Заболевание перитонит - возбудители, классификация и симптомы, диагностика, лечение. Перитонит

Признаки перитонита всегда протекают острейшими симптомами, а при острой форме патология может вызывать серьезные риски для здоровья и жизни человека. Заболевание не классифицируется по гендерным и возрастным признакам, а появление недуга чаще обусловлено различными предрасполагающими факторами. Перитонит является областью исследования гастроэнтерологии и практической хирургии.

Анатомические особенности брюшины

Особенности патологии

Перитонит представляется распространенным (диффузным, разлитым) или локальным воспалительным процессом серозного слоя брюшины. Признаки перитонита характеризуются тяжелым состоянием, повышенным тонусом мышечной структуры, проблемным стулом, задержкой газоотделения, высокой температурой, симптомами сильной интоксикации. При первичной диагностике острого состояния часто имеет место отягощенный гастроэнтерологический анамнез, синдром «острого живота», другие патологические состояния некоторых органов или систем. Лечение перитонита всегда экстренное хирургическое, что обусловлено не только опасностью течения воспалительного процесса, но и анатомической структурой брюшинного пространства.

Брюшина (с лат. «peritoneum») анатомически образована серозными пластами (иначе, висцеральный и париетальный листы), переходящими друг в друга, образующими своеобразную защиту для органов и стенок брюшины. Брюшное пространство является непрерывно функционирующей полупроницаемой мембраной, в основу которой составляют многочисленные функции:

• резорбтивная (всасывание отмерших тканей, продуктов обмена, экссудата);
• экссудативная (отделение серозной органической жидкости);
• барьерная (защита органов эпигастрии).

Основным защитным свойством брюшины является возможность отграничить воспалительный процесс в брюшном отделе, некоторое время препятствовать его распространению по всему организму и смежные органы. Возможность обусловлена наличием в структуре брюшины спаечных элементов, фиброзной ткани, клеточных и гормональных механизмов.

Высокую летальность от перитонита клиницисты объясняют длительностью течения патологического процесса, увеличением числа пожилых пациентов, трудностью и специфичностью дифференциальной диагностики, неадекватной терапией и тяжестью осложнений. По статистике перитонит регистрируется у 20% пациентов с синдромом «острого живота», почти в 43% случаев является причиной иссечения тканей практически всех органов эпигастрального пространства. Успешность лечения перитонита не снижает статистику смертности пациентов из-за особенностей клинического анамнеза, тяжести патологии, особенностей организма. Перитонит брюшной полости после операции требует особенного внимания из-за рисков продолжения воспалительного процесса.

Симптомы перитонита

Основная сложность первичной диагностики перитонита заключается в схожести симптомов проявления перитонита и провоцирующего его заболевания. Внешние проявления патологии могут свидетельствовать об обострении сопутствующих заболеваний органов ЖКТ, что может ошибочно восприниматься как пациентами, так и врачами. Особенно это актуально при хронических формах гастроэнтерологических заболеваний в периоды обострений. Признаки развития перитонита при остром состоянии и хронизации патологии различны.

Вынужденное положение тела при перитоните

Общие этапы развития

Клиническая картина перитонита полностью зависит от длительности течения недуга, от характера воспалительного процесса, от возраста пациента и истории его болезни. В хирургической и гастроэнтерологической практике выделяют стадии перитонита.

Первая стадия

Первый этап (реактивная стадия) развивается стремительно и длится около суток. Симптомы носят местный характер, общее состояние пациента тяжелое, на лице присутствует выражение явного страдания. К основным признакам относят:

• сильная болезненность;
• вынужденное положение тела пациента;
• бледность или синюшность кожных покровов;
• потливость;
• неукротимая рвота;
• признаки интоксикации;
• повышение температуры тела.

Болезненность носит постоянный характер, часто локализуется в области воспаления, но имеет место генерализация болевого очага. Иногда пациенты испытывают мнимое благополучие, благодаря снижению интенсивности болезненности, но следующие приступы боли возникают через пару часов. При пальпации болезненность усиливается сразу после отведения руки от брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга). Больной всеми возможными способами пытается уменьшить страдания путем принятия вынужденного положения тела. Обычные позы — на боку или на спине с подведенными ногами к животу.

Вторая стадия

Второй этап (токсическая стадия) начинается спустя 72 часа после первых признаков перитонита. Местные признаки постепенно стираются или полностью исчезают. Черты лица пациента заметно заостряются, становится выраженной бледность кожных покровов, ногтевые пластины синеют. Конечности становятся прохладными или даже холодными. Пациенты находятся в спутанном сознании, проявляют полную безучастность к происходящему (реже возникает чрезмерное эмоциональное возбуждение). Возбуждение обычно характерно для маленьких детей, для которых крик является единственным способом привлечь внимание к боли и страданиям. Отмечается эпизодическая потеря сознания. Живот при пальпации безболезненный. Жажда и сухость во рту становятся мучительными, а постоянная глубокая рвота не приносит никакого облегчения. Рвотные массы обретают темно-бурый окрас с примесью крови, имеют неприятный запах гниения. Часто наблюдается задержка мочи, вплоть до полной утраты мочевыделительной функции. Температура достигает 42 градусов, пульс едва прощупывается.

Третья стадия

Терминальная стадия носит необратимый характер. Отсчет начинается спустя 3-4 суток после начала болезни. В ряде случаев третья стадия перитонита практически всегда заканчивается гибелью пациента. Состояние по характеру заболевания особо тяжелое, внешние проявления перитонита едины для всех больных:

• бледная кожа с синюшным оттенком;
• острые черты лица;
• отсутствие болезненности;
• отсутствие мышечного напряжения в брюшине;
• нарушение дыхания, вплоть до его отсутствия;
• отсутствие пульса и артериального давления.

В терминальной стадии перитонита пациенты пребывают в реанимационных боксах, подключены к аппаратам искусственного жизнеобеспечения. На последней стадии развивается выраженная полиорганная недостаточность с дисфункцией практически всех органов и систем.

Важно! Острый разлитой перитонит развивается именно на второй стадии развития патологии, когда интоксикация становится более выраженной. Печень перестает выполнять свою дезинтоксикационную функцию, в почечных структурах происходят необратимые изменения.

Перитонеальный диализ или гемодиализ неэффективны. В лабораторных анализах крови выявляются характерные признаки разлитого перитонита (увеличивается скорость оседания эритроцитов, выраженный лейкоцитоз и другое).

Признаки хронического перитонита

Хронический перитонит может возникать в результате систематического воздействия на структуры брюшной полости инфекционных агентов либо в виде остаточного осложнения после острого разлитого процесса. Хронизация перитонита чаще происходит из-за туберкулеза органов или систем организма. Признаки хронического перитонита часто смазаны, точно время начала обострения определить невозможно. Обычно период обострения определяют по начавшейся интоксикации. К характерным симптомам относят:

• быстрая утомляемость;
• эмоциональная нестабильность;
• ухудшение общего самочувствия;
• потеря веса;
• стойкое повышение температуры тела;
• расстройство стула (диарея наряду с запорами);
• сильные вздутия, болезненность.

Обратите внимание! Классическим симптомом становится непроходимость кишечника и выраженные проблемы со стулом. При хронизации перитонита важно провести качественное лечение провоцирующих состояний, так как при удалении только гнойного экссудата патология будет прогрессировать. По мере увеличения количества эпизодов ухудшается не только прогноз на качество жизни, но и ее угроза.

Признаки постоперационного перитонита

Постоперационное воспаление брюшины является частым осложнением после хирургического вмешательства в области эпигастрии. Основными причинами возникновения служат следующие:

• несостоятельность шовных компонентов;
• некроз желудочных тканей;
• перфорация язвенных очагов;
• инфицирование в ходе операции;
• недостаточная антисептическая обработка после операции.

Обширная локализация болезненности

Перитонит после операции возникает достаточно часто, так как при разлитом воспалении достигнуть абсолютного удаления гнойного экссудата со всех отделов брюшного пространства бывает проблематично. Клиническая картина постоперационного перитонита не выделена в отдельную характерную схему, что значительно затрудняет диагностику патологии. На фоне перенесенной операции по поводу перитонита выявить постоперационную форму от продолжающегося воспаления еще сложнее. Дополнительные проблемы в точной диагностике добавляют обезболивающие препараты, гормоны, антибиотики, а пациент и без того находится в тяжелом состоянии. При отягощенном гастроэнтерологическом анамнезе пациента, при наличии сопутствующих патологий органов или систем к любым изменениям в организме важно подойти с особенной тщательностью.

Важно! Исход осложнений полностью зависит от степени ухода за пациентами в постоперационный период, динамического наблюдения, регулярного забора анализов для исключения нарастания эндогенной интоксикации.

