций).
Сепсис не имеет инкубационного периода, но обязательно имеет входные ворота для инфекции, представляющие собой повреждения кожи и слизистых оболочек, через которые она проникает в организм, и первичный очаг (участок воспаления, возникший в результате проникновения в ткани инфекции, - абсцессы, флегмоны, фурункулы, острая хирургическая патология). О наличии сепсиса можно утверждать в том случае, если, преодолев гуморальные и клеточные механизмы защиты макроорганизма, большое количество высоковирулентных возбудителей размножаются в тканях и постоянно выделяют в кровоток новые бактерии и токсины (вызывая септицемию) или, использовав кровообращение в качестве транспорта, образуют новые гнойные очаги в других органах (вызывая метастазирующую инфекцию - септикопиемию).
В обоих случаях тяжесть клинического течения заболевания обусловлена токсемией, т. е. наличием в крови больного бактериальных токсинов.
Несмотря на то что любой тип микроорганизмов может являться причиной развития септического синдрома или септического шока, чаще всего эта патология предопределяется грамотрицательными бактериями. У пациентов отделений интенсивной терапии триада главных септических факторов представлена Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и коагулазонегативными стафилококками. Из мочевого канала у этих больных чаще всего высеивается Escherichia coli. Современные исследователи указывают и на учащение случаев сепсиса, вызванного грамположительной, преимущественно стафилококковой, флоры. Анаэробные инфекции реже служат причиной возникновения сепсиса. Анаэробный сепсис возникает, как правило, у лиц с тяжелыми поражениями организма вследствие наличия интраабдоминальных или тазовых инфекционных очагов.

Патогенез сепсиса

Патогенез сепсиса является чрезвычайно сложным. Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки человеческого организма (лейкоциты, тромбоциты, эндотелиоциты), которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа, симптомами которого являются гипо- или гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз или лейкопения. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции крови во всех важных системах и органах, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии или нарушении функции отдельных или нескольких важных для жизни систем организма. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности, а часто и к смерти больного. Большинство исследователей полагают, что запоздалое или неадекватное лечение сепсиса приводит к тому, что эти механизмы начинают прогрессировать независимо от состояния первичного очага воспаления и выработки эндотоксина патогенными микроорганизмами.

Классификация сепсиса

Классификация сепсиса основывается на его этиологии (бактериальный грамположительный, бактериальный грамотрицательный, бактериальный анаэробный, грибковый), наличии очага инфекции (первичный криптогенный, при котором очаг нельзя выявить, и вторичный, при котором первичный очаг выявляется), локализации этого очага (хирургическая, акушерско-гинекологическая, урологическая, отогенная и пр.), причине его возникновения (раневой, послеоперационный, послеродовой и др.), времени появления (ранний - развивается в течение 2 нед. с момента возникновения очага, поздний - развивается по истечении 2 нед. с момента возникновения очага), клиническом течении (молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок) и форме (токсемия, септицемия, септикопиемия).

Клиника сепсиса

Клиническая картина сепсиса крайне разнообразна, она зависит от формы заболевания и его клинического течения, этиологии и вирулентности его возбудителя. Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.
Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).
Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз). При бактериологическом исследовании (посеве) крови в ней обнаруживаются бактерии-возбудители.
Единственным условием выживаемости пациента с сепсисом является раннее адекватное лечение.

