Неправильный обмен веществ симптомы. Симптом нарушения обмена веществ
Метаболизм или обмен веществ является одной из важнейших функций организма. Это полный процесс превращения химических веществ, который обеспечивает рост, развитие и жизнедеятельность. В организме постоянно расходуется энергия, во время умственной и физической деятельности, и даже во время сна. Метаболизм представляет собой комплекс биохимических и энергетических процессов, обеспечивающих использование пищевых веществ для нужд организма и удовлетворения его потребностей в пластических и энергетических веществах.
Причины нарушения метаболизма
Нарушение метаболизма происходит при изменениях работы следующих органов:
-
надпочечники;
половые железы.
щитовидная железа;
Обмен веществ нарушается и при неправильном питании: избыточном, недостаточном или качественно неполноценном. В этих случаях идет сбой в тонкой регуляции метаболизма нервной системой. При этом изменяется тонус отдельных центров мозга, и, скорее всего, конкретно гипоталамуса. Это он регулирует и скорость выработки энергии, и строительные, накопительные процессы в организме.
Заболевания и нарушение метаболизма
Нарушение метаболизма связано с его липидной составляющей: жиры перестают нормально перерабатывться в печени. Липопротеидов низкой плотности, в крови становится намного больше, чем надо, и он начинает откладываться в запас, а также работает над поражением сосудов, что со временем приведет к болезням сердца и инсультам.
Нарушение метаболизма, возможные при любом заболевании нарушения каких-либо из многочисленных химических процессов, участвующих в обмене веществ в организме. Известно большое колличество болезней метаболизма, причиной которых служит специфическое его нарушение; выделим наиболее важные из них:
Болезнь Гирке. Это врожденное нарушение метаболизма, характеризующееся накоплением избыточного количества гликогена в тканях. Проявляется в период младенчиства отставанием в росте, выпячиванием живота из-за увеличения размеров печени; единственное средство лечения диета; рекомендуется добавление в рацион глюкозы. С возрастом состояние ребенка постепенно улучшается.
Фенилкетонурия . Наследственная задержка психического развития, обусловленная недостаточностью единственного фермента, необходимого для превращения аминокислоты фенилаланина в другую аминокислоту - тирозин.
Альбинизма. При нормальном метаболизме фенилаланина и тирозина (обе аминокислоты связаны между собой в обмене) образуется кожный черный пигмент меланин. Врожденное отсутствие этого пигмента в глазах, коже и волосах у лиц с альбинизмом обусловлено недостаточностью одного из ферментов метаболизма.
Алкаптонурия. Заболевание вызывается генетически обусловленной недостаточностью фермента, участвующего в метаболизме гомогентизиновой кислоты; может развиться артрит. При лечении назначают диету, исключающую потребление фенилаланина и тирозина.
Гиперхолестеринемия. Неспособность организма разрушать холестерин и липопротеины низкой плотности (в составе которых он в основном находится) приводит к накоплению холестерина в тканях из-за чрезмерно высокого его уровня в крови. Болезнь вызывает атеросклероз.
Подагра. Подагра и подагрический артрит - хронические заболевания, вызываемые нарушением обмена эндогенной мочевой кислоты, соли (ураты) откладываются главным образом в хрящах, особенно суставных, и в почках, обусловливая болезненные воспалительные отеки. Накопление уратов можно предотвратить с помощью диеты.
Влияние на метаболизм оказывает образ жизни человека, а именно:
Рацион питания;
сбалансированность рациона;
продолжительность сна;
стрессовость жизни;
физическая активность.
Нарушение метаболизма может быть связано со множеством фактором. Влияет на этот процесс не только рацион питания, но и образ жизни. Стрессы, работа, быстрые перекусы влияют на работу пищеварения. Жирная еда и полуфабрикаты, газировка и сладости с высоким содержанием глюкозы вызывают замедление метаболизма, приводят к ожирению и сахарному диабету.
Лечение и профилактика нарушения метаболизма
Нормализация питания очень важна для лечения и профилактики нарушений обмена веществ в организме. Следуя правилам вы сможете уменьшить риск развития заболевания:
Ограниченое потребление жиров животного происхождения;
снижение калорийности питания;
отказ от вредной еды (фаст-фуд, газированные напитки, сладости).
