Злокачественные новообразования у животных. Гемодинамическая фаза шока

Ожоговый шок. В его патогенезе важную роль играют следующие факторы.

Во-первых, для ожогового шока характерна сильнейшая боль, поскольку обожженные ткани становятся источником мощной болевой импульсации. Вследствие этого эректильная фаза ожогового шока чрезвычайно кратковременна (обычно ее не видят, поскольку она заканчивается до прибытия врача или помещения больного в стационар). Поэтому торпидная фаза при ожоговом шоке протекает крайне тяжело.

Во-вторых, при ожоговом шоке ОЦК снижается вследствие не только сосудистых расстройств, но и в результате интенсивнейшей плазморрагии через обожженную поверхность. Больной теряет огромное количество жидкости и степень сгущения крови при ожоговом шоке значительно выше, чем при шоке любой другой этиологии. Поэтому при ожоговом шоке следует переливать больному не цельную кровь, а плазму или физиологический раствор, с тем, чтобы разбавить эритроцитарную массу (предпочтительны кровезамещающие жидкости, содержащие высокомолекулярные коллоиды, которые создают высокое онкотическое давление в сосудистом русле, восстанавливая ОЦК).

В-третьих, в данной ситуации наблюдается интоксикация за счет всасывания с обширной раневой поверхности продуктов распада тканей. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при ожоговом шоке обязательно входит дезинтоксикация организма, заключающаяся во введении больших количеств жидкости, содержащей глюкозу, витамины, а также проведение гемодиализа и гемосорбции.

В-четвертых, обожженная поверхность представляет собой обширные раневые ворота инфекции, что требует соответствующих мероприятий (проведение антибактериальной терапии, содержание больных в палатах со стерильным воздухом и др.).

Электрошок. Этот вид шока наступает в результате поражения электрическим током и относится к группе болевых шоков, что и определяет комплекс терапевтических мероприятий. Однако при электрошоке имеется ряд особенностей, которые требуют особого внимания и специфической терапии.

1. Если электрический ток прошел через все тело или через грудную клетку, то возможно развитие фибрилляции желудочков сердца. Поэтому в данном случае при оказании такому пострадавшему первой помощи следует применить закрытый массаж сердца, а при наличии необходимой аппаратуры электрическую дефибрилляцию сердца. Параллельно проводится искусственное дыхание.

2. При прохождении электрического тока через голову возможно глубочайшее угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, в связи с чем нередко приходится часами проводить искусственное дыхание и массаж сердца до тех пор, пока не восстановится деятельность этих центров.

3. В месте поражения электрический ток вызывает электролиз тканей - появляются знаки тока, что ведет к развитию долго не заживающих и с трудом поддающихся лечению местных повреждений.

Кардиогенный шок. При массивном инфаркте миокарда больной может впасть в состояние кардиогенного шока, летальность при котором достигает 90%. В патогенезе этого тяжелого состояния важную роль играют следующие три фактора:

1. Интенсивный болевой синдром, возникающий в результате ишемии обширных участков миокарда и накопления в нем недоокисленных продуктов.

2. Отек миокарда, развивающийся вследствие резкого повышения сосудисто-тканевой проницаемости в сердечной мышце.

3. Сосудистая недостаточность (коллапс), являющаяся выражением тотальных нарушений гемодинамики в организме при массивном инфаркте миокарда.

В связи со сказанным терапия кардиогенного шока должна наряду с ликвидацией болевого синдрома включать мероприятия по быстрому снижению проницаемости мембран (внутривенное введение глюкокортикоидов), степени отека миокарда (применение диуретиков, дренаж лимфы, в том числе и хирургическое дренирование грудного лимфатического протока) и нормализацию сосудистого тонуса.

Гемотрансфузионный шок. Он возникает при переливании больному несовместимой крови. Образующийся при этом комплекс «антиген-антитело» является чрезвычайным раздражителем для сосудистых интерорецепторов, вследствие чего и возникает мощный поток афферентной импульсации в высшие нервные центры. Это было доказано следующими опытами (С. М. Павленко, 1942). У животного отсепаровывался участок кровеносного сосуда, соединенный с организмом лишь нервными стволами. Если этот отрезок сначала отмывался от крови, а затем в него вводилась чужеродная кровь, то расстройств функций организма не наступало. Если же в нем была собственная кровь, то при введении в него чужеродной крови развивалась картина гемотрансфузионного шока: такое же введение в предварительно денервированный отрезок сосуда к шоку не приводило.

При гемотрансфузионном шоке имеются свои клинические особенности, связанные с тем, что при нем наступает гемолиз эритроцитов. Продукты гемолиза особенно сильно повреждают почки, и больной, даже благополучно выйдя из состояния гемотрансфузионного шока, может скончаться в более позднем периоде процесса при явлениях почечной недостаточности. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при гемотрансфузионном шоке обязательно должны быть включены гемодиализ и гемосорбция.

Что касается остальных видов шока, приведенных в классификационной схеме,*****shem29 то их развитие принципиально не отличается от патогенеза болевого шока, а некоторые особенности течения являются предметом изучения соответствующих клинических дисциплин.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное автономное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Белгородский государственный национальный исследовательский университет»

(НИУ «БелГУ»)

Медицинский институт

Кафедра патологии

Реферат на тему:

Клиническая патофизиология шока

Выполнила: студентка 4 курса

Факультета лечебного дела и педиатрии

Группы 03011207 Кашичкина А.А.

Проверила: ассистент кафедры патологии Конова О.В.

Белгород 2015

Введение

2. Травматический шок

3. Патогенез

4. Изменения в организме

5. Обоснование терапии

Список литературы

шок травматический клинический терапия

Введение

Интенсивная разработка проблемы шока была начата в период становления капиталистического общества. Железнодорожные катастрофы, промышленный травматизм и в особенности войны побуждали исследователей заниматься изучением шока. Нетрудно убедиться, что каждая война стимулировало научные исследования по проблеме шока. Во время войн 20-го века правительство воюющих стран вынуждены были принимать специальные меры для борьбы с шоком. Например, в английской армии в войну 1914-го - 1918-го годов был создан специальный комитет по борьбе с шоком.

Собственно говоря, в развитие учения у шоке наибольший вклад внесли военные врачи. Описание шока было дано ещё Гиппократом в 24-м афоризме, в котором обращалась внимание на развитие бреда или ступора при черепно-мозговой травме.

Сам же термин шок, применяемый в настоящее время очень широко, вошёл в литературу весьма прочно. Автор этого термина точно не установлен, однако большинство исследователей считают, что это понятие применительно к реакции на тяжелую механическую травму в первые появилось в английском переводе книги консультанта армии Людовика XV Le Dran (1737), сделанном Latta (1795).

1. Понятие шока и его этиология

Шок - Это сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые, наряду с первичным повреждением, вызывают черезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем. Шок характеризуется стадионным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненноважных систем.

Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой повреждающий силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушением структурных элементов тканей и органов.

Основные причины шока:

1) Различные виды травм (Например, механическую разрушение, разрывы, утраивает, раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы)

2) Массивная Кровопотеря

3) Переливание несовместимой крови

4) Попадание в сенсибилизированный организм аллергенов

5) Обширная ишемия или некроз органов.

В зависимости от причины вызвавшие шок, обычно выделяют травматический шок, ожоговый, геморрагический, гемотрансфузионный, анафилактический, кардиогенный, психогенный и другие. Несмотря на некоторые отличия в клинической картине, все перечисленные разновидности шока имеют одинаковый патогенез. Исходя из этого, рассмотрим механизм развития шока на примере травматического шока.

2. Травматический шок

Травматический шок - это типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецепторов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, т.е. факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, нарушения специфических функций повреждённых органов, расстройств микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ.

Для развития травматического шока большое значение имеет условия внешней среды. Травматическому шоку способствуют: перегревание, переохлаждение, недостаточное питание, психическая травма.

К своеобразным фактором риска можно относить: наследственность, тип нервной деятельности, возраст, предшествующие травме заболевания (гипертоническая болезнь, гиподинамия, нервно-психическое напряжение, кровопотерю), алкогольное опьянение.

Очень важно учитывать динамику травматического шока - его фазное развитие. Представление о двух фазах в развитии травматического шока: первой, наступающей вслед за травмой и проявляющейся активацией функций, эректильной, и второй, выражающейся угнетением функций, торпидной, было дано ещё Н.И. Пироговым, а обоснованно Н.Н.Бурденко.

Эректильная фаза шока - фаза возбуждения - является начальным этапом реакции на тяжелые повреждения. Внешне она проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией, иногда мочеиспусканием и дефекацией. В этой фазе в результате генерализованного возбуждения и стимуляцией эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты.

Торпидная фаза шока - фаза угнетения, развивающаяся вслед за эректильной, проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т.д. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза -наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. Кроме эректильной и торпидной фаз шока при тяжелом шоке, заканчивающемся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу травматического шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других пат.процессов, объединяемых обычно общим термином "терминальные состояния".

