Все о лекарственной аллергии, симптомы и лечение. Лекарственная аллергия: лечение, причины, симптомы, профилактика

Содержание статьи

Аллергия лекарственная (синонимы: болезнь лекарственная) - побочное действие лекарств, в основе которого лежат специфические иммунологические механизмы, обусловленные повышенной чувствительностью к лекарственному препарату.
Лекарственная аллергия отличается от др. побочных действий лекарств, связанных с передозировкой, образованием токсических метаболитов, фармакологической идиосинкразией, неспецифическим освобождением эффекторных молекул.

Этиология и патогенез лекарственной аллергии

Лекарственные препараты, являющиеся белками, гликопротеинами, ЛПС, полисахаридами, могут действовать как антигены и индуцировать иммунный ответ. Лекарства, имеющие простую хим. структуру и низкую мол. массу, при определенных условиях также могут вызывать иммунологическую реакцию. Такое условие-способность медикамента ковалентно, а возможно, и электростатически или гидрофобно связываться с белками организма, образуя макромолекулу, способную стимулировать продукцию специфических к гаптену антител. Аллергенность такой макромолекулы зависит от ее структурных особенностей, степени антигенной чужеродности, биодеградации и полимеризации и др. Свойств. В-ва с мол. массой менее 5000 дальтон не могут индуцировать иммунный ответ. Так, синтетические полипептиды, состоящие из менее чем семи аминокислот, не иммуногенны, а состоящие из большего их числа эффективные иммуногены. Большинство лекарственных препаратов является простыми хим. веществами с мол. массой менее 1000 дальтон. Индукция иммунного ответа может наступить только в том случае, если такой препарат свяжется с высокомол. веществом, чаще всего белком.
В развитии лекарственной аллергии имеет определенное значение генетическая предрасположенность, что подтверждается корреляцией с антигеном гистосовместимости системы HLA-А10. У лиц с атопией лекарственная аллергия наблюдается чаще, по некоторым данным, кожные проявления - чаще у женщин, чем у мужчин. Хотя лекарственная аллергия не зависит от возраста, чаще всего она возникает у взрослых» чем у детей. Тем не менее риск развития лекарственной аллергии не определяется ни возрастом, ни полом. Есть доказательства влияния генетических факторов на метаболизм препаратов. Многие побочные действия лекарств, в том числе аллергические реакции, формируются вследствие нарушений метаболизма препарата, которые могут быть результатом врожденных метаболических дефектов. Так, из-за различной активности энзима ацетилтрансферазы, в частности при медленном типе ацетилирования, чаще наступают отрицательные реакции, так как этому способствует длительный полупериод жизни препарата. Волчанка красная лекарственная, обусловленная гидралазином и новокаинамидом, выявлена у лиц с медленным типом ацетилирования. Предрасполагающим к лекарственной аллергии фактором может стать дисфункция иммунной системы, связанная с основным заболеванием или применением медикамента. Вследствие этого возникают, во-первых, замедленная элиминация лекарства фагоцитирующими клетками, во-вторых, дефект Т-супрессоров, регулирующих синтез антител, относящихся к иммуноглобулину Е. Обязательным условием развития лекарственной аллергии является повторное применение препарата. После первой экспозиции с лекарством наступает латентный период (10-20 дней), в течение которого комплекс препарат - белок индуцирует образование иммунных эффекторных клеток и (или) антител, способных индуцировать аллергическую реакцию. После реэкспозиции с тем же лекарством период до наступления реакции значительно короче - от нескольких минут при анафилактическом шоке до нескольких дней при кожных и висцеральных поражениях. В некоторых случаях медикамент может формировать реакции, клинически подобные ЛекарственнОЙ аллергиИ, но с др. механизмами развития - фармакологическое, токсическое или осмотическое влияние на клетки, участвующие в иммунологическом воспалении. Это стимулирует освобождение медиаторов немедленной аллергии или продукцию монои лимфокинов, неспецифическую активацию эффекторных молекул, таких, как компоненты комплемента системы, образование аутоантител с участием лекарства - гаптена. В клинике трудно отличить лекарственную аллергию от др. побочных эффектов медикамента.
В отдельных случаях гаптен может быть продуктом метаболизма лекарственного препарата. Этот метаболит подобно др. гаптенам должен связаться с белком для того, чтобы вызвать иммунный ответ. Метаболиты большинства лекарств, кроме пенициллина, не идентифицированы. Антитела против гаптена-метаболита способны перекрестно реагировать с основной лекарственной молекулой. В ряде случаев ЛекарственнОЙ аллергиИ антитела против препарата не выявляются именно потому, что иммунная реакция индуцирована метаболитом данного препарата.
В основе патогенеза ЛекарственнОЙ аллергиИ могут лежать все четыре типа иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу. I тип (анафилактический) - образование антител, относящихся к иммуноглобулинам Е и обладающих аффинитетом к тучным клеткам и базофилам, что приводит к связыванию двух молекул иммуноглобулина Е с комплексом лекарство - белок и выделению медиаторов аллергической реакции немедленного типа. II тип (цитотоксический) - прямое связывание лекарственного препарата с поверхностью клетки (тромбоцит, лейкоцит и др.), вследствие чего наступает лизис клетки. III тип (иммунокомплексный)образование; иммунных комплексов с участием иммуноглобулина G и иммуноглобулина М, активирующих систему комплемента и вызывающих тканевое повреждение. IV тип (клеточный)-связывание лекарства прямо с поверхностными рецепторами иммунокомпетентных клеток. Четкой специфичности в возникновении определенного гипа иммунологического повреждения в зависимости от природы лекарственного препарата не обнаружено. Практически любое лекарство может вызвать каждый из четырех перечисленных типов иммунологического повреждения; в некоторых случаях наблюдается одновременно несколько клинических симптомов, обусловленных различными иммунологическими механизмами развития.

Клиника лекарственной аллергии

Проявления ЛекарственнОЙ аллергиИ варьируют от легких реакций в виде кожной сыпи и лихорадки до тяжелых - анафилактического шока, токсического эпидермального некролиза, эритемы многоформной экссудативной, которые могут стать причиной летальных исходов. Классификация А. л основана на клинических особенностях процесса, так как характеристика иммунологических реакций различных вариантов данной патологии не всегда возможна. Клиническая картина лекарственной аллергии в зависимости от локализации поражения изложена в отдельных статьях. Одним из общих симптомов лекарственной аллергии является лихорадка лекарственная. Некоторые особенности патогенеза и клиники побочного действия отдельных препаратов, часто используемых в клинической практике, которые не всегда с достаточным эффектом можно заменить др. медикаментами.

Диагностика лекарственной аллергии

Диагностика лекарственной аллергии представляет определенные трудности, так как в основном иммунологические реакции связаны с метаболитами лекарственного препарата, большинство из которых не идентифицированы и представляют собой хим. вещества с низкой мол. массой. Метаболиты выступают в роли гаптенов и должны связываться с белком. Методы диагностики лекарственной аллергии недостаточно совершенны, поэтому нельзя не только с достаточной степенью достоверности предсказать возможность развития данной р-цни, но и с уверенностью подтвердить или отвергнуть аллергический характер побочного действия лекарств. В связи с этим в клиническом обследовании огромную, иногда решающую роль играет аллергологический анамнез. Перед назначением того или иного медикамента необходимо выяснить: наличие у больного или его родственников аллергических заболеваний-, наблюдались ли в прошлом аллергические реакции на введение определенного препарата и веществ, близких ему по хим. природе (наличие общих антигенных детерминант); был ли профессиональный контакт с медикаментами, сыворотками, вакцинами, хим. веществами, эпидермисом животных с целью выяснения возможной аллергии; наличие грибковых поражений кожи и ногтей (общие антигены пенициллина и грибов); какие лекарственные препараты больной принимал длительное время. У лиц с развившимися симптомами лекарственной аллергии необходимо уточнить характер и время начала симптомов, их периодичность, отличие этих проявлений от симптомов основного заболевания Необходимо учесть все лекарства, принимаемые пациентом, а также пищевые продукты, в которые могут быть добавлены в качестве стабилизаторов, красителей, стимуляторов различные препараты и хим. агенты.
Вторая фаза исследования реакций лекарственной аллергии заключается в определении генерализованной активации иммунной системы: содержания иммуноглобулинов различных классов, особенно иммуноглобулин Е при анафилаксии, комплемента системы и ее отдельных компонентов, антинуклеарных антител при лекарственном волчаночноподобном синдроме, антител против митохондрии при лекарственных поражениях печен-и и др.
Наиболее трудны и важны в диагностике лекарственной аллергии методы, определяющие специфическую иммунологическую реакцию на лекарственный препарат выявление антител или аллергизированных клеток, специфически реагирующих с лекарственным препаратом. Эти методы делятся на лабораторные, позволяющие в условиях in vitro исследовать состояние аллергизированных клеток или антител, и клинические, заключающиеся в постановке аллергологических диагностических проб кожных и аллергологических диагностических проб провокационных с подозреваемым лекарством-аллергеном. Наиболее информативным, но пока имеющим ограниченное применение является PACT, при котором выявляют антитела, относящиеся к иммуноглобулинам Е. Антитела против лекарственных препаратов не всегда можно определить: во-первых, уровень их в сыворотке достигает максимума только на высоте аллергической реакции и после отмены препарата может значительно снижаться (антитела могут даже исчезнуть), во-вторых, только к некоторым препаратам можно определить антитела, так как многие реакции развиваются не на само лекарство, а на продукты его метаболизма. Методы определения реактивности аллергизированных клеток включают тесты трансформации лимфоцитов в ответ на антиген, ингибиции миграции макрофагов, дегрануляции базофилов по Шелли и др.
Кожные тесты могут быть использованы для предсказывания возможности развития лекарственной аллергической реакции. а в отдельных случаях (при отсутствии клинических симптомов) - для подтверждения диагноза лекарственной аллергии. Необходимость их использования в клинической практике обсуждается, так как не ясно, в какой форме лекарственные препараты должны применяться для тестирования, поскольку большинство из них образует антиген, только связываясь с белками организма (гаптен, конъюгированный с белком, создан для диагностики аллергии к пенициллину - пенициллин-полилизин - и ацетилсалициловой кислоте - аспирин-полилизин); кроме того, существует опасность развития анафилактических реакций с летальным исходом на любую кожную пробу (особенно аллергологическую диагностическую пробу внутрикожную, в меньшей степени - аллергологическую диагностическую пробу кожную скарификационную и аллергологическую диагностическую пробу кожную уколом, а также аллергологическую диагностическую пробу кожную аппликационную) и возможность аллергизации небольшими количествами препарата, которые используются для проб Отрицательный результат не исключает развития аллергических реакций, а положительный не есть неоспоримым доказательством лекарственной аллергизации. Исключение составляют аппликационные пробы для диагностики контактной аллергии, так как в этих случаях может быть использован моновалентный гаптен, который в ходе теста связывается с белками организма. Тестирование информативно и тогда, когда антитела против метаболита перекрестно реагируют с лекарственной молекулой (в этих случаях для кожной пробы может быть использован сам препарат).
Постановка проб противопоказана с препаратом, вызвавшим анафилактический шок. Кожные пробы с различными медикаментами выполняются только врачом-аллергологом. Показания для их проведения следующие: необходимость назначения препарата, с которым (либо сходным с ним по хим. структуре) был длительный профессиональный контакт, или высокоаллергенного ранее многократно применявшегося больным с аллергической патологией, а также препарата, который, как предполагают, давал аллергические осложнения; жизненные показания к применению пенициллина у больных с грибковыми поражениями кожи и ногтей и лекарств, к которым отмечались аллергические реакции в анамнезе. Для профилактики анафилактических реакций рекомендуется следующая последовательность постановки кожных тестов: капельная, скарификационная, уколом, внутрикожная. Каждая последующая проба ставится лишь при отрицательной предыдущей. Провокационные пробы проводятся в исключительных случаях при отрицательных кожных тестах только в аллергологическом стационаре.
Лекарственная аллергия характеризуется отсутствием реакции на предшествующее лечение данным препаратом и появлением ее через несколько дней после начала лечения; существованием риска формирования реакции даже при использовании лозы ниже терапевтической; отличием клинических симптомов от обычного фармакологического эффекта препарата (эти клинические проявления, включающие определенное количество синдромов, рассматриваемых как аллергические, возникают только у определенной части популяции); эозинофилией в крови и тканях; наличием антител или сенсибилизированных лимфоцитов Т, специфически реагирующих с лекарственным препаратом или его метаболитом; возможностью воспроизведения некоторых реакций на животных. Все перечисленные критерии не абсолютны. После отмены лекарства аллергическая реакция, как правило, исчезает.

Лечение лекарственной аллергии

Основные принципы: идентификация препарата и его элиминация; патогенетическая терапия; специфическая гипосенсибилизация.
Прекращение приема препарата даже в тяжелых случаях лекарственная аллергия приводит обычно к затиханию процесса. Если этого недостаточно, назначается патогенетическая терапия, включающая независимо от локализации лекарственного осложнения гипоаллергенную диету, постельный режим, контроль за функцией выделительных органов - кишечника, почек и др. Лечение таких острых, угрожающих жизни больного лекарственных системных реакций, как анафилактический шок, многоформная экссудативная эритема, токсический эпидермальный некролиз, требует особой терапевтической тактики. Патогенетическая терапия, направленная на иммунологические механизмы, зависит от типа иммунологического повреждения, возникшего при данном лекарственном поражении, и включает: антигистаминные и антисеротониновые препараты при реакциях, протекающих по анафилактическому типу (крапивница, ангионевротический отек и др.); системные глюкокортикостероидные препараты при тяжелых аллергических поражениях различных органов и систем, особенно при подозрении на развитие аутоиммунного процесса (цитопения, поражение легочной паренхимы, тяжелые распространенные токсидермии, особенно буллезные, гепатиты, нефриты, миокардиты и др.); местные глюкокортикостероидные препараты при лекарственных аллергодерматозах; десенсибилизирующая неспецифическая терапия. Терапия лекарственной аллергии аналогична терапевтической тактике при аллергических заболеваниях того же органа или системы.
Гипосенсибилизация при лекарственной аллергии может проводиться только по строгим показаниям: необходимость назначения р-лактамных антибиотиков по жизненным показаниям у больных с аллергией к пенициллину (инфекция возбудителем, чувствительным к Р-лактамным антибиотикам, отсутствие выбора антибиотика) и положительной кожной пробой на пенициллин-полилизин, пенициллиновую кислоту и пенициллин G; при аллергии к инсулину у больных сахарным диабетом с положительной кожной пробой на инсулин или развившейся аллергической реакцией в случаях, если замена инсулина др. антидиабетическим препаратом или инсулином др. видового происхождения, напр. препаратом свиного инсулина, невозможна: необходимость назначения сыворотки или анатоксина (противостолбнячного, противодифтерийного) у лиц с положительной кожной пробой и лечения туберкулостатическими препаратами больных туберкулезом, у которых в процессе терапии развились аллергические реакции. При этом риск летального исхода аллергической реакции должен быть меньшим, чем таковой при данном заболевании без назначения препарата.
Десенсибилизацию к Р-лактамным антибиотикам необходимо проводить в палатах интенсивного наблюдения в утренние часы при обязательном присутствии врача. Должны быть приготовлены система для внутривенных вливаний и медикаменты для оказания немедленной помощи в случае анафилаксии (адреналин, теофиллин, глюкокортикостероидные препараты). Десенсибилизация к Р-лактамным антибиотикам осуществляется ускоренным методом - многократные инъекции в течение дня. Перерывы в лечении после окончания десенсибилизации не допускаются. В течение 1 ч после первой внутривенной дозы требуется внимательное наблюдение за больным. При показаниях к применению оксациллина для десенсибилизации используется пенициллин G, а затем вводится полная доза оксациллина. Карбенициллин применяется для десенсибилизации в начальной дозе 60 мкг.
Для больных тяжелыми заболеваниями, напр. бактериальным эндокардитом, когда лечение антибиотиками должно осуществляться с помощью внутривенных инъекций, предпочтительна внутривенная десенсибилизация к Р-лактамным антибиотикам. При такой десенсибилизации также необходим непрерывный контроль за концентрацией и скоростью введения препарата. В случае появления отрицательных симптомов введение антибиотика замедляется и назначаются анти гистаминные и глюкокортикостероидные препараты. Во время терапии больному необходимо проводить кожное тестирование.
Примечание. Начиная с 9-го дня следует добавлять по 2 ЕД до достижения терапевтической дозы.
Десенсибилизация к инсулину осуществляется под наблюдением врача-аллерголога по двум схемам. Противоаллергическую премедикацию проводить не надо. При развитии местной реакции график введения изменяется, как при гипосенсибилизации.
Примечания: 1. В первый - четвертый дни вводится простой инсулин, далее - препараты пролонгированного действия. 2. После шестого дня доза повышается ка 5 ЕД в день до терапевтического уровня. 3. В первый и второй дни препарат вводится внутрикожно, начиная с третьего - подкожно.
При положительной кожной пробе на чуже-. родную сыворотку (лошадиную или др.) первая инъекция (0,25 мл сыворотки в разведении 1: 100) проводится подкожно, при гипосенсибилизации к дифтерийному антитоксину каждые 15 мин дается удвоенная доза до достижения дозы неразведенного антитоксина. Если возникает реакция, то введение антитоксина прекращается, в течение 1,5 ч проводится наблюдение за больным, при необходимости назначаются антигистаминные и глюкокортикостероидные препараты. Если возникает анафилаксия, то лечение такое, как при анафилактическом шоке.
Существуют два способа снятия повышенной чувствительности к туберкулостатическим препаратам. Первый-назначение 40 мг преднизолона и продолжение специфической терапии, второй-прекращение специфической терапии до полного исчезновения аллергических симптомов, затем назначение 50 мг изониазида, 250 мг аминосалициловой кислоты, 25 мг стрептомицина (доза ежедневно постепенно повышается до терапевтического уровня). При возникновении реакции назначают глюкокортикостероидные препараты или прекращают терапию туберкулостатическими.