Сбалансированный рацион, соблюдаемый в течение многих лет, по результатам серьезных научных исследований, приводит к снижению уровня вредных липидов типа холестерина, а в дальнем прогнозе уменьшает частоту развития инфаркта миокарда. Питание должно быть частым и дробным. Это позволит подавить вспышки неконтролируемого голода, которые чаще всего и приводят к перееданию. При этом уменьшается объем потребляемой за один раз пищи, что, в свою очередь ведет к уменьшению объема желудка, а также снижению аппетита.
Жиры, которые мы получаем из большого количества мяса и молочных продуктов, подавляют иммунную систему и другие жизненно важные обменные процессы. Организм человека нуждается в жирных кислотах омега-3, которые содеражаться в следующих продуктах:
Оливковое масло;
грецкие орехи.
Необходимо добиваться благоприятного для здоровья соотношения в пище незаменимых жирных кислот омега-3 и омега-6, которое лежит между 1:1 - 1:4, чтобы организм синтезировал сбалансированные простагландины, а течение естественного гормонального каскада не блокировалось.
В программу коррекции метаболизма должны входить занятия спортом, которые позволят нарастить мышечную массу. Это повысит энергозатраты организма и позволит начать процесс утилизации накопленных ранее жиров.
Для нормализации обмена веществ важен продолжительный и глубокий сон. Правильный режим сна должен соблюдаться неукоснительно, именно он поможет ускорить обменные процессы в организме, способствуя выработке в организме гормона роста. Ведь именно гормон роста имеет непосредственное отношение к высокому уровню метаболизма в организме.
Метаболизм - это некая совокупность определенных химических изменений, а также все виды преобразования материй в энергию непосредственно в организме человека, что обеспечивает его нормальную работу.
Благодаря обмену веществ, у человека выделяется энергия. Наш многофункциональный организм самостоятельно справляется с выводом всех ненужных веществ. Весь процесс делится на два этапа - анаболизм и катаболизм.
Причины нарушения обмена веществ
Проблемы, связанные с различными нарушениями обмена веществ в организме, делятся на внешние и внутренние. К внешним причинам можно отнести поступление в организм токсичных веществ, несбалансированность в питании, появление в атмосфере неблагоприятных газов, существенные сдвиги в насыщенности углекислого газа в атмосфере, проникновение в организм неблагоприятных вирусов. К внутренним факторам принято относить генетические перемены синтеза ферментов, иммунных белков, а также других компонентов.
Также отмечается замедление ускорения обмена веществ у пожилых людей.
Симптомы нарушения обмена веществ
Как правило, при нарушениях обмена веществ резко появляется лишний вес, который можно даже охарактеризовать, как тучность, начинают сильно отекать лицо и конечности, кожные покровы имеют нездоровый внешний вид, человек может страдать угревой сыпью из-за того, что кожа чересчур жирная. Также о нарушении обмена веществ можно судить по волосам и ногтевым пластинам - они становятся ломкими и ослабленными. Все это происходит вследствие того, что человек употребляет чересчур много жиров, питается нерационально - это и приводит к заболеванию.
Диагностика нарушения обмена веществ
Для того чтобы установить наверняка, есть ли у вас это заболевание, вам необходимо обратиться к врачу, который проведет предварительную консультацию, физическое обследование, измерит ваш рост и вес, после чего посчитает процентное соотношение жировой ткани. Также вам назначат УЗИ печени, почек, желчного пузыря, поджелудочной железы и ЭКГ. В заключение доктор измерит давление в лежачем положении в состоянии покоя, а также в положении стоя. Необходимо будет провести лабораторные анализы крови, триглециридов, Т3 и Т4, липопротеинов А, адипонектинов, гомоцистинов, а также HDL-холестерин, LDL-холестерин.