Диагностика сепсиса

Главной задачей медиков является постоянная бдительность в отношении сепсиса и его ранняя диагностика. Главные направления диагностики сепсиса:
1. Выявление у больного хотя бы двух критериев ССВО из классических четырех (гипо- или гипертермии; тахикардии; тахипноэ; лейкопении, лейкоцитоза или сдвига лейкоцитной формулы влево).
2. Выявление у больного первичного очага инфекции (гнойной раны, фурункула, флегмоны, абсцесса и т. п.).
Выявление у больного критериев ССВО и первичного очага инфекции дают основания заподозрить у него сепсис, а следовательно, срочно госпитализировать его в хирургическое отделение и начать интенсивное лечение.
Отсутствие клинических критериев ССВО у пациента с воспалительным или гнойным заболеванием свидетельствует о его контролируемом течении и о том, что генерализация инфекции не состоится.
Тяжелее всего диагностировать сепсис в тех случаях, когда у пациента хирургического профиля (с хирургическими заболеваниями или после операций) обнаруживают признаки ССВО, но признаки наличия очага инфекции отсутствуют.
В этом случае диагностика должна быть комплексной и срочной. Под комплексностью следует подразумевать применение самого широкого диапазона исследований с целью определения локализации первичного очага инфекции - как приборных (рентгенографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, эхокардиографии, ультразвукового исследования), так и инвазивных (пункций подозрительных участков тела и полостей, вагинального и ректального исследований, лапароскопии, эндоскопии, диагностических операций). Срочность подразумевает выполнение этих исследований в максимально сжатые сроки. Лабораторные и функциональные исследования для диагностики сепсиса самостоятельного значения не имеют, тем не менее они позволяют определить степень поражения систем и органов, глубину интоксикации и ряд параметров, необходимых для выбора соответствующего лечения. Бактериологическое исследование крови дает возможность идентифицировать возбудитель сепсиса приблизительно у 60 % пациентов. Материал для посева необходимо брать в разное время суток, желательно на пике лихорадки. Для бактериологической диагностики кровь следует отбирать трижды. Вместе с тем следует помнить, что отсутствие в крови бактерий-возбудителей не исключает развития сепсиса - так называемого сепсиса без бактериемии по Нистрому (Nystrom, 1998).
Основанием для начала полноценного лечения сепсиса является выявление двух из четырех его признаков. Дальнейшее, более глубокое обследование больного следует производить в процессе его интенсивного лечения.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса необходимо проводить только в условиях хирургического стационара. Оно должно вестись параллельно в двух направлениях:
- лечение собственно сепсиса, которое предусматривает как хирургическую обработку первичных локальных очагов инфекции, так и медикаментозное лечение генерализованной инфекции с помощью антибиотиков и иммуностимуляторов;
- устранение симптомов и синдромов, возникающих при сепсисе (гипо- и гипертермии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, нарушений функций центральной нервной системы и т. п.).

Лечение пациентов с сепсисом

Стандартная терапия:
Антибактериальная терапия, направленная на уничтожение возбудителей сепсиса
(моно-, двойная или тройная антибиотикотерапия).
Иммунотерапия (введение больному специфических антибактериальных сывороток и иммуностимуляторов).
Хирургическое лечение:
вскрытие и дренирование гнойников;
удаление инфицированных имплантантов, протезов и катетеров;
некрэктомия.
Лечение при шоке и органной недостаточности:
устранение сердечно-сосудистых и метаболических нарушений;
соответствующая по объему и составу инфузионная терапия (введение солевых растворов, кровезаменителей, переливание крови);
введение сердечно-сосудистых и противовоспалительных препаратов, дезагрегантов, витаминов и антиоксидантов);
оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация);
детоксикация (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез, энтеросорбция).
Препараты, применяемые для лечения сепсиса:
Специфические к возбудителям:
антиэндотоксин;
поликлональная антиэндотоксическая сыворотка;
антиграмположительная субстанция клеточной стенки;
антигрибковая субстанция клеточной стенки.
Антибиотики, специфические к возбудителям:
Специфические к медиаторам:
антимедиаторы (антигистаминные и антисеротониновые препараты, анти- TNF, анти-IL-l, анти-PAF);
моноклональные антитела;
антагонисты рецепторов.
Препараты поливалентного противосептического действия:
ибупрофен;
пентоксифиллин;
ацетилцистеин (АЦЦ);
лактоферрин;
полимиксин В.
Несмотря на значительный прогресс в лечении сепсиса, пациенты с сепсисом, септическим шоком и полиорганной недостаточностью продолжают оставаться клинической группой с крайне высоким показателем смертности. Быстрое выявление ССВО и применение ранней интенсивной комплексной терапии уменьшают летальность при сепсисе приблизительно на 25 %. Дальнейшее улучшение результатов лечения больных сепсисом связано главным образом с разработкой новых эффективных лекарств, позволяющих блокировать отрицательное действие главных патогенетических факторов сепсиса - токсинов и медиаторов воспаления.

Что это такое? Сепсис - это распространившаяся по организму гнойная инфекция, развивающаяся из первичного очага на фоне ослабления защитных механизмов и протекающая с резким угнетением функций ряда жизненно необходимых органов и систем. Проблема сепсиса актуальна в связи с ростом заболеваемости, трудностями диагностики и высокой смертностью - далее мы подробно рассмотрим, что это за болезнь.

