Синдром преждевременного возбуждения желудочков на экг. Синдромы предвозбуждения желудочков (включая синдром WPW)

Кардиальные заболевания отличаются разнообразием. Отдельное место среди подобных патологий занимают нарушения ритма сердечных сокращений. В большинстве случаев они связаны с дисфункциями и аномалиями проводящей системы, которая должна обеспечивать правильную последовательность работы миокарда. К числу подобных заболеваний относится синдром преждевременного возбуждения желудочков. Он сопровождается неприятными ощущениями в груди, одышкой, тахикардией, а в ряде случаев никак не проявляет себя, являясь случайной находкой на электрокардиограмме (ЭКГ).

Данный недуг связан с формированием аномальных путей проведения нервного импульса. Это обеспечивает нарушение последовательности работы предсердий и желудочков. Как правило, патология носит врожденный характер и проявляется еще в подростковом возрасте. При бессимптомном течении синдром не требует лечения. Для борьбы с тяжелыми проявлениями заболевания используются как медикаментозные методы, так и хирургические.

Классификация патологии

Разделение недуга на типы основано на характере изменений, регистрируемых на кардиограмме. Они связаны с особенностями трансформации проводящей системы сердца. Принято различать три основных вида парциального синдрома предвозбуждения желудочков на ЭКГ:

Пучок Кента представляет собой одну из самых распространенных аномалий в кардиальной иннервации. Он определяется у 1% населения и обуславливает развитие болезни Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Этот синдром обусловлен патологией передачи нервного импульса от предсердий к желудочкам. Возможна и нормальная последовательность возбуждения. Частота сердцебиения при типе Кента достигает 250 ударов в минуту. Высоки риски формирования мерцания предсердий и развития коллапса на фоне аритмии. Проблема имеет три проявления на ЭКГ, и ее характерными чертами являются изменения дельта-волны в грудном отведении V1 и конфигурации зубца R.
Наличие пучка Джеймса обуславливает развитие синдрома Лауна-Ганонга-Ливайна (LGL). Сопровождается укорочением интервала PQ на кардиограмме, при этом комплекс сокращений желудочков остается неизменным. Зачастую диагностируется у пациентов, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, а также дисфункцию щитовидной железы. Может чередоваться с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Это подтверждает возможность распространения импульса по обоим пучкам одновременно.
Формирование волокон Мехейна позволяет возбуждению обходить нормальный проводящий тракт по структурам, отходящим от пучка Гиса, ниже атриовентрикулярного узла. На кардиограмме патология данного типа характеризуется теми же изменениями комплекса желудочков, что и WPW. При этом укорочение интервала PQ не регистрируется.

Причины возникновения

Аномалии проводящей системы сердца относятся к числу врожденных патологий. Именно с этим связана возможность их проявления в детском и подростковом возрасте. Недуг способен долгое время находиться в латентном состоянии. При этом зачастую он ассоциирован с кардиомиопатиями. К основным этиологическим факторам проблемы относят:

Наличие дополнительных путей проведения нервного импульса определяется как наследственное нарушение развития. Есть данные о наличии специфического дефектного гена у пациентов с выявленным преждевременным возбуждением желудочков.
Проявлению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта способствует гиперфункция щитовидной железы, которая приводит к формированию тиреотоксикоза.
Наличие у пациента в анамнезе вегетососудистой дистонии также указывает на повышенный риск формирования данной патологии сердца.

Многие ученые склоняются к решающей роли дефектов эмбрионального развития, в частности, аномалий формирования соединительной ткани, у плода. В ряде случаев для проявления симптомов требуется провоцирующий фактор, например, инфекционное заболевание, травма или сильный стресс.

Синдром и внезапная смерть

Кардиальные патологии считаются столь опасными, поскольку могут привести к летальному исходу. Преждевременное возбуждение желудочков сердца хотя и является редким, но относится к опасным заболеваниям. Ретроспективный анализ электрокардиограмм, снятых у пациентов, перенесших остановку сердца, доказывает, что у половины пострадавших регистрировалась повышенная скорость передачи импульса к кардиальным камерам после восстановления нормального ритма.

Наибольшему риску осложнений при этом подвержены люди, которые страдают от тахиаритмий и порока Эбштейна. Высоки шансы внезапной остановки сердца и у пациентов, при снятии ЭКГ у которых было выявлено укорочение интервала R-R.

Мнение по поводу зависимости прогноза от пола и возраста ошибочно. Также не влияет на риски развития неприятных последствий недуга уровень холестерина в крови.

Диагностика

Поскольку во многих случаях заболевание не имеет характерных клинических проявлений, для его подтверждения требуется проведение обследования. Самым информативным методом является ЭКГ. Оно позволяет не только заподозрить проблему, но и определить ее форму по наличию характерных изменений. Холтеровское мониторирование также активно используется в кардиологии для диагностики нарушений ритма. Синдром раннего возбуждения желудочков требует не только подтверждения при помощи ЭКГ, но и выявления точной локализации патологического очага. Для этого применяется магнитокардиография. Она позволяет регистрировать импульсы с высокой точностью. Это помогает врачам в дифференцировке врожденных дефектов.