Профилактика лекарственной аллергии

Общие меры профилактики лекарственной аллергии заключаются в следующем: запрещении свободной продажи лекарственных средств (особенно антибиотиков); внесении в историю болезни графы «Аллергологический анамнез» и отметке на титульном листе по поводу имеющейся лекарственной аллергизации; разъяснении населению последствий самолечения; запрещении добавления консервантов к продуктам растительного и животного происхождения, особенно молочным; производстве пенициллина с небольшим количеством высокомол. примесей; введении аллергологического паспорта для больных с реакциями на медикаменты; изоляции аллергологических больных от больных, получающих препараты с высокой сенсибилизирующей активностью. Конкретные меры профилактики состоят в: тщательном выяснении аллергологического анамнеза; рациональном, исключающем полипрагмазию применении лекарственных веществ; обоснованном использовании антибактериальных препаратов, особенно при лихорадочных состояниях; санации хронических очагов инфекции; учете возможных перекрестных аллергических реакций при назначении препаратов, близких по хим. строению или фармакологическому действию; максимально осторожном проведении вакцинации и серопрофилактики больным аллергическими заболеваниями в условиях стационара; использовании отдельных стерилизаторов и шприцев для больных аллергическими заболеваниями.

Лекарственная аллергия гемолитической системы

Лекарственная аллергия гемолитической системы - аллергия лекарственная, поражающая клетки крови.
Лекарственная аллергия гемолитической системы -наиболее частая форма побочного действия лекарств в связи с высокой дифференцировкой и активным участием клеток кро ветворной системы в обменных процессах и им мунитете. Она включает аллергические цито пении - лекарственные аллергические тромбо цитопению и агранулоцитоз, лекарственную аллергическую гемолитическую анемию, а также эозинофилию. Один и тот же лекарственный препарат может индуцировать образование антител различных классов, обладающих разным аффинитетом в отношении компонентов комплемента системы и клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов). Предполагаются два иммунологических патогенетических механизма возникновения данных поражений. Первый - цитотоксический: антигенные детерминанты препарата формируют комплексы клетка - препарат, к которым образуются антитела, относящиеся к иммуноглобулину G, лизис клеток происходит при соединении антител с гаптеном при участии компонентов комплемента. Второй - иммунокомплексный: иммунные комплексы лекарство - антитело, иммуноглобулин М, иммуноглобулин G абсорбируются на поверхности клетки-мишени (тромбоцит, эритроцит, нейтрофил), цитолиз клеток происходит при участии компонентов комплемента.

Лекарственная аллергическая гемолитическая анемия

- лекарственная аллергия гемолитической системы, при которой клеткой-мишенью является эритроцит.
Это наиболее редкий вариант аллергических лекарственных цитопений. Индуцируется он чаще всего пенициллином и а-метилдофа, реже хинидином, фенилбутазоном, рифампицином, инсулином, квинидином, левомицетином. Гемолиз обычно острый, часто сочетается с тромбоцитопенической или сосудистой пурпурой, реже с агранулоцитозом. Клиническая картина характеризуется симптомами внутрисосудистого гемолиза: фебрильной температурой, рвотой, болями в животе, гепатомегалией, спленомегалией, гемоглобинурией. В патогенезе пенициллиновой аллергической гемолитической анемии предполагается участие антител, относящихся к иммуноглобулинам Q и в меньшей степени - к иммуноглобулинам М; реакции комплементзависимы, формируются в результате связывания циркулирующих специфических антител к бензил-пенициллоид-гаптеновой группе с медикаментом (гаптеном), адсорбированным на мембране эритроцита. Аллергизация к а-метилдофа имеет др. механизм развития: медикамент прямо взаимодействует с клеткой, создается новая антигенная детерминанта, к которой продуцируются аутоантитела.

Лекарственная аллергическая тромбоцитопения

Лекарственная аллергическая тромбоцитопения - лекарственная аллергия гемолитической системы., при которой клеткой-мишенью является тромбоцит.
Наиболее частой этиологической причиной этого вида аллергии служат хинин, хинидин, гепарин, бактрим, соли золота, сульфаниламиды, фенилбутазон, рифампицин, ацетилсалициловая кислота, дигитоксин, гидрохлортиазиды, ПАСК, дифенин, изониазид, делагил, пенициллин, барбитураты. В возникновении лекарственной аллергической тромбоцитопении определенную роль могут играть напитки, содержащие хинидин, фрукты и бобовые культуры.
Основной клинический признак заболевания - тромбоцитопеническая пурпура; чаще всего отмечаются экхимозные и петехиальные высыпания, геморрагии могут локализоваться в ЦНС, желудочно-кишечном тракте, эндометрии, мочеполовой системе и др. Обычно поражаются нижние конечности, генерализованные высыпания наблюдаются значительно реже. Тромбоциты быстро исчезают из периферической крови, в костном мозгу определяется повышенное количество мегакариоцитов. Клиническая картина заболевания характеризуется повторяющимися геморрагическими приступами, которые появляются через 6-24 ч после приема препарата. После отмены лекарства, вызвавшего заболевание, и назначения глюкокортикостероидных препаратов клинические симптомы быстро регрессируют, а спустя семь - десять дней количество тромбоцитов возвращается к норме. После повторных тромбоцитопении, обусловленных лекарственными препаратами, заболевание может трансформироваться в аутоиммунную тромбоцитопению.

Лекарственный аллергический агранулоцитоз

Лекарственный аллергический агранулоцитоз - лекарственная аллергия гемолитической системы, при которой клеткой-мишенью является гранулоцит.
Этиологические факторы - пирамидон, сульфаниламиды, анальгин, бутадион, фенацетин, изониазид, аймалин, атофан, барбамил, диакарб, стрептомицин. ПАСК.
Клиническая картина заболевания характеризуется быстрым развитием и может варьировать по тяжести от относительно легких форм до тяжелых с развитием септикопиемической инфекции и изъязвлениями слизистой оболочки рта, десен, гортани. Заболевание, как правило, начинается с озноба, повышения температуры, головной и мышечной боли, тахикардии, В отдельных случаях могут развиться явления анафилаксии и коллапс, сопровождающиеся кожными высыпаниями по типу крапивницы. В крови уменьшается количество гранулоцитов (абсолютное содержание гранулоцитов - менее 500 в 1 мкл), вплоть до полного их исчезновения. В костном мозгу вначале наблюдается гиперплазия, затем гипоплазия и аплазия. Своевременная отмена лекарства, вызвавшего заболевание, и назначение глюкокортикостероидных препаратов даже в тяжелых случаях приводит к обратному развитию процесса, если прием лекарства продолжается, то заболевание может иметь летальный исход.

Лекарственная эозинофилия

Лекарственная эозинофилия - увеличение количества эозинофилов к крови, патологических секретах, костном мозгу при различных проявлениях лекарственной аллергии.
Это заболевание часто выявляется при лекарственных поражениях миокарда - эозинофильный миокардит, легких - эозинофильные пневмониты, кишечника - эозинофильный колит, кожи.
Эозииофилия без каких-либо признаков лекарственной патологии возникает при использовании многих медикаментов, особенно антибиотиков и сульфаниламидов, однако определить, является она симптомом основного заболевания или результатом лекарственной аллергии не всегда возможно. Обычно количество эозинофилов достигает 20-25% (при абсолютном количестве 1000-1250 в 1 мм3), иногда 40-50 %. В тяжелых случаях лекарственной аллергии может наблюдаться отсутствие эозинофилов в периферической крови, что рассматривается как отрицательный прогностический признак. Эозинофилия может возникнуть при лекарственной аллергии, связанной с любым типом иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу (I-IV).

Лекарственная аллергия желудочно-кишечного тракта

Лекарственная аллергия желудочно-кишечного тракта - аллергия лекарственная, поражающая желудочно-кишечный тракт.
Избирательная кумуляция и биотрансформация лекарственных препаратов в органах пищеварительной системы способствуют продолжительному контакту медикаментов и их метаболитов с желудком и стенками кишечникаусловие, необходимое для развития лекарственной аллергии. Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта разнообразны, патогенетически имеют сложный характер - токсический, аллергический, биологический -и не всегда могут быть дифференцированы. Подозрение на аллергическую природу лекарственных поражений желудочно-кишечного тракта может возникнуть при сочетании с аллергией лекарственной кожи и слизистых оболочек, лихорадкой лекарственной, эозинофилией лекарственной.

Аллергический лекарственный эпигастральный синдром

Аллергический лекарственный эпигастральный синдром - аллергия лекарственная желудочно-кишечного тракта, при которой органом-мишенью является желудок.
Этот вид аллергии чаще всего индуцируется антибиотиками и сульфаниламидами. Патогенез может быть обусловлен различными иммунологическими механизмами. При I типе иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу наблюдаются симптомы желудочно-кишечной анафилаксии (понос, рвота, гиперсекреция); эти поражения возникают чаше всего при парентеральном введении препарата (антибиотиков, витаминов, анестетиков и др.). При III типе повреждения иммунные комплексы могут располагаться в стенке сосудов желудка, вызывая воспалительный процесс с симптомами острого гастрита; наиболее часто индуцируется приемом лекарственных препаратов внутрь.
В патогенезе некоторых поражений желудка могут также участвовать клеточные механизмы -
АЛЛ
IV тип иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу. При этом механизме слизистая оболочка желудка отечна, складки ее утолщены, гиперемированы, покрыты слизью, кровеносные сосуды расширены; отмечается инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек лейкоцитами с преимущественным содержанием эозинофилов. Клиника характеризуется общими симптомами (беспокойство, головокружение) и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, приступообразная судорожная боль в верхней части живота).

Лекарственная аллергия толстого кишечника

Лекарственная аллергия толстого кишечника - гиперергпческие реакции лекарственной этиологии, развивающиеся в толстом кишечнике и проявляющиеся хроническим геморрагическим язвенным колитом, эозинофильным аппендицитом, эозинофильными гранулемами, слизисто-мембранозным колитом.
Во многих случаях аллергия лекарственная толстого кишечника имеет аутоиммунный характер Так, некоторые медикаменты, поражая эпителий слизистой оболочки кишечника, индуцируют образование аутоантител, что приводит к геморрагическому язвенному колиту. Гранулематозные поражения кишечника возникают вследствие применения сульфаниламидов, фенобарбитала и др. Они развиваются по IV типу иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу и характеризуются частичной непроходимостью кишечника, явлениями стеноза, иногда меленой. Гистологически обнаруживаются грануляционная ткань, фибробласты, большое количество эозинофилов, меньше лимфоцитов и макрофагов.

Лекарственная аллергия тонкого кишечника

Лекарственная аллергия тонкого кишечника - гиперергические реакции лекарственной этиологии, развивающиеся в топком кишечнике.
Этиологические факторы - пенициллин, группа тетрациклинов, неосальварсан, фенацетин, ПАСК и др. В зависимости от клинической формы выделяют три разновидности аллергических поражений тонкого кишечника: аллергические поносы, характерные для контактной формы лекарственной аллергии (реакция антиген - антитело происходит на слизистой кишечника), нарушение проходимости в связи с гиперемией и отеком слизистой оболочки и анафилактический шок, при котором тонкий кишечник служит шоковым органом. Клиническая картина в первом случае характеризуется обильным слизисто-серозным секретом, кровоизлияниями и нарушением двигательной функции, что проявляется слизисто-кровавым поносом, во втором напоминает клинически картину «острого живота».