Лечение нарушения обмена веществ
Если вы хотите улучшить свой обмен веществ, то в первую очередь необходимо обеспечить себе здоровый 8-ми часовой сон и нормализовать питание. О перекусах необходимо позабыть, из рациона исключить майонез, белый хлеб, свинину, жареную пищу, а также ограничить сахар. Для поддержания нормального обмена веществ человек должен выпивать не менее двух литров негазированной минеральной воды, а также перейти на сторону здорового питания - продукты лучше есть в вареном виде, завтракать продуктами, которые содержат сложные углеводы, к примеру, овсянкой. Также необходимо употреблять кисломолочную продукцию (кефир). Если к здоровому питанию добавить физические нагрузки, то успех будет очевиден.
Профилактика нарушения обмена веществ
Для того чтобы обмен веществ был всегда в порядке и не подводил вас, следует вести здоровый, подвижный образ жизни. Также необходимо следить за своим питанием - употребляйте только полезную пищу. Очень важно всегда держать свои мысли в позитивном настрое - и тогда болезнь вас не коснется!
Развернуть/свернуть меню
Что такое заболевания обмена веществ?
Список заболеваний обмена веществ довольно обширен, но можно выделить самые распространенные из них:
- гемохроматоз;
- амилоидоз;
- гиперхолестеринемия;
Обмен веществ в человеческом организме или метаболизм в переводе с греческого означает «превращение». Метаболизм включает в себя множество разнообразных химических реакций, которые обслуживают клетки органов и тканей для нормальной жизнедеятельности организма в целом. В обмене веществ участвует не только человеческий организм, но и среда, которая его окружает, поэтому можно сказать, чтоб метаболизм – это химическое взаимодействие среды и человека. Любые вещества, что попадают в организм человека, оказываются в метаболическом «реакторе».
Условно все реакции в организме можно разделить на два взаимосвязанных типа: распад и синтез. Пища, поступившая в организм, постепенно переваривается, а организм всасывает с помощью кишечника все необходимые вещества, которые затем ферментируются и расщепляются, проникая в кровь и лимфу. Оттуда они перенаправляются в разные системы и перераспределяются между органами и тканями (для получения ими энергии) и усваиваются. Продукты распада веществ, которые организм не усвоил, выводятся с потом, мочой, калом и выдыхаемым воздухом.
Жиры, белки, углеводы, микро- и макроэлементы, взаимодействуя друг с другом, выполняют в ходе метаболических процессов самые разные задачи. Например, белки становятся «строительным материалом» для синтеза новых веществ, регуляции водно-солевого баланса и процессов ферментации. Главный источник энергии в организме – углеводы, такие как глюкоза и гликоген, кроме того, углеводы помогают синтезировать липиды и аминокислоты. Жиры входят в состав всех клеточных структур тканей и органов, из них же строятся новые клетки. Они накапливаются в жировой ткани, которая служит прослойкой между внутренними органами, и обеспечивают защиту от травм и теплоизоляцию. Только с жирами в организм поступают витамины D, E, A. Жиры участвуют во множестве метаболических процессов, например, синтезе гормонов, в том числе аккумулируют энергетические запасы, а отдают энергию в сочетании с углеводами.
Если изменяется хотя бы одна из стадий метаболизма – синтез или распад, то происходит нарушение обмена веществ. Многие нарушения возникают из-за дефицита или избытка производных белков, жиров или углеводов в результате мутации определенного гена. Например, недостаток белков может привести к нарушению синтеза гормонов, транспортировки или распада различных веществ. Недостаток углеводов ведет к нарушению синтеза гликогена и интоксикации всего организма. Человеческий организм сильно зависит от уровня глюкозы, поэтому заболевания углеводного обмена становятся пожизненными. Из-за постоянного переедания и чрезмерной всасываемости жиров в тонком кишечнике организм начинает запасать их сверх меры, что тоже приводит к серьезным заболеваниям. Наконец, нужно отметить роль микро- и макроэлементов в обмене веществ: они запускают многие обменные реакции, участвуют в синтезе ферментов, гормонов, пигментов. Статистика утверждает, что баланс минеральных веществ нарушен у 80 % населения планеты – у кого-то в меньшей, у кого-то в большей степени. Коррекция нарушения обмена веществ возможна на раннем этапе заболевания при помощи специальной диеты и медикаментозной терапии. Главное, не запускать болезнь и предотвратить развитие сопутствующих патологий.