Лечение патологии

Если синдром преждевременного возбуждения желудочков является случайной диагностической находкой, проведения терапии не требуется. Недуг может долгое время не беспокоить пациента и не нуждаться в коррекции. Однако если трудовая деятельность человека связана с повышенными физическими и эмоциональными нагрузками, а также при наличии предрасположенности или ярко выраженной симптоматики требуется учитывать возможные риски развития преждевременного возбуждения желудочков. Используются как консервативные методы, основанные на применение медикаментов, так и хирургические техники.

Препараты

Для восстановления нормального проведения импульса по миокарду используются средства различных групп. Все они направлены на подавление патологической активности очагов, лежащих вне естественной проводящей системы сердца. К препаратам первого ряда в лечении преждевременного возбуждения желудочков относят средства на основе аденозина. Вещество обладает выраженным антиаритмическим эффектом. Применяются и медикаменты, блокирующие кальциевые каналы, представителем которых является «Верапамил». В качестве средств второй линии используют селективные адреноблокаторы.

Фармакологическая терапия, как правило, назначается при слабовыраженной симптоматике. Она имеет временный эффект, поэтому используется в качестве поддерживающего этапа, а также при наличии противопоказаний к проведению хирургического вмешательства.

Операция

Патологическая возбудимость желудочков обусловлена формированием аномальных путей передачи импульсов. Самым эффективным методом борьбы с заболеванием является удаление дефектных структур. У оперативных вмешательств существует ряд противопоказаний, поскольку они относятся к разряду радикальных способов борьбы с синдромом предвозбуждения. При этом радиочастотная абляция позволяет избавиться от симптомов проблемы в 90% случаев без возникновения рецидивов.

Хирургическая методика основана на применении специального оборудования. Используется катетер, который способен создавать особые электрические токи. При этом не требуется специальных доступов: устройство проводится в сердце через кровеносный сосуд. Предварительно необходимо точно определить локализацию аномального проводящего пути, для чего требуется проведение специфической диагностики. Радиочастотные импульсы, создаваемые проводником, способны вызывать ограниченный некроз. Таким образом производится малоинвазивное удаление патологических участков тканей. При лечении тахиаритмий различного генеза в 85% случаев достаточно проведения однократной абляции. При развитии рецидива повторное вмешательство дает 100% эффект. При этом установлено, что наибольшего успеха получается достичь при удалении очагов, расположенных в левой части сердца.

Первые публикации о результативности радиочастотной абляции в лечении преждевременного возбуждения желудочков датируются 1991 годом. Уже тогда медики склонялись к тому, что операция должна являться средством выбора при борьбе с подобными патологиями. В дальнейшем эффективность данной оперативной техники была неоднократно доказана сразу в нескольких странах мира.

Другие методы лечения

Рекомендации врачей включают и кардиостимуляцию. Различают чреспищеводную и эндокардиальную техники. Они позволяют добиться нормализации процесса передачи нервного импульса. Хорошие результаты показывает и установка специальных приборов, позволяющих блокировать патологическое возбуждение. При этом желательно начинать лечение с проведения вагусных проб. Они представляют собой комплекс своеобразных дыхательных упражнений, направленных на стимуляцию деятельности блуждающего нерва, который оказывает тормозящее действие на сердце.

Прогноз и профилактика

Течение и исход болезни зависят как от основной причины ее формирования, так и от степени тяжести гемодинамических нарушений, возникающих на фоне дисфункции миокарда.

Предупреждение развития синдрома сводится к регулярным врачебным осмотрам. Пациентам, семейный анамнез которых отягощен случаями выявления подобной проблемы, рекомендуется посещать кардиолога не менее раза в год. Следует также избегать значительных физических и эмоциональных перегрузок, поскольку они способны спровоцировать развитие клинической картины.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (другие названия - синдром предвозбуждения, преэкситации) в общей клинико-функциональной классификации нарушений ритмов сердца относится к комбинированным аритмиям. Это означает, что в происхождении «замешаны» совместно процессы нарушения проводимости и возбудимости.

Предвозбуждение приводит к более раннему «неплановому» сокращению желудочков. Среди населения синдром встречается редко - в 0,15% случаев. Но, если посмотреть на сочетания с другими аритмиями, получим более настораживающую статистику:

у пациентов с пароксизмальной тахикардией - до 85%;
при фибрилляции предсердий - до 30%;
при трепетании предсердий - почти у каждого десятого.

В 30–35 % случаев синдром протекает скрытно.

Немного истории

Типичные признаки впервые описаны в 1913 году. Причиной патологии долгий период считалась разновидность блокады пучка Гиса и его веток.

Совместный доклад Л. Вольфа, Д. Паркинсона и П. Уайта в 1930 году положил основу исследований патогенеза состояний с повышенной возбудимостью и проводимостью нервного импульса.

Через 2 года была представлена теория дополнительных проводящих пучков, которые найдены на гистологических срезах только в 1942 году Ф. Вудом.

Активные исследования по электрофизиологии сердечной мышцы позволили окончательно установить локализацию дополнительных трактов и обнаружить их разнообразие.

Если пойти другим путем

Происхождение синдрома предвозбуждения вызвано аномальным прохождением импульса нетипичными путями.

Из синусового узла, расположенного в правом предсердии, возбуждение направляется по нескольким пучкам в атриовентрикулярный узел, по пути расходясь на предсердные миофибриллы. Миновав атриовентрикулярное соединение, переходит на зону ствола Гиса, на его ножки. Далее по волокнам Пуркинье достигает верхушек обоих желудочков сердца.