Слово «сепсис» греческого происхождения, означает гниение или разложение. Термин используется в различных областях клинической медицины, имеет широкую терминологическую трактовку, что обусловлено многообразием клинических проявлений болезни. Это состояние вызывается проникновением в кровяное русло и ткани возбудителей инфекции и продуктов их жизнедеятельности, характеризуется воспалительным процессом во всем организме.

В течение многих веков сепсис забирал жизни раненых и больных, он считался самым тяжелым, грозным осложнением раневой инфекции. До открытия антибиотиков смертность в результате заболевания достигала 100%.

Но и в настоящее время летальность также удерживается на высоком уровне. В США за год регистрируется около 700 тыс. случаев сепсиса, а умирает 200-215 тыс. пациентов. Это не только медицинская, но демографическая и экономическая проблема.

Причины возникновения сепсиса

Сепсис провоцируется различными видами бактерий, вирусами или грибами. Чаще всего его вызывают стрептококки и стафилококки, реже он может провоцироваться пневмококками и кишечной палочкой. В его развитии значительная роль отведена защитным силам организма, которые могут быть снижены в результате тяжелого заболевания, потери большого количества крови, оперативного вмешательства.

К первопричинам общей инфекции относят:

• нагноение раны;
• усугубленное течение локальных гнойных заболеваний (фурункул);
• осложнения после родов и абортов;
• гнойное воспаление органов мочеполовой системы;
• острые или хронические гнойные процессы органов ротовой полости.

Септическая реакция развивается при , пневмонии, инфицировании внутрисосудистых устройств и катетеров. Сепсис возникает не как результат прямого влияния микробов и токсинов на организм, а есть следствием больших нарушений в иммунной системе, полной или частичной потери способности к подавлению возбудителя за границами инфекционного очага, из-за чего выздоровление пациента становится почти невозможным без интенсивного лечения.

Классификация

Согласно отечественным и зарубежным публикациям существует достаточно много точек зрения на вопросы определения и патогенеза сепсиса. В наше время заболевание принято делить по клиническому течению, зависимо от входных ворот инфекции, вида возбудителя и локализации первичного очага.

По клиническому течению сепсис бывает:

• молниеносный, или острейший;
• острый;
• подострый;
• хронический.

Для молниеносного сепсиса характерно стремительное начало и быстрое прогрессирование, часто летальный исход на протяжении 1-2 суток. Острая форма заболевания длится от 6 до 14 дней без ремиссий. Подострая - от 2 до 12 недель, признаки менее выражены. Хронический сепсис с рецидивами и периодами ремиссий может наблюдаться в течение нескольких лет.

Зависимо от входных ворот разграничивают:

• раневой сепсис (случайная или послеоперационная рана);
• ожоговый;
• послеродовой;
• сепсис при патологиях внутренних органов (перикардиты, пневмонии).

Относительно локализации первичного септического источника сепсис бывает:

• стоматогенным;
• тонзилогенным (первичный очаг в миндалинах);
• отогенным (осложнение отита);
• риногенным (первичный очаг локализован в придаточных пазухах и ротовой полости);
• гинекологическим;
• пупочным (входными воротами есть пупочная рана);
• кардиогенным (септический очаг в эндокарде).

Сюда также относят уросепсис с местоположением инфекции в почках и мочевых путях.

Заражение различают по виду возбудителя. Согласно этому классификационному признаку он бывает:

• стафилококковым;
• стрептококковым;
• колибациллярным;
• псевдомонозным;
• анаэробным;
• грибковым.

Сепсис может быть вторичным, развивающимся при гнойной инфекции и первичным, когда очаг нельзя определить. Допустимость возникновения последней формы дискутабельна, так как инфекционный источник на момент развития сепсиса может потерять свою клиническую значимость и при обследовании пациента может быть не обнаружен.

Почти все органы и системы организма затрагиваются патологическими процессами, что наблюдаются при сепсисе. Симптомы сепсиса многообразны и зависят от его клинической формы, места расположения первичного очага.

Как правило, болезнь начинается остро, с поднятия температуры до 39-40°С. Лихорадка может быть постоянной, ремитирующей или волнообразной. Она сопровождается сотрясающим ознобом, проливными потами и болезненным учащенным сердцебиением, которое продолжается после нормализации температуры тела.

К изменениям со стороны центральной нервной системы относят сонливость, спутанность сознания, возбуждение или заторможенность, дезориентацию.

Среди поражений органов чаще всего проявляются: артриты и полиартриты, эндокардит с вовлечением клапанов, полисегментарная пневмония.