Терминальная фаза характеризуется определённой динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), Не устойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истощение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения. По времени развития различают первичный шок и вторичный шок. Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока. Причиной его развития чаще всего бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т.д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый шок. Наряду с этим шок подразделяют на четыре степени. В основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления. I степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст. - легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК. II степень - 90-70 мм рт. ст., ступор, тахикардия до 120 уд/мин, олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК. III степень - 70-50 мм рт. ст., сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. IV степень - ниже 50 мм рт. ст., кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние. На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывают тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играют кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле: шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД. В норме показатель шокового индекса составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД равны 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс равен 120, АД - 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (пульс - 140, АД - 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего. В качестве главных патогенетических факторов травматического шока можно выделить следующие: неадекватная импульсация из поврежденных тканей; местная крово- и плазмопотеря; поступление в кровь биологически активных веществ, возникающих в результате деструкции клеток и кислородного голодания тканей; выпадение или нарушение функций поврежденных органов. При этом первые три фактора являются неспецифическими, то есть присущими любой травме, а последний характеризует специфику травмы и развивающегося при этом шока.

3. Патогенез

Травмирующий фактор действует на органы и ткани, вызывая их повреждение. В результате этого возникает деструкция клеток и выход их содержимого в межклеточную среду; другие клетки подвергаются контузии, вследствие чего в них нарушается метаболизм и присущие им функции. Первично (вследствие действия травмирующего фактора) и вторично (вследствие изменения тканевой среды) раздражаются многочисленные рецепторы в ране, что субъективно воспринимается как боль, а объективно характеризуется многочисленными реакциями органов и систем. Неадекватная импульсация из поврежденных тканей имеет ряд последствий. 1. В результате неадекватной импульсации с поврежденных тканей в нервной системе формируется болевая доминанта, которая подавляет другие функции нервной системы. Наряду с этим возникает типичная оборонительная реакция со стереотипным вегетативным сопровождением, так как боль является сигналом к бегству или борьбе. В основе этой вегетативной реакции важнейшими компонентами являются: выброс катехоламинов, повышение давления и тахикардия, учащение дыхания, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. 2. Эффекты болевого раздражения зависят от его интенсивности. Слабое и умеренное раздражение вызывает стимуляцию многих адаптивных механизмов (лейкоцитоз, фагоцитоз, усиление функции СФМ и др.); сильные раздражения угнетают адаптивные механизмы. 3. В становлении шока большую роль играет рефлекторная ишемия тканей. При этом накапливаются недоокисленные продукты, а рН снижается до величин, пограничных с допустимыми для жизни. На этой основе возникают расстройства микроциркуляции, патологическое депонирование крови, артериальная гипотензия. 4. Боль и вся обстановка в момент нанесения травмы, безусловно, вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги к опасности, что еще более усиливает нейровегетативную реакцию.

4. Изменения в организме

Роль нервной системы.

При воздействии на организм повреждающего механического агента в зоне повреждения подвергаются раздражению различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и другие элементы - нервные волокна, проходящие в тканях, входящие в состав нервных стволов. В то время как у рецепторов имеется известная специфичность по отношению к раздражителю, характеризующаяся различиями в пороговой величине для разных раздражителей, нервные волокна по отношению к механическому раздражению не отличаются между собой столь резко, поэтому механическое раздражение вызывает возбуждение в проводниках разного рода чувствительности, а не только болевой или тактильной. Именно этим объясняется то, что повреждения, сопровождающиеся размозжением или разрывами крупных нервных стволов, характеризуются более тяжелым травматическим шоком. Эректильная фаза шока характеризуется генерализацией возбуждения, что находит внешнее проявление в двигательном беспокойстве, речевом возбуждении, крике, повышении чувствительности к различным раздражителям. Возбуждение охватывает и вегетативные нервные центры, что проявляется повышением функциональной активности эндокринного аппарата и выбросом в кровь катехоламинов, адаптивных и других гормонов, стимуляцией деятельности сердца и повышением тонуса сосудов сопротивления, активацией обменных процессов. Длительная и интенсивная импульсация с места повреждения, а затем и из органов с нарушенными функциями, изменения в лабильности нервных элементов в связи с расстройствами кровообращения и кислородного режима определяют последующее развитие тормозного процесса. Иррадиация возбуждения - его генерализация - является необходимой предпосылкой для возникновения торможения. Особое значение имеет тот факт, что торможение в зоне ретикулярной формации охраняет кору больших полушарий от потоков импульсов с периферии, чем обеспечивает сохранность ее функций. При этом элементы ретикулярной формации, облегчающие проведение импульсов (РФ+), более чувствительны к расстройствам циркуляции, чем тормозящие проведение импульсов (РФ-). Из этого следует, что циркуляторные нарушения в указанной зоне должны способствовать функциональной блокаде проведения импульсов. Постепенное торможение распространяется и на другие уровни нервной системы. Оно склонно к углублению за счет импульсации из области травмы.

Роль эндокринной системы.

Травматический шок сопровождается также изменениями со стороны эндокринной системы (в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Во время эректильной фазы шока в крови увеличивается содержание кортикостероидов, а в торпидную - их количество уменьшено. Однако корковый слой надпочечников сохраняет реакцию на введенный извне АКТГ. Следовательно, угнетение коркового слоя во многом обусловлено недостаточностью гипофиза. Для травматического шока весьма типична гиперадреналинемия. Гиперадреналинемия, с одной стороны, является следствием интенсивной афферентной импульсации, вызванной повреждением, с другой - реакцией на постепенное развитие артериальной гипотонии.

Местная крово- и плазмопотеря.

При любой механической травме имеет место утрата крови и плазмы, размеры которой весьма вариабельны и зависят от степени травматизации тканей, а также от характера повреждения сосудов. Даже при небольшой травме наблюдается экссудация в травмированные ткани из-за развития воспалительной реакции, а значит и потеря жидкости. Однако специфика травматического шока определяется все же нервно-болевой травмой. Нервно-болевая травма и кровопотеря являются синергетиками в действии на сердечно-сосудистую систему. При болевом раздражении и при утрате крови сначала возникает спазм сосудов и выброс катехоламинов. При кровопотере сразу, а при болевом раздражении позднее уменьшается объем циркулирующей крови: в первом случае за счет выхода из сосудистого русла, а во втором - в результате патологического депонирования. При этом следует заметить, что даже небольшое кровопускание (1% к массе тела) сенсибилизирует (повышает чувствительность организма) к механическому повреждению.

Нарушение кровообращения.

Уже само понятие «шок» включает в себя обязательные и тяжелые нарушения гемодинамики. Нарушения гемодинамики при шоке характеризуются резкими отклонениями многих параметров системного кровообращения. Нарушения системной гемодинамики характеризуются тремя кардинальными признаками - гиповолемией, уменьшением сердечного выброса и артериальной гипотензией. Гиповолемии всегда придавалось важное значение в патогенезе травматического шока. С одной стороны, она обусловлена кровопотерей, а с другой - задержкой крови в емкостных сосудах (венулах, мелких венах), капиллярах - ее депонированием. Исключение части крови из циркуляции может быть отчетливо обнаружено уже в конце эректильной фазы шока. К началу развития торпидной фазы гиповолемия даже более выражена, чем в последующие за этим периоды. Одним из наиболее типичных симптомов травматического шока являются фазные изменения артериального давления - его повышение в эректильной фазе травматического шока (повышается тонус резистивных и емкостных сосудов, о чем свидетельствует артериальная и венозная гипертензия), а также кратковременное увеличение объема циркулирующей крови, сочетающееся с уменьшением емкости функционирующего сосудистого русла органов. Типичное для эректильной фазы травматического шока повышение артериального давления есть результат увеличения общего периферического сопротивления сосудов, обусловленного активацией симпатоадреналовой системы. Повышение тонуса резистивных сосудов сочетается с активацией артерио-венозных анастомозов и отбрасыванием крови из системы сосудов высокого давления (артериальное русло) в систему сосудов низкого давления (венозное русло), что приводит к возрастанию венозного давления и препятствует оттоку крови из капилляров. Если же учесть то обстоятельство, что большинство капилляров лишено сфинктеров на их венозном конце, то нетрудно представить, что в подобных условиях возможно не только прямое, но и ретроградное заполнение капилляров. Многочисленными исследователями было показано, что гиповолемия ограничивает афферентную импульсацию с барорецепторов (рецепторов растяжения) дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего возбуждаются (растормаживаются) прессорные образования сосудодвигательного центра и возникает спазм артериол во многих органах и тканях. Усиливается симпатическая эфферентная импульсация к сосудам и сердцу. По мере снижения АД падает тканевой кровоток, нарастает гипоксия, что вызывает импульсацию с хеморецепторов тканей и еще более активирует симпатическое влияние на сосуды. Сердце полнее опорожняется (уменьшается резидуальный объем), возникает также тахикардия. С барорецепторов сосудов возникает также рефлекс, приводящий к повышенному выделению адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников, концентрация которых в крови увеличивается в 10-15 раз. В более позднем периоде, когда развивается гипоксия почек, спазм сосудов поддерживается не только за счет усиленной секреции катехоламинов и вазопрессина, но также выделением ренина почками, который является инициатором ренин-ангиотензиновой системы. Полагают, что в этой генерализованной вазоконстрикции не участвуют сосуды мозга, сердца и печени. Поэтому эту реакцию называют централизацией кровообращения. Периферические органы все более страдают от гипоксии, в результате чего нарушается обмен веществ и в тканях появляются недоокисленные продукты и биологически активные метаболиты. Поступление их в кровь приводит к ацидозу крови, а также появлению в ней факторов, специфически угнетающих сократительную способность мышцы сердца. Здесь возможен и другой механизм. Развитие тахикардии приводит к сокращению времени диастолы - периода, во время которого осуществляется коронарный кровоток. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда. При развитии необратимой стадии шока на сердце также могут оказывать влияние эндотоксины, лизосомные ферменты и другие специфические для этого периода биологически активные вещества. Таким образом, крово- и плазмопотеря, патологическое депонирование крови, экстравазация жидкости приводят к уменьшению объема циркулирующей крови, уменьшению венозного возврата крови. Это в свою очередь наряду с нарушениями метаболизма в миокарде и снижением производительности сердечной мышцы приводит к гипотензии, характерной для торпидной фазы травматического шока. Накапливающиеся при гипоксии тканей вазоактивные метаболиты нарушают функцию гладких мышц сосудов, что приводит к понижению тонуса сосудов, а значит к падению общего сопротивления сосудистого русла и опять же к гипотонии.