Изучение проводящей системы показало наличие дополнительных более коротких трактов, по которым возбуждение может достигать желудочков обходным путем. К ним относятся:

пучок Кента (идет от предсердий к обоим желудочкам);
пучок Джеймса (от предсердий в нижний отдел атриовентрикулярного узла и ствол Гиса);
волокна Махейма (отходят вглубь миокарда желудочков сердца от ствола Гиса);
пучок Брешенмаше (атриофасцикулярный) соединяет напрямую правое предсердие и ствол Гиса.

Физиологи выявили и другие пути проведения. До определенного времени они могут скрываться в общей системе проводимости. Но в случае активации способны проводить нервный импульс в обратную сторону (ретроградно) из желудочков в предсердия. Также установлено, что до 10 % пациентов с аритмиями обладают сразу несколькими аномальными путями проведения.

Патологическое значение преждевременных импульсов связано с их включением в механизм круговой волны активности (re-entry), который блокирует действующие нормальные пути передачи, способствуя возникновению наджелудочковых аритмий.

Причины

Большинство кардиологов относятся к синдрому как к врожденной аномалии. Проявиться он может в любом возрасте. Чаще у молодых лиц с пролапсом митрального клапана, кардиомиопатиями.

Преждевременное возбуждение сочетается с редким врожденным пороком - аномалией Эбштейна

Она включает:

недостаточность клапана между правыми полостями сердца;
не заращенное овальное отверстие (между предсердиями);
уменьшенную полость правого желудочка.

Выражается мнение, что эмбриональный этап формирования аномальных путей возбуждения связан с общим нарушением развития соединительной ткани у плода.

Доказан наследственный путь передачи синдрома по результатам обследования семей. Провокацией к проявлению могут служить любые заболевания, физические перегрузки.

Типы преждевременного возбуждения

В зависимости от того, по какому пути идет импульс, принято различать 3 ЭКГ-варианта синдрома предвозбуждения.

Тип Кента или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Связан с прохождением волны возбуждения от предсердий к желудочкам по пучку Кента. Определяется у 1% населения. Типично наличие всех трех признаков. Возможно одновременно нормальное возбуждение. По форме желудочковых комплексов различают три типа WPW:

А - дельта-волна положительна в грудном отведении V1, где одновременно располагается самый высокий зубец R.
В - дельта-волна в V1 отрицательна, R низкий или отсутствует, а комплекс принимает картину QS. Считается, что этот тип вызван преждевременной активацией правого желудочка.
АВ - отличается смешанными проявлениями.

Часто этот вариант синдрома сочетается с нарушенным ритмом сердечных сокращений

Большее число наблюдений касается пароксизмальной тахикардии (до 80% случаев). Частота сердечных сокращений доходит до 150–250 в минуту.

Мерцание предсердий отличается высокой частотой (до 300 в минуту), возможен аритмогенный коллапс.

Тип Джеймса или синдром Лауна-Генонга-Ливайна (LGL)

Импульс проходит по пучку Джеймса, соединяющему предсердия с основным стволом пучка Гиса. Характеризуется только укороченным интервалом PQ при неизмененном желудочковом комплексе.

Иногда на ЭКГ видно чередование синдромов LGL и WPW, что подтверждает возможность распространения возбуждения сразу по обоим пучкам. Характерны такие же нарушения ритма. Наблюдается у пациентов с инфарктом миокарда, тиреотоксикозом.

Тип Махейма

Импульс обходит нормальный тракт по волокнам, отходящим от пучка Гиса после атриовентрикулярного узла. ЭКГ-признаки исключают укороченный интервал PQ. Желудочковый комплекс такой же, как при типе WPW.

Зависимость синдрома от степени предвозбуждения

ЭКГ-признаки по выраженности зависят от силы полученного предвозбуждения, постоянства измененных путей проведения импульса. Принято выделять следующие типы синдрома:

манифестный - признаки на ЭКГ держатся постоянно, не исчезают со временем;
интермиттирующий - проявления предвозбуждения носят преходящий (непостоянный) характер;
латентный - нормальная картина ЭКГ сменяется признаками предвозбуждения при провокационных пробах (с физической нагрузкой, раздражением зон блуждающего нерва) и в период пароксизмального нарушения ритма;
скрытый - при стандартном исследовании ЭКГ изменения не выявляются.

Отношение синдрома к внезапной смерти

Ретроспективные исследования ЭКГ-признаков у пациентов, перенесших внезапную остановку сердца, показало интересную связь:

у половины пациентов ускоренная возбудимость желудочков появилась после восстановления сердечных сокращений;
среди всех пациентов с синдромом преждевременной возбудимости частота внезапных случаев смерти составляет до 0,6% ежегодно.

К наиболее высокому риску с летальным исходом относятся случаи сочетания с:

тахикардией в анамнезе;
пороком Эбштейна;
установленным множественным вариантом аномальных путей передачи импульса;
укорочением интервала R-R на ЭКГ.

Жалобы пациентов вызваны не наличием синдрома предвозбуждения, а сочетанием с нарушениями ритма. До 60% пациентов отмечают:

приступы сердцебиений;
одышку;
чувство страха на фоне дискомфорта в груди;
головокружение.

Такие факторы не связаны с проявлением синдрома:

пожилой возраст;
мужской пол;
гиперхолестеринемия.

Что считать критериями синдрома?