Общие симптомы перитонита

Достоверным признаком перитонита является общее недомогание и симптомы интоксикации (рвота, тошнота, диарея или запор). Особенным моментом в диагностике перитонита являются специфические общие признаки, которые характеризуют изменения со стороны центральной нервной системы и общего состояния пациента. Среди общих признаков выделяют:

• озноб, стойкая температуры (высокая или субфебрильная);
• слабость, безучастность, апатия;
• скачки артериального давления (до 140 и выше мм.рт.ст.);
• заострение черт лица;
• бледность и влажность кожных покровов;
• нарушения сна;
• болезненность разной интенсивности.

Общие симптомы у детей и взрослых практически схожи. Основным отличием является повышенный компенсаторный ресурс детского организма, поэтому даже при остром перитоните у детей может значительно отдаляться первая стадия заболевания. Пожилые люди, лица со сниженной массой тела, с аутоиммунными заболеваниями тяжелее переносят перитонит. Даже после адекватного и своевременного лечения у них наблюдаются серьезные осложнения.

Осложнения патологии

Острый локализованный или разлитой перитониты практически всегда оставляют свой след в жизни каждого пациента. Это выражается в осложнениях различной степени тяжести. Развитие осложнений напрямую зависит от характера патологии, запущенности воспалительного процесса, от возраста и клинического анамнеза пациента. Среди осложнений перитонита выделяют.

Перитониты.

Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1%.

Вторичные перитониты – осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Этиология.

Микробный перитонит:

А) Неспецифический:

аэробы (грамотрицательные, грамположительные),

анаэробы (грамотрицательные, грамположительные).

Б) Специфический (гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза).

Асептический перитонит:

А) Воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера:

• желудочный сок,

  хилезная жидкость,

  панкреатический сок,

Б) Асептический некроз внутренних органов.

Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.

Особые формы перитонита:

А) Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости).

В) Ревматоидный.

Г) Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействие талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Характер проникновения микрофлоры в брюшную полость .

1.Первичный перитонит, при котором инфекция попадает:

гематогенным путем,

лимфогенным путем,

через маточные трубы.

Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

А) Инфекционно – воспалительный перитонит:

аппендикулярный,

при воспалительных заболеваниях печени и внепеченочных желчных протоков,

при острой непроходимости кишечника,

при тромбоэмболии мезентериальных сосудов,

при остром панкреатите,

гинекологический.

Б) Перфоративный перитонит:

язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язвы всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулезного, онкологического и любого другого происхождения),

пролежни при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ,

странгуляционные борозды при странгуляционной непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях,

участки некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

В) Травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.

Г) Послеоперационный перитонит возникает вследствие:

несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости,

инфицирования брюшной полости во время операции,

дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры,

механического повреждения брюшины, ее высыхания,

кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надежном гемостазе.

Патологическая анатомия.

Гиперемия:

Брюшина представляется покрасневшей за счет увеличения числа видимых на глаз расширенных сосудов.

Уменьшение блеска, вплоть до полного его отсутствия. Благодаря набуханию тканей и тонкому слою фибринозного экссудата брюшина представляется тусклой (особенно при анаэробном перитоните).

Фибринозные наложения (от сравнительно легко удаляемых до более плотно связанных с глубжележащими тканями).

Жидкий экссудат:

А) Первоначально, в течение короткого времени, измеряемого часами, он носит серозный характер.

Б) По мере прогрессирования процесса экссудат быстро начинает мутнеть вследствие примеси слущенных клеток, бактерий, сгустков фибрина, лейкоцитов и превращается в гнойный или гнилостный.

В) Примесь крови (чаще вследствие пропотевания ее через сосудистую стенку) сообщает экссудату геморрагический характер.

Г) Если причина перитонита – анаэробная микрофлора, то экссудат:

носит серозно – геморрагический или гнойный характер;

имеет коричневую, бурую, зеленую или грязно – серую окраску;

в нем присутствуют капли жира, пузырьки газа;

приобретает характерный гнилостный запах.

Д) Количество экссудата колеблется в широких пределах, от десятков миллилитров до нескольких литров.

5. Отек и инфильтрация сальников, брыжеек, стенок кишок.

Классификация.

Единой и общепринятой классификации перитонитов нет.

По клиническому течению различают следующие формы перитонита:

• хронический.

По характеру перитонеального экссудата:

серозный,

фибринозный,

• геморрагический,

• гнилостный,

  сочетания вышеперечисленных форм.

По степени распространения:

А) Отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат):

аппендикулярный,

поддиафрагмальный,

подпеченочный,

• межкишечный.

Б) Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению:

местный – в непосредственной близости от источника инфекции. Занимает лишь одну анатомическую область живота. Склонен к распространению – генерализации.

распространенный – занимает несколько анатомических областей живота.

общий – тотальное поражение брюшины.

По фазам развития:

А) Реактивная (первые 24 часа) – фаза гиперергической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной.

Б) Токсическая (24 – 72 часа) – фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию «эндототоксиновый шок».

В) Терминальная (свыше 72 часов) – фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма. Равнозначна понятию «септический шок».

Классические симптомы перитонита, выявляемые при объективном обследовании больного:

сильная боль в животе;

тошнота и рвота;

напряжение мышц брюшной стенки;

резкая болезненность при пальпации, усиливающаяся при внезапном отрыве руки от брюшной стенки (симптом Щеткина – Блюмберга);

повышение температуры тела;

воспалительная реакция крови (лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг).

Клиническая картина острого гнойного перитонита различна в зависимости от стадии развития заболевания.

В реактивной стадии выражено субъективное ощущение боли в животе, имеется мышечное напряжение того или иного отдела брюшной стенки, резкая болезненность при пальпации и положительный симптом Щеткина – Блюмберга. При перфорации полого органа отсутствует печеночная тупость или имеется газ под куполами диафрагмы при рентгенологическом исследовании. Вместе с тем общее состояние больного страдает мало: он относительно активен, иногда возбужден, кожные покровы обычного цвета, отмечается умеренная тахикардия и нередко повышение артериального давления. Температура тела чаще всего субфебрильная, лейкоцитоз крови составляет 10 – 12М/л с умеренным нейтрофильным сдвигом.

В токсической стадии болезненные ощущения в животе притупляются, ослабевает и мышечное напряжение брюшной стенки, хотя при пальпации по-прежнему выявляются значительная болезненность в определенных отделах брюшной полости и симптом Щеткина – Блюмберга, сохраняется чувство тошноты, заметны признаки развивающегося пареза кишечника: вздутие живота, ослабление или исчезновение перистальтики. Страдает общее состояние больного: он вял, апатичен, кожные покровы бледные, возрастает тахикардия до 100 и более в 1 минуту, АД имеет некоторую тенденцию к снижению. При рентгенологическом исследовании можно заметить уровни жидкости в кишечнике (чаши Клойбера) вследствие паралитической непроходимости. Температура тела повышена до 38С и более, сохраняется высокий лейкоцитоз (16 – 20 М/л) с выраженным нейтрофильным сдвигом.

В терминальной стадии перитонита субъективные ощущения болей в животе не выражены, сохраняется тошнота, нередко заканчивающаяся рвотой застойным содержимым. Больной адинамичен, безучастен, черты лица заострены, кожные покровы бледные. Еще более возрастает тахикардия (до 120 и выше в 1 минуту), АД снижено. Живот резко вздут, отмечается разлитая болезненность почти во всех его отделах, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, перистальтика не выслушивается. Температура тела в вечерние часы может достигать 39С, в утренние часы нормальная. В крови нередко можно наблюдать так называемый феномен потребления – нормальное или даже сниженное количество лейкоцитов на фоне резко выраженного нейтрофильного сдвига.

Дифференциальный диагноз:

Псевдоабдоминальный синдром.

А) Заболевания легких и плевры;

Б) Сердечно – сосудистые заболевания (стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей, ревматизм, миокардит, сердечная недостаточность и др.):

расслоение аневризмы брюшной аорты,

хроническая ишемия органов пищеварения,

ревматический перитонит.

Заболевания и повреждения нервной сисемы.

Эндокринные заболевания и метаболические расстройства:

сахарный диабет,

тиреотоксикоз,

острая надпочечниковая недостаточность,

гиперкальциемия,

гипокалиемия,

Инфекционные болезни:

пищевые токсикоинфекции,

вирусный гепатит,

• тонзиллит,

  скарлатина,

  дифтерия,

  дизентерия,

  брюшной тиф.

Заболевания мочеполовых органов:

подвижная почка,

мочекаменная болезнь,

острый пиелит,

гидронефроз,

опухоли почек,

амилоидоз почек.

6. Заболевания и повреждения передней брюшной стенки.

Диагностика.