Причины заболевания обмена веществ
Обмен веществ – это тысячи сложных химических реакций, которые постоянно возникают в нашем организме для поддержания нормальной жизнедеятельности. Но почему же эти процессы внезапно дают сбой?
Большая часть заболеваний обмена веществ передается из поколения в поколение: когда гены, ответственные за синтез ферментов, мутируют, возникают нарушения обмена веществ. Генетические мутации также способны повлиять на транспортные белки, доставляющие жизненно важные элементы к органам и тканям. Патология может быть связана с неправильной работой эндокринных желез – щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, гипофиза.
Заболевания обмена веществ, например, ожирение, напрямую зависят от влияния питания на качество жизни человека. При избытке жирной, острой, пряной, сладкой пищи и недостатке продуктов, содержащих пищевые волокна, витамины и микроэлементы, довольно быстро человек превращается в машину по поглощению углеводов и жиров, что приводит к росту уровня холестерина и липопротеидов в крови, подавлению иммунитета и развитию многих хронических заболеваний. К сожалению, увлечение вегетарианством, веганством, экстремальными диетами для похудания, голодание в угоду стандартам глянца тоже способно нанести существенный урон обмену веществ.
Нормализация питания в целом – это основная задача в борьбе с заболеваниями обмена веществ. Корректировка диеты необходима и при рахите, чтобы восполнить дефицит витамина D, и при гемохроматозе или болезни Вильсона, чтобы снизить уровень железа или меди в тканях и органах, и при болезни Гирке, чтобы повысить уровень гликогена и глюкозы. Следование строгой диете и рекомендациям врачей предотвратит развитие хронических заболеваний, сопутствующих болезням обмена веществ: атеросклероза, ишемической болезни сердца, сердечной, почечной или печеночной недостаточности.
Факторы риска
Спровоцировать возникновение заболеваний обмена веществ могут:
- наследственность;
- возраст старше 40 лет;
- мужской пол;
- детский возраст;
- принадлежность к монголоидной или европеоидной расе;
- недоношенность;
- низкий индекс массы тела;
- у матери – тяжелое течение беременности, токсикоз или осложнения во время родов;
- ожирение;
- малоподвижный образ жизни;
- систематическое переедание;
- нарушение режима питания;
- экстремальные диеты;
- чрезмерное употребление продуктов с высоким содержанием углеводов;
- диета с высоким содержанием пуриновых оснований;
- злоупотребление алкоголем, кофе и крепким чаем;
- депрессия, постоянный стресс;
- черепно-мозговые травмы;
- ранняя менопауза;
- заболевания щитовидной и паращитовидных желез;
- заболевания надпочечников;
- сахарный диабет;
- атеросклероз;
- артериальная гипертензия;
- длительный прием стероидов, противозачаточных препаратов, диуретиков;
- псориаз;
- почечная недостаточность;
- ревматоидный артрит;
- миеломная болезнь;
- туберкулез легких и костей.
КЛАССИФИКАЦИЯ, СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
В основу классификации болезней обмена веществ положен принцип пре обладающей патологии и главного этиологического фактора. В организме животного многочисленные обменные реакции тесно связаны между собой, поэтому при любом заболевании нарушены все виды обмена, но преобладает один или два из них.
Например, при остеодистрофии и рахите преобладает патология минерального обмена, но при этих болезнях имеются значительные нарушения в метаболизме белков. Кетоз молочных коров сопровождается выраженным нарушением углеводно-жирового обмена, однако при затяжном течении наступает системная костная дистрофия.
Учитывая причины и характер преобладающей патологии, все болезни, связанные с нарушением обмена веществ, разделяют условно на четыре группы.
Первая группа включает болезни, протекающие с преобладанием патологии углеводно-жирового и белкового обмена. В эту группу включены ожирение, алиментарная дистрофия, кетоз, миоглобинурия.
Вторая группа объединяет болезни, протекающие с преимущественным нарушением минерального обмена. Сюда входят: алиментарная остеодистро-фия, вторичная остеодистрофия, энзоотическая остеодистрофия, уровская болезнь, синдром вторичной остеодистрофии у бычков, гипомагниемия.