Сепсис сопровождает поражение почек разного характера. Изменения проявляются в виде повреждения почечных канальцев, олигурии. Занос инфекционного сепсиса в почки может выражаться циститами, паранефритами, пиелитами.

Со стороны пищеварительной системы часто изнуряющий понос, тошнота, рвота, усаливающиеся боли в животе. Патологические процессы в печени и селезенке проявляются в виде желтухи, повышения билирубина.

Практически обязательным у больных сепсисом есть поражение дыхательной системы. Тяжесть состояния может варьировать от одышки до развития тяжелых нарушений функций легких в виде респираторного дистресс-синдрома. Для патологии характерна геморрагическая или пустулезная сыпь на туловище и конечностях, которая появляется в конце 1-й недели болезни и долго держится, угасая и разгораясь вновь.

Сепсис – динамичный процесс, который часто развивается по непрогнозируемому сценарию, поэтому нет его основного и единственного диагностического критерия.

Диагностика сепсиса

Диагноз сепсиса базируется на исчерпывающем анализе, оценке и сравнении клинико-лабораторных данных. Имеет значение анамнез, наличие первичного очага, входных ворот и сопоставление септического синдрома (лихорадки, озноба, резко выраженной интоксикации, неадекватной тахикардии) с полиорганными поражениями.

Лабораторная диагностика базируется на определении маркера системного воспаления – прокальцитонина, который считается наиболее эффективным индикатором сепсиса. Обычно у людей этот показатель не превышает 0,5 нг/мл. При цифре более 2 нг/мл сепсис диагностируется с высокой вероятностью.

Также проводится микробиологическое исследование. Для диагностики отбирается не только кровь, но и материал из ран, трахеотомических трубок, дренажей.

К диагностическому минимуму, который должен назначить врач для уточнения диагноза относят:

• развернутый анализ крови с формулой;
• общий анализ мочи;
• рентгенографию органов грудной полости.

Дополнительные методы исследования: УЗИ, компьютерная томография, пункция.

Лечение сепсиса

При лечении сепсиса важная роль отведится своевременной поэтапной антимикробной терапии. Выбор антибактериального препарата зависит от тяжести состояния больного и фармакологических характеристик препарата, от того, внебольничная или госпитальная инфекция спровоцировала заражение, от наличия очага.

При лечении сепсиса крови антибиотиками наибольшее значение имеют карбапенемы (имипенем), цефалоспорины (цефтриаксон) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин), гликопептиды (ванкомицин).

Задержка с началом необходимой антибактериальной терапии увеличивает риск осложнений и смертности. Препараты назначают курсами по 2-3 недели, одновременно используя несколько средств.

Лечение также включает детоксикационную терапию, нутритивную поддержку (энтеральное питание), иммунотерапию, коррекцию тканевой гипоксии, интенсивную терапию и реанимацию, по показаниям – оперативное вмешательство. Почти все пациенты с сепсисом имеют потребность в респираторной терапии.

Для предупреждения повреждения легких при симптомах острого дистресс-синдрома нужен особенный режим искусственной вентиляции.

Организация лечения всегда сложна. Терапия проводится в тесном союзе хирурга, терапевта и реаниматолога. Одну из важных задач лечения составляет поиск и санация первичных и вторичных гнойных очагов - без их ликвидации даже при самой высокоуровневой терапии нельзя рассчитывать на выздоровление пациента.

В структуре факторов смертности доношенных новорожденных наблюдается рост доли инфекционной патологии. Среди причин сепсиса у новорожденных не последняя роль в нарушении адекватной иммунной реакции принадлежит внутриутробному инфицированию плода.

Очагом инфекции в таких случаях является:

• микрофлора родовых путей матери;
• инфекционные воспалительные болезни у беременной;
• безводный период в родах более 6 часов;
• внебольничные роды.

Высокий риск развития сепсиса у детей диагностируется, если масса тела при рождении меньше 1500 г.

Осложнения

Различные осложнения, возникающие в течение болезни, часто значительно изменяют клиническую картину и предопределяют ее исход. К осложнениям сепсиса относят:

• септический шок;
• острую почечную и печеночную недостаточность;
• кровотечения;
• тромбоэмболии;
• воспаления легких;
• пиелонефриты;
• эндокардиты.

Одни из этих осложнений есть результатом ослабления компенсирующих возможностей организма в процессе течения сепсиса, другие возникают из-за интоксикации и распространения инфекции в результате метаболических нарушений. Септический шок считается самой частой причиной летальных исходов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при сепсисе чрезвычайно серьезный. Особенно он неутешительный у маленьких детей, при беременности, у людей зрелого возраста, при отягощающих сопутствующих заболеваниях.