Ректальное и влагалищное исследования позволяют выявить выраженную болезненность передней стенки прямой кишки или сводов влагалища (симптом Куленкампффа или крика Дугласа), что объясняется раздражением тазовой брюшины перитонеальным экссудатом. При значительном скоплении экссудата в дугласовом пространстве определяется также выбухание передней стенки прямой кишки.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить свободный газ под куполом диафрагмы (симптом серпа) при перфорациях или разрывах полых органов.

А) Чаши Клойбера, кишечные аркады, значительно расширенные петли кишечника при необходимости последнего.

Б) Косвенные признаки перитонита – затенение брюшной полости за счет наличия экссудата, ограничение экскурсий и высокое стояние купола диафрагмы, выпот в плевральных синусах.

УЗИ брюш

ной полости позволяет выявить наличие свободно жидкости, абсцессов

Лечение распространенного гнойного перитонита.

Основные моменты в лечении:

Раннее устранение очага инфекции.

Подавление инфекции в брюшной полости и вне ее с помощью антибактериальных препаратов, промывания и адекватного дренирования.

Устранение паралитической кишечной непроходимости путем декомпрессии желудочно – кишечного тракта, применения медикаментов.

Коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно – основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии.

Восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции печени, почек, сердца.

Проведение детоксикации организма.

Классификация по Гостищеву В.К.:

Ограниченный перитонит – в процесс вовлечены 1 – 2 анатомические зоны брюшной полости.

Распространенный перитонит – в воспалительный процесс вовлекаются все этажи брюшной полости.

Стадии перитонита :

1 стадия (первые 6 – 8 часов с момента заболевания, травмы) соответствует эндогенной интоксикации 1 степени. В 1 стадии можно безопасно накладывать анастомозы при любом характере перитонита.

2 стадия (8 – 24 часа) – стадия мнимого благополучия. Соответствует эндогенной интоксикации 2 степени.

3 стадия (24 – 48 часов) – стадия эндотоксического шока и развития полиорганной недостаточности. Соответствует эндогенной интоксикации 3 степени.

4 стадия (48 – 96 часов) – стадия прогрессирующей полиорганной недостаточности. Эта стадия делится: 4а (48 –72 часа) – стадия компенсации,

4б (72 – 96 часов) – стадия декомпесации.

Анаэробный перитонит имеет свои особенности течения:

Интенсивность болей выражена значительно менее, чем при типичных клинических случаях перитонита;

Перитонеальная симптоматика не выражена, несмотря на наличие тяжелой формы внутрибрюшной инфекции;

Выраженная паралитическая кишечная непроходимость;

Тяжелая эндогенная интоксикация.

При лапаротомии:

резкий, неприятный запах перитонеального экссудата («колибацилярный», «ихорозный»);

перитонеальный экссудат – гной грязно – зеленого или бурого цвета;

массивные наложения фибрина, плотно фиксированные к брюшине;

гнойно – воспалительный процесс не распространяется на забрюшинную клетчатку.

Показания к применению первичной лапаростомии :

аэробный перитонит,

запущенный перитонит с тенденцией к формированию множественных абсцессов брюшной полости,

невозможность ликвидации источника перитонита.

Показания к лапаростомии при релапаротомии по поводу послеоперационного и прогрессирующего перитонита:

эвентрация через гнойную рану,

флегмона передней брюшной стенки,

отсутствие возможности ликвидации источника перитонита.

Хирургическое вмешательство у больных, которым применяется лапаростомия, состоит из следующих последовательных этапов:

адекватное обезболивание;

обеспечение широкого доступа в брюшную полость;

ревизия брюшной полости, выявление и устранение или изоляция источника перитонита;

интубация кишечника с аспирацией его содержимого;

тщательная санация брюшной полости;

установка неподвижных дренажей в брюшной полости;

наложение одного из вариантов лапаростомы.

В раннем послеоперационном периоде в течение, как правило, 12 – 24 часов проводится продленная искусственная вентиляция легких.

Методы временного закрытия брюшной полости при лапаростомии .

В основную операционную рану вводится перфорированная полиэтиленовая пленка, которой покрывают большой сальник и петли кишечника. Края перфорированной пленки заводятся в брюшную полость на 3 – 4 см по окружности раны и она обеспечивает защиту кишечных петель от повреждений, одновременно обеспечивая свободный отток экссудата из брюшной полости в марлевую повязку. Поверх пленки укладываются 3 – 4 марлевые салфетки, пропитанные мазями на водорастворимой основе (левомиколь, левосин), которые заводятся под апоневроз на 2 – 3 см. Лапаротомная рана до кожи заполняется салфетками, пропитанными той же мазью. Для удержания петель кишечника и частичного сближения краев операционной раны накожно накладывается, отступя на 3 – 4 см от краев раны, 3 – 4 П – образных шва с временным их завязыванием.

В дальнейшем программа лечения:

Выбор наиболее рационального в каждой ситуации метода обезболивания.

Выполнение программированных санаций брюшной полости с попутной ревизией.

Предупреждение и своевременная локализация гнойно – воспалительных очагов в брюшной полости.

Определение срока и выбора способа ушивания лапаростомной раны.

Техника проведения программированных санаций брюшной полости .

Первая санация после наложения лапаростомы производится через 12 – 24 часа.

В ближайшем послеоперационном периоде через 3 – 6 часов производится смена верхних слоев повязки на лапаростоме.

Вторая санация с ревизией брюшной полости проводится через 24 часа после предыдущей по аналогичной методике.

Третья и последующие санации производятся при необходимости через каждые 24 – 48 часов и каждый раз разъединяются спайки и производится ревизия тех зон, где предполагается возможность возникновения очагов инфекции; осматриваются зоны ушитых несостоятельных анастомозов, оцениваются визуально степень регрессирования воспаления и определяются сроки закрытия лапаростомы и перехода к закрытому лечению перитонита.

Показанием к прекращению плановых санаций брюшной полости и ее закрытию наглухо являются следующие критерии:

Стихание воспалительных явлений в брюшной полости;

Снижение количества микробов в экссудате до 100000 микробных тел/мл и ниже;

Восстановление кишечной перистальтики;

Исчезновение клинических признаков интоксикации, снижение показателей эндогенной интоксикации;

Стабилизация гомеостаза и улучшение состояния больного.

Методика проведения проточно – фракционного перитонеального лаважа

Через верхние дренажи, а также через верхнюю брюшную канюлю вводятся растворы, а через нижние дренажи и нижнюю брюшную канюлю промывная жидкость сливается в емкости.

Базовый раствор – жидкость Петрова, состоящая из следующих ингрединтов:

хлористый натрий – 5.85,

хлористый калий – 0.2,

хлористый кальций – 0.17,

сода – 0.36,

лимоннокислый натрий – 0.56,

глюкоза – 5.0,

дистиллированная вода – до 1000 мл.

В каждые 400 мл добавляются 0.5 г канамицина, а на этапе фракционного промывания 500 ед гепарина и 0.5 г метронидазола.

Перитонеальный лаваж проводится в течение 3 – 4 суток. Дренажи и канюли удаляют на 5 – 6 сутки.

Показания к прекращению проточно – фракционного лаважа с применением брюшной канюли:

Положительная клиническая динамика заболевания со стабилизацией показателей гемодинамики и лабораторных данных.

Клиническая картина регрессирования воспаления без явлений осумкования в брюшной полости. Снижение уровня микробной загрязненности до 1000 – 10000 микробных тел/мл в экссудате.

Появление кишечной перистальтики.

Виды декомпрессии кишечника :

трансназальная;

через гастростому;

через энтеростому;

через энтеростому с межкишечным анастомозом,

через концевую илеостому,

через культю подвздошной кишки с энтероколоанастомозом,

через концевую энтеростому с Т – образным анастомозом,

через дивертикул Меккеля,

через колостому и противоестественный задний проход.

Интенсивная терапия распространенного перитонита.

Основными патофизиологическими проявлениями распространенного перитонита являются:

гиповолемия (10% - 35%ОЦК),

гипопротеинемия, в основном, за счет потери альбумина (200 – 300 г/сутки),

изменения водно – электролитного баланса и кислотно – щелочного состояния,

• нарушения паренхиматозных органов и миокарда,

  изменения микроциркуляции.

Интенсивная терапия должна начинаться в предоперационном периоде.

Предоперационная подготовка при 1 стадии перитонита длится около 1 часа, при 2 – 2 – 3 часа и при 3 – 4 – 6 часов.

В 1 стадии перитонита дефицит ОЦК составляет 10 –15%. Внеклеточная дегидротация в пределах 8%. Суточный объем инфузионной терапии, включая предоперационную подготовку, должен быть 60 – 80 мл/кг и состоять из полиионных, рео – растворов и белковых плазмозаменителей. Глюкозированные растворы противопоказаны.