Лекарственная аллергия кожи и слизистых оболочек

Лекарственная аллергия кожи и слизистых оболочек - аллергия лекарственная, поражающая кожу и слизистые оболочки.
Этот вид аллергии характеризуется большим полиморфизмом, клинической неспецифичностью, разнообразием иммунологических патогенетических механизмов. Нередко она может предшествовать развитию др. клинических проявлений лекарственной аллергии или сочетаться с ними; в связи с демонстративностью имеет большое диагностическое значение. В зависимости от пути поступления медикамента и иммунологических механизмов лекарственная аллергия кожи и слизистых оболочек делится на две группы. Первая объединяет поражения кожи вследствие контакта с лекарственным препаратом: дерматит аллергический контактный лекарственный, фотоаллергический контактный дерматит. Патогенез этих реакций связан с IV типом иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу. Вторая группа - поражения кожи как следствие неконтактного пути поступления медикамента (парентерально, перорально и др.). К ней относятся аллергические медикаментозные токсидермии, характеризующиеся разнообразием иммунологических механизмов и различными клиническими проявлениями: пятнисто-папулезная сыпь, лекарственные эритемы, лекарственная крапивница, лекарственный ангионевротический отек, эритема многоформная экссудативная, пузырные токсидермии, волчанка красная лекарственная и др.
Лекарственная крапивница и лекарственный ангионевротический отек.
Лекарственная крапивница и лекарственный ангионевротический отек - аллергия лекарственная, проявляющаяся поражением кожи в виде крапивницы и ангионевротического отека.
Этиологическим фактором этого повреждения может быть практически любой лекарственный препарат, наиболее частой причиной служат антибиотики, сыворотки, вакцина, АКТГ, анестетики, пирогенал и др. Крапивница, вызванная пенициллином, занимает первое место среди крапивниц др. этиологии, часто является одним из симптомов анафилаксии. Патогенез лекарственной крапивницы может быть связан с иммунологическими и неиммунологическим механизмами. Первые обусловлены I типом иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу, т. е. образованием антител, относящихся к иммуноглобулину Е, вторые связаны с тремя альтернативными путями:
фармакологическим освобождением гистамина. Этиологические факторы - морфий, кодеин, тиамин, полимиксин В и др.;
активацией комплемента системы по альтернативному или классическому пути с образованием анафилатоксинов СЗа и С5а, вызывающих освобождение гистамина из тучных клеток кожи. Этнологический фактор - рентгеноконтрастные вещества; при этом может выявляться дефицит ингибиторов протеазы или сывороточных карбоксипептидаз (инактиватор анафилатоксина):
ингибирующим влиянием на циклооксигеназу, приводящим к нарушению метаболизма арахидоновой кислоты, синтеза лейкотриенов и простогландинов.
Иногда лекарственная крапивница может быть симптомом сывороточноподобной лекарственной аллергии. В этих случаях предполагается участие не только антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, но и иммунных комплексов с антителами, относящимися к иммуноглобулину G, также вызывающих симптомы крапивницы. Клинически лекарственная крапивница проявляется образованием волдырей размером от чечевицы до ладони и выраженным зудом кожным. Каждый элемент крапивницы существует не более одного-двух дней, затем бесследно исчезает. Гигантская крапивница характеризуется большими размерами волдырей.
Лекарственный ангионевротический отек локализуется в области губ, лба, реже на др. частях тела, в некоторых случаях на слизистой рта и гортани. В отличие от крапивницы не сопровождается зудом.
Лекарственные крапивница и ангионевротический отек могут сочетаться с общими реакциями в виде лихорадки лекарственной и симптомов поражения внутренних органов.
Пятнисто-папулезная сыпь.
Пятнисто-папулезная сыпь возникающая в результате аллергии лекарственной, имеет скарлатиноподобный, экзематозный характер; является наиболее частой формой поражения кожи, иногда сочетается с уртикарными высыпаниями или предшествует развитию буллезных поражений кожи.
Этиологическим фактором сыпи может быть почти любой медикамент. Наиболее часто этот тип повреждений вызывают антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, АКТГ, ртутные диуретики, нитрофурантоины. Патогенез связан с III и IV типами иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу. Диагностика основывается на характерной клинической картине: наличие интенсивного зуда, склонность к слиянию элементов сыпи, острое начало на фоне медикаментозной терапии, частое сочетание с уртикарными и пузырными элементами.
Токсикодермии лихеноидного типа.
Токсикодермии лихеноидного типа - аллергия лекарственная кожи лихеноидного типа.
Этот вид аллергии индуцируется препаратами золота, мышьяком, стрептомицином, фенотназинами, D-пеницилламином. В патогенезе предполагается участие иммунологических механизмов. Клиническая картина идентична идиопатическим проявлениям заболевания. В течение длительного времени в области воспалительных элементов наблюдается гиперпигментация. Отличительная черта - эозинофилия в крови и инфильтратах кожи.
Токсикодермии пузырные.
Токсикодермии пузырные - аллергия лекарственная кожи в виде тяжелых буллезных поражений: Лайелла синдрома, синдрома Стивенса - Джонсона, а также
буллезных реакций, полностью идентичных пузырчатке истинной, Дюринга болезни и пемфигоиду.
Этиологические факторы - фуросемид, D-пеницилламин, пенициллин, сульфаниламиды, 5-флюороурацил и др. Предполагается иммунологический патогенез данных поражений, медикаменты могут индуцировать образование антител к коже, которые обнаруживаются в сыворотке и коже больного. Клиника подобна идиопатическим буллезным поражениям. После отмены препарата, вызвавшего поражение, наблюдается постепенное исчезновение высыпаний. В отдельных случаях, когда состояние не улучшается, предполагается развитие истинного буллезного заболевания, спровоцированного медикаментами.
Эритема девятого дня.
Эритема девятого дня - поражения кожи в виде эритемы, возникающие на девятый день после приема лекарственного препарата.
Этиологические факторы - осарсол, соли висмута, препараты золота, реже антибиотики, сульфаниламиды. Патогенез не известен. Поражение характеризуется диффузной или крупнопятнистой эритемой на коже туловища, реже лица и конечностей, повышением температуры, иногда симптомами со стороны внутренних органовнефропатией, гепатитом, артралгиями. Могут наблюдаться симптомы поражения элементов крови - агранулоцитоз, в некоторых случаях эозинофилия. Течение процесса благоприятное, разрешение - через пять - десять дней.
Эритема фиксированная.
Эритема фиксированная - аллергия лекарственная в виде фиксированных высыпаний.
Этиологические факторы - антипирин, иод, хинин, сульфаниламиды и др. Патогенез связан с иммунологическими механизмами, предположительно III или IV типа иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу. Клиника характеризуется пятнисто-бляшечными, пятнисто-уртикарными или пузырными высыпаниями. рецидивирующими на одних и тех же местах; после разрешения воспаления остается стойкая пигментация. Высыпания могут локализоваться на слизистой оболочке рта, красной кайме губ, половых органах, тыльной поверхности пальцев рук и кистей, животе. Субъективные ощущения зуд и жжение. Срок разрешения 12-14 дней. Различают три формы фиксированной эритемы: пятнисто-эритематозную, бляшечно-уртикарную и буллезную. Последняя протекает особенно остро, как правило, с поражением слизистых оболочек. Для заболевания характерны частые рецидивывосемь - десять вспышек в течение года.
Эритродермия.
Эритродермия - генерализованное воспалительное поражение кожного покрова лекарственного генеза.
Этиологические факторы - пенициллин, осарсол, стрептомицин, тетрациклин, новокаин, пиразолоновые производные и др. В патогенезе предполагается участие иммунологических механизмов. Клиническая картина характеризуется генерализованным воспалительным поражением кожного покрова. Различают два варианта эритродермий: первичную (как следствие применения медикамента) и вторичную (как следствие трансформации кожного заболевания, напр. псориаза, под действием препарата). Клиническая картина развивается чаше всего остро, начинаясь с зуда, покраснения и отечности кожи, затем возникают инфильтрация кожи, пузырьки; могут наблюдаться длительный фебрилитет, лимфоаденопатия, истощение, фурункулез, гидроадениты, пневмония. Течение вялое, затяжное.

Лекарственная аллергия органов дыхания

Лекарственная аллергия органов дыхания - аллергия лекарственная, при которой органом-мишенью являются легкие.
Лекарственная аллергия органов дыхания - относительно редкие проявления побочного действия лекарств, среди которых поражения с иммунологическими механизмами развития занимают основное место. Манифестируются следующими клиническими формами: аллергической пневмонией по типу Леффлера синдрома; астмой бронхиальной; гранулематозом легких; интерстициальной хронической пневмонией и пневмофиброзом; плевритом.
Аллергическая пневмония лекарственного генеза.
Аллергическая пневмония лекарственного генеза. - аллергия лекарственная, проявляющаяся легочными инфильтрами и эозинофилией.
Этиологические факторы-пенициллин. ПАСК, стрептомицин, сульфаниламиды, нитрофурантоин, инсулин, изониазид, аминогликозиды и др. В патогенезе основную роль играют клеточные иммунологические механизмы. Основные клинические проявления - мигрирующие легочные инфильтраты, обычно сочетающиеся с местной или системной эозинофилией. Начало заболевания часто острое, с ознобом и повышением температуры до 40 °С, кашлем, диспноэ, артралгией, болью головной. Клиническая картина пневмонии, вызванной нитрофурантоинами, более тяжелая и бурная: отделяется большое количество пенистой мокроты, наблюдается выраженная одышка - до 40 дыханий в 1 мин. Объективно наряду с признаками пневмонии часто определяется плеврит с небольшим выпотом; рентгенологически выявляются инфильтраты в легких (чаще всего в нижних и средних долях) различных размеров с нечеткими контурами. Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом легких, плевритом, инфарктом легкого, инфекционной пневмонией.
Бронхиальная астма лекарственного генеза.
Бронхиальная астма лекарственного генеза - аллергия лекарственная, проявляющаяся бронхоспазмом и приступами удушья.
Этиологические факторы - пенициллин, стрептомицин, ипекакуана, салицилаты и др. Чаще всего возникает как следствие ингаляции препарата-аллергена, а также в результате парентерального или перорального применения антибиотиков, сульфаниламидов, пиразолоновых производных, анестезирующих препаратов, аминофиллина, сывороток и др. В патогенезе основное значение имеет I тип иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу. Клинически приступы удушья появляются в среднем через 10 дней после начала приема лекарства. При бронхиальной астме, когда аллерген поступает ингаляционным путем, первые приступы удушья могут развиться через несколько месяцев и даже лет после начала контакта с препаратом (при профессиональной сенсибилизации). Бронхоспазм может возникнуть у больных бронхиальной астмой при ингаляции адренергических препаратов, Н-ацетилцистеина, интала. Патогенез такого бронхоспазма не связан с иммунологическими механизмами, за исключением некоторых случаев бронхоспазма от интала.
Лекарственная бронхиальная астма может возникнуть в результате парентерального или перорального применения препарата, часто сочетается с крапивницей, ангионевротическим отеком, ринитом аллергическим, конъюнктивитом и др. симптомами реакций, обусловленных иммуноглобулином Е. Ацетилсалициловая кислота является одной из наиболее частых причин синдрома бронхоспастического. Патогенез этих реакций рассматривается следующим образом: нарушение циклооксигеназного пути синтеза простогландинов и изменение метаболизма арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути, в результате чего продуцируется медленно реагирующая субстанция анафилаксии; синтез антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в присутствии ацетилсалицилового ангидрида, находящегося в таблетках ацетилсалициловой кислоты; активирующее действие ацетилсалициловой кислоты на комплемента систему.
Клиническая картина помимо приступов удушья характеризуется крапивницей, ринореей, образованием полипов в придаточных пазухах носа, что определяется как астматическая триада.
Астма бронхиальная лекарственного генеза часто сочетается с системными и органными проявлениями лекарственной аллергии: кожной сыпью, зудом кожным, лихорадкой, рвотой и др.
Гранулематоз легких.
Гранулематоз легких - аллергия лекарственная, проявляющаяся гранулематозом легких.
Этиологические факторы - метотрексат, пенициллин, соли золота, питуитрин (вдыхание порошка). Предполагается участие III и IV типов иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу; образуются иммунные комплексы антиген - антитело и определяются преципитирующие антитела. Заболевание начинается через 2-10 ч после приема препарата. Клинические, рентгенои иммунологические признаки сходны с таковыми при бронхиоло-альвеолите аллергическом экзогенном. Изменения, индуцированные метотрексатом, могут начинаться с преходящей эозинофилии и небольшой язвочки во рту, в дальнейшем наблюдаются повышение температуры до фебрильной, сухой кашель, одышка, адинамия, цианоз, гипоксемия. Рентгенологически определяются обширные двухсторонние тени, склонные к слиянию, плевральный выпот отсутствует.
Интерстициальная хроническая пневмония и пневмофиброз.
Интерстициальная хроническая пневмония и пневмофиброз - аллергия лекарственная, проявляющаяся интерстициальной хронической пневмонией и пневмофиброзом.
Этиологические факторы - нитрофурантоины, ПАСК, соли золота, иодиды, гидрохлортиазид, метотрексат, пенициллин, интал. В патогенезе предполагается участие III и IV типов иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу. Нитрофурантоины помимо острого легочного воспаления могут обусловить десквамативную интерстициальную пневмонию и медленно прогрессирующий пневмофиброз. Последний вызывают также соли золота, метотрексат, бисульфан, лейкеран, циклофосфамид, фенитоин при вдыхании. Однако доказательств участия иммунологических механизмов в патогенезе этих состояний нет, предполагается токсический механизм действия лекарственных препаратов.
Клиническая картина хронической пневмонии лекарственного генеза характеризуется постепенным началом - в течение месяцев, часто без температурной реакции, сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, цианозом. Рентгенологически определяются обширные двухсторонние интерстициальные инфильтраты, иногда расположенные веерообразно от корней легких к их периферии. Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом легких, пневмофиброзами др. этиологий, микозами легких.
Лекарственный плеврит.
Лекарственный плеврит - аллергия лекарственная, при которой наряду с др. поражениями органов дыхания возникает воспаление плевры.
Данное осложнение лекарственной этиологии почти не встречается изолированно, а наблюдается при аллергической пневмонии лекарственного генеза, лекарственном пневмофиброзе и волчанке красной лекарственной.

Лекарственная аллергия печени

Лекарственная аллергия печени - аллергия лекарственная, при которой органом-мишенью является печень.
Этиологические факторы - сульфаниламиды, фенотиазины, эритромицин, индометацин, изониазид, а-метилдофа, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, новокаинамид, нитрофурантоин, гидралазин и др. Основным местом метаболизма лекарств служит печень. Однако гепатоцит синтезирует альбумин, что создает условия для образования стабильных комплексов гаптен - протеин. Поражения печени лекарственными препаратами разделяют на следующие группы: гепатоцеллюлярные (изменение гепатоцитов); холестатические (отрицательное действие на секрецию желчи); сосудистые (поражение сосудов печени); смешанные типы. Патогенетические механизмы А. л. п. имеют сочетанный характер - токсический, аллергический, биологический -и не всегда могут быть дифференцированы. До сих пор нет четких критериев определения лекарственной природы поражения печени и констатации развития аллергических реакций. Подозрение на аллергическую природу может возникнуть при сочетании лекарственного поражения печени с сыпью, лихорадкой лекарственной, эозинофилией. Гепатиты, индуцированные некоторыми препаратами, могут клинически не отличаться от хронического активного гепатита, однако после отмены препарата наблюдается регрессия процесса.
Лекарственная аллергия почек
Лекарственная аллергия почек - аллергия лекарственная, при которой органом-мишенью являются почки.
Патогенез лекарственной аллергии почек различен, роль иммунологических механизмов доказана или предполагается при многих острых и хронических поражениях почек. А. л. п. условно делится на четыре группы: аллергический гломерулонефрит; нефротический синдром; нефротоксические реакции; острый интерстициальный нефрит.
Аллергический лекарственный гломерулонефрит.
Аллергический лекарственный гломерулонефрит - аллергия лекарственная, проявляющаяся гломерулонефритом.
Этиологические факторы - антибиотики, соли золота, сульфаниламиды, новокаин, гипосенсибилизация специфическая. В последнем случае длительное применение антигена в сенсибилизированном организме создает условия, необходимые для преципитации иммунных комплексов антиген - антитело. Патогенез связан с III типом иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу при отложении депозитов иммунных комплексов в стенке сосудов почек. Медикаменты могут вызывать нарушение базальной мембраны клубочков, что приводит к образованию аутоантител с последующей реакцией антиген - антитело и нарушению структуры и функции нефрона. Клинические симптомы этого вида гломерулонефрита сходны с таковыми гломерулонефрита инфекционной этиологии.
Нефротический синдром лекарственного генеза.
Нефротический синдром лекарственного генеза - аллергия лекарственная, проявляющаяся нефротическим синдромом.
Этиологические факторы - D-пеницилламин, амфотерицин, барбитураты, пенициллин, салицилаты, сульфаниламиды, тетрациклин и др. Патогенез связан с образованием иммунных комплексов антиген-антитело и фиксацией компонентов комплемента системы на основной мембране почек; особое место занимают лекарственные нефропатии аутоиммунного характера. Предполагается, что некоторые медикаменты вызывают нарушение антигенной структуры базальной мембраны нефрона, способствуя индукции аутоантител и аутоиммунному поражению почек по типу нефротического синдрома. При этом на основной мембране почек выявляются депозиты иммуноглобулинов, а в сыворотке - антитела против препарата, вызвавшего повреждение (напр., это доказано для D-пеницилламина).
Нефротические реакции.
Нефротические реакции - поражение почек как следствие побочного действия лекарств.
Этиологические факторы - соли тяжелых металлов, антибиотики, аминогликозиды и др. В патогенезе основная роль принадлежит прямой нефротоксичности препаратов. В некоторых случаях обнаружены антитела против медикаментов, что позволило предположить возможность образования циркулирующих ИК, способствующих высвобождению вазоактивных субстанций и почечной ишемии.
Острый лекарственный интерстициальный нефрит.
Острый лекарственный интерстициальный нефрит - аллергия лекарственная, проявляющаяся острым интерстициальным нефритом.
Этиологические факторы - тиазидовые диуретики, фенилбутазон, антибиотики, сульфаниламиды, фенацетин, ацетилсалициловая кислота, пирамидон, полимиксин В и др. В патогенезе данных поражений предполагается участие гиперчувствительности замедленного типа (напр., на фенитоин), клеточных и гуморальных факторов иммунитета на (5-лактамные антибиотики.
Клиника характеризуется остро развивающейся лихорадкой лекарственной, гематурией, сыпью, артропатией; могут наблюдаться эозинофилия и высокий уровень иммуноглобулина Е.
Дифференциальная диагностика проводится с острым тубулярным некрозом на основании наличия др. клинических признаков аллергии лекарственной; высокого соотношения осмомолярности мочи и плазмы и снижения содержания натрия в моче; выраженной интерстициальной инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами (в почечных биоптатах). Прогноз благоприятный, но отмечаются случаи затяжного течения, которые требуют назначения глюкокортикостероидных препаратов. Необходимость в гемодиализе возникает у 35 % больных.