Профилактика состоит в своевременной терапии ран и гнойных очагов, выполнении правил асептики и антисептики при хирургических операциях.

Что это такое? Заражение крови – это состояние, при котором в кровь попадают патогенные микроорганизмы, быстро размножаясь и распространяясь по всему организму. В роли причинных агентов могут быть бактерии, вирусы и грибковая флора.

Однако не каждое попадание микроорганизма в кровь приводит к ее заражению - необходимо сочетание нескольких факторов:

• одновременное поступление большого количества возбудителей в кровь;
• недостаточность иммунных ресурсов в организме, которые способны остановить рост и размножение микроорганизмов.

Поэтому вероятность заражения крови наиболее высока в следующих случаях:

1. При наличии очага инфекции в организме , имеющем тесную связь с кровеносными или лимфатическим сосудом. Такая ситуация наблюдается при:

• пиелонефрите;
• стоматологических инфекциях;
• патологии ЛОР-органов и т.д.

2. При угнетении иммунной системы:

• ВИЧ-инфекция
• проводимое лечение цитостатиками или стероидами (эти препараты нейтрализуют антитела, снижают их выработку и подавляют активность цитотоксических клеток, т.е. они ингибируют и клеточное, и гуморальное звено иммунитета)
• удаление селезенки
• лимфогранулематоз и другие лейкозы (опухоли кроветворной системы)
• опухолевое поражение любого органа (онкологические заболевания всегда сочетаются с угнетенным состоянием иммунитета, которое рассматривается в качестве первопричины опухоли)
• длительная чрезмерная инсоляция (солнечные лучи способны губительно воздействовать на иммунные органы – тимус, костный мозг, лимфатические узлы).

3. При сочетании хронической инфекции и угнетенного состояния иммунитета (это наиболее тяжелый случай).

Характер течения заражения крови может быть от острого (молниеносного) до хронического. В последнем случае, при различных сопутствующих заболеваниях сопровождающихся иммунодефицитом, наблюдается обострение. Раннее начало приема антибиотиков приводит к полному излечению.

Это отражается и на характере течения заражения, который в настоящее время значительно изменился (уменьшилось количество молниеносных форм). Без лечения заражение крови всегда приводит к смертельному исходу.

Основные причины заражения крови

Пути заражения крови во всех случаях связаны с любой (даже малейшей) возможностью непосредственного контакта возбудителя с кровью, куда он сразу же попадает. Это могут быть:

• обширные нагноившиеся раны;
• фурункулы;
• послеоперационные раны.

В некоторых случаях причиной заражения крови может стать инфицирование тромба, попавшего в фильтр нижней полой вены или находящегося в .

Аналогичным образом происходит заражение и при наличии внутрисосудистых катетеров. Особенно опасными они становятся, если устанавливаются на длительный срок. Поэтому оптимальным временем между сменой катетеров считается 72 часа. Риски венозных катетеров имеют двоякий механизм:

• Непосредственная возможность контакта крови и микроорганизмов, обитающих в окружающей среде;
• Возможность формирования и инфицирования тромба.

Также существует вероятность заражения при переливании крови. Поэтому заготовленный донорский материал тестируют в течение 6 месяцев. Это стадия окна для большинства инфекций, когда серологические исследования не могут выявить антитела к ним.

Риск существует и при проведении операций. Он особенно значителен при гинекологических вмешательствах, проводимых по экстренным показаниям. Внутрибольничный путь может реализоваться через перевязочный материал, руки персонала и инструменты.

Нередко источник бактериальной инвазии обнаружить не удается. Такое состояние называется криптогенным сепсисом.

Стать причиной заражения крови могут различные микроорганизмы:

• стафилококки;
• менингококки;
• пневмококки;
• синегнойная палочка;
• протей;
• кишечная палочка;
• вирус герпеса;
• грибы (Кандида, Аспергилус и другие).

Как правило, – это результат заражения крови каким-то одним видом микроорганизмов, который начинает бесконтрольно делиться, «прорывая» все защитные барьеры. Сочетание нескольких возбудителей или их смена в течение болезни является исключением, а не правилом.