Во 2 стадии распространенного перитонита имеют место выраженная гиповолемия (дефицит ОЦК = 20 – 25%) и общая дегидротация. Общий объем суточной инфузии составляет 90 – 100 мл/кг и состоит из изотонических глюкозо – солевых растворов, белковых и плазмозаменителей и рео – растворов. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов 2: 1. Гипертонические растворы глюкозы в этой стадии противопоказаны.

Для 3 стадии перитонита характерны дефицит ОЦК = 30 –35% в сочетании с внутриклеточной дегидротацией. Необходим суточный объем инфузий в пределах 100 – 120 мл/кг. Основу инфузионной терапии составляют гипертонические 10 –20% растворы глюкозы, назначаемые в таком количестве, чтобы суточное введение сухого вещества равнялось 4 г/кг. Кроме того, необходимы белковые плазмозаменители, рео – и полиионные растворы, кровь.

Дефицит ионов калия необходимо возмещать после коррекции дегидротации и гиповолемии (обычно к концу 1 суток).

Суточная достаточность инфузионной терапии определяется стабилизацией гемодинамических показателей (АД, пульс, ЦВД), почасового диуреза (45 – 50 мл/час); а также клинико – лабароторными данными (Ht- 0.36 – 0.38;Hb-100 г/л; общий белок – не ниже 55 г/л; ионы калия – 4.5 – 5 ммоль/л; ионы натрия – 140 ммоль/л; ионы хлора – 103 ммоль/л).

Для нормализации реологических свойств крови спустя 12 часов после окончания хирургического вмешательства назначается гепарин в дозе 10 – 15 тысяч/сутки в виде постоянных круглосуточных инфузий шприцами – дозаторами или дробными внутрикожными инъекциями.

С целью восстановления двигательной активности кишечника необходимы:

Блокада симпатической гиперреактивности дроперидолом, церукалом, местноанестезирующими препаратами, вводимыми в перидуральное пространство или в корень брыжейки через ниппельный катетер, введенный хирургом в конце операции.

Улучшение кровотока в спланхнической зоне круглосуточными инъекциями обзидана 0.3 – 0.5 мл внутримышечно и пентамина 0.3 – 0.5 мл внутримышечно 4 раза в сутки; дофамина в виде круглосуточных инфузий в дозе 1 – 3 мкг/кг/мин; а также специальными методами (ГБО – терапией, электростимуляцией кишечника).

Активизация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы ингибиторами холинэстеразы (прозерином, убретидом). Введение этих препаратов противопоказано при панкреатите.

Работа с назоинтестинальным зондом. При сохраняющемся большом стоке желудочно – кишечного содержимого из зонда (первые 2 суток) показаны одно – двухкратное промывание зонда 1.5 – 2 литрами полиионных растворов, регидроном или этими же растворами с добавлением в них 6% перикиси водорода из расчета 5 – 6 мл перекиси на 500мл раствора для промывания.

При уменьшении стока из зонда (обычно 3 сутки послеоперационного периода) следует начать введение сорбита (10% раствор из расчета 5 мл/кг/сут, растворенного в полиионном растворе или растворе «Регидрон». Появление самостоятельного частого жидкого стула требует модификации кишечной микрофлоры бактисубтилом (3 – 5 доз 4 – 5 раз в сутки в зонд или внутрь). При наличии устойчивой перистальтики зонд удаляется.

В случаях тяжелого перитонита необходимо назначение ингибитора кининов – контрикала 20 – 30 тысяч единиц каждые 8 часов в ближайшие 2 – 3 суток.

Методы детоксикации и иммунокоррекции:

Методы диализа и фильтрации

гемодиализ,

гемофильтрация,

гемодиафильтрация,

анадиафильтрация,

перитонеальный диализ.

Плазмоферез.

Сорбционные методы –

• ликворо -,

  энтеро – ,

  вульнеросорбция.

4. Электрохимическое окисление.

Квантовые методы

ультрафиолетовое и лазерное облучение крови,

магнитная обработка крови.

Перитонит – это процесс воспаления брюшины. При перитоните происходит нарушение функционирования органов вследствие сильной интоксикации организма. Соединительная ткань брюшины обволакивает все внутренние органы полости живота и служит ограничителем между внутренней средой брюшной полости и мышцами живота.

При воздействии болезнетворных микроорганизмов или химических агентов на поверхность брюшины, она способна выделять особые вещества, которые купируют этот процесс. Если же количество патогенных факторов велико, то брюшина вовлекается в воспаление и возникает перитонит. Перитонит – это очень опасное для жизни состояние. При его возникновении требуется неотложная помощь врача и срочное лечение, иначе возможен летальный исход.

Что это такое?

Перитонит - это воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжёлым общим состоянием организма. Общее определение не вполне отражает проблемность патологии: с точки зрения практического хирурга абсцессы брюшной полости следует исключить из общего определения. Как правило, перитонит угрожает жизни пациента и требует неотложной медицинской помощи. Прогноз в случае несвоевременного или неадекватного лечения перитонита прогноз очень неблагоприятен.

Причины возникновения

Перитонит бывает первичным, когда заболевание развивается вследствие попадания микроорганизмов в брюшную полость с током крови или лимфы, и вторичным, когда заболевание развивается при воспалении, перфорации, повреждении органов, находящихся в брюшной полости.

Можно выделить следующие причины, приводящие к возникновению перитонита:

1. Повреждения органов брюшной полости;
2. Операции, проведенные на органах брюшной полости;
3. Гематогенные перитониты (пневмококковые, стрептококковые и пр.);
4. Воспалительные процессы, протекающие в органах брюшной полости ( , сальпингит и т.д.);
5. Воспалительные процессы любого происхождения, не связанные с органами брюшной полости ( брюшной стенки живота, гнойные процессы, локализованные в забрюшинной клетчатке).
6. Перфорации в органах брюшной полости (желудка или 12-перстной кишки при язвенной болезни, аппендикса при гангренозном или флегмонозном аппендиците, желчного пузыря при деструктивном холецистите, ободочной кишки при ).

Различают бактериальный и асептический перитонит. Возбудителями бактериального перитонита являются как аэробные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, стафилококки), так и анаэробные (бактероиды, клостридии, пептококки). Зачастую перитонит провоцируется микробной ассоциацией, то есть сочетанием нескольких микроорганизмов.

Асептический перитонит развивается при контакте брюшины с кровью, желудочно-кишечным содержимым, желчью, панкреатическом соком. Примечательно, что уже спустя несколько часов в патологический процесс вовлекается микрофлора и асептический перитонит превращается в бактериальный.

Симптомы перитонита

Все симптомы, наблюдаемые при перитоните, можно разделить на местные и общие. Местные симптомы возникают в ответ на раздражение брюшины экссудатом, желчью, желудочным содержимым. К ним относят боль в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, а также положительные симптомы раздражения брюшины, которые удается выявить врачу при осмотре.

Общие симптомы развиваются на фоне интоксикации организма. Это такие неспецифические симптомы, как повышение температуры, слабость, тошнота, рвота, спутанность сознания. Кроме того, у больного отмечаются не только признаки воспаления брюшины, но и симптомы основного заболевания, спровоцировавшего перитонит.

Симптомы перитонита брюшной полости по стадиям:

1. Реактивная стадия. Начальная фаза характеризуется преобладанием местных симптомов и начальным развитием общих. Длительность ее составляет от нескольких часов до нескольких суток. При остром гнойном перитоните ее продолжительность ограничивается 24 часами. В этой стадии больной находится в вынужденном положении, как правило, лежа на спине с приведенными к животу ногами. Появляются такие общие симптомы как температура и учащенное сердцебиение. Температура обусловлена жизнедеятельностью бактерий и их проникновением в кровь. Степень подъема температуры прямо пропорциональна патогенности микроорганизмов. Так, при стрептококковом и стафилококковом перитоните температура поднимается до 39 – 40 градусов Цельсия. При туберкулезном – 38 градусов. Одновременно с поднятием температуры учащается число сердечных ударов. На этом этапе развития болезни это связано с повышенной температурой. Известно, что на каждый поднятый градус сердце увеличивает число своих сокращений на 8 ударов в минуту. На этой стадии также появляется тошнота и рвота. Язык у пациента становится обложенным и суховатым. При осмотре пациента выявляется поверхностное щадящее дыхание. При умеренном болевом синдроме сознание ясное, при болевом шоке – спутанное. Также на этой стадии выявляются объективные симптомы раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.
2. Токсическая стадия. Эта стадия длится от 24 до 72 часов. В ней начинают превалировать общие симптомы, которые обусловлены общей интоксикацией, нарушениями водно-электролитного обмена и метаболическими нарушениями. Токсины с током крови и лимфы разносятся по всему организму. В первую очередь, они достигают печени и легких, в результате чего развивается печеночная недостаточность и дистресс легких. Дыхание становится частым, поверхностным, иногда прерывистым. Пациента продолжает мучить рвота, рвотные массы при этом становятся зловонными. Основные осложнения на этой стадии связаны с обезвоживанием и водно-электролитными нарушениями. В связи с нарушением сосудистого тонуса и изменением проницаемости сосудистой стенки (все вызвано действием токсинов) жидкость просачивается в полость брюшины. Развивается состояние ангидремии, для которого характерно снижение уровня жидкости в организме. Пациента мучает жажда, которая не проходит при питье. Язык становится сухим, обложенным бурым налетом. Артериальное давление падает, а частота сердечных сокращений компенсаторно увеличивается до 140 ударов в минуту. В то же время из-за гиповолемии (сниженного артериального давления) сердечные тоны становятся глухими и слабыми. Частая рвота приводит к потере не только воды, но и солей организма. Из-за гипокалиемии и гипонатриемии могут появляться судороги или же аритмия. Состояние больного еще больше ухудшается, когда развивается олигурия. При этом суточный объем мочи снижается с нормы в 800 – 1500 до 500 мл. Известно, что с мочой из организма выводятся все продукты обмена. К ним относятся мочевина, мочевая кислота, индикан. Однако при олигурии они не выводятся, а остаются в организме. Это приводит к еще большей интоксикации организма. В то же время местные симптомы перитонита становятся стертыми. Мышечное напряжение пропадает, а ему на смену приходит вздутие живота. В этой стадии развивается парез кишечника, для которого характерно отсутствие его перистальтики. Также стихает или полностью исчезает боль, что связано с накоплением экссудата в полости брюшины. Если не предпринять экстренные меры, то эта стадия может перейти в терминальную.
3. Терминальная стадия. Развивается спустя 72 часа и более от начала заболевания. Она характеризуется обезвоживанием организма и развитием прекоматозного состояния. Лицо пациента в этой стадии соответствует описаниям Гиппократа (facies Hippocratica). Черты такого лица заостряются, глаза и щеки западают, цвет лица приобретает землистый оттенок. Кожа становится очень сухой и стянутой до такой степени, что виски вдавливаются. Сознание спутанное, пациент чаще всего лежит неподвижно. Живот сильно надут, пальпация его безболезненна. Пульс больного при этом нитевидный, дыхание прерывистое. Сегодня терминальная стадия, конечно же, встречается исключительно редко. Выраженность местных и общих симптомов при перитоните зависит от степени его распространения и причины заболевания. Классическое стадийное течение наблюдается при разлитом перитоните. При локализованных формах симптомы выражены не так ярко.

Диагностика

Диагностика брюшного перитонита включает тщательный сбор анамнеза и оценку жалоб пациента. Уточняются хроническая патология органов пищеварения, как началось данное заболевание, его течение, выраженность болевого и интоксикационного синдромов, давность заболевания (до 24 часов, двое суток или 72 и более часов).

Инструментальные методы обследования:

• УЗИ органов брюшной полости (по показаниям и малого таза);
• рентгенография брюшной полости (при прободении язвы – наличие свободного газа, при непроходимости кишечника – чаши Клойбера);
• лапароцентез (пунктирование брюшной полости – получение массивного выпота);
• пункция через задний влагалищный свод (при воспалительных процессах малого таза);
• диагностическая лапароскопия.

Из лабораторных методов исследования используют:

• общий анализ крови (рост лейкоцитов до 12000 и выше либо снижение лейкоцитов до 4000 и ниже, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ);
• биохимический анализ крови (альбумин, печеночные ферменты, сахар, ферменты поджелудочной железы и прочее);
• общий анализ мочи;
• определяется кислотно-щелочное состояние.

При клиническом осмотре оценивается пульс (до 120), артериальное давление (отмечается понижение), частота дыхания и живот. Пальпируется брюшная стенка, выслушивается полость живота, определяются признаки раздражения брюшины.

Осложнения

Зависят осложнения от конкретного типа воспаления. К наиболее распространенным относятся:

1. Вецидивирующая кишечная непроходимость – имеют тесную связь с описанными выше спайками, ибо они приводят к затруднению продвижения содержимого кишечника.
2. Внутрибрюшинные спайки (аномальные постоянные соединение между двумя воспаленными участками поверхности брюшины, иногда спайки могут возникнуть между брюшиной и кишечником);
3. Внутрибрюшинные и поддиафрагмальные абсцессы – являются закрытыми полостями, содержащими гной, отдельными от остальной части брюшной полости посредством спайки. Их вскрытие может быть отправной точкой для повторного воспаления брюшины.

Лечение состоит, главным образом, в оперировании и устранении причины воспаления брюшины, например, подшивка язвы желудка или удаление аппендицита. Кроме того, может использоваться лечение в виде приема антибиотиков и анальгетиков.

Как лечить перитонит?

Согласно современным представлениям, одним из главных факторов, определяющих тяжесть и неблагоприятный исход перитонита, является синдром эндогенной интоксикации.

В начальных стадиях развития широко и успешно применяются хирургические методы с радикальной санацией первичного очага и брюшной полости. Однако, во-первых, не всегда удается провести радикальную санацию гнойного очага; во-вторых, к моменту операции воспалительный процесс в брюшной полости может приобрести характер генерализованной инфекции. Исходя из сказанного, понятен интерес современной медицины к методам удаления токсических продуктов из просвета кишечника.

Вполне логичным является увеличение эффекта детоксикации, достигаемый дренированием желудочно-кишечного тракта в сочетании с энтеросорбентами. В связи с этим оправдан поиск таких энтеросорбентов, которые обладали бы всеми положительными качествами гранулированных сорбентов, но отличались от них текучестью и приобретенной способностью проходить через различные дренажи. Экспериментальные данные и клинические наблюдения свидетельствуют, что энтеросорбция с помощью полифепана может быть использована в комплексе мер борьбы с эндотоксикозом при разлитом перитоните.

За некоторыми исключениями (ограниченный перитонит гинекологического происхождения) диагноз «острый перитонит» подразумевает необходимость в срочном оперативном вмешательстве для определения и устранения источника перитонита, санации.

О необходимости своевременного лечения ещё в 1926 году высказался С. И. Спасокукоцкий: «При перитонитах операция в первые часы дает до 90 % выздоровлений, в первый день - 50 %, позже третьего дня - всего 10 %». Надо заметить, что в 1926 году не было антибиотиков, которые резко увеличили процент выздоровлений.

После операции

В послеоперационном периоде могут возникнуть некоторые проблемы, связанные с нормальным функционированием кишечника, сильным болевым синдромом, развитием гнойных осложнений. Рекомендовано:

• наблюдение за больным, почасовая оценка частоты дыхания, пульса, диуреза, центрального венозного давления, дренажного отделяемого;
• проводится инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами;
• для согревания больных инфузионные среды подогреваются до температуры тела;
• легкие вентилируют на протяжении 72 часов для достаточного снабжения кислородом органов и тканей;
• вводят раствор глюкозы через назогастральный зонд;
• раннее восстановление перистальтики кишечника;
• профилактика болевого синдрома. Используются наркотические анальгетики в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами. Используют фентанил, морфин, кеторолак.

Профилактика

Перитонит, как правило, является осложнением существующих заболеваний органов брюшной полости. Он часто развивается на фоне аппендицита, панкреатита, язвы желудка. Цель профилактики перитонита – информирование населения о его опасности и своевременная диагностика ведущих к нему заболеваний.

Прогноз

Длительность лечения перитонита зависит от причин болезни и от тяжести течения.

В среднем это 2-4 недели, но при распространенном и запущенном процессе прогноз неблагоприятный. При сроке до 24 часов прогноз при перитоните в целом благоприятный, при сроке выше 24 часов летальность от 20 до 90%.

И. И. Греков (1952):

Ранняя стадия - до 12 ч;

Поздняя - 3 - 5 дней;

Конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Классификация перитонита с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Стадии острого гнойного перитонита:

1.Реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений

2.Токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации

3.Терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Токсическая стадия перитонита рассматривается как фаза моноорганной недостаточности, терминальная - как фаза полиорганной недостаточности (Мартов Ю.Б. и др., 1998). В.К.Гостищев и соавт. (1992), выделяя 4 стадии развития перитонита, учитывают и степень компенсации полиорганной недостаточности (компенсированная, декомпенсированная).

Патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов (И. А. Ерюхин и соавт).

С учетом наличия или отсутствия поражений почек, легких и печени перитонит различают по тяжести (А.Halbfass и соавт. 1983):

I степень (средней тяжести) - перитонит без поражения других органов

II степень (тяжелый перитонит) - перитонит с поражением одного из указанных выше органов

III степень (тяжелый и крайне тяжелый)- перитонит с поражением двух, трех органов (почки, легкие, печень).