Третью группу составляют болезни, вызываемые недостатком или избытком микроэлементов. Их называют микроэлементозами. К ним относятся: недостаточность кобальта, недостаточность марганца, недостаточность фтора, избыток фтора, избыток бора, избыток молибдена, избыток никеля.
В четвертую группу отнесены гиповитаминозы, возникающие вследствие недостаточности ретинола, кальциферола, токоферола, аскорбиновой кислоты, филлохинона, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридокси-на, цианкобаламина и др.
Синдромы. Основными синдромами при болезнях, связанных с нарушением обмена веществ, являются: синдром замедления роста и развития молодняка, снижения продуктивности и репродуктивной функции, рождения неполноценного приплода, поражения кожи и шерстного (волосяного) покрова, поражения костяка, поражения печени и других органов. Синдром замедления роста и развития у молодняка обусловлен недостатком в организме основных элементов питания и биологически активных веществ и проявляется низким приростом живой массы, запоздалыми сроками созревания организма, предрасположенностью к инфекционным и другим болезням.
Причинами синдрома снижения продуктивности и репродуктивной функции, рождения неполноценного приплода является недостаточное или избыточное потребление питательных и биологически активных веществ, накопление в организме промежуточных продуктов метаболизма. Он проявляется низкой молочной, мясной и другой продуктивностью животных, удлинением межотельного периода, «тихой» охотой, перегулами, яловостью и бесплодиемматочного поголовья, рождением ослабленного, физиологически неполноценного приплода. У самцов отмечают снижение сперматогенеза, половой активности.
Синдром поражения кожи и шерстного покрова отмечают при всех формах нарушения обмена веществ. Для этого синдрома характерно снижение тургора кожи, ее складчатость, шелушение эпидермиса, возможны паракера-тоз, тусклость волосяного покрова, выпадение шерсти, пера (алопеции), сечение волос, матовость глазури копыт.
Синдром поражения костяка обусловлен в основном нарушением минерального, белкового и витаминного обменов и проявляется признаками «ли-зухи», размягчения или уплотнения костяка, лизосом последних хвостовых позвонков, ребер, утолщением суставов, характерными изменениями биохимических показателей крови.
Синдром поражения печени и других органов обусловлен отрицательным влиянием на их клетки высокой концентрации кетоновых тел, продуктов перекисного окисления липидов, аммиака, мочевой кислоты и других промежуточных продуктов метаболизма. При этом синдроме отмечают увеличение и болезненность печени, глухость, расщепление сердечных тонов, аритмии, отклонения от нормы биохимических показателей крови, мочи, молока.
Помимо указанных синдромов при болезнях этой группы наблюдают симп-томокомплексы, характерные для поражения нервной системы, системы крови, иммунной системы.
АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ - DYSTROPHIA ALIMENTARISA
Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах.
Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питательных веществ в рационах животных. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.
Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение печени глшогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в центральную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпаги ческим) путям к жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадренали-на, а также глюкокортикоидов из жировых депо (подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов - кетоновых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение важнейших функций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток.
Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недокорм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.
Симптомы . В зависимости от потери массы животного алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая - на 20-30% и третья - более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.
В первой стадии из клинических симптомов наиболее характерными являются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, полностью нормализующееся после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.
Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональ-ные изменения в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемичные, сухие с синюшным оттенком Волосяной покров взъерошенный, тусклый. У овец отмечается голодная тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молодняка приостанавливается или полностью прекращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, желудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса расслаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.
При всех стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения), сахара (гипогликемия), общего белка сыворотки крови (гипопротеинемия). В первую стадию болезни устанавливают кетонемию и кетонурию. Во второй и третьей стадиях болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.
Течение и прогноз. Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведения соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто наступает гибель животного.
Патоморфологические изменения . Атрофия и дистрофия мышц и органов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2-4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жировая инфильтраия и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почках и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.
Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скудное кормление, характерные клинические признаки.
Лечение. Направлено на постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травоядным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, морковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям - мешанки из вареного картофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, молоко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным - мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложенном или дрожжеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы сульфата магния или сульфата натрия (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, амино-пептид-2 и другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назначают глюкозу в дозе 0,3-0,5 г на 1 кг массы животного в форме 5-20%-х растворов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты.