Первые признаки и симптомы заражения крови

При заражении крови симптомы и проявления болезни зависят от вида причинного микроба и состояния иммунной системы. Клиническая симптоматика складывается из общих и специфических проявлений. Общими признаками являются:

• Значительный подъем температуры до 39-40° С;
• Озноб;
• Повышенная потливость, особенно в ночное время, приходящая на смену озноба;
• Слабость;
• Гепато- и спленомегалия (увеличение соответственно печени и селезенки);
• Сыпь, появляющаяся на кожных покровах и имеющая различные характеристики (точечные высыпания, пятна с неровными контурами и т.д.);
• Отсутствие аппетита, приводящее к значительному снижению веса вплоть до кахексии;
• Боль в мышцах и суставах (при отсутствии в них морфологических изменений);
• Падение давления до критических значений, которое может сопровождаться развитием септического шока с потерей сознания.

Появление первых симптомов заражения крови не всегда острое. Иногда может наблюдаться постепенное нарастание температуры и интоксикации. Однако за короткий промежуток времени состояние человека заметно утяжеляется – ему становится тяжело передвигаться, выполнять какую-либо работу, он полностью отказывается от еды и т.д.

Специфические проявления определяются видом причинного микроорганизма. В зависимости от данного факта заражение крови имеет следующие особенности.

Стафилококковый сепсис проявляется сильной мышечной болью и высокой температурой.На кожных покровах появляются единичные высыпания в виде пузырьков. Состояние больного с изначально крайне тяжелое, но сознание при этом сохраняется на должном уровне. Одновременно может присутствовать сухой кашель, который затем сопровождается выделением мокроты желтого цвета в большом количестве.

Менингококковый сепсис начинается очень бурно. Состояние больного очень тяжелое. В течение нескольких часов может развиться шок. Отличительные особенности этого заражения заключаются в быстром нарастании загруженности с потерей сознания, на коже появляются множественные кровоизлияния разнообразной формы.

Развитию септического шока способствует кровоизлияние в надпочечники, часто осложняющее менингококковую инфекцию.

Пневмококковое заражение крови характеризуется такими признаками: повышение температуры до очень высоких значений, появление выраженного озноба и слабости, адинамия (как физическая, так и психическая), интоксикация организма.

Для генерализованной пневмококковой инфекции потеря сознания и шок не характерны. Несмотря на крайне тяжелое состояние пациента, для этого вида заражения крови не свойственны боли в мышцах, сыпь, выраженные нарушения в работе органов.

В сравнении с менингококковым заражением, пневмококковое не характеризуется бурным течением. При этом клиническое улучшение на фоне проводимой терапии наступает значительно позже.

Данный факт объясняется особенностями менингококков, которые проявляют невосприимчивость ко многим антибактериальным препаратам. В большинстве случаев окончательный их выбор становится возможным только после получения результатов бактериологического исследования.

Грамотрицательный сепсис наиболее часто сопутствует иммунодефициту и вызывается инфекцией, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (нагноения в брюшной полости или малом тазу при гинекологических операциях). Заражение крови после родов также очень часто связано с грамотрицательными микроорганизмами.

Клиническими отличиями этих микробов является повышенная склонность к некротическим кровоизлияниям в кожу. Они представляют собой единичные болезненные темно-красные высыпания, окруженные плотным валом, которые постепенно увеличиваются в размерах.

Для грамотрицательного заражения характерна невысокая температура тела (до 38° С). Поэтому пациенты зачастую поздно обращаются за медицинской помощью.

Исключением из типичного клинического течения является синегнойная форма , развивающаяся на фоне угнетения работы иммунной системы. Она протекает молниеносно, с вероятностью быстрого развития шока (через 2-3 часа после появления повышенной температуры).

Развитие герпетического заражения крови происходит всегда вследствие выраженного иммунодефицита, который наблюдается при лейкозах и лимфогранулематозе (вследствие уменьшения противовирусной активности организма), ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа и после трансплантации.

Инфекционный генерализованный процесс начинается с появления высыпаний герпетических пузырьков на коже вдоль ребер. Затем наблюдается массивное распространение высыпаний на остальных участках кожных покровов, на слизистой трахеи и бронхов, полости рта и пищевода.

После вскрытия пузырьков может вторично присоединиться стафилококковая инфекция, приводящая к нагноению.

Особенностью инфекционного заболевания является массивность микробного обсеменения крови в сочетании с тяжелыми нарушениями свертывающей активности (ДВС-синдром). Поэтому лечение заражения крови направлено на устранение этих двух патогенетических факторов.