Каких-либо типичных проявлений в виде жалоб или нарушенного самочувствия синдром не вызывает. Всемирная Организация Здравоохранения в своих рекомендациях даже предлагает называть синдром без других проявлений «феноменом предвозбуждения», а при наличии клинической симптоматики и изменений на ЭКГ - «синдромом предвозбуждения».

Важно, что электрофизиологическое досрочное появление импульса предшествует или сопутствует сложным тахиаритмиям (мерцательной, групповым экстрасистолам, наджелудочковым формам).

Диагноз ставится только на основании изучения электрокардиограммы

Основными критериями ЭКГ-картины в диагностике считаются:

укороченный интервал PQ (менее 0,12 сек.);
своеобразное изменение формы начальной части комплекса QRS в виде «ступеньки», называемой Δ (дельта-волной);
расширение желудочкового комплекса QRS – более 0,12 сек.

Не всегда ЭКГ-признаки включают все элементы синдрома.

Методы обследования

Для установления наличия или отсутствия дополнительных пучков в мышце сердца наиболее доступным способом является электрокардиография. При непостоянном типе синдрома применяется холтеровское мониторирование с последующей расшифровкой.

В кардиоцентрах и специализированных отделениях применяется метод пространственной вектор-электрокардиографии. Он позволяет с высокой точностью выявить дополнительные проводящие пути.

Магнитокардиография подробно регистрирует электрические импульсы с разных участков миокарда, способствует установлению точной локализации аномальных импульсов и трактов.

Наиболее достоверными являются электрофизиологические методы, проводимые во время оперативных вмешательств на сердце. Они связаны с установкой электродов внутри полостей и в эпикарде.

Лечебные меры

Бессимптомное течение не требует каких-либо мер. Однако, если человек знает о неблагоприятной наследственности в семье и работает в особо сложных условиях, профессионально занимается спортом, то следует учитывать риск внезапной смерти и влияние синдрома на приступы аритмии.

Наджелудочковые нарушения ритма начинают купировать с массажа зоны каротидного синуса (на шее), проведения пробы с задержкой дыхания и натуживанием (Вальсальвы).

При отсутствии эффекта используются Верапамил и препараты группы β-адреноблокаторов. Препаратами выбора являются: Новокаинамид, Дизопирамид, Кордарон, Этацизин, Амиодарон.

Сердечные препараты можно пить только по назначению врача

Верапамил, Дилтиазем, Лидокаин и сердечные гликозиды противопоказаны при широком комплексе QRS. Они способны увеличивать скорость импульса в добавочном тракте с последующим переводом фибрилляции с предсердий на желудочки.

К немедикаментозным методам относятся:

чреспищеводная или эндокардиальная временная кардиостимуляция;
радиочастотная абляция (перерезка) дополнительных путей;
установка постоянного кардиостимулятора при невозможности блокировки патологических очагов, развитии сердечной недостаточности, высокой степени риска внезапной смерти.

Эффективность разрушения дополнительных пучков хирургическими методами обеспечивает до 95% прекращений аритмий. Рецидивы зафиксированы в 8% случаев. Как правило, повторная абляция достигает цели.

В кардиологии настороженно относятся к любым проявлениям досрочной возбудимости желудочков. Пациенту следует внимательно отнестись к предложениям врача об обследовании и лечении.

Синдромы предвозбуждения желудочков характеризуются более ранней, чем обычно, активацией желудочков (или их части) предсердными импульсами.

В 1930 году L. Wolff, J. Parkinson, P. White впервые описали клинико-электрокардиографический синдром, который проявлялся укорочением интервала P-Q(R), расширением комплексов QRS с наличием в их начале особой дополнительной волны, расположенной под тупым углом к основному зубцу комплекса. У этих людей часто возникали пароксизмы тахикардии. Этот симптомокомплекс, получивший название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков), встречается во всех возрастных группах в 0,1-0,3% случаев, причем несколько чаще у лиц молодого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ. Синдром WPW выявляются в большинстве случаев, когда какой-либо другой патологии у детей нет. Но у 20-30% больных с синдромом WPW диагностируются врожденные дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, пролапс митрального клапана, синдром Марфана, другие врожденные пороки сердца и аномалии соединительной ткани. Отмечается и семейный характер синдрома WPW с аутосомно-доминантным типом наследования.

В генезе этого синдрома выявляется анатомическая основа - дополнительные пути проведения между предсердиями и желудочками. Существуют разные варианты аномальных дополнительных путей проведения при синдромах предвозбуждения желудочков:

1. Предсердно-желудочковые соединения - пучки Кента. Эти пучки соединяют миокард предсердий и желудочков, минуя нормальное атриовентрикулярное соединение, они могут располагаться в любом участке предсердно-желудочковой борозды, за исключением отрезка между аортой и кольцом митрального клапана. Пучки Кента могут связывать правое предсердие и правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек, межпредсердную и межжелудочковую перегородку.

2. Нодовентрикулярные соединения, связывающие дистальную часть АВ узла с межжелудочковой перегородкой - волокна Махейма.

3. Нодофасцикулярный тракт между АВ узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма).

4. Фасцикуло-вентрикулярное соединение, связывающее общий ствол пучка Гиса с миокардом желудочков (волокна Махейма), функционирует редко.

5. Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (тракт Брешенмаше; встречается редко).

6. Атрионодальный тракт между СА узлом и нижней частью АВ узла - задний межузловой тракт Джеймса; по-видимому, имеется у всех людей, но обычно не функционирует.