Расстройства капиллярного кровотока углубляются в результате нарушения реологических свойств крови, агрегации эритроцитов, которая наступает в результате повышения активности свертывающей системы и сгущения крови из-за выхода жидкости в ткани. Нарушения дыхания. В эректильной стадии травматического шока наблюдается частое и глубокое дыхание. Основным стимулирующим фактором является раздражение рецепторов травмированных тканей, которое вызывает возбуждение коры головного мозга и подкорковых центров, возбуждается и дыхательный центр продолговатого мозга.

Нарушения в легких и вызываемые ими эффекты объединяют в симптомокомплекс, получивший название респираторный дистресс-синдром. Это острое расстройство легочного газообмена с угрожающей жизни тяжелой гипоксемией в результате снижения до критического уровня и ниже числа нормальных респиронов (респирон - терминальная или конечная респираторная единица), к которому приводят отрицательные нейрогуморальные влияния (нейрогенный спазм легочных микрососудов при патологической боли), повреждение легочного капиллярного эндотелия с цитолизом и деструкцией межклеточных соединений, миграция форменных элементов крови (прежде всего лейкоцитов), плазменных белков в легочную мембрану, а затем и в просвет альвеол, развитие гиперкоагуляции и тромбоз легочных сосудов.

Нарушения обмена веществ. Энергетический обмен.

Шок различной этиологии посредством расстройств микроциркуляции и деструкции гистогематического барьера (обменный капилляр - интерстиций - цитозоль клетки) критически уменьшает доставку кислорода в митохондрии. В результате возникают быстро прогрессирующие расстройства аэробного обмена. Звеньями патогенеза дисфункций на уровне митохондрий при шоке являются: отек митохондрий, расстройства ферментных систем митохондрий вследствие дефицита необходимых кофакторов, снижение содержания в митохондриях магния, рост содержания в митохондриях кальция, патологические изменения содержания в митохондриях натрия и калия, расстройства митохондриальных функций вследствие действия эндогенных токсинов (свободных жирных кислот и др.), свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий. Таким образом, при шоке ограничивается аккумуляция энергии в виде макроэргических фосфорных соединений. Накапливается большое количество неорганического фосфора, который поступает а плазму. Недостаток энергии нарушает функцию натрий-калиевого насоса, в результате чего в клетку поступает избыточное количество натрия и воды, и из нее выходит калий. Натрий и вода вызывают набухание митохондрий, что еще более разобщает дыхание и фосфорилирование. В результате понижения продукции энергии в цикле Кребса ограничивается активация аминокислот, и вследствие этого угнетается синтез белков. Понижение концентрации АТФ замедляет соединение аминокислот с рибонуклеиновыми кислотами (РНК), нарушается функция рибосом, в результате чего продуцируются ненормальные, некомплектные пептиды, часть из которых может быть биологически активными. Выраженный ацидоз в клетке вызывает разрыв мембран лизосом, вследствие чего гидролитические ферменты поступают в протоплазму, вызывая переваривание белков, углеводов, жиров. Клетка погибает. В результате недостаточности энергии клетки и нарушения обменных процессов в плазму крови входят аминокислоты, жирные кислоты, фосфаты, молочная кислота. По-видимому, митохондриальные дисфункции (как и любые патологические процессы) развиваются в разных органах и тканях асинхронно, мозаично. Особенно повреждения митохондрий и расстройства их функций выражены в гепатоцитах, тогда когда в нейронах головного мозга они остаются минимальными и при декомпенсированном шоке.

Следует заметить, что митохондриальные повреждения и дисфункции обратимы при компенсированном и декомпенсированном шоке и подвергаются обратному развитию рациональными анальгезией, инфузиями, оксигенотерапией и остановкой кровотечения.

Углеводный обмен. В эректильную фазу травматического шока в крови повышается концентрация антагонистов инсулина катехоламинов, стимулирующих распад гликогена, глюкокортикоидов, усиливающих процессы глюконеогенеза, тироксина и глюкагона в результате повышения активности эндокринных желез. Кроме того, повышена возбудимость симпатической нервной системы (гипоталамические центры), что также способствует развитию гипергликемии. Во многих тканях потребление глюкозы угнетается. При этом в целом обнаруживается ложнодиабетическая картина. В поздних стадиях шока развивается гипогликемия. Ее происхождение связано с полным использованием доступных для потребления резервов гликогена печени, а также снижением интенсивности глюконеогенеза из-за использования необходимых для этого субстратов и относительной (периферической) кортикостероидной недостаточности.

Липидный обмен. С изменениями углеводного обмена теснейшим образом сопряжены расстройства липидного обмена, выявляющиеся в торпидной фазе шока кетонемией и кетонурией. Объясняется это тем, что жиры (как один из главных энергетических источников) мобилизуются при шоке из депо (их концентрация в крови повышается), а окисление идет не до конца.

Глобулинов, имеющих, как известно, прямое отношение к вазоактивным свойствам крови. Накоплению азотистых продуктов и изменениям в ионном составе плазмы способствуют нарушения функции почек. Олигурия, а в тяжелых случаях шока - анурия постоянны при этом процессе. Нарушения функции почек обычно соответствуют тяжести шока. Известно, что с понижением АД до 70-50 мм рт. ст. почки нацело прекращают фильтрацию в клубочковом аппарате почки из-за изменений в соотношениях между гидростатическим, коллоидоосмотическим и капсульным давлением. Однако при травматическом шоке расстройства функций почек не являются исключительно следствием артериальной гипотензии: для шока характерно ограничение корковой циркуляции из-за увеличения сопротивления сосудов и шунтирования через юкстагломерулярные пути. Это определяется не только уменьшением производительности сердца, но и повышением тонуса сосудов коркового слоя.

Белковый обмен. Проявлением его нарушения являются увеличение содержания небелкового азота в крови главным образом за счет азота полипептидов и в меньшей степени - азота мочевины, синтез которой с развитием шока нарушается. Изменения в составе сывороточных белков при травматическом шоке выражаются уменьшением их общего количества преимущественно за счет альбуминов. Последнее может быть связано как с нарушением в обмене, так и с изменением проницаемости сосудов. Следует заметить, что с развитием шока увеличивается содержание в сыворотке Ионный обмен. Значительные сдвиги обнаруживаются в ионном составе плазмы. При травматическом шоке наступает постепенное сближение, концентрация ионов в клетках и внеклеточной жидкости, в то время как в норме в клетках преобладают ионы К+, Мg2+, Са2+, НРО42-, PO43-, а во внеклеточной жидкости Na+, С1-, НСОз-. Поступление в кровь биологически активных веществ. Для последующего течения процесса большое значение имеет освобождение из клеток активных аминов, которые являются химическими медиаторами воспаления. В настоящее время описано свыше 25 таких медиаторов. Важнейшими из них, появляющимися сразу после повреждения, являются гистамин и серотонин. При обширном повреждении тканей гистамин может поступить в общий кровоток, а так как гистамин вызывает расширение прекапилляров и спазм вен, не затрагивая непосредственно капиллярного русла, то это приводит к уменьшению периферического сопротивления сосудов и падению артериального давления. Под влиянием гистамина образуются каналы и щели в эндотелии, через которые в ткани проникают составные части крови, в том числе и клеточные элементы (лейкоциты и эритроциты). В результате указанного происходят экссудация и межклеточный отек. Под влиянием травмы проницаемость сосудистых и тканевых мембран повышается, но все же из-за расстройств кровообращения всасывание из травмированных тканей различных веществ замедляется. Большую роль в развитии вторичной альтерации играют ферменты лизосом клеток тканей и нейтрофилов. Эти ферменты (гидролазы) обладают выраженной протеолитической активностью. Наряду с указанными факторами определенную роль в расстройствах циркуляции играют плазменные кинины (брадикинин), а также простагландины. Эти факторы также оказывают влияние на систему микроциркуляции, вызывая расширение артериол, капилляров и повышение их проницаемости, что происходит вначале (главным образом в венулах) вследствие образования межклеточных щелей и трансэндотелиальных каналов. Позднее изменяется проницаемость капиллярного и прекапиллярного отдела сосудистого русла.