Лекарственная аллергия сердечно-сосудистой системы

Лекарственная аллергия сердечно-сосудистой системы - аллергия лекарственная, при которой органами-мишенями являются сердце и сосуды.
Лекарственные васкулиты аллергического генеза.
Лекарственные васкулиты аллергического генеза - аллергия лекарственная, проявляющаяся иммунологическим поражением сосудов.
Этиологические факторы - сульфаниламиды, пенициллин, тетрациклин, левомицетин, производные тиомочевины, противомалярийные средства, ацетилсалициловая кислота, фенацетин, фенотиазины, иодиды, гипосенсибилизация специфическая. Основной патогенетический механизм - иммунологическое воспаление кровеносных сосудов (III тип иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу). В поврежденных тканях выявляются депозиты иммуноглобулинов (иммуноглобулин А, иммуноглобулин G, иммуноглобулин М), компонент СЗ комплемента системы и фибрин. В процесс вовлекаются кожа и внутренние органы. Реакция протекает с участием комплемента системы. Клиническая картина характеризуется геморрагической сыпью при васкулите геморрагическом или группирующимися по ходу артерий подкожными узлами при периартериите узелковом, симптомами со стороны внутренних органов и общими симптомами - повышением температуры, артралгией и др.
Лекарственный миокардит аллергического генеза.
Лекарственный миокардит аллергического генеза - то же, что миокардит лекарственный и сывороточный.
Лекарственный перикардит аллергического генеза.
Лекарственный перикардит аллергического генеза - аллергия лекарственная, проявляющаяся перикардитом.
Этот вид аллергии лекарственной представляет собой редкое осложнение, возникающее в результате применения бутадиона. Клиника подобна таковой при остром перикардите с умеренным болевым синдромом. Характерно полное обратное развитие через две недели после отмены препарата и назначения глюкокортикостероидных препаратов.

Описание:

Лекарственная непереносимость не во всех случаях является аллергической, однако процент истинной аллергии среди побочных реакций на препараты высок (до 60%). Лекарственная аллергия   не является побочным эффектом лекарственного средства. Это реакция, обусловленная индивидуальной непереносимостью данного лекарственного вещества. Аллергия не зависит от количества лекарства, попавшего в организм, т. е. достаточно микроскопического количества лекарственного вещества, во много раз меньше назначаемых терапевтических доз, чтобы развилась аллергическая реакция. Иногда достаточно вдохнуть пары препарата, чтобы проявилась аллергия.

Лекарственная аллергия не зависит от длительности приема «причинного» лекарственного средства и развивается часто после 2-го или 3-го (за всю жизнь) приема препарата.

Симптомы:

Аллергическая реакция на лекарственный препарат может развиваться как молниеносно, так и отсрочено (в течение суток). Распространенным проявлением лекарственной аллергии является отек Квинке, зудящая сыпь (токсидермия). У ряда пациентов возникает бронхоспазм, заложенность носа. Грозными и, к сожалению, не редкими реакциями на медикаменты являются и синдром Лайела (тотальное поражение кожи и слизистых).

Очень часто встречаются псевдоаллергические реакции на лекарственные препараты, которые по своим проявлениям схожи с истинной аллергией. Задуматься о псевдоаллергическом характере лекарственной непереносимости особенно стоит в том случае, если список «не воспринимаемых организмом» средств превышает 3-4 наименования и содержит препараты многих фармакологических групп. чаще всего связаны с заболеваниями системы пищеварения, эндокринной системы, с дисфункцией вегетативной нервной системы.

Симптомы аллергических реакций разнообразны: крапивница, эритема, волдыри, ангионевротический отёк Квинке, потеря зрения, приступ удушья и даже анафилактический шок с молниеносным смертельным исходом. Симптомы этого шока: спазм гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечные расстройства, крапивница, геморрагии, потеря сознания.

Единственным признаком аллергической реакции может быть длительная лихорадка, особенно на введение антибиотиков. Лекарственная аллергия может вызвать гематологические сдвиги: эозинофилию, которая нередко держится долго даже после отмены лекарственного средства; и др.

Причины возникновения:

Вызвать аллергию может любое лекарство. Тем не менее, существуют более и менее «опасные» в этом отношении препараты. Так антибиотики пенициллинового ряда, анальгетики и противовоспалительные средства (анальгин, аспирин, диклофенак и т.д.), сульфаниламиды, йод-содержащие препараты, гипотензивные средства, витамины группы В чаще других лекарств вызывают аллергические реакции. Существуют вещества, относящиеся к разным фармакологическим группам, но схожие по своим аллергенным свойствам. Например, при непереносимости новокаина лучше отказаться от приема сульфаниламидных препаратов; аллергия на анальгин и другие средства группы НПВС часто сочетается с аллергическими реакциями на пищевые красители (тартразин, содержащийся в желтых оболочках таблеток).

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение лекарственной аллергии зависит от категории:

      *Умеренная аллергия (сыпь и зуд)

Лечение направлено на заботу о симптомах и остановку реакции, вызванной лекарственным средством. Врач может назначить антигистамин, такой как дифенилгидрамин или лоратадин. Вам могут рекомендовать прекратить принимать препараты, которые вызвали аллергию.

      *Аллергия средней тяжести (сплошная сыпь и зуд)

Лечение направлено на заботу о симптомах и остановку реакции. Обычно препараты, которые вызывают аллергию, исключают. Врач назначит такие препараты, как антигистамины, стероиды (преднизон), или блокаторы гистамина (тагамет, фамотидин, или ранитидин).

      *Аллергия повышенной тяжести (одышка, сжимание горла, слабость, сплошная аллергическая сыпь, поражение - вовлечение в патологический процесс многих органных систем)

Лечение состоит из сильных лекарств, чтобы быстро и полностью остановить небезопасное воздействие препаратов. Врач назначит такие препараты, как антигистамины, стероиды (преднизон), или блокаторы гистамина (тагамет, фамотидин, или ранитидин). В зависимости от тяжести попутных симптомов, может также использоваться адреналин. При тяжелых реакциях, пациента обычно госпитализируют для длительной терапии и наблюдения.

Когда стоит обратиться к врачу.
Всегда консультируйтесь с врачом, который назначил вам лечение. Если симптомы умеренны и ограничены зудом и сыпью, врач может рекомендовать приостановить лечение и назначить антигистамины, чтобы уменьшить симптомы. Если у вас появилась лихорадка или

Иногда аллергия возникает неожиданно и угрожающе. Что делать в таких случаях? Как проявляется аллергия на лекарства, как не растеряться, если вашей жизни или жизни близких людей угрожает опасность? Для того чтобы дать ответ на эти вопросы, надо изучить своего врага. Аллергия - специфическая иммунная выраженная в выработке антител и иммунных Т-лимфоцитов.

Существует множество видов специфических реакций на различные раздражители. Самой коварной и опасной остаётся аллергия на лекарственные препараты.

Опасность заключается в том, что заболевание может проявляться не сразу, а по мере накопления аллергена в организме. Ещё одна сложность упирается в симптомы аллергии на лекарства. Они могут быть очень разными, и порой их не связывают с применением того или иного препарата. Для того чтобы понимать, какие шаги следует предпринимать для своевременной диагностики и лечения медикаментозной аллергии, следует классифицировать осложнения лекарственной аллергии.

Классификация

Осложнения, возникающие под действием лекарств, можно разделить на две группы:

1. Осложнения немедленного проявления.

2. Осложнения замедленного проявления: а)связанные с изменением чувствительности;

б)не связанные с изменением чувствительности.

При первом контакте с аллергеном может не возникать никаких видимых и невидимых проявлений. Поскольку лекарства редко принимаются разово, реакция организма нарастает по мере накопления раздражителя. Если говорить об опасности для жизни, то вперёд выходят осложнения немедленного проявления. Аллергия после лекарств вызывает:

Реакция может наступить на очень коротком временном промежутке, от нескольких секунд до 1-2 часов. Развивается быстро, порой молниеносно. Требует неотложной медицинской помощи.

Вторая группа чаще выражается различными дерматическими проявлениями:

• эритродермия;
• экссудативная эритема;
• кореподобная сыпь.

Проявляется через сутки и больше. Важно вовремя отличить кожные проявления аллергии от других высыпаний, в том числе и вызванных детскими инфекциями. Особенно это актуально, если возникает аллергия на лекарство у ребёнка.

Этапы возникновения аллергии

1. Непосредственный контакт с аллергеном. Возникновение необходимости выработки соответствующих антител.
2. Выделение организмом специфических веществ - аллергических медиаторов: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, «шоковых ядов». Снижаются гистаминные свойства крови.
3. Происходит нарушение кровообразования, спазм гладкой мускулатуры, цитолиз клеток.
4. Непосредственное проявление аллергии по одному из вышеописанных типов (немедленного и замедленного проявления).

Организм накапливает «вражеский» элемент и показывает симптомы аллергии на лекарства. Риск возникновения повышается, если:

Существует генетическая предрасположенность (наличие лекарственной аллергии в одном из поколений);

Долгосрочное употребление одного препарата (особенно антибиотиков пенициллинового или цефалоспоринового ряда, аспириносодержащих препаратов) или нескольких лекарственных средств;

Применение лекарства без врачебного контроля.

Теперь возникает вопрос, если возникла аллергия на лекарства, что делать?

Первая помощь при аллергии с осложнением немедленного проявления

Необходимо правильно оценить обстановку и действовать незамедлительно. Крапивница и отёк Квинке, по своей сути, являются одной и той же реакцией. На коже начинает появляться множественные зудящие волдыри фарфорово-белого или бледно-розового цвета (крапивница). Затем развивается обширный отёк кожи и слизистых (отёк Квинке).

В результате отёка дыхание затрудняется и наступает асфиксия. Для того чтобы не допустить летального исхода, необходимо:

Немедленно вызвать неотложную медицинскую помощь;

Промыть желудок, если лекарство поступило недавно;

Если в аптечке есть один из таких препаратов, как "Преднизолон", "Димедрол", "Пипольфен", "Супрастин", "Диазолин" - незамедлительно принять;

До приезда скорой помощи не оставлять пострадавшего ни на минуту;

Для уменьшения кожного зуда поверхность волдырей смазать 0.5-1% раствором ментола или салициловой кислоты.

Самой опасной реакцией организма на лекарственную аллергию является анафилактический шок. Симптомы аллергии на лекарства в этой форме пугают. Происходит резкое снижение давления, пациент бледнеет, происходит потеря сознания, судороги. Важно не паниковать. Первая помощь:

Вызвать "неотложку";

Повернуть голову набок, расцепить зубы и вытащить язык;

Уложить больного таким образом, чтобы нижние конечности были чуть выше головы;

Из медикаментов применяют препарат "Адреналин".

Отёк Квинке и анафилактический шок требуют немедленной госпитализации.

Первая помощь при аллергии с осложнениями замедленного проявления

Это менее опасная аллергия на лекарства. Лечение может проводиться в домашних условиях, но под присмотром врача.

Как проявляется аллергия на коже от лекарств:

Ограниченными высыпаниями (на отдельных участках тела);

Распространёнными высыпаниями (сыпь равномерная по всему телу);

Сыпь может быть зудящей, в форме узелков, пузырьков, пятнообразная;

Проявление аллергической эритемы (поражение кожи и слизистой рта пятнами, имеющими резкие границы). Пятна больше покрывают внутренние (разгибающие) поверхности тела.

Необходимо:

Прекратить приём препарата, вызывающего аллергию. Если препаратов было несколько, в первую очередь исключают антибиотики и препараты, содержащие аспирин;

Ежедневные очистительные клизмы;

Применение энтеросорбентов;

Внутрикапельное введение очищающих препаратов (гемодез).

Внутримышечное и внутривенное применение витаминов целесообразно только в том случае, если есть 100% гарантия отсутствия аллергии и на них.

Если аллергия на коже от лекарств вызывает зуд, для его устранения используют ванночки из отваров трав, содовые компрессы.

Причины развития медикаментозной аллергии

Современный мир нельзя назвать экологически безопасным для человечества. В атмосферу ежесекундно выбрасываются вредные вещества химического, биологического, токсического происхождения. Всё это негативно влияет на состояние иммунной системы. Сбой иммунитета влечёт за собой страшные последствия: аутоиммунные заболевания, симптомы аллергии на лекарства и другие раздражители.

1. Получая в пищу мясо птицы и животных, выращенных на современных кормах, привитых медицинскими препаратами, люди даже не подозревают, что со многими медикаментами они соприкасаются каждый день.

2. Частое необоснованное применение лекарственных препаратов.

3. Невнимательное изучение инструкции по применению препарата.

4. Самолечение.

6. Присутствие в лекарственных препаратах стабилизаторов, ароматизаторов и прочих добавок.

Также нельзя забывать о возможности реагирования на смешение препаратов.

Профилактика

Если возникает аллергия на лекарства, что делать, чтобы она не повторилась? Ошибочно считается, что единственным методом профилактики медикаментозной аллергии является отказ от лекарства, её вызывающего. Укрепление иммунитета было и остаётся важным средством в борьбе с аллергией. Чем крепче иммунитет, тем меньше вероятность возникновения этого опасного заболевания.

К профилактическим мерам можно отнести:

Закаливание.

Занятия физкультурой и спортом.

Правильное питание.

Отсутствие вредных привычек.

Если аллергические проявления на какие-либо препараты были, это должно быть указано в медицинской карте.

Применение антигистаминных препаратов перед прививками.

Зная о том, что у вас есть медикаментозная аллергия или любая другая форма аллергии, лучше всегда иметь при себе Если вы склонны к шоку, отёку Квинке, пусть в кармане всегда находится ампула с адреналином и шприц. Это может спасти жизнь.

Перед применением анестетиков на приёме у стоматолога попросите сделать пробу.

Если придерживаться перечисленных советов, симптомы аллергии на лекарства не повторятся.

Итоги

Если автолюбитель начнёт заправлять своего железного коня некачественным бензином, автомобиль прослужит недолго. Почему-то многие из нас не задумываются о том, что они кладут себе на тарелку. Сбалансированное питание, чистая вода - залог крепкого иммунитета и возможность распрощаться не только с пищевыми, но и лекарственными аллергиями. Любое заболевание приводит человека, узнавшего о нём, в состояние шока. С течением времени становится понятно, что большинство наших болезней требуют не столько лечения, сколько изменения образа жизни. Медикаментозная аллергия не является исключением. В современном мире, а особенно на постсоветском пространстве, внимание к своему здоровью на должном уровне отсутсвует. Это приводит к нежелательным, а порой летальным последствиям. Дешевле и легче предупредить заболевание, чем потом тратить средства и силы на его лечение. Теперь, когда известно, как проявляется аллергия на лекарства, зная врага в лицо, проще с ним бороться. Будьте здоровы.

Общедоступность лекарственных препаратов привела к частым случаям лекарственной аллергии. Такая аллергия отличается множественностью симптомов, может проявиться внезапно, может неделями никак себя не проявлять.