Кроме перечисленных, возможно существование обходных желудочково-предсердных путей, функционирующих только в ретроградном направлении. Могут также одновременно существовать несколько добавочных путей.

ПАТОГЕНЕЗ. Основные проявления синдромов предвозбуждения желудочков связаны с тем, что проведение импульсов по дополнительным аномальным проводящим путям происходит быстрее, чем по АВ соединению. В атриовентрикулярном узле происходит физиологическая задержка импульсов из-за малой скорости проведения, а в дополнительных путях такой задержки проведения нет. Электрофизиологические характеристики дополнительных путей соответствуют свойствам пучка Гиса. Предсердный импульс проходит к желудочкам по нормальным и дополнительным путям, но по последним быстрее. В зависимости от того, какой дополнительный путь функционирует у конкретного больного, выявляется синдром WPW (типичный или атипичный) и синдром укороченного интервала PR.

Синдром WPW чаще регистрируется с раннего детства, он может быть постоянным или иметь преходящий, перемежающийся характер. Позднее проявление или неустойчивость предвозбуждения может объясняться разными причинами. Большое значение имеют изменения тонуса вегетативной нервной системы. Известно, что предвозбуждение желудочков может проявляться при усилении вагусных влияний, тормозящих прохождение импульсов по АВ узлу, в результате чего они начинают распространяться на желудочки по дополнительным путям. Этому же могут способствовать органические и функциональные нарушения в АВ узле при самой разнообразной патологии сердца.

Следут отметить, что клиническую значимость синдром WPW приобретает при условии возникновения на основе нарушений сердечного ритма, что может иметь весьма серьезный прогноз. Приблизительная структура аритмий при синдроме WPW такова: реципрокная атриовентрикулярная тахикардия составляет около 80% всех аритмий, при этом наиболее часто наблюдается ортодромная тахикардия и довольно редко (не более 10%) антидромная тахикардия. Фибрилляция (трепетание) предсердий наблюдается примерно в 20-25% случаев. Желудочковая тахикардия возникает довольно редко, и речь идет преимущественно об индуцировании механизма re-entry в миокарде желудочков в зоне дополнительного пучка. Примерно у 25% всех детей с синдромом WPW наблюдается экстрасистолия. Возможно сочетание у одною и того же больного периодически возникающих разных форм аритмий. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. Классический сивдром WPW представляет собой самый частый вариант предвозбуждения желудочков. Шунтирование предсердного импульса по дополнительному предсердно-желудочковому пути (пучку Кента) приводит к преждевременному возбуждению части миокарда желудочков (рис. 53). Миокард желудочков начинает деполяризоваться раньше, чем обычно, что проявляется укорочением интервала P-(Q)R за счет формирования необычной своеобразной волны, которая получила название волны дельта. Большее или меньшее участие аномального пути в деполяризации желудочков проявляется разной (большей или меньшей) волной дельта. Пока аномально пришедший к желудочкам импульс достаточно медленно распространяется по части сократительного миокарда, происходит обычное возбуждение атриовентрикулярного соединения и основная часть миокарда желудочков активируется через систему Гиса- Пуркинье. В результате комплекс QRS приобретает «сливной» характер и расширяется за счет начальной волны дельта, а интервал р-р(R) укорачивается на ширину волны дельта.

Рис. 53.

Условные обозначения: I. Синусовый узел; 2. Атриовентрикулярный узел;

Нарушение деполяризации влечет за собой и нарушение реполяризации, которое выражено тем больше, чем значительнее расширен комплекс QRS. Поскольку пучки Кента могут располагаться в разных частях предсердно-желудочковой борозды и соединять миокард правого предсердия и правого желудочка или левого предсердия и левого желудочка, волна дельта может иметь разное направление (вверх или вниз) в разных, преимущественно правых грудных, отведениях ЭКГ.

Следовательно, к электрокардиографическим признакам синдрома WPW относятся:

1) укорочение интервала р-(р)R, так как желудочки по пучку Кента начинают возбуждаться раньше, чем по АВ системе. При этом величина интервала Р-R меньше нижней границы возрастной нормы: для детей раннего возраста (
2) деформация начала комплекса QRS положительной или отрицательной волной дельта, обусловленной возбуждением части миокарда по дополнительному пути;

3) расширение желудочкового комплекса за счет суммирования длительности волны дельта и основного комплекса QRS;

3. Внутрижелудочковая проводящая система; 4. Дополнительный атриовентрикулярный пучок: 5. Преждевременно возбуждающаяся часть миокарда желудочков

4) смещение сегмента SТ и зубиа Т в сторону, противоположную направлению комплекса QRS.

Атипичный синдром WPW. Если в формировании синдромов предвозбужления желудочков принимают участие волокна Махейма, соединяющие дистальные участки АВ узла или пучок Гиса с миокардом желудочков, то предсердный импульс проходит АВ узел с обычной скоростью и интервал P-Q(R) имеет нормальную продолжительность. Последующее ускоренное распространение импульса по пучку Махейма приводит к образованию волны дельта, обычно небольшой. Это атипичный синдром WPW по «типу Махейма».

Функционирование волокон Махейма одновременно с трактом Джеймса, соединяющим миокард предсердий с нижней частью АВ-узла, также проявляется вариантом атипичного синдрома WPW с коротким интервалом P-(Q)R и небольшой волной дельта. Подтвердить наличие синдрома предвозбуждения в таких случаях позволяет электрофизиологическое исследование.