Профилактика. При снижении упитанности животных норму энергетического и протеинового питания повышают на 10-15% до ее восстановления. При недостатке кормов используют азотсодержащие небелковые средства, дрожжи кормовые, веточный корм, обработанные древесные отходы, побочные продукты кожевенной промышленности, животный жир, отходы переработки подсолнечника, травяную муку, водоросли и другие нетрадиционные корма.
ОЖИРЕНИЕ - ADIPOSITAS
Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное с нарушением обмена веществ. Различают экзогенное, или алиментарное, и эндогенное (эндокринное) ожирение. Болезнь встречается преимущественно у свиноматок, хряков, собак, кошек, а также у сухостойных коров и других животных. В частности, это заболевание встречается у 40-50% свиней, до 25% у кошек и до 30% у собак.
Этиология. Причинами алиментарного ожирения являются избыточное энергетическое кормление, свободный доступ животных к хорошо поедаемым кормам-концентратам, силосу, сенажу, кухонным отходам и др. Причиной ожирения свиноматок и хряков является однотипное обильное высококонцентрированное кормление.
Алиментарное ожирение у собак отмечается при добавлении к основному рациону животных жиров, даче большого количества жирного мяса, субпродуктов, кондитерских изделий. Неблагоприятным фактором является редкое, неравномерное обильное кормление. В таких случаях принятые с кормом жиры не успевают пройти нормальные процессы обмена и в большом количестве откладываются в виде запасного жира в организме. Избыточному отложению жира в организме способствует малый расход энергии в условиях недостаточной подвижности при комнатных условиях содержания.
Причинами эндокринного ожирения являются гипотиреоз, гипогонадизм, гипо- или гиперфункция гипоталамуса и гипофиза (гипоталамо-гипофизарное ожирение), гиперинсулизм, нарушения ЦНС. Эндокринное ожирение развивается вследствие недостаточной продукции жиромобилизирующих гормонов - кортикотропина, ТТГ, Т 4 , Т 3 , СТГ, адреналина, глюкагона. Определенную роль в развитии алиментарного и эндокринного ожирения играет генетический фактор.
Известно, что при одинаковом количестве потребления корма у одних животных наступает ожирение, а у других нет.
Патогенез . Сущность алиментарного ожирения заключается в неадекватном притоке энергетических веществ в виде жиров и углеводов с их расходом. Поступление углеводов и жиров значительно превосходит их расход на энергонужды организма. В результате этого образовавшийся в избыточном количестве жир откладывается в сальнике, подкожной клетчатке и других тканях.
Развитие ожирения при гипотиреозе обусловлено снижением основного обмена и липолиза из-за недостатка тиреоидных гормонов, падения компенсаторных механизмов гипоталамо-гипофизарной системы. Связь гиперинсулизма с ожирением объясняется тем, что при избытке инсулина тормозится липолиз, жир плохо расходуется и накапливается в тканях. Гипоталамо-гипофизарное ожирение связано с нарушением функции так называемого центра «насыщения» (центр «сытости*), расположенного в вентрально-медиальных ядрах гипоталамуса. Повреждение этих центров ведет к гиперфагии - избыточному потреблению корма и развитию ожирения. Развитие ожирения обусловливается также гипофункцией яичников, недостаточностью гормона роста (СТГ), кастрацией животных.
При ожирении в крови и тканях накапливаются промежуточные продукты обмена жиров, углеводов, белков, на стенках сосудов откладывается холестерол, развивается атеро- и артериосклероз. Избыточное отложение жира в печени ведет к ее жировой дистрофии. Ожирение сопровождается отложением жира в молочной железе, морфофункциональными изменениями в фетоплацентарной системе - резкий отек хориона, разрыхление его волокнистых структур; слущивание эпителия и другие морфологические изменения в фетоплацентарном комплексе у ожиревших свиноматок сопровождается резким снижением уровня в крови прогестерона, эстрадиола, остриола. Значительно увеличивается мертворожденность приплода, снижается масса поросят при рождении, отмечается их физиологическая неполноценность. У ожиревших животных задерживается созревание яйцеклеток, нарушается половой цикл, удлиняется межотельный период у коров.