Классификация распространенного перитонита по тяжести после введения в клиническую практику понятия об абдоминальном сепсисе претерпела значительные изменения (В.С. Савельев и соавт., 1999), связанное с распространением в ведущих клиниках мира клинической классификации сепсиса (Чикаго,1991 г.).

Согласительная конференция в Чикаго утвердила четыре согласованных признака синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Сепсис – это проявление системной воспалительной реакции в ответ на микробную агрессию. При сепсисе возникает не просто гиперпродукция про, – и противовоспалительных медиаторов и активация других регуляторных систем – от апоптоза до выброса гормонов, но и дисрегуляция системной воспалительной реакции.

Клинические признаки системной воспалительной реакции:

Температура тела более 38 0 или менее 36 0 С

Тахикардия более 90 в 1 минуту

Тахипноэ более 20 в 1 минуту или Ра СО 2 менее 32 мм рт.ст.

Лейкоцитоз более 12000/мм3или лейкопения 4000 мм3либо более 10 % незрелых форм.

Наличие более двух из четырех признаков ССВР при установленном диагнозе инфекционно-деструктивного процесса расценивается как комплексный признак сепсиса. Дополнение этого комплекса синдромом полиорганной несостоятельности (ПОН) -тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт. ст. - признак терминальной фазы сепсиса, выражающийся в инфекционно-токсическом шоке (ИТШ).

Наличие распространенного гнойного перитонита служит несомненным свидетельством прогрессирующего инфекционно-деструктивного процесса, распознавание трех или четырех признаков ССВР и проявление ПОН расценивается как тяжелый перитонеальный сепсис (разновидность абдоминального сепсиса) со всеми вытекающими из такого суждения обстоятельствами, а развитие ИТШ характеризует переход процесса в терминальную фазу.

Взамен градации распространенного перитонита по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактивной, токсической или терминальной) в последние годы утверждается иная градация по фазам:

· перитонит с отсутствием признаков сепсиса

· перитонеальный сепсис

· тяжелый перитонеальный сепсис

· инфекционно-токсический шок (ИТШ)

Отмечаются следующие особенности абдоминального сепсиса у хирургических больных:

Ø наличие множественных или резидуальных очагов инфекции

Ø быстрое включение механизма эндогенной транслокации микроорганизмов и токсинов

Ø быстрое развитие инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности

Ø полимикробная инфекция

Ø высокая летальность

Ø необходимость строгого соблюдения трех основных принципов терапии – адекватная хирургическая санация, оптимизированная антимикробная терапия, стандартизированная корригирующая интенсивная терапии.

Заключительный классификационный признак при распространенном перитоните - разграничение осложненных и неосложненных его форм.

При этом имеются в виду внебрюшинные осложнения, обусловленные контактной контаминацией (нагноение операционной раны, флегмона забрюшинной клетчатки) или гематогенной транслокацией (деструктивные формы пневмонии или бактериальный эндокардит при перитонеальном сепсисе).

При формулировании диагноза острого перитонита указывают его распространенность, стадию развития и происхождение, т. е. первоначальное заболевание, приведшее к воспалению брюшины.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Микробный (бактериальный) перитонит.

Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ.

Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

·Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

·Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

·Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

·Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит:

·воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

·асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

·карциноматозный (при запущенных стадиях злокачественных опухолей органов брюшной полости)

·ревматоидный

·гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала)

Наиболее частые возбудители перитонита: ки­шечная палочка (58-65,2%), стафило- и энтерококки (11,3- 12,5% соответственно), протей (8,2%), стрептококки (7,1%), синегнойная палочка (4,3%), неклостридиальные анаэробы (2,7-17%). Более чем в 30% наблюдается ассоциация двух - трех возбудителей, что резко увеличивает вирулентность каждого из микробов, участвующих в ассоциации, а также микробной ассоциации в целом. Среди выделяемой микрофлоры значительное место принадлежит неклостридиальной анаэробной инфекции в сочетании с аэробами, чаще –с кишечной палочкой.

При высокой степени контаминации брюшной полости (более 10 6 КОЕ/мл ассоцативной аэробно-анаэробной микрофлоры) перитонеальный экссудат иммет ряд специфических признаков: резкий неприятный запах, бурый или зеленый цвет, наличие на поверхности плавающих капель жира, большое количество фибринозных наложений. Эти признаки характерны для толстокишечного перитонита, а также для любого перитонита с паралитической непроходимостью.

Объем и скорость контаминации брюшной полости имеют важное значение для темпа развития клинической картины перитонита. Если контаминация происходит медленно, инфици­рованный материал поступает в брюшную полость постепенно - защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном быстром поступлении значительного ко­личества инфицированного материала (при перфорации полого органа, прорыве абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс, что приводит к развитию распространен­ного перитонита. Эксперименально доказано, что бактерии, введенные локально в тот или другой отдел брюшной полости, через 3-б часов распространяются по всей брюшине. Это­му способствуют:

1) нормальные движения брюшной стенки и перистальтика ки­шечника

2) дыхательные движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости

3) силы гравитации, заставляющие жидкость перемещаться при изменении положения тела.

Патогенез

Брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. В течение суток через брюшину выделяется и всасывается до 70 литров тканевой жидкости. Наибольшей резорбтивной способностью обладает диафрагмальная поверхность брюшины, что объясняет более выраженную интоксикацию при локализации процесса в верхнем этаже брюшной полости. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

Наиболее частым ис­точником инфекции при перитоните являются микроорганизмы, содержащиеся в просвете полых органов и ротовой полости. Число бактерий в 1 мл кишечного содержимого колеблется от 10 6 до 10 12 . Наибольшее число бактерий имеется в содержимом толстой кишки. Иммуноглобулины, содержащиеся в большом количестве в слизистой оболочке кишечника, обеспечивают рав­новесие между кишечной флорой и другими внутренними среда­ми организма. Флора меняется в зависимости от возраста, условий питания и гигиенических условий жизни. Наиболее патогенной является флора толстой кишки.

Источником перитонита являются:

1. Червеобразный отросток - аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный (30-60%)

2. Желудок и двенадцатиперстная кишка - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др. (7-14%)

3. Женские половые органы - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кисты яичника, гонорея, туберкулез (3 - 12%)

4. Кишечник - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы (3 - 5%)

5. Желчный пузырь - холецистит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный, пропотной желчный перитонит (10 - 12%)

6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз

7. Послеоперационный перитонит составляет 1% от всех перитонитов

8. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях

9. В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

В основе перитонита лежит любое нарушение цело­сти или проницаемости стенок полых органов, воспаление или разрыв органов брюшной полости и забрюшинного пространст­ва, разрыв кист и дивертикулов, ранение органов брюшной по­лости и закрытое повреждение их.

В патогенезе общих висцеральных нарушений вначале преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявляющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения.

Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая "волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водноэлектролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов.

Ориентировочно выделяют следующие фазы изменений в орга­низме:

1. Реакция на местный воспалительный процесс, складывающаяся из местных и общих механизмов защиты против агрес­сии и неспецифического ответа системы гипофиз - кора надпо­чечников на стрессорное воздействие. Эти изменения свойствен­ны воспалению любой локализации, они характерны для ранней реактивной стадии перитонита и заболеваний органов брюшной полости, предшествующих ему.

2. Реакция на поступление токсинов в общий ток крови (бактериальные экзо- и эндотоксины; ферменты, продуцируемые бактериями; продукты белковой природы, образующиеся в про­цессе распада клеток - лизосомные ферменты, протеазы, поли­пептиды; токсические вещества, накапливающиеся в организме в связи с нарушением метаболических процессов в тканях и др.), характеризующаяся в ряде случаев признаками, свойст­венными эндотоксическому шоку, что соответствует преимуще­ственно токсической стадии перитонита.

3. Реакция организма на сложный комплекс факторов, свой­ственных терминальной стадии перитонита, протекающая с пре­обладанием признаков септического шока.

Пути проникновения инфекции в брюшную полость различны. При ранении живота микроорганизмы в полость брюшины вносятся извне, вместе с ранящим снарядом. Часто перитонит развивается вследствие прободения полого органа брюшной полости или непосредственного перехода воспалительного процесса на брюшину. Лимфогенный и гематогенный пути играют менее значимую роль. Лимфогенный перитонит может присоединиться, например, к гнойному плевриту, медиастиниту. Гематогенный перитонит бывает при ангине и некоторых других инфекциях.

Существование асептического перитонита возможно лишь на период воздействия химического агента. Моча, желудочный сок, желчь, кровь, попав в брюшную полость, могут вызвать токсико-химический перитонит. Однако, в процессе развития воспаления наступает быстрое инфицирование. Бактерии в силу повышенной проницаемости стенок кишечника легко поступают в полость брюшины. Очень редко источник инфицирования остается невыясненным. Такой перитонит носит название криптогенного.