Еще один вариант преждевременного возбуждения желудочков называется синдромом укороченного интервала P-(Q)R. Этот же симптомокомплекс обозначается как синдром CLC Клерка-Леви-Кристеско (A. Clerk, R. Levy, С. Cristesco), а в американской литературе как синдром LGL - Лауна-Ганонга-Левина (В. Lown, W. Ganong, S. Levine). Формирование этого синдрома связано с ускоренным проведением предсердных импульсов через АВ узел или через шунтирующий АВ узел тракт Джеймса, соединяющий миокард предсердий с нижней частью АВ узла. Поскольку желудочки активируются, как обычно, через систему Гиса- Пуркинье, комплесы QRS остаются нормальными.

Феномен преждевременного возбуждения желудочков может не проявлять себя клинически, являясь случайной находкой при регистрации ЭКГ. В некоторых случаях феномен предвозбуждения фиксируется непостоянно, сменяясь периодами нормального возбуждения желудочков. Достаточно часто такая смена условий активации желудочков происходит спонтанно или в результате физиологических, патологических или фармакологических воздействий. В некоторых случаях впервые появление предвозбуждения желудочков происходит как бы в результате конкретного заболевания сердца - при развитии миокардита, миокардиодистрофии и т.д. На самом деле это не приобретенные формы феноменов предвозбуждения желудочков, а возникновение проведения импульсов в латентных до того дополнительных путях под влиянием изменения электрофизиологических свойств миокарда. Выявление скрытых дополнительных путей проведения возможно при электрофизиологическом исследовании.

Наличие дополнительных путей проведения примерно в 40-80% случаев сопровождается возникновением различных нарушений ритма, из которых наиболее частыми и значимыми являются пароксизмальные реципрокные атриовентрикулярные тахикардии и фибрилляция предсердий.

Атипичный синдром WPW или синдром предвозбуждения по «типу Махейма» проявляется на ЭКГ сохранением нормальной величины интервала P-Q(R), формированием небольшой волны дельта и уширением комплекса QRS. Поскольку волокна Махейма чаще всего соединяют дистальные отделы АВ узла с правой ножкой пучка Гиса, ЭКГ приобретает вид блокады левой ножки пучка Гиса.

При одновременном существовании пучков Махейма и Джеймса и их последовательном взаимодействии в проведении предсердного импульса наблюдается укорочение интервала Р-Q(R), образование волны дельта и расширение комплекса QRS. ЭКГ напоминает классический синдром WPW, либо возникает атипичный синдром WPW с нечетко выраженной волной дельта.

ЭКГ картина синдрома Клерка-Леви-Кристеско или Лауна- Ганонга-Левина характеризуется укорочением интервала Р-Q(R) менее 0,11 с при сохранении нормальной формы и продолжительности комплекса QRS.

Функционирование дополнительных путей проведения относится к доброкачественным, выявляемым лишь на ЭКГ признакам аномалии проводящей системы сердца. Клиническую значимость эта патология приобретает только при возникновении на основе этих анатомических дефектов пароксизмальных нарушений сердечного ритма. Предлагается даже различать два понятия: феномен WPW и синдром WPW. В первом случае речь идет о существовании только ЭКГ признаков предвозбуждения, во втором - о возникновении в результате предвозбуждения реципрокных АВ тахикардии, которые, как уже отмечалось, встречаются довольно часто (в 40-80% случаев).

ЛЕЧЕНИЕ. Дети с электрокардиографическими феноменами предвозбуждения в лечении не нуждаются и ведут обычный образ жизни. Необходимость в лечении возникает при развитии нарушений сердечного ритма. Тем не менее, нужно учитывать, что у больных с синдромом WPW применение сердечных гликозидов может быть опасно, а назначение препаратов, удлиняющих проведение в АВ узле (верапамил, пропранолол и др.), требует осторожности, независимо от того, по какому поводу эти средства используются.

При возникновении пароксизмов реципрокной атриовентрикулярной тахикардии применяются методы, направленные на их купирование. Дальнейшая тактика определяется частотой возникновения и тяжестью пароксизмов. Редкие приступы аритмии, протекающие без резких нарушений гемодинамики, не являются показанием к проведению постоянной антиаритмической терапии. Если пароксизмы тахикардии возникают часто, сопровождаются выраженными расстройствами гемодинамики, или были зафиксированы пароксизмы мерцательной аритмии с высокой частотой желудочкового ритма, появляется необходимость в длительном профилактическом медикаментозном лечении. Лекарственные средства в таких случаях лучше всего подбирать в процессе электрофизиологического исследования. Если возможен только эмпирический подбор лекарств, предпочтительнее воспользоваться антиаритмическими препаратами 1Д, 1С класса или бета-адреноблокаторами.

Пароксизм реципрокной атриовентрикулярной тахикардии следует попытаться купировать с помощью вагусных приемов - пробы Вальсальвы, массажа синокаротидного синуса и т.д. Если вагусные приемы оказываются неэффективными, используются медикаментозные методы. Применяются АТФ (10-20 мг внутривенно за 3-5 с) или аденозин, верапамил (0,5-1 мл 0,25%-го раствора за 2 мин). Обычно прекращение пароксизма тахикардии наступает немедленно в результате замедления проведения в АВ узле и прерывания механизма re-entry. При неэффективности изоптина может быть использован новокаинамид вместе с мезатоном в одном шприце внутривенно медленно. Новокаинамид обрывает циркуляцию возбуждения в замкнутой петле, блокируя ретрогадное проведение по пучку Кента. Мезатон препятствует гипотензивному действию новокаинамида и, повышая артериальное давление, инициирует барорецепторный рефлекс с дуги аорты, тормозящий вагусным механизмом АВ проведение.