Ожирение у сухостойных коров является предрасполагающим фактором развития кетоза, у собак и других животных - сахарного диабета. Оно приводит к нарушению функции сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, почек и др.
Симптомы. Ожирение характеризуется избыточной массой тела на 10-30% и более, исчезает угловатость, приобретается округлость. Жировые отложения обнаруживают у корня хвоста, в области коленной склад-:, живота и других участков тела. Седалищный бугор и маклок не заметны, У собак и кошек ребра и позвоночник прощупываются с трудом, не заметен брюшной пояс, может быть «раздвоенность» спины. Реакция на внешние раздражения у животных снижается, они менее активны, малоподвижны, больше лежат, уменьшается молочная продуктивность, наступает гипо- или агалактия, половая активность падает. Свиноматки и другие подсосные самки плохо кормят приплод, вследствие чего молодняк становится слабым и сто погибает.
Ожирение сопровождается яловостью и бесплодием маточного поголовья, возникновением у коров Кетоза, гепатоза, миокардоза и других болезней.
У ожиревших животных значительно повышается содержание в сыворотке крови общих липидов, фосфолипидов, холестерола, триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности, инсулина, андрогенов у самок и эстрогенов у самцов, снижается концентрация Т 3 и Т 4 , тиротропина, СТГ, является гиперпротеинемия за счет повышения уровня глобулинов при снижении альбуминов.
Патоморфологические изменения. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, брыжейке, околопочечной клетчатке, эпикарде. В печени, почках, сердечной мышце, яичниках и других органах обнаруживают участки жировой инфильтрации. Наблюдается зернистая дистрофия маточного эпителия, наличие мелкокапельной вакуолизации.
В молочной железе морфологические изменения характеризуются гибелью паренхимы и замещением ее соединительной тканью.
Диагноз. Устанавливают по клиническим признакам. Эндокринное ожирение диагностируют путем длительного наблюдения за животными, определил в крови содержания гормонов щитовидной железы, гипофиза и др.
Лечение . Лечение эндогенного ожирения направлено на устранение основ-го заболевания. Например, при гипофункции щитовидной железы назначают тиреоидин, трийодтироидин гидрохлорид. При ожирении, связанном с понижением функции яичников, применяют фолликулин, синестрол, прогестерон и др. Для улучшения липидного обмена в печени назначают липотропные средства, витамины группы В. Для лечения алиментарного ожирения
были попытки применения средств, угнетающих аппетит и действующих на центр «сытости» гипоталамуса, но в ветеринарии они не нашли широкого применения.
Профилактика. Не допускают перекорма животных, следят за нормированным их кормлением, организуют раздельное содержание и кормление сухостойных коров и других групп животных. В случае появления в стаде ожиревших животных необходимо снизить норму кормления и содержать их на ней до приведения упитанности в нормальное состояние. В стадах с высоким предшествующим уровнем кормления и наличием животных с признаками ожирения профилактика его достигается путем содержания животных на рационах с пониженным на 15-20% энергетическим кормлением. Необходимо следить за энергетической ценностью рационов собак. Иностранные исследователи рекомендуют ее рассчитывать по формуле: ккал = 144 + (62,23 х М), где М - масса тела собак в кг. Например, энергетическая ценность рациона для собаки массой тела 20 кг составит: 144 + (62,23 х 20) = 1388 ккал. Н. В. Зубко (1987) рекомендует на 1 кг массы тела собаки брать 250 или 220 кДж обменной энергии. При этом если масса тела собаки составляет от 20 до 30 кг, берут 250 кДж, а при массе тела свыше 30 кг - 220 кДж на 1 кг массы животного. При таком расчете собаке массой тела 20 кг требуется 5000 кДж или 1193 ккал (1 Дж + 0,2388 калорий или 1 ккал = 4,19 кДж).
Критерием контроля энергетической полноценности рационов комнатных животных является их упитанность. Признаки ожирения, совпадающие с увеличением потребления корма, свидетельствуют об избыточном энергетическом питании и говорят о необходимости сокращения нормы скармливаемого высокоэнергетического корма.