Воздействие на брюшину микробов и их токсинов, химичес­ких раздражающих веществ, механических и термических фак­торов (травма, высыхание серозных оболочек в процессе опера­тивного вмешательства) приводит к нарушению целости сероз­ного покрова, повреждению и слущиванию клеток мезотелия, раздражению огромного рецепторного нервного аппарата брю­шины. В ответ на это воздействие брюшина отвечает воспале­нием, появлением гиперемии в зоне поражения, повышением проницаемости сосудов, развитием отека в толще брюшины, выделением экссудата и фибрина в свободную брюшную по­лость, появлением фибринозных налетов на брюшине.

Всасыва­ние из брюшной полости в самом начале воспаления ускоряется, что позволяет микробам и токсинам уже в ранние сроки поступить в кровеносное русло. По мере нара­стания отека и нарушения капиллярного кровообращения, вса­сывательная способность брюшины резко снижается, что наря­ду с усилением экссудации приводит к накоплению экссудата в брюшной полости.

В патогенезе острого перитонита играют роль многие факторы. Они неразрывно связаны между собой и вытекают один из другого. Развитие заболевания может существенно изменяться под влиянием особенностей источника инфекции, характера и вирулентности микроорганизма, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и других условий. Условно выделяют четыре основных фактора:

Ø воздействие патогенных микроорганизмов на брюшину

Ø развитие паралитической кишечной непроходимости

Ø нарушение системного кровообращения

Ø развитие функциональных и морфологических изменений в других органах и системах.

Развивается нейрогуморальная реакция, в результате которой в крови резко повышается концентрация вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, серотонин, гистаминоподобные вещества, кинины). Спазмируются мезентериальные артериолы, ухудшается перфузия органов брюшной полости, страдает центральная гемодинамика. С нарастанием нарушений капиллярного кровообращения всасывательная способность брюшины снижается, а экссудация усиливается, что приводит к накоплению экссудата в брюшной полости.

Угнетение моторной функции кишечника ведет к развитию пареза, а затем к его параличу. Нарушение всасывательной способности в сочетании с расширением и параличом кровеносных сосудов усиливает выделение жидкости в просвет кишечника, способствуя изменению обмена веществ.

Дальнейшее развитие патологического процесса в брюшной полости ведет к «централизации кровообращения» и перераспределению крови- скоплению ее в расширенных сосудах, особенно брюшной полости. По образному выражению Lichtenberg, «сердце бешеным галопом охотится за кровью, исчезнувшей в сосудах брюшной полости».

Парез кишечника приводит к энтеральной недостаточности, проявляющейся нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. В содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества.

Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая "волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водноэлектролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПК) и других бактериальных эндотоксинов.

"Третья "волна" общесоматических патогенетических механизмов сопряжена с аутокаталитическим нарастанием эндотоксикоза, в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканевого метаболизма с преобладанием катаболических тенденций.

Увеличивается проницаемость капилляров, количество воспалительного экссудата может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце. Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему. Наступает агрегация форменных элементов крови и выраженные изменения в микрососудистом русле приводят к закупорке сосудов, замедлению кровотока, вплоть до полной остановки, что способствует нарастанию ацидоза, гемолизу в капиллярах и местному повышению свертываемости крови с последующим развитием ДВС-синдрома.

Ухудшается перфузия жизненно важных органов, нарушаются функции печени, почек, легких. Фаза торможения резорбции из брюшной полости сменяется фазой восстановления и даже увеличения ее. Усиление резорбции токсичных веществ из брюшной полости и просвета кишечника усугубляет интоксикацию, ведет к глубокой гипоксии жизненно важных органов.

Нарушение микроциркуляции в легочной ткани, открытие артериовенозных шунтов, появление интерстициальногo отека легких (картина «шокового легкого») ведет к развитию дыхательной недостаточности. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеется набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек.

Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены. Гипоксия, ацидоз в сочетании с ДВС могут вызвать гипоксический отек головного мозга.

В дальнейшем отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. За гипоксией следует падение белковообразующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (образование) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена).

В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией.

Функция почек нарушается в самом начале болезни вслед­ствие рефлекторного спазма сосудов (почечного коркового ве­щества), снижения перфузионного давления в них, шунтирова­ния крови на уровне почечного мозгового вещества через арте­риовенозные анастомозы. Вследствие этого кровообращение в клубочках резко уменьшается, снижается фильтрационная способность. Недостаточное кровоснабжение почечного корково­го вещества приводит быстро к дистрофии эпителия извитых канальцев, гибели клеток и слущиванию их с закупоркой извитых канальцев и нарушением их функции.

Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Перитонит, как всякое тяжелое нагноительное заболевание, сопровождается резким усилением обмена в связи с повыше­нием энергетической потребности организма: повыше­ние температуры тела на 1°С повышает энергозатраты на 15%. Энергетические потребности больного с перитонитом составля­ют 3000-3500 ккал/сут. Энтеральное питание больных в боль­шинстве случаев невозможно в связи с нарушением функции желудочно-кишечного тракта, поэтому при отсутствии адекват­ного парентерального питания организм больного расходует собственный гликоген печени и мышц, жир, белки тканей.

Белковый обмен нарушается при перитоните в связи с гиперметаболизмом, потерей белка с экссудатом, мочой, рвот­ными массами. Потери могут достигать 50-200 г/сут. Содер­жание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия более вы­ражена при тяжелом распространенном перитоните, особенно при проведении перитонеального диализа. Наряду с гипопротеинемией у больных перитонитом наблюдается диспротеинемия: уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов, преимущест­венно за счет гамма- и альфа-глобулинов. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, до­стигающим 10,2-13,5 г/сут.

Электролитные нарушения при перитоните вытека­ют из механизма общей реакции организма на распространенный воспалительный процесс. В связи с усилением выделения калия с мочой, потом и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства, у ряда больных перитонитом может наблюдаться гипокалиемия, требующая коррекции. По мере прогрессирования перитонита, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибе­ли, содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия может смениться гиперкалиемией. Несмотря на реабсорбцию натрия в канальцах почек, выраженной гипернатриемии обычно не на­блюдается, так как значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий. Некоторая часть натрия депонируется вместе с отечной жидкостью в интерстициальном пространстве.

Кислотно-основное состояние у больных перитонитом подвержено значительным колебаниям. В тканях больных перитонитом развивается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток. В ответ на это организм включает компенсаторные буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать возможный сдвиг кро­ви в сторону ацидоза. Одной из первых включается дыхатель­ная система. В ответ на гипоксию, в интересах поддержания на­сыщения крови О 2 , возникают гипервентиляция, снижение РСО 2 , дыхательный алкалоз.

В начале развития перитонита калий бесконтрольно выво­дится почками в связи с тем, что включается альдостероновый механизм реабсорбции натрия и воды. Дефицит калия в крови, сопровождающийся алкалозом, восполняется за счет внутри­клеточного калия, при этом вместо трех ионов калия, покидаю­щих клетку, в нее входят два иона натрия и ион водорода. В результате возникает внутриклеточный ацидоз и внеклеточ­ный алкалоз.

В токсической стадии перитонита, пока выделительная функ­ция почек резко не нарушена, в крови может быть сдвиг КОС как в сторону алкалоза (у 2 / 3 больных), так и в сторону ацидо­за. В терминальной стадии перитонита, когда функция почек резко нарушается, по мере развития олигурии и даже анурии, в крови начинают накапливаться кислые продукты обмена, калий, фосфор, магний, азотистые шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом КОС крови в сторону метаболическо­го и дыхательного ацидоза. Таким образом, ацидоз внутрикле­точный дополняется внеклеточным.

Параллельно в организме больного происходит развитие местных и общих защитных реакций. Большой сальник, петли кишечника благодаря слипанию их друг с другом и с пораженным органом, а также выделению фибрина и густого клейкого экссудата изолируют воспалительный очаг от других отделов брюшной полости. Фибринозные пленки в дальнейшем организуются в виде спаек. Значительно активизируется иммунная защита как общая реакция организма.

При неэффективности местных и общих механизмов защиты развивается третья (терминальная) стадия перитонита, в которой преобладают признаки септического шока. Перитонеальный бактериальный фактор в этот период не играет существенной роли. В катастрофическом исходе заболевания ведущее значение приобретает совокупность развившихся нарушений жизненно важных функций и глубоких расстройств гомеостаза.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, проявлением которой является нарушение водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются функции печени, страдает белковый метаболизм - происходит накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, таких, как аммиак и гистамин.С прогрессированием перитонита развивается полиорганная недостаточность.