Лекарственная аллергия может проявиться у мужчины, женщины, подростка, грудного ребенка. Каждый препарат способен стать аллергеном, действие которого отражается на коже, зрительной системе, внутренних органах.

Что такое аллергия на лекарства?

– индивидуальная реакция организма на принятое перорально, введенное внутривенно или внутримышечно препарат.

Аллергические реакции на введенное лекарство могут проявиться у пациентов обоего пола и любой возрастной категории. При этом заболевание чаще встречается у женщин среднего и старшего возраста.

Развиваясь во время острого течения заболевания, лекарственная аллергия кратно усугубляет его течение, приводя к инвалидизации пациента и летальным исходам.

В клинической практике выделяются группы пациентов, у которых развитие аллергии на лекарства прогнозируется с наибольшей вероятностью:

• Сотрудники фармацевтических предприятий и аптек, врачи, медсестры — все те, кто находится в перманентном контакте с лекарственными препаратами;
• Лица, в анамнезе которых отмечены другие виды аллергии;
• Пациенты, имеющие генетически обусловленную предрасположенность к аллергии;
• Пациенты, страдающие любыми видами грибковых заболеваний;
• пациенты с заболеваниями печени, нарушениями в работе ферментной и обменной систем.

Лекарственная аллергия имеет ряд особенностей, позволяющих идентифицировать ее от псевдоаллергических реакций:

• Признаки аллергии на лекарства отличны от проявлений побочных эффектов препарата;
• Первый контакт с медикаментом проходит без реакции;
• В возникновении истинной аллергической реакции всегда задействованы нервная, лимфатическая и иммунная системы;
• Организму требуется время для сенсибилизации — медленному или быстротечному увеличению чувствительности организма к раздражителю. Полноценная реакция развивается при повторном контакте с медикаментом. Формирование сенсибилизации во временном исчислении занимает от нескольких суток до нескольких лет;
• Для лекарственной аллергической реакции достаточно микродозы препарата.

На уровень чувствительности влияет само лекарство, того способа, каким оно вводится в организм, длительность приема.

Риск развития аллергии на лекарства усиливается при одновременном применении нескольких медикаментов, при наличии хронических инфекционных процессов, при дисфункции эндокринной системы.

Для лечения прыщей, акне, угревой сыпи, черных точек и других дерматологических заболеваний, спровоцированных переходным возрастом, болезнями желудочно-кишечного тракта, наследственными факторами, стрессовыми состояниями и другими причинами, многие наши читатели успешно используют этод метод. Ознакомившись и внимательно изучив данный метод , мы решили предложить его и Вам!

Почему возникает лекарственная аллергия?

В настоящее время точно не установлена на лекарства.

Специалисты говорят о комплексе причинных факторов, провоцирующих болезненную реакцию организма:

• Фактор наследственности — достоверно установлено, что предрасположенность к аллергии передается по наследству. У аллергика всегда есть кровные родственники, страдающие каким-либо видом аллергии;
• Использование гормонов и антибиотиков в сельском хозяйстве — при употреблении таких продуктов повышается чувствительность организма человека к введенным животному препаратам;
• Общедоступность лекарственных средств — приводит к их неконтролируемому использованию, нарушению сроков хранения, передозировкам;
• Сопутствующие патологии — неадекватный иммунный ответ организма вызывают хронические заболевания, гельминтозы, нарушения в функционировании гормональной системы.

Аллергия – серьезная проблема современного общества. Более 93% людей хотя бы 1 раз в жизни сталкивались с ней: кашель, зуд, слезоточивость и другие. Чем раньше вы начнете лечение, тем лучше. Средство не просто снимает симптомы аллергических реакций, но и устраняет причину.

Как правило, проблема отступает через 15 минут после использования капель. Это природный растительный комплекс, созданный на основе натуральных трав. Своим пациентам я уверенно могу советовать препарат!

Этапы возникновения аллергии

Аллергия на лекарства в своем развитии проходит следующие этапы:

• Иммунологический — начальный этап контакта аллергена с организмом. Этап, на котором только повышается чувствительность организма к введенному лекарству; аллергические реакции при этом не проявляются;
• Патохимический — этап, на котором начинают выделяться биологически активные вещества, «шоковые яды». Одновременно дезактивируется механизм их подавления, снижается продуцирование ферментов, подавляющих действие медиаторов аллергии: гистамина, брадикинина, ацетилхолина;
• Патофизиологический — этап, на котором наблюдаются спастические явления в дыхательной и пищеварительной системах, нарушаются процессы кроветворения и свертываемости крови, изменяется ее сывороточный состав. На этом же этапе происходит раздражение окончаний нервных волокон, возникает ощущение зуда и боли, сопровождающее все виды аллергических реакций.

Симптомы аллергии на лекарства

Фактически установлено, что выраженность симптомов и клиническая картина лекарственной аллергии связана с формой применения медикамента:

Выделяют три группы реакций, характерных для аллергии на лекарства:

• Острые или немедленного типа — характеризуются молниеносным течением. Время развития от нескольких минут до часа после контакта с аллергеном.
  Как специфические проявления рассматриваются:
  • — появление бледно-розовых волдырей слегка приподнятых над поверхностью кожи, с прогрессированием процесса волдыри сливаются друг с другом в одно пятно;
  • отек Квинке — тотальные отеки лица, ротовой полости, внутренних органов, головного мозга;
  • бронхоспазм – нарушение проходимости бронхов;
  • анафилактический шок ;
• Подострые реакции — от времени контакта с аллергеном до появления первых признаков проходят сутки.
  К наиболее ярким симптомам относятся:
  • лихорадочные состояния;
  • макулопапулезная экзантема;
• Реакции замедленного типа — временные границы развития растянуты. Первые признаки фиксируются как через несколько дней, так и через несколько недель после введения лекарства.
  Характерными проявлениями являются:
  • полиартриты;
  • артралгии;
  • сывороточная болезнь;
  • поражение или изменение функций внутренних органов и систем;
  • воспаление сосудов, вен, артерий;
  • нарушение функций кроветворения.

Для любых форм и видов аллергии на лекарства характерны поражения дермы, дыхательной, зрительной, пищеварительной систем.

К общим симптомам относятся:

Клиническая картина

Что говорят врачи о кожных заболеваниях

Работаю в частной клинике уже много лет и даю консультации по проблемам с кожей. Вы не представляете, на сколько с разными видами дерматологических заболеваний кожи ко мне обращаются, как правило это всевозможные высыпания, покраснения и загноения на различных частях тела.

Какие лекарства вызывают аллергическую реакцию?

Аллергическая реакция может быть спровоцирована самым привычным и безобидным лекарством.

С большей вероятностью аллергия на лекарства вызывается антибиотиками, жаропонижающими средствами, инсулином b анестетиками.

Аллергия на антибиотики

Самые яркие симптомы вызывает ингаляционное применение лекарств. Аллергический процесс развивается у 15% пациентов.

Существует более 2000 антибиотиков, разных по химическому составу и спектру действия.

Пенициллины

При аллергии на любой вид пенициллина исключаются все препараты этого ряда.

Наибольшей аллергенностью обладают:

• Пенициллин;
• Ампиокс;
• Ампициллин.

Аллергические реакции проявляются в виде:

• сыпи;
• расстройства ЖКТ;
• крапивницы.

При внутривенном и внутримышечном введении Ампиокса и Ампициллина существует вероятность развития анафилактического шока.

Цефалоспорины

При любых проявлениях аллергии на препараты пенициллинового ряда применение цефалоспоринов исключается по причине их структурной схожести и риска развития перекрестных реакций.

При этом возможность развития тяжелых аллергических процессов невелика. Аллергические проявления у взрослых и детей аналогичны, заключаются в появлении разнообразной сыпи, крапивницы, отеков тканей.

Наибольшее число аллергических реакций вызывают препараты первого и второго поколений:

• Кефзол;
• Цефалексин;
• Нацеф;
• Биодроксил.

Макролиды

Препараты для применения при невозможности использования пенициллинов и цефалоспоринов.

Наибольшее число аллергических реакций зафиксировано при применении Олететрина.

Тетрациклины

Характерные признаки лекарственной аллергии возникают при применении:

• Тетрациклина;
• Тетрациклиновой мази;
• Тигацила;
• Доксициклина.

Установлена возможность аллергических перекрестных реакций между представителями ряда. Аллергические реакции возникают редко, протекают по реагиновому типу, проявляются в виде сыпи и крапивницы.

Как специфическое проявление аллергии, при использовании Демеклоциклина, Доксициклина, Оксиетрациклина отмечены случаи повышения чувствительности кожи к солнечным лучам.

Аминогликозиды

Аллергические реакции развиваются преимущественно на сульфиты, входящие в состав препаратов этого ряда. С наибольшей частотой аллергические процессы развиваются при применении Неомицина и Стрептомицина.

При долговременном использовании препаратов отмечается:

• крапивница;
• лихорадочного состояния;
• дерматитов.

Аллергия на анестетики

У большей части пациентов аллергия возникает не сам анестетик, а на консерванты, латекс или стабилизаторы, входящие в их состав.

Наибольшее число появлений лекарственной аллергии отмечается при использовании Новокаина и Лидокаина. Ранее считалась возможной замена Новокаина Лидокаином, однако отмечены случаи развития анафилактических реакций на оба препарата.

Во избежание развития аллергии на анестетики проводятся аллергопробы. Пациенту вводят небольшое количество медикамента с отслеживанием реакции.

Аллергия на жаропонижающие

Первые случаи неадекватного ответа организма на аспирин отмечены в начале прошлого века.

В 1968 году аллергия на аспирин была выделена в отдельное респираторное заболевание.

Варианты клинических проявлений разнообразны – от небольшого покраснения кожи до тяжелых патологий дыхательных путей.

Клинические проявления усиливаются при наличии грибковых заболеваний, патологий печени, нарушениях обмен веществ.

Аллергическую реакцию может вызвать любое жаропонижающее средство, в составе которого имеется парацетамол:

• Ибупрофен;
• Парацетамол;
• Панадол;
• Нурофен.

Аллергия на сульфаниламиды

Достаточной степенью аллергенности обладают все препараты такого ряда.

Особо отмечаются:

• Бисептол;
• Сульфадиметоксин;
• Аргосульфан.

Аллергические реакции проявляются в виде нарушений работы кишечника, рвоты, тошноты. Со стороны кожных покровов отмечено появление генерализованной сыпи, крапивницы и отеков.

Развитие более серьезных симптомов происходит в исключительных случаях, и заключаются в развитии многоформной эритемы, лихорадки, нарушений в составе крови.

Мишенью для сульфаниламидов служит печень, нередко развивается желтуха, в медицинской практике известны случаи, когда аллергия на такие препараты приводила к дистрофии печени и летальным исходам.

Аллергия на йодсодержащие препараты

К характерным реакциям относится появление йодной сыпи или йододерматита. В местах контакта кожи и йодсодержащего препарата наблюдается эритема и эритематозная сыпь. При попадании вещества внутрь развивается йодная крапивница.

Ответ организма могут вызвать все препараты, в состав которых входит йод:

• Спиртовой настой йода;
• Раствор Люголя;
• Радиоактивный йод, используемый в лечении щитовидной железы;
• Антисептики, например Йодоформ;
• Препараты йода для лечения аритмий — Амидорон;
• Препараты йода, применяемые в рентгеноконтрастной диагностике, например, Урографин.

Как правило, йодные реакции не представляют опасности, после отмены препарата они быстро исчезают. К тяжелым последствиям приводит только применение рентгеноконтрастных препаратов.

Возможно отследить реакцию на йод в домашних условиях. Достаточно нанести йодную сетку и наблюдать реакцию пациента. При появлении воспалений, сыпи, отеков использование йодсодержащих препаратов прекращают.

Аллергия на инсулин

Развитие аллергического процесса возможно при введении любого вида инсулина. Развитие реакций обусловлено значительным количеством белка.

В большей или меньшей степени аллергия может проявиться при применении таких видов инсулина:

• Инсулин Лантус – реакция незначительная в виде сыпей, покраснения, небольших отеков;
• Инсулин НовоРапид – у некоторых пациентов развивается бронхоспазм, сильные отеки, гиперемия кожи;
• Инсулин Левемир – симптомы похожи на проявления пищевой аллергии:
  • шершавые локти и колени;
  • краснота щек;
  • зуд кожных покровов.

Для исключения развития лекарственной болезни пациенту первоначально вводят малое количество инсулина, и только при отсутствии симптомов аллергии назначают обычную дозировку.

Если симптомы лекарственной аллергии купировать не удается, инъекции инсулина делают при одновременном введении гидрокортизона. При этом оба лекарства набирают в один шприц.

Аллергия на туберкулин

Развитие аллергического процесса вызывают оба иммунологических теста:

• Реакция Пирке — когда препарат наносится на оцарапанную скарификатором кожу;
• Реакция Манту — когда проба ставится инъекционно.

Реакция возникает как на сам туберкулин, так и на фенол, входящий в состав вакцины.

Аллергические процессы проявляются в виде:

Аллергия на прививки

Аллергия на прививки развивается, как патологический ответ организма на какой-либо компонент вакцины:

Самыми опасными в аллергологии признаются:

• Прививка АКДС — проявляется тяжелыми дерматическими симптомами;
• Прививка против гепатита B — не используется в случае выявления реакции на пищевые дрожжи, входящие в состав вакцины;
• Вакцина против полиомиелита — реакция возникает на обе ее формы — инактивированную и оральную. Развитие аллергических процессов чаще всего замечется у пациентов с реакцией на канамицин и неонацин;
• Противостолбнячная вакцина — аллергические проявления серьезны, вплоть до отека Квинке.

Истории наших читателей!
"У меня ежегодная сезонная аллергия. Живу в частном доме, вожусь в огороде, хотя страдаю от аллергической реакции на пыльцу многих растений. Одним словом, тяжело провожу летние дни с постоянным насморком, кашлем, зудом и отеками.

Начала принимать эти капли по совету подруги. Симптомы потихоньку угасли, я стала себя легче чувствовать, аллергический ринит и насморк перестали беспокоить. Хороший препарат от аллергии и сопутствующих ей болезней и недостатков, рекомендую!"

Диагностика

Диагностика включает:

Лабораторные методы обследования

К актуальным методам инструментальной диагностики относятся:

Провокационные пробы

В диагностике аллергии на лекарства провокационные пробы применяются редко, и только в случаях, когда связь между применением медикамента и развитием реакции установить нельзя, а препарат нужно продолжать использовать по жизненным показаниям.

Проводят такие пробы:

• Подъязычная проба — используется либо лекарство в таблетированной форме, либо его водный раствор. Таблетку или сахар с каплями препарата кладут под язык. Через несколько минут у пациента появляются первые признаки аллергии;
• Дозированная провокация — в очень малых дозах пациенту подкожно или внутримышечно вводят медикамент. Врачебное наблюдение после введения препарата составляет не менее получаса.

Существует ряд условных и безусловных противопоказаний к проведению такого рода проб:

• Острое течение любого вида аллергии;
• Перенесенный анафилактический шок;
• Болезни почек, печени, сердца в стадии декомпенсации;
• Тяжелые поражения желез внутренней секреции;
• Период гестации;
• Возраст ребенка младше шести лет.

Кто сказал, что избавиться от прыщей тяжело?

Вы когда-нибудь пытались избавиться от прыщей? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И, конечно, вы не понаслышке знаете что такое: с грустью рассматривать себя в зеркале; необходимость "маскироваться" тональным кремом; постоянные эксперименты со скрабами, пилингами, прижиганиями йодом. А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве прыщи можно терпеть? Поэтому мы решили опубликовать интервью, где рассказывается как избавиться от прыщей, угрей и акне.

Первая помощь при аллергии с осложнением немедленного проявления

Значение своевременной помощи при отеке Квинке и анафилактическом шоке нельзя переоценить.

Счет идет на минуты, в течение которых можно спасти жизнь человеку:

Устали от дерматита?

Шелушение кожи, сыпь, зуд, гнойники и пузырьки, трещины – это все неприятные симптомы дерматита.