5. Принципы терапии

Основной принцип лечения шока - это комплексность терапии. Важное значение в терапии шока имеет учет фазности развития шока. Проводимое лечение должно быть по возможности быстрым и энергичным. При лечении шока в эректильной фазе, когда еще не развились полностью расстройства циркуляции, не наступило глубокой гипоксии и далеко зашедших метаболических нарушений, мероприятия должны сводиться к предупреждению их развития. В эту фазу широко используются средства, ограничивающие афферентную импульсацию; различного рода новокаиновые блокады, анальгетики, нейроплегические средства, наркотические вещества. Анальгетики, угнетающие передачу импульсов, подавляющие вегетативные реакции, ограничивающие чувство боли, показаны в ранние периоды шока. Важным моментом, ограничивающим импульсацию с места повреждения, является покой поврежденного участка (иммобилизация, повязки и т.д.). В эректильной фазе шока рекомендуется применение солевых растворов, содержащих нейротропные и энергетические вещества (жидкостей Попова, Петрова, Филатова и др.). Значительные расстройства циркуляции, тканевого дыхания и метаболизма, имеющего место в торпидной фазе шока, требуют различных мероприятий, направленных на их коррекцию. С целью коррекции расстройств кровообращения используются переливание крови либо кровезаменителей. При тяжелом шоке более эффективными оказываются внутриартериальные переливания. Их высокую эффективность связывают со стимуляцией сосудистых рецепторов, с усилением капиллярного кровотока и выходом части депонированной крови. В связи с тем, что при шоке имеют место преимущественно депонирование форменных элементов и их агрегация, представляется весьма перспективным использование низкомолекулярных коллоидных плазмозаменителей (декстранов, поливинола), обладающих дезагрегирующим действием и понижающих вязкость крови при малых напряжениях сдвига. Следует быть осторожными при применении вазопрессорных веществ.

Заметное влияние на кровоток при травматическом шоке оказывают гормоны - АКТГ и кортизон, вводимые с целью нормализации обменных процессов. В ходе развития шока обнаруживается вначале относительная, а затем абсолютная надпочечниковая недостаточность. В свете этих данных применение АКТГ оказывается более уместным в ранние периоды шока или при его профилактике. Глюкокортикоиды, вводимые в торпидной фазе, оказывают многообразное действие. Они изменяют реакцию сосудов на вазоактивные вещества, в частности потенцируют действие вазопрессоров. Кроме того, они уменьшают проницаемость сосудов. И все же главное их действие связано с влиянием на процессы обмена и прежде всего на обмен углеводов. Восстановление кислородного баланса в условиях шока обеспечивается не только восстановлением циркуляции, но и использованием оксигенотерапии. В последнее время рекомендуется и оксигенобаротерапия. С целью улучшения обменных процессов используют витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кальция пангамат). В связи с повышением резорбции из поврежденных тканей биогенных аминов и прежде всего гистамина важное значение в лечении травматического шока может иметь применение антигистаминных препаратов. Существенное место в терапии шока занимает коррекция кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз типичен для травматического шока. Его развитие определяется как метаболическими нарушениями, так и накоплением углекислоты. Развитию ацидоза способствует и нарушение выделительных процессов. Для уменьшения ацидоза рекомендуется введение бикарбоната натрия, некоторые считают лучшим применение лактата натрия или трис-буффера.

Список использованной литературы

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебик в 2 т.; Москва, «ГЭОТАР-МЕД», 2003.

2. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология: учебник; Москва, «ВЕЧЕ», 2001.

3. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология, учебник; Томск, «ТГУ» 1997.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Определение и патогенез ожогового шока. Критерии диагностики. Клиника ожогового шока и лечение. Мониторинг инфузионной терапии при шоке. Транспортабельность больных. Алгоритм основных лечебных мероприятий при ожоговом шоке и основные направления терапии.

реферат , добавлен 29.12.2008


Понятие и причины шока, механизм его протекания, клинические симптомы. Классификация шокового состояния. Определение степени его тяжести по индексу Альговера. Фазы и критерии шока. Его дифференциальная диагностика. Алгоритм оказания медицинской помощи.

презентация , добавлен 29.11.2014


Стадии развития и степени тяжести геморрагического шока, его клиническая картина и патогенез. Причины острой кровопотери: различные травмы и заболевания. Компенсаторные реакции функциональных систем организма. Диагностика и лечение геморрагического шока.

реферат , добавлен 17.10.2013


Причины и механизмы развития травматического шока - тяжёлого, угрожающего жизни больного, патологического состояния, возникающего при тяжёлых травмах. Симптомы шока: эректильная и торпидная фазы. Патогенез, клиническая картина и лечение ожогового шока.

презентация , добавлен 19.07.2014


Причины развития кардиогенного шока. Особенности выявления клинического развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. Развитие отека легких при различных патологических состояниях. Стадии отека легких.

реферат , добавлен 30.11.2009


Основные патогенетические механизмы, выделяемые в развитии ожогового шока. Клиническая картина степеней ожогового шока. Расчет инфузионной терапии (формула Паркланда) и обезболивание. Первичный туалет ожоговой поверхности. Критерии выхода из шока.

презентация , добавлен 14.12.2016


Основные проявления патофизиологических расстройств, направления терапии, степени тяжести и лечение ожогового шока. Критерии выхода пострадавшего из шока. Состояние организма, пораженного ожоговым шоком, реанимационные действия при спасении.

презентация , добавлен 27.03.2011


Особенности оказания помощи пострадавшим с шокогенными механическими повреждениями (политравмами). Причины возникновения травматического шока. Диагностика травматического шока. Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе. Правила "золотого часа".

реферат , добавлен 19.11.2010


Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах. Клиническая картина травматического шока. Диагностика величины кровопотери по индексу Альговера. Неотложная помощь на месте происшествия, мероприятия при транспортировке и в стационаре.

контрольная работа , добавлен 27.02.2010


Патогенетическая классификация течения травматической болезни. Синдром взаимного отягощения. Оказание медицинской помощи пострадавшему на месте происшествия. Симптомы травматического шока и присущие ему клинические признаки. Алгоритм лечения шока.

Термин «шок», обозначающее в английском и французском языке удар, толчок, потрясение, было случайно введено в 1743 году безвестным теперь переводчиком на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Le Dran для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов не подразумевая специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической медицине, шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок - кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

Низкий СВ - ранняя особенность многих видов шока, кроме перераспределительного шока, при котором в начальных стадиях минутный объем сердца может быть даже увеличен. СВ зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 15. 2 .

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее выраженное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимые во время операции, - явные признаки периферического ангиоспазма.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения - биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции - это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения м икроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Клинические проявления нарушения тканевой перфузии - холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 сек, температурный градиент более 3 оС, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час). Для определения времени заполнения капилляров следует сдавить кончик ногтевой пластинки или подушечку пальца стопы или кисти в течение 2 секунд и измерить время, в течение которого побледневший участок восстанавливает розовую окраску. У здоровых людей это происходит сразу. В случае ухудшения микроциркуляции побледнение держится длительное время. Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная терапия, дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии - глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке - разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — "синдром больной клетки". Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока - быстрое восстановление ОЦК.

Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы, способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая еще больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг - нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь еще больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию развивается синдром полиорганной недостаточности.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием, как продолжающегося дефекта перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород - наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерно уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт. ст. , выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз и появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока - обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт. ст. , но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащенное дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция - о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Мониторинг - система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений. Для контроля эффективности лечения шока показан контроль показателей гемодинамики, деятельности сердца, легких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Мониторинг при шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей:

• АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;
• частота сердечных сокращений (ЧСС) ;
• интенсивность и глубина дыхания;
• центральное венозное давление (ЦВД) ;
• давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;
• диурез;
• газы крови и электролиты плазмы.

Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рассчитывать индекс Алговера - Бурри, или, как его еще называют, индекс шока - отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Отсутствие возможности мониторинга какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл - при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. - это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Необходимо подчеркнуть, что ЦВД - ненадежный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о состоянии сердца и легких дает мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катеризации легочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии. Реакцию на введение малого объема жидкости при мониторинге гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт. ст. ».

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

• давление в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление наполнения левого желудочка;
• СВ методом термодилюции;
• парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

• дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких, выявлять эмболию легочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
• оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском;
• корректировать объем и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Уменьшение диуреза - первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объемом и темпом мочевыделения. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/час. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.

Опухоли, или новообразования — патологические разрастания тканей организма, возникающие вследствие размножения клеточных элементов под влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Опухоли возникают и развиваются в виде отдельных очагов из нормальных тканей организма и отличаются от них особенностью своего роста - пониженной дифференцировкой клеточного состава, неограниченным и относительно независимым, «автономным» ростом; в случаях злокачественного бластогенеза характеризуются способностью инфильтративного роста, разрушением окружающих тканей и метастазированием. Важной особенностью опухолевой патологии является то, что рост возникшей опухоли происходит за счет размножения собственных клеток тканей организма.

Опухолевый рост, начинаясь с местного очагового разрастания, характеризуется тем, что опухолевые клетки приобретают новые, патологические свойства и что эти свойства клеток передаются следующей генерации клеток. Таким образом, возникает новый вид клеток, в чем и заключается основа патологического процесса и основа опухолевой болезни. Главные особенности опухолей-атипичность строения клеток и тканей и неограниченный рост, продолжающийся даже после устранения ближайших причин, обусловивших их появление. Эти особенности присущи всем разновидностям опухолей.