Неэффективность перечисленных методов лечения (что бывает редко) является показанием к использованию ритмилена, бета-адреноблокаторов (анаприлина).

В случаях тяжелых и затяжных пароксизмов применяется электрическая кардиоверсия с начальной энергией разряда ниже 100 дж. Может быть использована частая чреспищеводная стимуляция левого предсердия, также обрывающая механизм повторного входа.

Приступы фибрилляции (трепетания) предсердий при синдроме WPW, идущие с большой частотой желудочкового ритма - от 200 до 300 сокращений в 1 мин, - свидетельствуют о возможности движения предсердных импульсов к желудочкам по дополнительному пути. В таких случаях происходит выраженное нарушение гемодинамики и имеется угроза развитии фибрилляции желудочков. Эти состояния являются показанием к срочной кардиоверсии. Купирование пароксизмов с умеренной частотой сердечных сокращений осуществляется медикаментами, блокирующими проведение в дополнительном пути. С этой целью используется аймалин (гилуритмал) внутривенно медленно, ритмилен, новокаинамид. Следует помнить, что для купирования фибрилляции предсердий при синдроме WPW нельзя использовать препараты, тормозящие проведение в АВ узле, т.к. они могут улучшить проведение в дополнительном пути. К ним относятся сердечные гликозиды, верапамил, бета-ад реноблокаторы.

Пароксизмальные нарушения ритма при синдроме WPW являются показанием к назначению постоянной антиаритмической терапии. С этой целью используется кордарон, могут применяться антиаритмические средства 1А и 1С класса.

Синдром WPW успешно лечится хирургическим путем. Наиболее целесообразна деструкция дополнительного пути. Возможно создание искусственной полной атриовентрикулярной блокады путем деструкции как АВ соединения, так и дополнительных путей с постановкой электрокардиостимулятора. Основными показаниями к оперативному лечению являются: 1) устойчивые нарушения ритма, рефрактерные к медикаментозному лечению; 2) непереносимость антиаритмических средств; 3) опасность внезапной смерти в результате мерцательной аритмии с высокой частотой желудочкового ритма.

Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.

Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.

Определение. Классификация

СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют "феноменом предвозбуждения", а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – "синдромом предвозбуждения".

Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

предсердно-желудочковый (Кента), соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла;
атрионодальный (Джеймса), расположенный между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла;
нодовентрикулярный (Махейма), связывающий атриовентрикулярный узел (или начало пучка Гиса) с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса;
атриофасцикулярный (Брешенмаше), соединяющий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе "скрытые", способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.

В клинической практике выделяют:

синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром WPW), обусловленный наличием пучков Кента;
синдром Клерка–Леви–Кристеско (синдром CLC, синдром укороченного интервала Р-Q (R)), обусловленный наличием пучка Джеймса.

Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:

манифестный СПВЖ (на ЭКГ постоянно имеются признаки предвозбуждения);
интермиттирующий (преходящий) СПВЖ (на ЭКГ признаки предвозбуждения имеют преходящий характер);
латентный СПВЖ (ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки предвозбуждения появляются только в период пароксизма тахикардии или при провокации – физической нагрузке, электрофизиологическом исследовании (ЭФИ), вагусных или медикаментозных пробах);
скрытый (на стандартной ЭКГ изменения не выявляются из-за проведения возбуждения по дополнительным путям только ретроградно).

Распространенность

По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.

СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.

В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.

Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.

Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:

укороченного интервала R-R – менее 250 мс во время спонтанной или индуцированной ФП;
симптоматической (гемодинамически значимой) тахикардии в анамнезе;
множественных дополнительных путей;
аномалии Эбштейна.

История

ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.

Патогенез

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.

Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.

Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.

При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.

Клиника

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.

Диагностика

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).

При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.

Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.

На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.

Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.

Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.

Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.

Лечение

У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).

При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.

При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.

Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.

При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.

Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.

При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ. Применение этих средств, а также аденозина может провоцировать переход антидромной наджелудочковой тахикардии в ФП. Препаратом выбора для купирования такой тахикардии является новокаинамид, при неэффективности которого используют амиодарон или ААП 1С класса.

При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.

Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.

К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики – катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.

У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.

Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого – подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.

Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5–8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.

В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.

Литература

Сычев О.С. Нарушения ритма сердца // Руководство по кардиологии / Под ред. В.Н. Коваленко. – К.: Морион, 2008. – С. 1059-1248, 1215-1218.
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation // Circulation. – 2006. – № 114. – P. 257-354.
ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias – executive summary // JACC. – 2003. – № 8. – Р. 1493-1531.
Griffin B., Topol E. Manual of Cardiovascular Medicine. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Early history of the preexcitation syndrome // Europace. – 2005. – № 7. – P. 28-33.
Keating L., Morris А., Brady W.О. Electocardiographic Features of Wolff–Parkinson–White syndrome // Emerg. Med. J. – 2003. – № 20. – Р.491-493.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.