Без лечения болезнь прогрессирует, пораженная высыпаниями площадь кожи увеличивается.

Он обладает следующими свойствами:

• Избавляет от зуда уже после первого применения
• Восстанавливает, смягчает и увлажняет кожу
• Устраняет сыпь и шелушение кожи через 3-5 дней
• Через 19-21 день полностью устраняет бляшки и следы от них
• Предотвращает появление новых бляшек и увеличение их площади

Лечение лекарственной аллергии

При тяжелых формах необходима помощь аллерголога и лечение в стационаре. Первый шаг в лечении аллергии на лекарства – отмена лекарства, вызвавшего аллергию.

В случае, когда отмена лекарства невозможна по жизненным показаниям, его прием или введение осуществляется при одновременном использовании антигистаминных средств.

Терапевтическое лечение основано на приеме успокаивающих, сорбирующих, антигистаминных лекарств и заключается в следующем:

• Сорбирующие препараты — в случае перорального приема лекарства, вызвавшего аллергию, больному промывают желудок, и назначают сорбенты, такие как Полисорб, Энтеросгель или активированный уголь;
• Антигистаминные препараты перорального применения — обязательно назначаются такие препараты, как Тавегил, Супрастин;
• Препараты местного применения — для снятия местных реакций назначаются Фенистил гель при слабо выраженных симптомах, а также Адвантан, который является гормональным препаратом при сильно выраженных симптомах;
• — в случаях сохранения острых симптомов внутримышечно вводят Преднизолон. А также в таких случаях проводят внутривенную диффузию хлоридом натрия.

Анафилактический шок требуют противошоковой терапии. Лечение проводится в реанимационных палатах. Больному назначат антигистаминные и гормональные средства, проводят мероприятия, контролирующие работу внутренних органов и систем.

В стационарном лечении нуждаются больные:

• с отеком Квинке в области шеи;
• с выраженными нарушениями работы бронхов;
• с тяжелой формой буллезного дерматита;
• синдромом Стивена-Джонсона;
• с нарушениями функций внутренних органов.

Таким больным внутривенно вводятся растворы, восполняющие патологические потери организма, парентерально вводятся глюкокотикостероиды и антигистамины.

Чаще всего аллергия на лекарства у детей возникает на антибиотики, сульфаниламиды, жаропонижающие препараты.

Нередки случаи развития положительных реакций на йодсодержащие препараты, бромиды, новокаин, препараты группы B.

Опасность представляет, главным образом внутривенное и внутримышечное введение лекарства. Пероральный прием несет менее тяжкие последствия.

Ситуация обостряется на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта, дисбактериозов, пищевой аллергии.

Как симптомы аллергии на лекарства у детей, рассматриваются:

Аллергия на лекарства у ребенка может проявиться в виде тяжелых системных процессов или реакций немедленного типа, например, отека Квинке, анафилактического шока или синдромов Лайела и Стивена-Джонсона.

На фоне вышеперечисленных проявлений у ребенка ухудшается сон и аппетит, повышается температура, нарушается работа ЖКТ.

При первых признаках лекарственной аллергии ребенку промывают желудок, дают солевые растворы. Врач выписывает сорбенты и антигистаминные препараты в нужной дозировке, а также пробиотики для восстановления микрофлоры ребенка.

Более тяжелые случаи требуют незамедлительного врачебного вмешательства и лечения в стационаре.

Меры предосторожности при аллергии на лекарственные препараты

Существуют определенные меры предосторожности, позволяющие избежать последствий:

• Пациентам, страдающим аллергией на какое-либо лекарство, оно пожизненно запрещено к использованию;
• Отменяется не только лекарство-раздражитель, но и его аналоги, сходные по составу и вызывающие перекрестные реакции;
• Комплексные препараты не назначаются к применению, если их компоненты вызывают аллергию или перекрестную реакцию. Так, при аллергии на ацетилсалициловую кислоту провокатором реакции становится Цитрамон;
• Пациентам с диагностированной лекарственной аллергией следует избегать применения трех и более медикаментов;
• Если по показаниям необходимо использование большого количества лекарств, то принимают их с интервалом в 1,5-2 часа.

Профилактика появления аллергии на лекарственные препараты

Профилактика аллергии на лекарства строится на следующих принципах:

Заключение

И фармакология, и медицина не стоят на месте. Излечиваются заболевания, несколько лет назад считавшиеся смертельными. Но каждая таблетка – чужеродный агент для организма, реакция может быть непредсказуемой.

Внимательное отношение к своему здоровью, к лекарствам, соблюдение правил приема медикаментов поможет избежать развития аллергии на лекарства.

В развитых странах 15-35% населения страдает аллергическими болезнями, что представляет большую социальную и экономическую проблему. Неуклонный рост заболеваемости аллергией связан со многими факторами: экологическим неблагополучием, социальными и семейными стрессами, неблагоприятными условиями жизни, неправильным питанием, распространением вредных привычек и т.д. Среди аллергических заболеваний определенное место занимает лекарственная аллергия.

ВВЕДЕНИЕ

Лекарственная аллергия (ЛА) - это вторичная повышенная специфическая иммунная реакция на лекарственные препараты, сопровождающаяся общими или местными клиническими проявлениями.

Аллергии на лекарства всегда предшествует период сенсибилизации, когда происходит первичный контакт иммунной системы организма и лекарства. Лекарственная аллергическая реакция развивается только на повторное введение (контакт) препаратов.

Существуют две категории больных с данной аллергией. У одних ЛА возникает как осложнение при лечении какого-то заболевания, часто аллергического по природе, существенно отягощает его течение, а нередко становится основной причиной инвалидности и смертности, у других - как профессиональное заболевание, являющееся основной, а порой и единственной причиной временной или постоянной нетрудоспособности. Как профессиональное заболевание ЛА возникает у практически здоровых лиц в связи с их длительным контактом с лекарствами и медикаментами (врачи, медицинские сестры, фармацевты, работники заводов по выпуску медицинских препаратов).

По данным Центра по изучению побочного действия лекарственных веществ, 70% всех побочных реакций на медикаменты является аллергическими, смертность от них достигает 0,005%. Согласно сводным данным по ряду стран, лекарственная аллергия встречается у 8-12% больных, и отмечается повсеместный рост числа аллергических реакций на медикаменты.

Лекарственная аллергия встречается чаще у женщин, чем у мужчин и детей: среди городского населения - на 1000 человек у 30 женщин и 14,2 мужчин, среди сельского - соответственно у 20,3 и 11. В основном ЛА наблюдается у лиц в возрасте 31-40 лет. В 40-50% случаев причиной аллергических реакций являются антибиотики. Реакции выявлены на противостолбнячную сыворотку - в 26,6% случаев, сульфаниламиды - в 41,7%, антибиотики - в 17,7%, нестероидные противовоспалительные препараты - в 25,9% (Л.Горячкина и др., 1996).

Проявления аллергии у медицинских работников являются помехой в профессиональной деятельности для 45,5% перевязочных сестер, 42,9% реаниматологов, 38,9% процедурных сестер, 30,2% медсестер реанимации, 29,6% хирургов, 29% психиатров, 23,3% палатных медсестер и 17,2% санитарок. Из-за аллергических проявлений сменили профессию 6,5% психиатров, 5,6% процедурных сестер, 5% палатных, 4,7% медсестер реанимации и 3,4% санитарок (Н.Арсентьева, 1998).

Важно помнить, что аллергические реакции на один и тот же препарат могут повториться даже спустя несколько десятилетий.

Факторами риска лекарственной аллергии являются контакт с лекарственными средствами (сенсибилизация к лекарственным препаратам часто встречается у медицинских работников и работников аптек), длительное и частое применение медикаментов (постоянный прием менее опасен, чем интермиттирующий) и полипрагмазия. Кроме того, риск лекарственной аллергии повышают наследственная отягощенность, грибковые заболевания кожи, аллергические заболевания (поллиноз, бронхиальная астма и др.), наличие пищевой аллергии.

Вакцины, сыворотки, чужеродные иммуноглобулины, декстраны, как вещества, имеющие белковую природу, являются полноценными аллергенами (вызывают в организме образование антител и вступают с ними в реакцию), в то время как большая часть лекарственных препаратов является гаптенами, то есть веществами, приобретающими антигенные свойства только после соединения с протеинами сыворотки крови или тканей. В результате появляются антитела, составляющие основу лекарственной аллергии, и при повторном поступлении антигена образуется комплекс антиген - антитело, запускающий каскад реакций.

Вызывать аллергические реакции могут любые препараты, в том числе антиаллергические средства и даже глюкокортикоиды.

Способность низкомолекулярных веществ вызывать аллергические реакции зависит от их химического строения и пути введения лекарственного препарата.

При приеме внутрь вероятность развития аллергических реакций ниже, риск повышается при внутримышечном введении и является максимальным при внутривенном введении препаратов. Наибольший сенсибилизирующий эффект имеет место при внутрикожном введении препаратов. Использование депо-препаратов (инсулин, бициллин) чаще приводит к сенсибилизации. "Атопическая предрасположенность" пациентов может быть наследственно обусловленной.

Кроме истинных аллергических реакций могут иметь место и псевдоаллергические реакции. Последние называют иногда ложноаллергическими, неиммуноаллергическими. Псевдоаллергическую реакцию, клинически сходную с анафилактическим шоком и требующую применения таких же энергичных мер, называют анафилактоидным шоком.

Не отличаясь по клинической картине, эти типы реакций на медикаменты отличаются по механизму развития. При псевдоаллергических реакциях не происходит сенсибилизации к препарату, следовательно, не будет развиваться реакция антиген - антитело, но имеет место неспецифическая либерация медиаторов типа гистамина и гистаминоподобных веществ.

При псевдоаллергической реакции возможно:

• возникновение после первого приема препаратов;
• появление клинических симптомов в ответ на прием различных по химической структуре медикаментов, а иногда и на плацебо;
• медленное введение препарата может предотвратить анафилактоидную реакцию, так как концентрация препарата в крови остается ниже критического порога, и высвобождение гистамина происходит медленнее;
• отрицательные результаты иммунологических тестов с соответствующим медикаментом.

К гистаминолибераторам относятся:

• алкалоиды (атропин, папаверин);
• декстран, полиглюкин и некоторые другие кровезаменители;
• десферам (препарат, связывающий железо; применяется при гемохроматозе, гемосидерозе, передозировке препаратов железа);
• йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества для внутрисосудистого введения (возможны также реакции через активизацию комплемента);
• но-шпа;
• опиаты (опий, кодеин, морфин, фентанил и др.);
• полимиксин В (цепорин, неомицин, гентамицин, амикацин);
• протамин сульфат (препарат для нейтрализации гепарина).

Косвенным указанием на псевдоаллергическую реакцию является отсутствие отягощенного аллергологического анамнеза. Благоприятным фоном для развития псевдоаллергической реакции служат гипоталамическая патология, сахарный диабет, желудочно-кишечные заболевания, болезни печени, хронические инфекции (хронический гайморит, хронический бронхит и др.) и вегетососудистая дистония. Полипрагмазия и введение препаратов в дозах, не соответствующих возрасту и массе тела больного, также провоцируют развитие псевдоаллергических реакций.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Аллергические реакции, вызываемые различными лекарствами, по скорости их развития подразделяют на три группы.

К 1-й группе относятся реакции, возникающие мгновенно или в течение первого часа после попадания лекарства в организм:

• анафилактический шок;
• острая крапивница;
• отек Квинке;
• бронхоспазм;
• острая гемолитическая анемия.

Ко 2-й группе относятся аллергические реакции подострого типа, развивающиеся в течение первых суток после введения лекарства:

• агранулоцитоз;
• тромбоцитопения;
• макуло-папулезная экзантема;
• лихорадка.

К 3-й группе относятся реакции затяжного типа, развивающиеся в течение нескольких суток, недели после введения лекарства:

• сывороточная болезнь;
• аллергические васкулит и пурпура;
• артралгии и полиартриты;
• лимфаденопатии;
• поражения внутренних органов (аллергические гепатит, нефрит и др.).

Кожные высыпания являются самыми частыми клиническими проявлениями лекарственной аллергии. Они появляются обычно на 7-8-й день после начала приема препарата, часто сопровождаются кожным зудом (иногда зуд является единственным проявлением аллергии) и исчезают спустя несколько дней после отмены препарата. К кожным аллергическим реакциям относятся наиболее часто наблюдаемые крапивница, ангионевротический отек, а также эритродермия, мультиформная экссудативная эритема, эксфолиативный дерматит, экзема и др. Нередко в таких случаях применяется термин "медикаментозный дерматит". Зачастую кожные высыпания развиваются при применении сульфаниламидов (в том числе в комбинации с триметопримом), пенициллинов, эритромицина, барбитуратов, бензодиазепинов, йодидов, солей золота. Иногда при повторном назначении препарата-виновника участки дерматита возникают на одних и тех же местах (фиксированные дерматиты).

Аллергическая крапивница. Заболевание начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков тела, иногда всей поверхности тела с высыпанием волдырей (характерно быстрое их развитие и такое же быстрое исчезновение). Иногда крапивница сопровождается ангионевротическим отеком. Чаще всего она развивается при терапии пенициллином, реже - стрептомицином и другими антибиотиками, пиразолоновыми препаратами. У некоторых больных крапивница является лишь одним из симптомов при сывороточноподобной реакции, сочетаясь с лихорадкой, головными болями, артралгиями, поражением сердца и почек.

Отек Квинке (ангионевротический отек) - четко локализованный участок отека дермы и подкожной клетчатки, является одной из форм крапивницы. Чаще наблюдается в местах с рыхлой клетчаткой (губы, веки, мошонка) и на слизистых оболочках (язык, мягкое нёбо, миндалины). Особенно опасен отек Квинке в области гортани, который встречается примерно в 25% всех случаев. При распространении отека на гортань появляются охриплость голоса, "лающий" кашель, шумное, стридорозное дыхание, нарастает цианоз, может присоединяться бронхоспазм. При отсутствии своевременной помощи (вплоть до трахеотомии) больной может умереть от асфиксии. Одно из первых мест по способности вызвать развитие ангионевротического отека занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл и др.). В связи с этим противопоказано применение препаратов этой группы у больных с ангионевротическим отеком любой природы в анамнезе.

При местном лечении ранее существовавших поражений кожи или при профессиональном контакте (у работающих в фармацевтической промышленности и у медицинских работников) иногда развивается лекарственный контактный дерматит.

Аллергическая реакция при применении лечебных мазей и кремов, содержащих лекарственные средства, может быть вызвана не самим действующим веществом, а наполнителями, стабилизаторами, эмульгирующими и ароматическими веществами. Важно отметить, что кортикостероиды в составе мази не предотвращают контактной сенсибилизации к другим составным частям ее, хотя могут маскировать наличие контактного дерматита. Риск сенсибилизации повышен при комбинации в составе мази антибиотика с кортикостероидом.

Фенотиазины, сульфаниламиды, гризеофульвин могут вызывать фотоаллергические дерматиты на открытых для солнечного облучения участках кожи.

Аллергические васкулиты. В легких случаях проявляются кожными высыпаниями, чаще эритематозными, макулопапуллезными и в виде пурпуры, реже высыпания имеют характер уртикарных. При системных васкулитах появляются лихорадка, слабость, миалгии, припухлость и боли в суставах, одышка, головная боль. Иногда появляются симптомы поражения почек (гематурия, протеинурия) и кишечника (боли в животе, кровянистый стул). По сравнению с васкулитами нелекарственного происхождения чаще отмечается эозинофилия. Аллергический васкулит вызывают пенициллины, сульфаниламиды, тетрациклины, аллопуринол, димедрол, бутадион, индометацин, йодиды, изониазид, мепробамат, дифенин, фенотиазины, пропранолол, гипотиазид.