Следует подчеркнуть, что опухолевая клетка происходит и 5 нормальных клеток организма. Это положение является одним из наиболее твердо установленных в онкологии «Спонтанная опухоль, а также экспериментальная опухоли (возникающая под влиянием канцерогенных агентов) всегда возникают из клеток организма - носителя опухоли Перевивная опухоль растет не из клеток хозяина, а из клеток трансплантата, являясь, следовательно, метастазом в другом организме» (Тимофеевский А. Д.).

По всем своим цитологическим, биохимическим и функциональным свойствам раковая клетка стоит чрезвычайно близко к пролиферирующим элементам регенерационной ткани. Данные иммунологии показывают ее видовую специфичность. Специфичность антигенных свойств раковой клетки не может считаться вполне доказанной, несмотря на большую чувствительность серологических методов; следовательно, и в этом отношении она мало, чем отличается от нормальных клеток.

Таким образом,- говорит А. Д. Тимофеевский,- потенция злокачественного превращения является универсальным свойством почти всех клеток организма в том случае, если эти клетки сохранили хотя бы слабо выраженную способность к регенерации и размножению в физиологических или патологических условиях.

Распространение опухолей в природе

Опухоли широко распространены в природе. Они встречаются не только у человека, но и у всех видов животных и у растений.

Опухоли человека и животных известны с давних времен. Ископаемые остатки человека ранних цивилизаций доказывают наличие в отдельных случаях разрушения костей под влиянием какого-то фактора, который, вероятно, представлял собой злокачественную опухоль. Имеются данные палеонтологии более ранних времен о том, что опухоли поражали скелеты животных, населявших землю за много тысяч лет до появления человека.

Еще сравнительно недавно господствовало мнение, что животные не подвержены опухолевым заболеваниям и что злокачественные опухоли являются уделом человека. Утверждалось также, что в тропических странах и на крайнем севере опухоли встречаются редко. Все это объяснялось отсутствием соответствующих наблюдений. В настоящее время известно, что нет человеческой расы или какой-либо этнической группы, которая была бы свободна от рака. Опухоли всегда обнаруживаются там, где люди живут достаточно долго и имеют возможность находиться под наблюдением квалифицированных врачей. То же самое относится и к животным.

В настоящее время имеется огромное количество наблюдений, говорящих о широком распространении злокачественных новообразований среди животных. К сожалению, развитие ветеринарной онкологии тормозилось недостаточным взиманием к проблеме опухолей животных. Лишь за последние 20-30 лет интерес к сравнительной патологии новообразований в значительной мере повысился.

По мере развития ветеринарной науки и создания ряда ветеринарных учебных заведений, наблюдения над опухолями у животных проводились все чаще; но они касались лишь домашних животных. Эти наблюдения были весьма неполными, а описания опухолевой болезни страдали многими недостатками, в силу чего некоторые исследователи сомневались в достоверности этих данных и даже отрицали опухоли у животных. В своем руководстве по ветеринарии Гаспарин (1817) дает первое более подробное описание рака у животных. Этот автор отмечает, что из всех домашних животных чаще обнаруживается рак у собак, менее - у лошадей, еще менее у крупного рогатого скота. Особенно подробные и многочисленные данные о раковых заболеваниях собрал Лебланк (1843), указавший, что опухоли наблюдаются не только у домашних животных, но и у диких, живущих на воле.

Опухоли описаны также у растений. Однако опухоли растений принципиально отличны от истинных новообразований человека и животных. Растения обычно реагируют на всякое раздражение разрастанием паренхимы, которое может напоминать сходство с опухолями животных. Но биологическая сущность таких разрастаний растений совершенно отлична от опухолевого роста животных. Поэтому нельзя говорить об истинных опухолях растений, и тем более отождествлять закономерности опухолевого роста.

Истинные опухоли встречаются у рыб. Среди соединительно-тканных новообразований у них описаны как доброкачественные (фиброма, липома, миксома, хондрома, остеома), так и злокачественные (саркома, папиллярная карцинома и др.). Сравнительно много исследований было посвящено аденомам и аденокардиномам щитовидной железы у форелей, которые энзоотически наблюдаются в определенных водоемах, например, Швейцарии, Новой Зеландии. Опухоли описаны у некоторых (БИДОВ земноводных и рептилий. Так, А. А. Кронтовский изучил злокачественную хроматофору у аксолотля. Люкке (В. Lucke , 1938) описал и детально изучил новообразование почек у леопардовых лягушек; эти опухоли считаются вирусными из-за наличия в их клетках включений, напоминающих элементарные тельца. Фильтратами эти опухоли не передаются.

У птиц встречаются многие формы опухолей. На первом месте по частоте опухолей стоят куры; опухоли у них составляют примерно. 5% всех вскрытий. Значительная часть эпителиальных опухолей локализуется в яичниках. Часто встречаются опухоли кроветворного аппарата и различные виды лейкозов. Описано много сарком разного морфологического строения; некоторые из них обладают свойством перевиваться фильтратами, как это было установлено Раусом (Rous P ., 1911, 1912). Частота опухолей у разных видов птиц различна. Так, например, у уток и гусей опухоли встречаются гораздо реже, чем у <кур.

Накопленные материалы показывают, что злокачественному росту подвержены все позвоночные. Н. Н. Петров подчеркивает «необычайную широту того охвата, который имеет опухолевый процесс в живой природе, полную невозможность сравнивать этот процесс по широте его охвата с любой известной нам болезнью. Злокачественные опухоли - не просто болезнь, это целая группа патологических процессов».

Статистические данные по опухолям животных

Достоверных сведений о частоте опухолей домашних животных нет. Это объясняется тем, что до самого последнего времени в ветеринарной науке недостаточно уделялось внимания статистике опухолей. Если вопросы учета поражаемости опухолями человека и смертности от рака в медицине разработаны достаточно полно, то статистика опухолей в ветеринарии основана на случайном материале и часто не соответствует истинному состоянию вопроса. Данные о частоте новообразований у животных базируются преимущественно на секционном материале.

Попытки представить статистический обзор по опухолям животных связаны с большими трудностями, потому исходные данные такого обзора весьма неполные и разноречивы.

Лишь за последние годы появилось несколько обстоятельных работ по статистике опухолей у животных. Описательный материал ветеринарных работников носит бессистемный характер, в большинстве своем случайный. Кроме того, на статистических данных отражается близость к человеку того или иного вида животных, а также хозяйственное использование их.

По частоте опухолей у животных на первом месте стоят собаки. Этот факт более частого поражения новообразованиями собак подтвержден многими авторами и давно известен. Однако при этом можно отметить недостаточно систематическое исследование частоты опухолей у собак, связанное с определенными трудностями статистической обработки получаемого материала. Известно, что данные ветеринарных клиник и патологоанатомических вскрытий неравнозначны между собой. Так, Шютц приводит данные за 5 лет. Им было осмотрено 55389 собак, среди которых было обнаружено 213 6

со злокачественными новообразованиями, что составляет 0,56%. Если же взять секционный материал того же автора за 14 лет, то на 1241 вскрытие рак наблюдается уже у 5% животные.

Это объясняется тем» что в первом случае осмотру подверглись собаки всех возрастов. Среди них было большое количество молодых животных. В числе вскрытых собак большую часть составляли собаки старших возрастов. Поэтому по данным секций, животных со злокачественными новообразованиями обнаружено почти в 10 раз больше, чем при клиническом осмотре. Следует заметить, что трудности распознавания опухолей внутренних органов у животных определенным образом сказываются на статистике новообразований у них.

Статистические данные Витерса, Котчина, Каспера, Соэста и Эрнести показывают, что частота новообразований у животных, в частности у собак, в значительной мере возросла. Так, из 396 ‘вскрытий собак у 53 животных были обнаружены различного вида карциномы, что составляет более чем 13% (Витерс, 1939). По Котчину, частота новообразований среди собак в северном районе Лондона составляет 15%.

За последние годы в значительной мере повысилась частота фибропапилломатоза полового члена племенных быков (Терехов П. Ф.). По данным Воронина И. И. (1967), за период 1960-1965 годов было обследовано 28 племенных хозяйств, в которых выявлено 146 быков с новообразованиями полового члена. Рост частоты опухолей данной локализации можно показать на примере одного хозяйства, в котором ежегодно выращивается 110 племенных быков; новообразования полового члена наблюдались в 1961 г. у 2 быков (1,8%); в 1962-у 14 быков (12,7); ,в 1963-у 16 (14,5%), а в 1964 году- у 41 быка, или 36,3% (Воронин).

Частота и распространение рака у животных является важнейшим вопросом для исследований по проблеме злокачественных новообразований. 50-60 лет тому назад господствовало мнение, что рак является болезнью только человека. Факты, указывающие на опухолевые поражения животных, игнорировались или просто не признавались. Злокачественные новообразования у животных рассматривались как редкость. Выражались некоторые сомнения в том, являются ли патологией опухоли животных, сходные с опухолями человека. Некоторые авторы допускали, что рак наблюдается изредка у таких животных, как собаки, которые находятся в тесном контакте с человеком и в тех же самых условиях обитания. Эти взгляды, безусловно, ничем не подтверждаются. С целью идентификации опухолей человека и животных предпринимались неоднократные попытки по передаче этой болезни от человека животному, например, обезьяне, собаке и др. Но все эти попытки оказались безуспешными. Поэтому по аналогии с другими заболеваниями были высказаны аргументы о том, что животные нечувствительны к раку. Более того, оказывались факты на то, что при осмотре туш на бойнях рак почти не обнаруживается у убитых животных. Так, Троттер (1932) сообщает, что при убое овец и свиней отмечались единичные случаи рака. Из 62955 голов крупного рогатого скота новообразования были обнаружены у 27 туш, что составляет 0,04%.