Больных с установленным диагнозом (или только при подозрении на него) всегда госпитализируют в отделение реанимации или палату интенсивной терапии.

Основное направление лечения – антибактериальное . Для этого подбирается препарат, который соответствует чувствительности возбудителя.

При невозможности по клиническим признакам установить наиболее вероятный причинный микроорганизм, терапия назначается эмпирически. Препаратами выбора в этом случае являются гентамицин+цефалоридин или цефазолин.

Лечение считается адекватным, если наблюдается клиническое улучшение:

• Уменьшение слабости.
• Исчезновение озноба.
• Отсутствие появления новых высыпания на коже.
• Тенденция к снижению температуры (но она может оставаться повышенной в течение нескольких дней)
• В анализе крови происходит уменьшение процента палочкоядерных нейтрофилов (молодых незрелых форм, свидетельствующих о повышенной нагрузке на иммунитет, с которой они справится не могут).

В случаях, когда в течение суток после начала лечения улучшений не наступает - группу антибиотиков следует заменить. Предпочтение отдается более сильным средствам на класс выше по активности.

Наличие иммунодефицита осложняет лечение заражения крови, так как не все антибиотики оказываются эффективными. Таким пациентам назначается терапия гамма-глобулинами (эндобулин). Эти вещества непосредственно уничтожают патогенные микроорганизмы.

Для терапии ДВС-синдрома назначают: гепарин, плазмоферез, переливание свежезамороженной плазмы. Однако выбор конкретного препарата зависит от стадии синдрома. Так, в фазе гиперкоагуляции гепарин и его аналоги показаны, а в фазе гипокоагуляции – категорически противопоказаны. Плазмаферез как метод очищения крови от бактериальных токсинов показан на любой стадии коагуляционных нарушений.

Последствия

Отсутствие своевременного лечения заражения крови всегда приводит к развитию множественных повреждений во всем организме, которые являются несовместимыми с жизнью.

При высокой чувствительности причинных микроорганизмов к лечению и удовлетворительном клиническом улучшении антибактериальную терапию продолжают 2-3 недели. Если процесс затягивается, и развиваются осложнения, тогда лечение проводится несколько месяцев.

Поздно начатая терапия угрожает развитием гангрены конечностей (омертвение их тканей), необратимыми изменениями внутренних органов и кровоизлияния в надпочечники. Эти осложнения являются смертельно опасными.

Через 2-4 недели от начала заболевания могут появиться:

• боли в суставах;
• лабораторные признаки гломерулонефрита;
• шумы в сердце;
• нарушения сердечного ритма;
• изменения на ЭКГ.

Ответы на частые вопросы о заражении крови

Как проявляется ВИЧ крови после заражения?

При тяжелых формах иммунодефицита, к которым относится стадия СПИДа при ВИЧ инфекции, заражение крови могут вызывать условно-патогенные микроорганизмы. В норме они постоянно живут на коже и слизистых, но не вредят здоровому организму.

При иммунодефицитах они становятся причиной тяжелых инфекционных процессов. Еще одна особенность ВИЧ инфекции – это полимикробное заражение, возникновение которого связано сразу с несколькими видами инфекционных агентов - такое состояние характеризуется крайне тяжелым течением.

Через какое время появляется заражение крови?

Размножение патогенных микроорганизмов (соответствует инкубационному периоду, при котором отсутствуют клинические проявления) может длиться от нескольких часов до несколько дней.

После появления первых симптомов, заражение крови может протекать с разной скоростью. Различают следующие варианты:

• молниеносный – развитие шока в течение 1-2 дней с летальным исходом;
• острый – продолжается 3-4 недели;
• подострый – 3-4 месяца;
• рецидивирующий (характерны периоды обострения и ремиссии) – 4-6 месяцев;
• хрониосепсис – 12 и более месяцев.

Подробности проявления разных форм и скорости течения описаны выше.

Это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще - до 20%.

Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке - 90%.

Теории сепсиса

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

Классификация сепсиса

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

• Первичный (криптогенный) - возникает без явного гнойного очага.
• Вторичный - развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

Хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

Стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

Раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

• Ранний - возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
• Поздний - возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

• Молниеносный - длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
• Острый (самая частая форма: 70-80% больных) - длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
• Подострый - длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
• Рецидивирующий - длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
• Хронический (хрониосепсис) - течет месяцами, иногда - годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

• Гиперэргический тип - в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
• Нормэргический тип - преобладают воспалительные явления.
• Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) - вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы - при септицемии.