Укркардіо

Это преждевременное возбуждение желудочков, которое связано с патологией развития проводящей системы сердца. Это не заболевание, а клиническое проявления врождённой патологии, связанной с образованием ещё во внутриутробном развитии, дополнительных путей, проводящих импульс от предсердия к желудочкам. Не стоит путать с экстрасистолией , которая характеризуется внеочередным сокращением желудочка, связанного с образованием внеочередного импульса в любой части проводящей систем вне синусового узла. Синдром предвозбуждения желудочков может быть причиной развития экстрасистолии, мерцательной аритмии, трепетания желудочков и так далее.

В медицинской литературе встречается два мнения относительно данного синдрома. Одни считают, что наличие дополнительных проводящих путей, вне зависимости от проявления, уже является синдромом предвозбуждения желудочков. Другая же часть авторов, склоняются к тому, что если не наблюдается развитие пароксизмальной тахикардии, то патологию стоит называть лишь как “феноменом предвозбуждения”. И соответственно синдромом можно считать только в том случае, если возникают пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

Патогенез синдромов предвозбуждения желудочков

Причина синдрома в аномальном распространении по миокарду импульса возбуждения в следствии наличия дополнительных патологических проводящих путей, полностью или частично «шунтирующих» АВ-узел. Это приводит к тому, что часть или весь миокард начинает возбуждаться раньше, недели при обычном распространении от по АВ-узла к пучку Гиса и дальше по его ножкам.

На сегодня известны следующие патологические проводящие АВ-пути:
- Пучки Кента, в том числе и скрытые ретроградные. Они связывают предсердие и желудочки.
- Пучки Джеймса. Они соединяют синусовый узел и нижнюю область АВ-узла.
- Волокна Махейма. Они соединяют АВ-узел или с межжелудочковой перегородки в правой её области или с правой ножкой пучка Гиса. Иногда волокна Махейма соединяют ствол пучка Гиса и правый желудочек.
- Тракт Брешенманше. Он соединяет правое предсердие и ствол пучка Гиса.
Виды синдрома предвозбуждения желудочков

В клинической кардиологии на сегодня различают два вида синдрома:

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром или Wolff-Parkinson-White). Характеризуется укороченным интервалом в P-Q(R), незначительная деформация и уширение QRS и образование дополнительной дельта-волны, а также изменение зубца Т и сегмента ST. Чаще встречается при аномальном АВ-проведении пучка Кента. Существует целый ряд типов данного вида синдрома, а также интермиттирующий (перемежающийся) и транзиторный (переходящий). Некоторые авторы, вообще выделяют аж до десяти подтипов WPW-синдрома.
Синдром Клерка-Леви-Кристеско (синдром короткого интервала PQ или CLC-синдром). В английских источниках его именуют как синдром Lown-Ganong-Levine (LGL-синдром). Характеризуется также укороченным интервалом P—Q(R), но без изменения комплекса QRS. Обычно возникает при аномальном АВ-проведении пучка Джеймса.

Симптомы

Сам синдром никак себя не проявляет. Человек может жить долго и счастливо, даже не подозревая, что у него есть патологический дополнительный проводящий путь в сердечной мышце. Первые признаки могут возникнуть в любом возрасте, как правило на фоне другого заболевания, при чём не обязательно миокарда. Это могут быть, например любые инфекционные болезни.

У пациентов с CLC-синдромом часто первые проявления начинаются с пароксизмальных тахикардий .
WPW-синдром проявляется следующими нарушениями ритма:

Наджелудочковые реципрокные тахикардии, которые с возрастом переходят в мерцательную аритмию. Данное проявления WPW-синдрома встречается у 80% пациентов.
- Пароксизмальных тахиаритмии встречаются у 75% пациентов с WPW-синдромом.
- Фибрилляция встречается у 15-30% людей с WPW-синдромом.
- Трепетание или мерцание предсердий встречается у 5% пациентов.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков

Основным методом диагностики является ЭКГ. Обычно уже на ЭКГ чётко видны характерные признаки. Для определения вида и типа синдрома назначают:
- ЭКГ с нагрузкой,
- Мониторирование по Холтеру ,
- Монополюсное поверхностное ЭКГ-картирование,
- Эхокардиография,
- ЭФИ (электрофизиологическое исследование миокарда),
- ЧПСС (чреспищеводное стимулирование миокарда).

Лечение

Если пароксизмы отсутствуют, то лечение не проводится. В других случаях используют медикаментозное лечение, которое должен назначит специалист в зависимости от ситуации. Препараты всегда подбираются индивидуально с учётом патологии, сопутствующих заболеваний и других индивидуальных особенностей организма.
Если медикаментозная терапия не приносит желаемого эффекта, назначают электроимпульсную терапию, то есть проведение электрокардиостимуляции.
Из радикальных методов лечения используют радиочастотную катетерную абляцию с целью деструкции патологических путей. На сегодня это единственный метод, который в 95 % случаев имеет положительный результат. Конечно есть и свои осложнения, а смертность составляет 1% из всех случаев. Перед абляцией пациент должен обязательно пройти ЭФИ.

Прогноз

Сильно зависит от тяжести синдрома, наличии осложнений и побочных заболеваний. Но даже в самых тяжёлых случаях, проведение качественной высокочастотной абляции во многом улучшает прогноз. Многое также зависит от больного: здоровый образ жизни, выполнение всех рекомендаций врача, своевременное обращение к специалисту.