Вполне очевидно, что эти статистические данные не могут характеризовать частоту поражений злокачественными новообразованиями, потому что на убой обычно идет поголовье скота в молодом возрасте.

Вопрос о статистике новообразований у животных может быть решен при условии изучения проблемы рака на сравнительной и экспериментальной базе, разработки системы статистического учета опухолей у животных в зависимости от возраста и других факторов.

Этиопатогенез опухолей

Вопрос о причинах возникновения злокачественных новообразований является самым сложным во всей опухолевой проблеме. Вот почему было предложено так много разных теорий по этиологии опухолевой болезни. Огромная армия исследователей и в настоящее время продолжает вести поиски в этом направлении.

Наиболее распространенная и основанная на многочисленных фактах профессионального рака является теория раздражения. Давно было отмечено, что у людей некоторых профессий рак определенных органов встречается чаще, чем у лиц других специальностей. Так, еще в конце XVIII века в Англии наблюдались случаи частого поражения кожи мошонки у трубочистов, причем рак у них возникал в сравнительно молодом возрасте. Это объясняется тем, что в Англии в качестве топлива издавна применялся каменный уголь. При распространенной в этой стране каминной системе отопления для очистки дымоходов в них взрослый человек не мог осуществить эту процедуру. Поэтому трубочисты брали с собой подростков, которые легко выполняли эту несложную работу Естественно, что кожа маленьких трубочистов подвергалась загрязнению продуктами перегонки каменного угля, содержащими канцерогенные вещества. Проходили годы и к 20-25-летнему возрасту, они заболевали раком кожи. Особенно часто раковые поражения возникали на коже мошонки, что объясняется обилием здесь потовых желез и растворимостью в поте канцерогенных веществ. В результате этих наблюдений в Англии было запрещено применение детского труда в этой профессии, и по прошествии ряда лет заболеваемость раком среди английских трубочистов сравнялась с таковой среди прочих слоев населения. В других же странах рака трубочистов как профессионального заболевания вообще не было.

Аналогичные явления наблюдались и у других категорий рабочих, соприкасающихся в той или иной мере с канцерогенами, например, рак ушей у носильщиков мешков с каменным углем, более частое поражение легких у работников анилиновых производств, саркома челюстей у рабочих, наносивших на циферблат часов светящуюся смесь. У врачей рентгенологов и других специалистов, работающих с лучистой энергией, возникали заболевания, особенно на коже, гораздо чаще, чем среди обычного населения.

Наряду с описанием профессионального рака в литературе опубликованы многочисленные данные о так называемом бытовом раке. Сюда следует отнести более частое поражение опухолью ротовой полости у лиц, связанное с жеванием насва, бетеля - привычкой, распространенной в некоторых районах Средней Азии, Афганистана и др. Известен так называемый кенгри-рак - рак кожи у жителей некоторых районов Индии, носящих на теле под одеждой горшок с горячим углем. К этой группе явлений следует отнести и факты особой локализации опухолей v животных, возникающих в результате хронического раздражения.

Так, в некоторых районах Индии (Прадеш, Меерут и др.) в большом проценте случаев наблюдается рак рогового отростка у крупного рогатого скота. Как сообщает Лалл (Lull , 1953), за период с 1947 по 1962 годы он обнаружил в 6286 случаях опухоли рогового отростка, причем в 93% случаев волов и ни в одном случае у быков; большинство больных животных были старше пяти лет. Поражался либо правый, либо левый рог и ни в одном случае не было зарегистрировано двустороннее поражение Точная локализация первичного процесса не установлена возникает ли опухоль из тканей основания рога или из слизистой оболочки примыкающего лобного синуса, но высокая частота этой опухоли и особенности локализации заставляют думать, что она связана со специфическим этиологическим фактором. Некоторая роль приписывается травме, но значение ее, по-видимому, невелико. В северной части Новой Зеландии рак кожи у овец с белой головой встречается гораздо чаще, чем в Англии. У старых лошадей серой масти меланома встречается в 80% случаев, а у лошадей того же возраста другой масти-в 6%. В горных районах Турции довольно часто наблюдается рак мочевого пузыря крупного рогатого скота. Эта частота опухолей данной локализации объясняется накоплением триптофана в моче вследствие поедания растений, произрастающих в данной местности, Триптофан, как полагают, обладает канцерогенным свойством. Сопоставляя эти факты, можно лишь предполагать о причинах указанных опухолей, связанных с возникновением хронических процессов воспалительного и пролиферативного характера, развитие которых может приводить к возникновению злокачественных новообразований.

В дальнейшем в ряде экспериментов ученые раскрыли механизм возникновения опухолей. Так, в 1914 году Ямагива (Yamagiwa К.) и Ичикава (Ichikawa К.) путем смазывания каменноугольной смолой уха кролика показали развитие злокачественной опухоли. Так, впервые была показана возможность закономерного развития сначала доброкачественной, а затем злокачественной опухоли у кролика под влиянием иронического раздражения кожи каменноугольной смолой. Аналогичные данные были получены Цуцуи (Tsutsui , 1918) на коже белых мышей, и с той поры в экспериментальных лабораториях всего мира стал широко применяться метод искусственного воспроизведения рака.

Следует отметить, однако, что использование канцерогенных веществ для получения индуцированных опухолей почти ничего не дало для понимания этиологии спонтанно развивающихся злокачественных новообразований. Теория хронического раздражения получила подтверждение в том, что нормальная ткань под влиянием длительного раздражения действительно может превращаться в опухолевую. Однако многочисленными наблюдениями было установлено, что появление опухолей обусловливается не всяким раздражением, как считал Вирхов, а лишь воздействием определенными химическими веществами, получившими название канцерогенов.

Установленный впервые русским ученым - ветеринарным врачом М. А. Новинским (1876-1877) и воспроизведенный Ганау (Hanau , 1889), Моро (Morau , 1894) и другими исследователями факт перевивки опухолей от одного животного другому сыграл огромную роль в развитии экспериментальной онкологии; однако представление о том, что эти перевивки могут быть осуществлены только опухолевыми клетками по своему значению оказалось весьма ограниченным. Как впоследствии «выяснилось, воспроизводство опухолей в ряде случаев оказалось возможным и бесклеточными фильтратами. Таким образом, возникло представление о вирусной природе опухолей.

Мысль о том, что опухоли могут быть вызваны агентом вирусной природы, впервые была высказана Боском (Bosc F ., 1903) и Боррелем (Borrell A ., 1903). Они заметили, что при некоторых вирусных заболеваниях (оспа овец и др.) наблюдается усиленная пролиферация клеток, и обратили внимание на сходство этой пролиферации при эпителиомах. В частности, Боррель полагал, что «действие вирусов на эпителиальные клетки при эпителиомах позволяет до некоторой степени понять действие ракового вируса в собственно эпителиомах» (цит. по Зильберу). Боек утверждал, что вирус овечьей оспы вызывает в организме животного пролиферативную реакцию неопластического характера.

Слово "шок" (англ. chock - удар, толчок, сотрясение) по существу означает момент внезапного воздействия на организм чрезмерного и неожиданного раздражителя. Исходя из классических работ известных ученых (Н.И.Пирогова, И.П.Павлова, И.Р.Петрова и др.) понятие "шок" формулируется следующим образом:

Шок - это патологический процесс рефлекторной природы, возникающий при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением и ведет к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Как видно из определения, ведущая роль в развитии шока (особенно травматического) принадлежит нейрогенному фактору. Для шока, как и для любого патологического процесса, характерны два типа изменений: патологические изменения, связанные с травмой, и приспособительные реакции.

Различают такие виды шока: ожоговый (после обширных ожогов), электрошок, анафилактический, гемотрасфузионный (переливание несовместимой крови), кардиогенный (острый инфаркт миокарда), гиповолемический, травматический.

Проблема травматического шока занимает одно из важных мест. Это обусловлено все возрастающим числом травм. И неслучайно появился термин "травматические эпидемии".

Механизация промышленных процессов, лавинообразное появление автомобилей на автомобильных магистралях, стихийные бедствия - все это резко увеличивает возможность появления тяжелых травм и, следовательно, шоковых состояний. Шок характеризуется стремительной динамикой и требует от врача и провизора экстремальных мер помощи больному.

Тяжесть травмы определяет как интенсивность ответной реакции организма, так и клиническую картину и исход шока. В связи с этим травматические воздействия делятся на три группы.

К первой группе относятся довольно частые микротравмы. Вызываемые ими ответные реакции обычно реализуются за счет постоянно функционирующих приспособительных механизмов местного порядка. Это преимущественно ограниченные реакции. Последствия таких повреждений не отражаются на общем состоянии организма и в большинстве случаев проходят бесследно без каких-либо лечебных мероприятий.