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

• Септицемия - протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
• Септикопиемия - протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

• Фаза напряжения - резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
• Катаболическая фаза - проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
• Анаболическая фаза - проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
• Реабилитационная фаза - происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы - как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

Сепсис может возникнуть :

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций - катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя :

• Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
• Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
• Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
• Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

Патогенез

Предрасполагающими факторами являются:

• Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
• Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
• Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

Клиника

Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом ) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

• Повышение температуры до 40 о С и более, сопровождающееся ознобом - 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) - размах температурной кривой обычно не более 2 о С; волнообразная (при септикопиемии) - повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного - температура снижается.
• Холодный обильный липкий пот.
• Недомогание, слабость.
• Потеря аппетита, иногда - профузный понос.
• Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид :

• Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
• Кожа может приобрести мраморный оттенок - из-за нарушения микроциркуляции.
• Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
• На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
• При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
• Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы :

• Тахикардия.
• Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического - в этом случае прекратится фильтрация мочи.
• При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
• Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

• Паралитическая кишечная непроходимость.
• Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

• Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
• При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
• В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

• Грануляции - вялые, бледные, при дотрагивании - легко кровоточат.
• Быстрое прогрессирование некротических изменений.
• Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
• Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
• Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови :

• Лейкоцитоз (до 15-20 х 10 9 /л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
• Резкое ускорение СОЭ - до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
• Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
• Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

Выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

• Уменьшение уровня неорганического фосфата.
• Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
• Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
• Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
• Увеличение уровня креатинина.
• Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
• Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
• Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи : у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов (= посев на флору, посев на стерильность) - берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма : увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма : снижение количества Т-лимфоцитов - особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

• Иммунных комплексов.
• Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

Осложнения сепсиса

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения - развиваются в результате:

• Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
• Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
• Пролежня стенки сосуда дренажем.

Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто - абсцедирующие.

5). Пролежни.

Септический шок

Это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

• Резкое падение артериального давления до критического.
• Частый слабый аритмичный пульс.
• Кожные покровы бледные.
• Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
• Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп-тическим шоком в 20-25%, граммположительный - толь-ко в 5% случаев.

Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания - летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса

Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

• Температура выше 38 о С или ниже 36 о С.
• Тахикардия больше 90 в минуту.
• Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
• В анализе крови - лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или менее 4 х 10 9 /л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

• Легкие : необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
• Печень : уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
• Почки : повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
• Сердечно-сосудистая система : падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
• Система гемостаза : снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10 9 /л.
• Желудочно-кишечный тракт : паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
• ЦНС : заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

Диагноз сепсиса ставится на основании :

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

• Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
• Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
• Осложнения.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

• Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
• После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
• Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием - как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

• Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
• Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
• Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
• Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
• Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

• Обильное питье и инфузионная терапия - физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
  Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
• При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
• ГБО-терапия - повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

• В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
• В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия :

Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности - наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом - 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки - 500-800 мг; во 2-3-е сутки - по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия :

• При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
• При нарушениях периферического кровообращения - но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
• При дыхательной недостаточности - оксигенотерапия, при неэфективности - в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
• При гипокалиемии - вводят растворы с ионами калия внутривенно.
• При метаболическом ацидозе - бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе - хлорид калия, витамин С, диамокс.
• При парезе ЖКТ - одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
• При печеночно-почечной недостаточности - гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
• При нарушениях свертываемости крови - контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
• При истощении - в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе - менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

• Открытый метод (наиболее распространенный) - рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком - травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
• Закрытый метод - применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

Что бы быстро вылечить кашель, бронхит, пневмонию и укрепить иммунитет нужно всего лишь...

Наряду с антибиотиками больному назначают обезболивающие лекарства, средства, повышающие защитные силы организма, препараты, восстанавливающие работу внутренних органов, витамины.

По необходимости в лечение включают медикаменты, нормализующие давление. Для устранения гнойных очагов во внутренних органах может потребоваться хирургическое вмешательство.

Строгая диета и полный покой – важные составляющие в уходе за пациентом. Во время заболевания специалисты тщательно следят за очагом поражения, чтобы не допустить повторного инфицирования.

Чтобы избежать заражения таким опаснейшим недугом, как сепсис, необходимо тщательно следить за состоянием здоровья. Правильное лечение ран, ожогов, инфекционно-воспалительных заболеваний, соблюдение норм асептики и вакцинация — это меры, способствующие профилактике сепсиса.

Видео