Аллергическая лихорадка может сопровождать сывороточную болезнь, васкулиты и т.п., а у 3-5% больных является единственным проявлением лекарственной аллергии. Повышение температуры отмечается обычно на 7-10-й день терапии. О лекарственном происхождении лихорадки следует подумать при сравнительно хорошем общем состоянии пациента, указаниях на лекарственную аллергию в анамнезе, наличии сыпи и эозинофилии, использовании препарата с аллергенными свойствами (чаще при применении пенициллинов, цефалоспоринов, реже - сульфаниламидов, барбитуратов, хинина).

При отсутствии у больных сыпи после отмены вызвавшего лихорадку препарата температура нормализуется менее чем за 48 часов, но у пациентов с кожными высыпаниями снижение температуры затягивается до нескольких дней или недель.

Гематологические осложнения составляют около 4% случаев лекарственной аллергии, проявляясь обычно цитопениями различной степени выраженности - от определяемых только при лабораторном исследовании до тяжелых форм в виде агранулоцитоза, апластической или гемолитической анемии, тромбоцитопенической пурпуры.

Эозинофилия редко является единственным проявлением лекарственной аллергии. При подозрении на лекарственное происхождение эозинофилии следует произвести пробную отмену предполагаемого препарата-виновника, наблюдая за динамикой числа эозинофилов.

Поражения почек наблюдаются более чем у 20% больных лекарственной аллергией, развиваясь чаще всего при применении антибиотиков, сульфаниламидов, пиразолоновых производных, фенотиазинов, препаратов золота. Аллергические повреждения почек проявляются обычно спустя две недели и сводятся к обнаружению патологического осадка в моче (микрогематурия, лейкоцитурия, альбуминурия).

Описаны случаи интерстициального аллергического нефрита (первые симптомы - лихорадка, кожные высыпания, эозинофилия) и тубулопатии с развитием острой почечной недостаточности. Аллергический генез поражения почек несомненен при сывороточной болезни и сывороточно-подобных реакциях, синдроме лекарственной красной волчанки и других васкулитах.

Поражения печени встречаются в 10% случаев лекарственной аллергии. По характеру поражения выделяют цитолитические (повышение трансаминаз), холестатические (повышение температуры, желтуха, кожный зуд) и смешанные.

При лекарственном холестазе наиболее вероятен аллергический генез, поскольку развитию желтухи предшествуют крапивница, артралгии, эозинофилия, появляющиеся через несколько дней после начала лечения. Чаще всего лекарственный холестаз отмечается при лечении аминазином, эритромицином, сульфаниламидами, нитрофуранами, антикоагулянтами.

Паренхиматозные повреждения печени лекарственного происхождения чаще являются токсическими, нежели аллергическими, вызываются туберкулостатиками (ПАСК, тубазид, рифампицин), антидепрессантами - ингибиторами МАО (ипразид, ниаламид).

Поражения органов дыхания. Одним из проявлений лекарственной аллергии является бронхоспазм, возникающий как при ингаляциях ферментных препаратов (трипсин), так и при профессиональном контакте с трипсином, панкреатином, питуитрином. Кроме того, бронхоспазм может быть одним из проявлений анафилактического шока. Развитие эозинофильных инфильтратов в легких могут вызывать аминосалициловая кислота, интал, хлорпропамид, пенициллин, сульфаниламиды, гипотиазид, метотрексат, нитрофураны. Возможно развитие нитрофуранового плеврита.

Поражения сердечно-сосудистой системы встречаются более чем у 30% больных лекарственной аллергией (аллергические миокардит, перикардит, коронариит как проявление васкулита). Поражение сердца при лекарственной аллергии диагностируют только у 5% больных.

Аллергический миокардит может развиваться при применении антибиотиков (в первую очередь пенициллинового ряда), сульфаниламидов, пиразолоновых производных (фенилбутазона, анальгина), витаминов группы В, новокаина, панкреатина. Диагностику аллергического миокардита облегчает одновременное наличие других проявлений аллергической реакции (дерматит, эозинофилия, отек Квинке, геморрагический васкулит и т.д.). Лекарственный аллергический миокардит протекает 3-4 недели и более, иногда сохраняется длительный субфебрилитет.

Лекарственный аллергический перикардит (описано его развитие на фоне терапии бутадионом, после введения сывороток и анатоксинов, а также при лекарственной волчанке) является редким осложнением. Течение обычно доброкачественное, с полным обратным развитием на фоне терапии глюкокортикостероидами. При повторном контакте с аллергизирующим средством может наблюдаться рецидивирование перикардита.

Поражения органов пищеварения отмечаются у 20% больных лекарственной аллергией в виде стоматита, гингивита, глоссита, гастрита, энтерита, колита (аллергические поражения пищеварительного тракта нередко бывают генерализованными).

Поражения суставного аппарата. Наиболее часто наблюдается аллергический артрит, который сопровождает сывороточную болезнь, реже - анафилактический шок, отек Квинке и другие состояния. Аллергические артриты возникают чаще при применении антибиотиков пенициллинового ряда, сульфаниламидов, пиразолоновых производных. Описаны отдельные случаи возникновения артрита при приеме изониазида, норфлоксацина, хинидина, левамизола. Обычно аллергический артрит сопровождается эритематозными высыпаниями или крапивницей, увеличением лимфоузлов. Симметрично поражаются коленные, голеностопные и лучезапястные суставы, а также мелкие суставы кистей и стоп. Характерно быстрое обратное развитие процесса после отмены препарата, вызвавшего лекарственный артрит. Однако имеется наблюдение о длительном поражении суставов, исчезнувшем после достаточно продолжительного лечения глюкокортикостероидами.

При лекарственной аллергии в клинической практике выделяют синдромы красной волчанки, Лайелла, Стивенса - Джонсона.

Синдром красной волчанки могут вызывать гидралазин, новокаинамид, дифенин, аминазин, изониазид. В результате взаимодействия с указанными препаратами нуклеиновые кислоты приобретают иммуногенные свойства с последующим образованием антинуклеарных антител. Характерны слабость, лихорадка, артриты, полисерозиты (кожные проявления, лимфаденопатии, гепато- и спленомегалия менее постоянны, поражение почек нехарактерно). При лабораторных исследованиях отмечаются увеличение СОЭ, появление LE-клеток и антинуклеарных антител (частота их выявления зависит от продолжительности лечения препаратом, вызвавшим развитие указанного синдрома). Лекарственная красная волчанка проходит через 1-2 недели после прекращения приема препарата.

Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз). Чаще всего вызывают антибиотики, сульфаниламиды пролонгированного действия, пиразолоновые производные, барбитураты. Развивается остро, через несколько часов, а иногда через 2-3 недели с момента введения препарата. Появляются недомогание, озноб, головная боль, повышается температура. Вскоре возникают высыпания эритематозного характера, быстро преобразующиеся в дряблые пузыри неправильной формы со стерильным содержимым, местами сливающиеся между собой и охватывающие значительные участки эпидермиса. Симптом Никольского (отслойка эпидермиса при надавливании пальцем на кожу) резко положительный. Участки, лишенные эпидермиса, напоминают ожоги II степени. Через эрозивную поверхность теряется лимфа. Поражаются слизистые, конъюнктива гиперемирована. Быстро развиваются гиповолемия, сгущение крови, гипопротеинемия. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, возможно появление симптомов менингоэнцефалита, гемипареза, тонических судорог. Иногда присоединяются поражения внутренних органов, хотя преобладают поражения кожи. При благоприятном течении на 6-10-е сутки уменьшаются гиперемия и отечность кожи, эпителизируются эрозии (остаются пигментированные пятна), снижается температура. Но возможно и острейшее течение с быстрым развитием тяжелой патологии почек, печени, легких, сердца, абсцессов мозга. Летальность достигает 30-50%.

Синдром Стивенса - Джонсона (злокачественная экссудативная эритема) вызывают пенициллин, тетрациклины, сульфаниламиды. Провоцирующим фактором является переохлаждение. Синдром Стивенса - Джонсона чаще развивается весной и осенью. Ведущим клиническим проявлением является поражение кожи (пузыри различной величины с напряженным покровом, характерным групповым расположением на кистях, стопах, в межпальцевых промежутках) и слизистых (стоматит, уретрит, вульвовагинит, ринит, конъюнктивит, возможно изъязвление роговой оболочки). Симптом Никольского отрицательный. Характерно поражение нервной системы. Могут развиваться поражения внутренних органов. По сравнению с синдромом Лайелла прогноз более благоприятный.

Анафилактический шок является тяжелым проявлением аллергической реакции немедленного типа. Он характеризуется быстро наступающим падением сосудистого тонуса (снижение АД, коллапс), повышением проницаемости сосудов с выходом жидкой части крови в ткани (при этом отмечается уменьшение ОЦК, сгущение крови), развитием бронхоспазма и спазма гладкой мускулатуры внутренних органов. Развивается через 3-30 минут после введения лекарственного препарата, при этом путь введения роли не играет. Анафилактический шок может возникнуть после приема препаратов внутрь, в виде ингаляций, внутрикожного (в том числе при проведении аллергологических проб), подкожного, внутримышечного и внутривенного введения. При парентеральном и, особенно, внутривенном введении аллергена анафилактический шок развивается чаще и в более ранние сроки (иногда "на кончике иглы" - молниеносное развитие анафилактического шока). После ректального, перорального, наружного применения препарата анафилактический шок развивается спустя 1-3 часа. Чем быстрее после контакта с аллергеном развивается анафилактический шок, тем тяжелее он протекает и чаще заканчивается летально. Наиболее часто "виновниками" развития анафилактического шока являются пенициллин (частота анафилактического шока составляет 1% с летальным исходом у 0,002% пациентов) и местные анестетики, реже - стрептомицин, тетрациклины, сульфаниламиды, пиразолоновые препараты, витамины группы В, ферменты.

В зависимости от выраженности клинических проявлений различают три степени тяжести анафилактического шока: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

При легком течении иногда наблюдается продромальный период (5-10 минут при парентеральном введении, до 1 часа - при применении препарата внутрь): слабость, головокружение, головная боль, неприятные ощущения в области сердца (чувство "сдавления" грудной клетки), тяжесть в голове, шум в ушах, онемение языка, губ, чувство нехватки воздуха, страх смерти. Нередко появляется зуд кожи, уртикарная сыпь, иногда - гиперемия кожи с чувством жара. Может развиваться отек Квинке, а у ряда больных возникает бронхоспазм. Возможны появление схваткообразных болей в животе, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Больные теряют сознание. АД резко снижается (до 60/30 - 50/0 мм рт.ст.), пульс нитевидный, тахикардия до 120-150 в минуту, наблюдаются глухость тонов сердца, сухие свистящие хрипы над легкими.

При среднетяжелом течении отмечаются удушье, нередко тонические и клонические судороги, холодный липкий пот, бледность кожных покровов, цианоз губ, расширение зрачков. АД не определяется. Из-за активизации фибринолитической системы крови и выброса тучными клетками гепарина могут развиваться носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения.

При тяжелом течении больной быстро теряет сознание (иногда наступает внезапная смерть), не успевая пожаловаться окружающим на изменения самочувствия. Отмечаются резкая бледность кожи, цианоз лица, губ, акроцианоз, влажность кожных покровов. Зрачки расширены, развиваются тонические и клонические судороги, свистящее дыхание с удлиненным выдохом. Тоны сердца не выслушиваются, АД не определяется, пульс не прощупывается. Несмотря на своевременное оказание медицинской помощи, больные часто погибают. Лечение анафилактического шока должно быть начато немедленно, поскольку исход определяется своевременной, энергичной, адекватной терапией, направленной на устранение асфиксии, нормализацию гемодинамики, ликвидацию спазма гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости, восстановление функций жизненно важных органов, профилактику послешоковых осложнений. Важно соблюдать определенную последовательность предпринимаемых мер (смотри ниже).

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении лекарственной аллергии прежде всего следует исключить контакт с лекарственным средством, вызвавшем ее развитие (при развитии аллергии на фоне применения нескольких препаратов иногда приходится отменять их все).

У больных с лекарственной аллергией нередко бывает пищевая аллергия, поэтому им необходима основная гипоаллергенная диета, в которой ограничиваются углеводы и исключаются все продукты крайних вкусовых ощущений (соленое, кислое, горькое, сладкое), а также копчености, специи и др. При наличии пищевой аллергии назначается элиминационная диета с обильным питьем воды и чая, но не сложных окрашенных напитков (возможна аллергия к красителям).

При нетяжелых аллергических реакциях бывает достаточно отмены препарата, после чего наблюдается быстрое обратное развитие патологических проявлений. Аллергия с клиническими проявлениями в виде крапивницы, ангионевротического отека купируется введением антигистаминных препаратов различных групп. Антигистамины первого поколения (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.) следует вводить с учетом их переносимости в прошлом и предпочтительнее парентерально (например, внутримышечно), чтобы быстрее получить и оценить эффект.

Если после этих мероприятий симптомы аллергии не исчезают, а даже имеют тенденцию к распространению, показано парентеральное введение глюкокортикостероидов.

Выбор антигистаминного препарата зависит от выраженности эффекта, продолжительности действия, а также от присущих ему нежелательных реакций. Идеальный антигистаминный препарат должен обладать высокой антигистаминной активностью при минимально выраженных побочных эффектах (седативных, холинолитических). Антигистаминные препараты II поколения в большей степени отвечают этим требованиям, их отличает большая селективность в отношении периферических рецепторов гистамина, отсутствие выраженного седативного эффекта. Такими препаратами являются лоратадин, цетиризин, эбастин.

Существенной отличительной чертой новейших антигистаминных препаратов фексофенадина и дизлоратадина является то, что они не "пролекарства", и для развития эффекта не требуется их предварительный метаболизм в печени. Последнее положение предопределяет не столько большую скорость развития противоаллергического эффекта, сколько делает данные препараты средством выбора при токсико-аллергических реакциях.

По степени тропности к гистаминовым рецепторам, а следовательно, и по эффективности препараты можно расположить следующим образом: дизлоратадин, цетиризин, фексофенадин.

Препараты 2-3-го поколения удобны. Принимаются однократно, дозировка может быть увеличена в 2 раза, побочные эффекты при этом не наблюдаются. Тахифилаксия по отношению к этим препаратам не отмечается.

При тяжелых поражениях кожи, отдельных органов, гематологических реакциях, васкулитах эффективны пероральные глюкокортикостероиды.

Основные мероприятия при анафилактическом шоке. Лечебная тактика определяется соответственно тяжести течения шока.

1. Прекратить введение лекарства, если больной начал отмечать изменения в общем самочувствии или появились признаки аллергии.
2. Обколоть место введения аллергена 0,2-0,3 мл 0,1% или 0,18% раствора адреналина и приложить пузырь со льдом или холодной водой.
3. Если препарат был введен в конечность, наложить жгут выше места введения (ослаблять через 15-20 минут на 2-3 минуты).
4. Уложить больного на твердую кушетку на спину, приподнять ноги, запрокинуть и повернуть в сторону голову, зафиксировать язык, удалить имеющиеся зубные протезы.
5. При необходимости произвести веносекцию, установить в вену катетер для введения адреналина и плазмозамещающих жидкостей.
6. Ввести внутримышечно, сублингвально, подкожно, в несколько точек по 0,2-0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида или 0,18% раствора адреналина гидротартрата через каждые 10-15 минут до тех пор, пока не наступит терапевический эффект (общая доза до 2 мл, детям 0,01 мг/кг, или 0,015 мл/кг) или не последует развитие побочных явлений (обычно тахикардия). Внутривенно струйно - 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 10 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта адреналин (1 мл на 250 мл раствора 5% глюкозы) инфузируют внутривенно со скоростью от 1 мкг/мин до 4 мкг/мин (детям 0,1 - 1,5 мкг/кг/мин).
7. Вводят внутривенно водно-солевые растворы. На каждый литр жидкости вводят внутривенно или внутримышечно 2 мл лазикса или 20 мг фуросемида.
8. При отсутствии эффекта вводят внутривенно капельно 0,2-1 мл 0,2% норадреналина или 0,5-2 мл 1% раствора мезатона в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl (скорость 2 мл/мин; детям 0,25 мл/мин).
9. Одновременно внутривенно (струйно, а затем капельно по 20-30 капель в минуту) вводят глюкокортикостероиды (разовая доза 60-90 мг преднизолона, суточная - до 160-480-1200 мг, 1-2 мг/кг) на физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы.
10. При систолическом давлении выше 90 мм рт.ст. внутривенно или внутримышечно вводят 1-2 мг/кг (5-7 мл 1% раствора) димедрола или 1-2 мл 2% супрастина, 2-4 мл 0,1% тавегила.