Во вторую группу входят умеренные травмы, не представляющие непосредственной опасности для жизни (повреждение кожных покровов, мышц, тупые травмы и другие повреждения, нарушающие функцию опорно-двигательного аппарата). В этих случаях уже наблюдаются общие реакции организма, однако это кратковременные и умеренные рефлекторные расстройства. Ближайшие последствия таких травм в основном устраняются благодаря местным приспособительным механизмам тканевого и органного уровня. Лишь в некоторых случаях при наличии осложнений (гнойно-воспалительные процессы, некроз, сепсис и др.) или для восстановления утраченных функций вступают более сложные компенсаторно-приспособительные механизмы, среди которых большую роль играют высшие отделы ЦНС.

Третья группа включает тяжелые травмы: переломы крупных костей, размозжение и отрыв конечностей, повреждения внутрен

них органов, массивную кровопотерю и др., представляющие непосредственную угрозу для жизни. При тяжелой травме организм всегда отвечает общей реакцией с развитием травматического шока.

Клиническая характеристика травматического шока. Исчерпывающую клиническую характеристику травматического шока, которая до сих пор считается классической, дал Н.И.Пирогов. В "Началах общей военно-полевой хирургии" он так описывает это состояние под названиями "общее окоченение", травматический "стопор", или "ступор": "С оторванной ногой или рукой лежит такой "окоченелый" на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом. Дыхание также едва заметно".

Итак, основные признаки шока: холодная, влажная, бледноцианотичная или мраморной окраски кожа, затемнение сознания; уменьшение амплитуды АД и его снижение, тахикардия, резко замедленный кровоток ногтевого ложа; олигурия (анурия).

Динамика травматического шока. В зависимости от преобладания патологических или приспособительных реакций выделяют три периода шока (И.Р.Петров): 1) мобилизация защитных механизмов; 2) переходный этап; 3) угнетение приспособительных реакций.

В первом периоде наблюдается постепенное повышение АД и усиление различных приспособительных реакций (спазм периферических сосудов, тахикардия, усиление дыхания, перераспределение крови, мобилизация депонированной крови и др.).

Второй период - относительная стабилизация уровня АД - представляет собой переходный период к срыву компенсации.

В третьем периоде отмечается нарастающее снижение АД в результате угнетения большинства приспособительных механизмов (патологическое депонирование крови, снижение скорости кровотока, развитие сердечной слабости и др.).

В настоящее время принята точка зрения о двухфазном развитии травматического шока:

0 эректилъная (нейрогенная) фаза;

0 торпидная (вазомоторная) фаза.

Однако накопление экспериментальных данных привело к необходимости выделить ряд дополнительных фаз шока. Согласно современным представлениям можно следующим образом предста

вить фазы развития травматического шока (судить о динамике которого можно по уровню АД как интегративному показателю состояния многих регуляторных систем организма):

1. Фаза возбуждения (эректильная) - первоначальная ответная реакция организма на воздействие тяжелой травмы. Эта фаза отличается кратковременной мобилизацией всех приспособительных механизмов. Происходит значительная активация функций важнейших физиологических систем организма. У больных этот своеобразный симптомокомплекс наблюдается только в первые минуты после травмы. По данным многих исследователей эректильная фаза регистрируется не более чем в 10\% случаев шока. Существует мнение, что чем более выражена эректильная фаза, тем тяжелее протекает следующая - торпидная фаза шока.

2. Фаза угнетения начинается в конце травмы и продолжается в ближайшие минуты после нее. Эта фаза характеризуется прострацией, угнетением всех видимых реакций. Наблюдается выраженная артериальная гипотензия и резкое падение мышечного тонуса. Фаза угнетения отличается от торпидного шока тем, что у больных с клинической картиной торпидного шока сохраняются реакции на сильное болевое раздражение, сознание не нарушено, они отвечают на вопросы. У них не отмечается такого "глобального" угнетения жизненных функций и прострации, как в фазе угнетения. Проявлением этой фазы может быть внезапное падение АД во время оперативных вмешательств в области опасных рефлекторных зон, реакция на внезапную боль в виде резкого угнетения нервной деятельности с потерей сознания (обмороком).

Реакция на травму может ограничиваться этой фазой с дальнейшим восстановлением исходного состояния больного и его выздоровлением; возможен также переход этой фазы угнетения непосредственно в фазу коллапса в виде критического падения АД. Примером может служить смерть пострадавшего вскоре после травмы, не сопровождавшейся острой кровопотерей или повреждением жизненно важных органов. Торпидный же шок продолжается в течение многих часов.

3. Переходная фаза отличается относительно быстрым улучшением состояния, некоторым оживлением реакций на раздражители и резким, но кратковременным подъемом АД. Эта фаза может ввести врача в заблуждение, потому что кажущееся улучшение принимается за выход из шока. Переходная фаза непродолжительна и не всегда четко выражена.

4. Фаза торпидного шока охватывает этап реакции от конца переходной фазы до наступления коллапса. Именно в это время наблюдается классический симптомокомплекс торпидного шока. В этой фазе четко различаются три периода.

В первом, раннем периоде, АД медленно и неуклонно повышается, стойко держатся урежение пульса, низкое пульсовое давление, редкое дыхание, мышечная гипотония. Нарастает гипотермия. Этот период шока описывается как компенсированный шок, он характеризуется улучшением общего состояния пострадавшего.

Второй период - период стабилизации - отличается относительно высоким и устойчивым уровнем АД и стабильностью других показателей. С первыми двумя периодами сталкиваются преимущественно в мирное время.

Третий, поздний период шока, отличается постепенным и неуклонным ухудшением основных показателей. АД медленно снижается, усиливается тахикардия, возникают нарастающие признаки гипоксии (появляется периодическое дыхание, одышка). Несмотря на интенсивное лечение, АД неуклонно снижается. Ухудшается общее состояние больного. Этот период шока наиболее продолжителен и соответствует так называемому декомпенсированному шоку. С этим периодом шока врачи чаще всего встречаются в военное время и при стихийных бедствиях.

5. Фаза коллапса наступает вслед за поздним периодом шока. Эта фаза отличается внезапным падением АД ниже 60 мм рт.ст., угасанием биоэлектрической активности коры головного мозга. Фазу коллапса уже нельзя считать шоком. Это отдельная фаза реакции на травму с собственным, отличным от шока, механизмом. Коллапс может наступить и без предшествующей фазы торпидного шока, непосредственно после травмы или фазы угнетения.

6. Терминальная фаза следует за коллапсом. Наступает клиническая смерть. При этом вначале исчезает электрическая активность мозга, затем происходит остановка дыхания, прекращается сердечная деятельность.

Перечисленные фазы реакции на травму типичны, но не обязательны. Исходя из представленной характеристики фаз течения шока необходимо подчеркнуть, что понятие "шок", означающее прежде всего системное угнетение жизненных процессов, применимо для обозначения только одной наиболее продолжительной фазы - фазы торпидного шока.

Механизмы развития шока (основные патофизиологические звенья)

Нейрогенный механизм развития шока (изменение функций нервной системы). Тяжелая механическая травма вызывает значительные расстройства функций нервной системы. Внешний эффект этих нарушений выражается в своеобразной картине торпидности, основными симптомами которой являются выключение двигательной

активности и резкое угнетение эмоциональной деятельности. В коре головного мозга болевые раздражения, связанные с травмой, тормозят и угнетают условные рефлексы, а позже, когда торможение иррадиирует, приводят к снижению рефлексов, в том числе сосудо-двигательных и дыхательных.

Электрофизиологически у больных обнаруживаются значительные изменения биоэлектрической активности головного мозга. При эректильном шоке наблюдаются частые ритмы высокой амплитуды. При торпидном шоке средней тяжести преобладает картина смешанного альфа-ритма с одиночными бета- и тетраволнами. По мере углубления тяжести состояния пострадавшего отмечается снижение амплитуды колебаний, появление медленной активности и зон молчания.

Для шока наиболее типичны дельта-волны, что связано с существенным изменением обменных процессов в мозге при шоке: угнетается окислительное фосфорилирование, снижается уровень лабильных фосфорных соединений в ткани мозга, нарушается церебральный кровоток, развивается гипоксия. В таламо-гипоталами-ческой области в фазе торпидного шока полностью прекращается эмоциональная деятельность. Возникает психическая заторможенность, происходит притупление всех видов чувствительности и падение мышечного тонуса. Поднятая конечность падает, как у парализованного, хотя у пострадавшего нет ни параличей, ни парезов. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении функций таламуса. Такие достоверные признаки шока, как олигокинезия, амимия (выпадение выразительных движений, маскообразное лицо), и другие проявления бесспорно указывают на нарушения функционального состояния зрительных бугров гипоталамуса. В спинном мозге при тяжелой травме возникает угнетение рефлекторных аппаратов спинного мозга, о чем свидетельствует наличие неврологических симптомов при шоке. В эректильной фазе шока сухожильные рефлексы повышены. Наблюдается гиперестезия, в том числе слуха и зрения. В торпидной фазе сухожильные рефлексы угнетены, рефлексы со слизистых оболочек понижены. Отмечается понижение поверхностной чувствительности вплоть до полной анестезии и резкое повышение тонуса симпатической нервной системы в эрек-тильной фазе (фазе возбуждения). Развивается ареактивность вегетативной нервной системы, при этом дермографизм не выявляется, вегетативные рефлексы отсутствуют, перистальтика кишечника ослаблена, повышается пилоэрекция.