Страница 37 из 40

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ФАЗА ПЕРИТОНИТА
СИМПТОМАТИКА
Граница между токсической и терминальной фазами перитонита не менее условна, чем между реактивной и токсической. Мы начинаем называть фазу перитонита терминальной с того времени, когда на фоне нарастающего токсикоза возникают настолько глубокие нарушения жизненно важных систем организма, что они становятся необратимыми без помощи извне. Эти нарушения не связаны с прямым действием токсических начал, как это имеет место при токсической фазе перитонита, а отражают глубокие повреждения, возникающие как следствие разрушительного действия токсинов на ткани, в первую очередь высших отделов нервной системы и центров вегетативной регуляции. Именно поэтому состояние больного может стать необратимым задолго до того, как появятся четкие признаки терминального состояния.
Таким образом, как это и указывалось в концепции, терминальная фаза является логическим завершением развития токсической фазы перитонита при отсутствии соответствующего лечения, а иногда несмотря на него.
По мере того как указанные нарушения углубляются, в клинической картине начинают преобладать симптомы терминальной фазы перитонита. Это прежде всего симптомы со стороны центральной нервной системы - адинамия, заторможенность, дезориентация в окружающем. Они иногда развиваются исподволь, иногда как бы сразу и определяют то состояние больного, которое в хирургическом обиходе имеет вполне установившееся название «больной загружается» - выражение, которого почему-то избегают в литературе.
Параллельно с неврологической симптоматикой в том же темпе развиваются и вегетативные нарушения - учащаются и ослабевают пульс и дыхание, отчетливо снижается артериальное давление, которое, однако, держится на цифрах примерно 100/70-90/60 мм рт. ст. И хотя при этом давлении почечная фильтрация еще должна сохраняться, резко падает диурез (да 300-400 мл). Удручающим симптомом терминальной фазы перитонита является быстро развивающийся полный паралич кишечника со всеми тяжелыми последствиями функциональной непроходимости. С этого момента обменные нарушения нарастают лавинообразно, организм теряет белки, соли и жидкость, и все это определяет появление знакомой врачу маски Гиппократа.
При наличии этой симптоматики диагноз «терминальная фаза перитонита» не представляет затруднений, поскольку местные признаки перитонита, как правило, очевидны, а общая тяжесть состояния не оставляет сомнений, что больной находится именно в этой фазе болезни. Здесь еще в большей степени, чем при токсической фазе, теряют свое значение симптомы основного заболевания, которое привело к перитониту. Во многих случаях до оперативного вмешательства судить об источнике перитонита практически не представляется возможным, так как основные принципы, на которых строится диагноз, не удается реализовать. Анамнез не может быть собран должным образом из-за тяжести состояния больного, местная симптоматика хотя и достаточно четко указывает на наличие перитонита, но ничего не говорит об его источнике, общее состояние ввиду крайней тяжести не только не является специфичным для основного диагноза, но вследствие общности патогенеза оказывается весьма сходным с терминальными состояниями неперитонеального происхождения. Единственное, что не вызывает сомнений,- это пессимальный прогноз, хотя и он оказывается совершенно независимым от источника перитонита.
Вспомогательные методы исследования тоже не помогают. Они четко указывают и на наличие деструкции, и на тяжесть состояния больного, но не дают даже повода для суждения об источнике возникшей катастрофы.
Можно было бы прийти в отчаяние, если бы не сознание того, что поиски первичного очага деструкции до операции имеют чисто академическое значение. Коль скоро диагноз «терминальная фаза перитонита» установлен, тем самым определены показания к срочному оперативному вмешательству, причем в этом случае необходимость срединного чревосечения уже ни у кого не вызывает сомнений.
В терминальной фазе перитонита в наши хирургические отделения было доставлено 84 человека. Первичная локализация была установлена во время операции (табл. 28).
Сопоставление данных, приведенных в табл. 28, с табл. 15 и 17, где дано распределение больных в реактивной и токсической фазах, выявляет весьма любопытные закономерности. Бросается в глаза то, что острый аппендицит прочно сохраняет первенство, по-прежнему составляя более половины всех случаев терминальной фазы перитонита. Это, естественно, в значительной степени обусловлено частотой указанного заболевания, однако не только этим.
Наш клинический опыт свидетельствует о том, что спецификой течения острого аппендицита часто является внезапное и катастрофическое ухудшение состояния после длительного периода относительного благополучия, когда не только сам больной, но и наблюдающие его врачи не видят необходимости в срочной операции.

Таблица 28
Так, больная М., 65 лет, заболела 21/11 1964 г.-появились слабые боли в животе. 26/11 1964 г. больную беспокоили не столько боли в животе, сколько появившиеся диспепсические расстройства, главным образом тошнота и жидкий частый стул. Через несколько часов эти явления стихли, но боли в животе оставались, хотя и не вызывали тревоги у больной. Утром следующего дня больная пошла в поликлинику, записалась на прием и вновь пошла к врачу около 3 часов дня. Ей предложили госпитализацию по поводу острого аппендицита. При этом состояние ее было удовлетворительным и никакой тревоги у принимающего врача не вызывало.
Больную доставили в стационар через 1 час, и в течение этого времени она уже впала в терминальное состояние, выражающееся в помрачении сознания, глубокой адинамии, падении пульса и давления. Она была срочно оперирована, и оказалось, что у нее имеется разлитой гнойный перитонит, исходящий из деструктивного аппендицита. Больная погибла спустя несколько часов после аппендэктомии, проведения сухого туалета брюшной полости и орошения ее антибиотиками.
Именно такого рода больные составили основную часть доставленных в терминальной фазе перитонита аппендикулярного происхождения.
У другой группы больных поздняя диагностика и госпитализация, а порой и поздняя диагностика после госпитализации были обусловлены атипичным расположением отростка. Такие примеры уже приводились. В этих случаях тяжесть состояния могла определяться гнойником, расположенным забрюшинно, и симптоматика перитонита наслаивалась уже вторично.
В еще большей степени такая последовательность событий свойственна перитониту, развивающемуся на фоне острой непроходимости кишечника.
Из сравнения табл. 15, 17 и 28 видно, что удельный вес этого заболевания как причины перитонита в терминальной фазе резко возрастает. Если в реактивной фазе этот диагноз отсутствовал, в токсической составлял 2,4%, то в терминальной фазе перитонита он сразу выходит на второе после аппендицита место, составляя 20%. Не вызывает сомнений, что в этом случае терминальное состояние обусловлено последствиями острой непроходимости кишечника, и перитонит, наслаивающийся на поздних этапах заболевания, есть лишь конечное звено в патогенезе развивающегося патологического процесса.
Таким образом, данные, содержащиеся в табл. 28, подтверждают ранее высказанное суждение о том, что симптоматика терминальной фазы перитонита обусловлена не локализацией первичного очага деструкции, а теми патогенетическими механизмами, которые являются общими для терминальных состояний вообще, независимо от их происхождения.
Дальнейшее сопоставление табл. 15, 17 и 28 выявляет падение в терминальной фазе удельного веса таких заболеваний, как холецистит, панкреатит, прободная язва и полное отсутствие гинекологических болезней как источника перитонита. По-видимому, это обусловлено разными причинами. При прободной язве желудка или двенадцатиперстной кишки терминальное состояние может развиться достаточно быстро, но симптоматика прободения настолько ярка, что, как правило, больных успевают госпитализировать если не в реактивной, то в токсической фазе. Напротив, при холецистите, панкреатите и особенно при гинекологических заболеваниях, когда токсическая фаза перитонита возникает в большинстве случаев как следствие генерализации процесса из инфильтрата, токсическая фаза достаточно продолжительна, в связи с чем госпитализация успевает осуществиться именно в этом периоде болезни.
Последнее, что можно вынести из табл. 28,- это суждение о связи между летальностью в терминальной фазе перитонита и заболеваниями, которые ее вызвали. Мы видим, что в число 32 человек (38%), которые умерли, входят все, у кого причиной перитонита явилась острая кишечная непроходимость (16 человек), оба больных с панкреатитом, 3 больных с травмой и лишь 11 из 51 больного с аппендицитом. Это возвращает нас к мысли о том, что терминальная фаза имеет свою динамику развития - от начальных ее проявлений на фоне токсикоза до типичного терминального состояния, обусловленного необратимым последействием интоксикации. В последнем случае так же, как токсическая фаза отрывалась от симптоматики исходного патологического процесса, терминальная фаза отрывается от симптоматики токсикоза и приобретает характерные черты необратимости. Этим, нам кажется, и объясняется безрезультатность всех лечебных мероприятий вплоть до брюшного диализа не только при острой кишечной непроходимости, панкреатите и травме живота, но в ряде случаев и при аппендиците.
Поскольку именно при непроходимости кишечника, панкреатите, проникающих ранениях живота максимально выражено следствие интоксикации, исходы в этой группе сами по себе являются настолько тяжелыми, что определяют высокую общую летальность среди больных в терминальной фазе перитонита.