При наличии осложнений со стороны внутренних органов (сердце, почки и др.) показана синдромная терапия, однако со строгим учетом аллергоанамнеза и возможности побочных реакций.

Основой терапии тяжелых проявлений аллергии (синдром Лайелла и др.) являются высокие дозы ГКС (100-200 мг преднизолона, суточная доза до 2000 мг). Инъекции делают не реже, чем через 4-6 часов. При неэффективности преднизолона используют другие ГКС в эквивалентных концентрациях. Обычно при этом наблюдаются сочетания аллергии и токсических поражений кожи, слизистых, внутренних органов (синдром Лайелла, злокачественная многоформная экссудативная эритема и др.). Поэтому больные должны находиться в палатах интенсивной терапии. Лечение дополнительно включает дезинтоксикацию (инфузионную терапию, плазмаферез, гемосорбцию), восстановление гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов.

Как правило, токсические поражения кожи и слизистых осложняются инфекциями, поэтому назначают антибиотики широкого спектра действия. Их выбор, особенно в случаях аллергии к ним, - сложная и ответственная задача. Ориентируются на анамнез, учитывают химическое строение и возможность перекрестных реакций.

В случае потери жидкости в связи с интенсивной экссудацией через поврежденную кожу и для дезинтоксикации необходимо вводить различные плазмозамещающие растворы (солевые, декстраны, альбумин, плазму, лактопротеин и др.). Следует, однако, учитывать возможность развития на эти растворы, особенно декстраны и белковые гидролизаты, псевдоаллергических, а иногда и аллергических реакций. Поэтому предпочтительнее вводить растворы солей и глюкозу в физиологическом соотношении 1:2.

Если кожные поражения обширные, пациента лечат как ожогового больного, под каркасом, в стерильных условиях. Пораженные участки кожи и слизистых обрабатывают водными растворами метиленового синего, бриллиантового зеленого, аэрозолями антисептиков (фурацилина), маслом облепихи, шиповника и другими кератопластическими средствами. Слизистые обрабатывают раствором перекиси водорода, 10% буры в глицерине, каротолином и противоожоговыми эмульсиями. При стоматитах используют настой ромашки, водный раствор анилиновых красителей и др.

Лечение лекарственной аллергии порой представляет сложную задачу, поэтому ее проще избежать, нежели лечить.

ПРОФИЛАКТИКА

Сбор аллергологического анамнеза должен быть тщательным. При выявлении у больного лекарственной аллергии в амбулаторной истории болезни следует отметить, к каким лекарственным средствам ранее развивалась аллергия, каковы были ее проявления и применение каких препаратов недопустимо (с учетом возможных перекрестных реакций). Если в анамнезе есть указание на аллергическую реакцию на тот или иной препарат, то его следует заменить другим, не имеющим общих антигенных свойств, т.е. исключив возможность перекрестной аллергии.

Если лекарство жизненно необходимо для больного, аллерголог должен провести комплексное обследование, по возможности подтвердив или отвергнув аллергию к данному препарату. Однако в настоящее время не существует ни одного метода in vitro, позволяющего установить наличие или отсутствие аллергии к конкретному лекарственному препарату. Кожные диагностические пробы, подъязычная проба проводятся только аллергологом по строгим показаниям. Следует подчеркнуть, что постановка проб с медикаментом, который ранее вызвал развитие анафилактического шока у данного больного, категорически противопоказана.

Необходимо учитывать следующие положения при назначении препаратов:

1. Недопустима полипрагмазия.
2. У больных с аллергическими реакциями на лекарства в анамнезе следует избегать парентерального и особенно внутривенного введения лекарственных средств.
3. Осторожное применение пролонгированных препаратов типа бициллина.
4. Важно выяснить, страдает ли больной или его родственники каким-либо аллергическим заболеванием. Наличие у больного бронхиальной астмы, поллиноза, аллергического ринита, крапивницы и других аллергических заболеваний является противопоказанием для назначения препаратов с выраженными аллергенными свойствами, например пенициллина.
5. Если больной страдает каким-либо грибковым заболеванием кожи (эпидермофития, трихофития), не следует назначать ему пенициллин, так как у 7-8% больных при этом развиваются острые аллергические реакции при первом введении пенициллина.
6. Отказ от приема антибиотиков с профилактической целью.
7. Избегать назначения поликомпонентных препаратов.

Перекрестные реакции как причина лекарственной аллергии и меры их профилактики. Аллергические реакции обычно высокоспецифичны. Причины перекрестных реакций на лекарства различны. Прежде всего это наличие сходных химических детерминант в препарате, индуцировавшем аллергию, и в том, который используют как заменитель первого или по иному назначению. Лекарства, имеющие общий источник происхождения (биологический или химический), обычно также вызывают перекрестные аллергические реакции.

Тщательная оценка и подбор переносимого препарата - основа профилактики возможных осложнений лекарственной аллергии.

Перекрестные реакции возникают и при использовании таких сложных лекарственных форм, как таблетки, микстуры, аэрозоли, в состав которых может входить препарат, не переносимый больным.

Перекрестные реакции, иногда встречающиеся между препаратами, не имеющими общности химического строения, объясняют наличием общих аллергенных детерминант в метаболитах, образующихся в организме в процессе биотрансформации препаратов.

Лекарственные препараты с общими детерминантами

I. -лактамы.

1. Пенициллины: природные; полусинтетические - входят в состав препаратов амоклавин, сулациллин, амоксиклав, клавоцин, ампиокс, аугментин, уназин; дюрантные (бициллин).
2. Карбапенемы: меропенем (меронем).
3. Тиенамицины: имипенем (входит в состав тиенама)
4. Цефалоспорины.
5. Д-пеницилламин

ПРИМЕЧАНИЕ. Нет перекрестной чувствительности пенициллинов и цефалоспоринов с монобактамами (азтреонам).

II. БЕНЗОЛ-СУЛЬФАМИДНАЯ ГРУППА.

1. Сульфаниламиды: сульфатиазол (норсульфазол), салазосульфапиридин (сульфасалазин), сульфаэтидол (этазол), сульфацетамид (сульфацил натрий, альбуцид) и др.

Сульфаниламидные препараты комбинированные: сульфаметоксазол + триметоприм (бактрим, бисептол, ко-тримоксазол), сульфаметрол + триметоприм (лидаприм).

Сульфаниламиды также входят в состав препаратов: альгимаф (пластины с гелем, содержащим мафенида ацетат), блефамид (содержит сульфацил натрий), ингалипт (содержит стрептоцид, норсульфзол), левосин (содержит сульфадиметоксин), мафенида ацетат, сульфаргин (содержит сульфадиазин), сунорэф (содержит стрептоцид, сульфадимезин).

2. Сульпирид (догматил, эглонил).
3. Производные сульфонилмочевины.

Сахароснижающие: глибенкламид (манинил), гликвидон (глюренорм), гликлазид (диабетон, диамикрон), карбутамид (букарбан) и др.

Сульфакарбамид (уросульфан), торасемид (унат).

4. Диуретики, содержащие сульфамидную группу, связанную с кольцом бензола: индапамид (арифон, лескоприд, лорвас), клопамид (бринальдикс) и др. - входят в состав препаратов бринердин, вискалдикс, кристепин, ксипамид (аквафор), торасемид (унат).

Фуросемид - входит в состав комбинированных диуретиков лазилактон, фрусемен, фурезис композитум, хлорталидон (гифотон, оксодолин), а также в состав препаратов неокристепин, слоу-тразитензин, тенорик, теноретик и др.

5. Тиазидные диуретики.

Бутизид (сальтуцин) - входит в состав препарата альдактон-сальтуцин, гидрохлортиазид (апо-гидро, гипотиазид, дисалунил), в состав комбинированных диуретиков амилоретик, амитрид, апо-триазид, гемопресс, диазид, дигноретик, а также в состав следующиих комбинированных препаратов: релсидрекс Г, синепрес, трирезид, тринитон, энап Н, адельфан-эзидрекс, алсидрекс Г, гизаар, капозид, ко-ренитек, лазирос Г, метиклотиазид - входит в состав изобара.

Циклопентиазид (навидрекс, циклометиазид).

6. Соталол (соталекс).
7. Ингибиторы карбоангидразы.

III. МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ, ПРОИЗВОДНЫЕ АНИЛИНА.

А. ПРОИЗВОДНЫЕ ПАРА-АМИНОБЕНЗОЙНОЙ КИСЛОТЫ ЭФИРНОГО ТИПА.

1. Анестезин - входит в состав препаратов: диафиллин, меновазин, павестезин, спедиан, фастин, альмагель А, ампровизоль, анестезол, белластезин, гепариновая мазь, гибитан.
2. Дикаин.
3. Новокаин - входит в состав препаратов: геморид, геронтикс, гериоптил, солутан, геровитал НЗ, сульфакамфокаин.
4. Тетракаин.

Б. ЗАМЕЩЕННЫЕ АНИЛИДЫ (АМИДЫ).

Лидокаин (ксилокаин, ксилестезин) - входит в состав ауробин, прокто-гливенол, лидокатон, фенилбутазон для инъекций, ридол.

Бупивакаин (анекаин, маркаин).

Мепивакаин (скандонест) - входит в состав эстрадурина.

Тримекаин - входит в состав препаратов диоксиколь, левосин.

ПРИМЕЧАНИЕ. Между производными парааминобензойной кислоты эфирного типа (новокаин и др.) и замещенными анилидами (лидокаин и др.) нет перекрестных аллергических реакций, то есть местные анестетики из группы замещенных анилидов могут применяться при непереносимости новокаина.

Местный анестетик цинхокаинхлорид, входящий в состав ультрапрокта, является амидом хинолинкарбоксильной кислоты; перекрестной чувствительности между производными анилина и цинхокаинхлоридом нет.

В состав ультракаина и септонеста входит местный анестетик артикаин, являющийся производным тиофенкарбоксильной кислоты, то есть не относящийся к производным анилина, в связи с чем допустимо его применение у больных с аллергией на парабены. Однако следует учитывать, что ультракаин выпускается в ампулах и во флаконах. Ультракаин Д-С форте, выпускаемый во флаконах, содержит в качестве консерванта метил-4-гидробензоат, имеющий гидроксильную группу в "параположении", в связи с чем недопустимо применение ультракаина Д-С форте во флаконах у больных с аллергией на парабены. Таким больным следует вводить только ультракаин, выпускаемый в ампулах, не содержащий указанного консерванта.

IV. ФЕНОТИАЗИНОВАЯ ГРУППА.

1. Нейролептики.
2. Антигистаминные препараты: прометазин (дипразин, пипольфен).
3. Азокрасители: метиленовый синий, толуидиновый синий.
4. Антидепрессанты (фторацизин).
5. Коронарорасширяющие препараты: нонахлазин.
6. Антиаритмические средства: этацизин, этмозин.

V. Йод.

1. Йод и неорганические йодиды (калия или натрия йодид, спиртовой раствор йода, раствор Люголя).
2. Йодосодержащие рентгеноконтрастные средства для внутрисосудистого введения.

Билископин минор, билиграфин форте, билигност, гексабрикс, йогексол, йодамид, йопромид (ультравист), липиодол ультрафлюид, телебрикс, тразограф, триомбраст, урографин.

ПРИМЕЧАНИЕ. При реакциях в анамнезе на рентгеноконтрастные средства для внутрисосудистого введения применение других рентгеноконтрастных средств (для перорального применения, для бронхо-, сальпинго-, миелографии) не противопоказано, поскольку реакция, развивающаяся при внутрисосудистом введении йодированных рентгеноконтрастных препаратов, по своей природе является псевдоаллергической (анафилактоидной).

Предварительное назначение глюкокортикостероидов (30 мг преднизолона за 18 часов до планируемого обследования с повторным введением каждые 6 часов) и антигистаминных препаратов (внутримышечно, за 30-60 минут до введения рентгеноконтрастных средств) значительно уменьшает вероятность развития анафилактоидных реакций.

Наиболее безопасными являются такие рентгеноконтрастные средства, как омнипак, визипак, гипак, а для проведения магнотно-резонансного исследования - омнискан.

5. Средства, применяемые при заболеваниях щитовидной железы: антиструмин, дийодтирозин, микройод, тиреоидин, тиреокомб (содержит тироксин, трийодтиронин, калия йодид), тиреотом (содержит тироксин, трийодтиронин), L-тироксин (левотироксин, тироксин), трийодтиронин (лиотиронин).
6. Антисептические средства: йодоформ, йодинол, йодонат, йодовидон.
7. Йод входит также в состав следующих препаратов: альвогил (содержит йодоформ), амиодарон (кордарон, седакорон), дермозолон (мазь), идоксуридин (керецид, офтан-иду), инадрокс (прилагаемый растворитель содержит натрия йодид), комплан (препарат для парентерального питания), локакортен-виоформ, солутан, фарматовит, хиниофон, энтероседив.

VII. АМИНОГЛИКОЗИДЫ.

Амикацин (амикозит, селемицин).

Гентамицин (гарамицин) входит в состав препаратов: випсогал (мазь), целестодерм В (мазь), гаразон, дипрогент (мазь).

Неомицин - входит в состав мазей локакортен-Н, синалар); нетилмицин (нетромицин).

Стрептомицина сульфат.

Реакции повышенной чувствительности на аминогликозиды чаще развиваются при местном (в виде мазей и т.п.) их применении. В ряде стран препараты для местного применения, содержащие гентамицин, изъяты из употребления

VIII. ТЕТРАЦИКЛИНЫ : доксициклин (вибрамицин), метациклин (рондомицин), миноциклин (миноцин) - входит в состав мази оксикорт, тетрациклин (апо-Тетра), олететрин (тетраолеан, сигмамицин).

IX. ЛЕВОМИЦЕТИН - входит в состав гемоконсервантов, используемых в нашей стране при заготовке донорской крови (ЦОЛИПК 76, ЦОЛИПК 12).

X. АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА.

ПРИМЕЧАНИЕ. Тартразин - кислая краска, которая нередко используется в фармацевтической промышленности. Непереносимость к тартразину обнаруживается у 8-20% больных с аллергией на ацетилсалициловую кислоту. Возможные перекрестные реакции ацетилсалициловой кислоты с рядом нестероидных противовоспалительных препаратов являются псевдоаллергическими, в их основе - дисбаланс медиаторов аллергии, а не иммунологические механизмы, то есть у них нет общей антенной детерминанты с ацетилсалициловой кислотой, поэтому они осматриваются отдельно.

XI. ВИТАМИН ГРУППЫ В . Препараты, содержащие витамин В: вита-иодурол, гептавит, инадрокс, кокарбоксилаза, эскузан, эссенциале. Витамин В также входит в состав большинства поливитаминов.

Хотелось бы акцентировать внимание врачей на том, что больным с предрасположенностью к аллергическим реакциям и особенно с наличием аллергических реакций на лекарства необходимо максимально ограничить и по возможности исключить назначение любых химиотерапевтических средств, а использовать физиотерапевтические и другие методы лечения. Одной из важнейших мер профилактики является предотвращение возможных перекрестных реакций. Нередко этими реакциями обусловлены осложнения у больных с отягощенным аллергоанамнезом.

Молчанова Ольга, кандидат медицинских наук.

Кафедра внутренних болезней Института повышения квалификации специалистов здравоохранения Хабаровск.