Гемодинамический механизм развития шока. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы имеют актуальное значение для понимания механизмов развития шока. При шоке отмечается зна

чительная синусовая тахикардия, которая отрицательно сказывается на состоянии миокарда и ведет к уменьшению минутного систолического объема крови. Увеличивается скорость проведения по атри-овентрикулярной и внутрижелудочковой проводящей системе. При шоке на первое место выступает такое нарушение гемодинамики, как артериальная гипотензия.

Существуют четыре точки зрения на механизм возникновения гипотензии при шоке:

1. Травма вызывает уменьшение притока венозной крови к сердцу, вследствие чего снижается ударный объем, что влечет за собой падение АД.

2. Снижение давления крови является результатом депонирования ее во внутренних органах (печень, скелетная мускулатура).

3. Развитие артериальной гипотензии объясняют рефлекторным угнетением сосудодвигательного центра, особенно его сосудосуживающего отдела.

4. Централизация кровообращения, сопряженная с уменьшением объема циркулирующей крови и производительности сердца, а также шунтированием кровотока.

Тяжелая травма вызывает значительные нарушения мозгового кровообращения. Первоначально наблюдается сужение церебральных сосудов и анемизация мозга, способствующая развитию тормозных процессов. Позже достаточное кровообращение в мозге поддерживается стойким и значительным расширением его сосудов, а также за счет уменьшения кровоснабжения наименее важных органов. Однако продолжительное расширение сосудов мозга, особенно мелких веточек и капилляров, приводит к повышению внутричерепного давления, внутрикапиллярной агрегации эритроцитов, отеку мозга. Травма вызывает значительные нарушения периферического кровообращения.

Ряд исследователей считают, что спазм периферических сосудов и возникающая в результате этого тканевая гипоксия являются самыми опасными последствиями тяжелой травмы и развития шока.

Паралич периферических сосудов на поздних этапах шока, вызванный тканевой гипоксией, усугубляет нарушение гемодинамики. Повышается проницаемость капилляров и вытекает жидкая часть крови; увеличивается наполнение лимфатической системы, нарастает застой лимфы. Нарастающее увеличение емкости сосудистого русла вследствие расширения периферических сосудов в позднем периоде шока является одной из причин постоянного и неуклонного падения АД.

При травматическом шоке наблюдаются изменения со стороны органов дыхания, центров терморегуляции и обмена веществ. По мере нарушения микроциркуляции и усиления гипоксических по

вреждений в тканях в кровь поступают промежуточные продукты обмена. Появление ацидоза влечет за собой возникновение одышки (тахипноэ). С нарастанием патологического процесса одышка усиливается за счет гипоксии самого дыхательного центра и уменьшения парциального давления углекислого газа в крови при форсированном дыхании (СО2 - стимулятор дыхательного центра). В дальнейшем появляется периодическое дыхание Чейна-Стокса.

В гипоталамической области происходит угнетение высших центров терморегуляции, вызывающее падение температуры тела (гипотермию). Имеет значение действие низкой температуры на терморецепторы кожи вследствие ухудшения ее кровоснабжения, что усиливает холодовую реакцию и способствует дальнейшему сужению сосудов кожи. Сужение этих сосудов рефлекторным путем вызывает чувство холода и озноб. Необходимо подчеркнуть, что больные в состоянии шока могут очень быстро перегреться под влиянием согревания, что свидетельствует о нарушении механизмов температурного гомеостаза.

При шоке имеет место выраженное снижение потребления кислорода, что указывает на угнетение обменных процессов. Уже в фазе угнетения развивается кислородное голодание в различных органах и тканях вследствие расстройства микроциркуляции, сужения периферических сосудов и падения АД.

Травматический шок сопровождается увеличением количества молочной кислоты в крови и тканях (до 5 ммоль/л). Избыток лактата в артериальной крови более 4 ммоль/л всегда совпадает со смертельным исходом. В результате нарушения обмена веществ при шоке на ранних его этапах (первые 6-8 ч) кислотно-основное состояние изменяется в сторону развития алкалоза, увеличивается содержание бикарбоната в сочетании с повышением количества органических кислот. Развивается метаболический алкалоз. Это затрудняет диссоциацию гемоглобина и вызывает спазм периферических сосудов. Усугубляется гипоксия, возникает гиперкалиемия и ухудшается состояние больного.

Травма характеризуется снижением общего количества белков в крови за счет уменьшения глобулиновой фракции или вследствие уменьшения количества альбуминов. Изменения белковых фракций крови обусловлены тяжестью шока, состоянием печени, сопутствующей кровопотерей. Для шока типична гипергликемия.

Формирование шоковых органов. Хотя при шоке страдают функции практически всех внутренних органов, однако некоторые из них особенно чувствительны к нему. Такие органы называют "шоковыми". К шоковым органам человека относят, в первую очередь, легкие и почки. Легкие при шоке называют "шоковыми легкими",

а почки - "шоковыми почками". Поражение этих органов при шоке, во-первых, характеризуется своеобразным симптомокомп-лексом, что позволило им дать такие специфические названия. Во-вторых, поражение именно этих органов в динамике шокового процесса дает толчок к его дальнейшему прогрессированию и включает ряд других патогенетических механизмов.

Патогенез формирования "шоковых легких" можно представить следующим образом. При возбуждении, характерном для начальной фазы шока, возникает посткапиллярная вазоконстрикция в сосудах малого круга кровообращения. Это ведет к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и развитию отека легких, поскольку имеет место плазморрагия в полость альвеол. Возникающая в этот же период гиперкоагуляция крови способствует нарастанию нарушений микроциркуляции в легочной ткани. При развитии торможения наступает падение давления крови в капиллярах малого круга, что резко усугубляет гипоксию ткани легких. Легкие при этом повреждаются, возникают ателектазы. Сочетание ателектазов с отеком и нарушением микроциркуляции и составляет основу развития "шоковых легких".

Патогенез формирования "шоковых почек". Шокогенный фактор вызывает уменьшение объема циркулирующей крови (гиповоле-мию) и посткапиллярную вазоконстрикцию в почках. Оба эти фактора, инициируя состояние ишемии почечной ткани, ведут к гиперфункции юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), продуцирующего ренин. В результате длительной гиперфункции ЮГА истощается, что ведет к дальнейшему нарушению кровообращения в почках (ренин - важный фактор поддержания тонуса сосудов почек). Нарушение кровоснабжения ведет к гибели части нефронов, в результате страдает выделительная функция почек, развивается почечная недостаточность, и ее заключительная фаза - уремия.

Таким образом, патогенез шока в целом можно представить как определенную цепь причинно-следственных связей, когда одни звенья патогенеза усиливают функционирование уже имеющихся патогенетических механизмов, формируя тем самым своеобразный "порочный круг", приводящий к самоуглублению патологического процесса.

Патофизиологические основы терапии шока. Знание отдельных патофизиологических механизмов, лежащих в основе шока, позволяет наметить основные пути противошоковой терапии. Каждая форма терапии направлена на коррекцию важнейших патофизиологических механизмов шока.

Во-первых, необходимо прекратить поток патологической им-пульсации. С этой целью применяется общий наркоз, вводятся наркотики.

Во-вторых, для борьбы с расстройствами гемодинамики производят переливание крови, плазмы (ликвидация гиповолемии, повышение АД, увеличение количества эритроцитов, повышение он-котического давления плазмы), плазмозаменяющих жидкостей. Так как в генезе нарушения периферического кровообращения при шоке значительную роль играет гиперпродукция катехоламинов, для борьбы с расстройствами микроциркуляции показана блокада симпатической нервной системы и альфа-рецепторов. С этой целью рекомендуется применять вазоактивные вещества (симпатомиметики).

В-третьих, следует нормализовать дыхание. Тяжелый шок - это прежде всего кислородное голодание тканей. Необходимо своевременное устранение дыхательной недостаточности. Для восстановления дыхания используют вдыхание газовых смесей, обогащенных кислородом (для ликвидации гипоксии) и углекислотой (для стимуляции дыхательного центра).

В-четвертых, большое значение имеет коррекция метаболических сдвигов - метаболического ацидоза (применение буферных растворов, препаратов, нормализующих окислительно-восстановительные процессы: глюкоза, инсулин, витамины С и В, АТФ). Больного необходимо согреть, так как имеет место нарушение терморегуляции.

Проведение комплекса противошоковых мероприятий следует начинать как можно раньше.

Базисные понятия (определения)

Гемодинамика - движение крови по сосудам.

Коллапс - остро возникающее резкое ослабление кровообращения, характеризующееся падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

Травма - нарушение целостности тканей или органов в результате воздействия внешнего (экзогенного) фактора.

Функция - деятельность организма, органа, клетки, субклеточных структур, органелл, молекул.

Шок - экстремальное состояние организма в ответ на действие чрезвычайного по силе и длительности фактора.

Шок-реакция - особая форма адаптации организма, направленная на выживание индивидуума в критических условиях.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение понятию "шок".

2. Какова клиническая характеристика травматического шока?

3. Назовите периоды травматического шока.

4. Опишите механизмы развития травматического шока.

5. Дайте определение понятию "коллапс".

6. Каковы нарушения функций органов при травматическом шоке?

7. Назовите механизм формирования "шоковыхлегких" и "шоковых почек".

8. Каковы патофизиологические принципы терапии травматического шока?