Животных, склонных к ожирению, целесообразно кормить часто, малыми порциями. При дробном кормлении потребляемые энергетические вещества успевают использоваться организмом на энергетические нужды и не откладываются в виде жира в жировом депо и других органах.
Необходимо проводить регулярный, активный моцион.
КЕТОЗ - KETOSIS
Заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов.
Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и других животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза как болезни оспаривается.
Кетоз коров. Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В настоящее время болезнь называют Кетозом. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющихся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе.
Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше. Это самое широко распространенное заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве.
Этиология . Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты
на образование молока.
Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена. Некоторые авторы считают, что более 50% всех высокопродуктивных коров заболевают Кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2-3 раза.
При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал.Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза.
Рационы высококонцентрированного типа наряду с избытком белка были обеднены витаминами и микроэлементами. В опытах при повышении в рационах коров сена на 30-37% и уменьшении концентратов с 35-53% до 21-35% случаи кетоза сократились в 2,5 раза.
Возникновение кетоза многие исследователи связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении ЦТК из уксусной кислоты (ацетил-КоА) образуются ацето-ацетил-КоА и кетоновые тела. Кетоз у коров может возникнуть в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г перевариваемого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел.
Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.
Патогенез. Предрасположенность жвачных к заболеванию Кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка - более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% - за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глю-конеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном притоке бутирата и ацетата кетоногенез усиливается. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.
Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.
Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота.
При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимас-ляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон.
Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.
Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при использовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэн-докринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них возникают дистрофические изменения, нарушаются их функции.
– одно из главных свойств всего живого. Суть его заключается в том, что в организм поступают сложные вещества (белки, жиры, углеводы), которые затем расщепляются до все более мелких субстанций, а из них строятся новые ткани организма. Неусвоенные остатки веществ выбрасываются в окружающую среду.
В ходе обмена веществ освобождается энергия, необходимая для жизни.
Этот процесс может нарушаться под действием разных причин и проявляться многими заболеваниями. Некоторые из этих болезней чаще возникают у женщин в связи с особенностями обмена веществ у них. Рассмотрим основные виды обмена веществ, главные причины его нарушений, особенности проявлений и лечения у женщин.
Энергетический и основной обмен
Энергия, заключенная в пище, при переваривании выделяется вовне. Половина ее превращается в тепло, а вторая половина запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Нарушить процессы образования АТФ у женщин могут следующие причины:
- гипертиреоз (избыток гормонов );
- инфекционные заболевания;
- воздействие холода;
- избыточное потребление витамина С.
Под действием этих факторов организм запасает меньше энергии, чем нужно.
Основной обмен – то количество энергии, которого достаточно для поддержания жизни организма в покое. У мужчин он равен 1600 ккал в сутки, у женщин на 10% меньше. Увеличивают основной обмен такие состояния:
- стресс, волнение;
- неврозы;
- лихорадка;
- повышение выработки тиреотропного, соматотропного гормонов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов (адреналина и норадреналина);
В результате нарушения энергетического обмена и усиления основного обмена организм расходует больше энергии, чем получает, и начинает использовать свои резервы: вначале мышечную ткань, потом запасы углеводов в печени и мышцах, а затем уже и собственные белки. Результатом становится снижение массы тела, нарушение работы всех внутренних органов, расстройства нервной системы.
Уменьшают основной обмен, то есть снижают потребление энергии у женщин, следующие состояния:
- голодание;
- снижение выработки гормонов;
- поражение нервной системы, например, старческая деменция;
При уменьшении основного обмена организм получает мало энергии, так как подавлены процессы усвоения пищи или ее вообще не хватает. В результате он тоже вынужден использовать свои ресурсы и истощаться.
Лечение подобных видов нарушений полностью определяется вызвавшей их причиной.
Обмен витаминов
Витамины – незаменимые вещества, которые не встраиваются в ткани организма, но обеспечивают протекание в нем энергетических и обменных процессов. Их абсолютный недостаток (авитаминоз) встречается редко и проявляется такими болезнями, как цинга, бери-бери и другие. Для лечения гиповитаминозов часто достаточно лишь полноценного питания. В большинстве случаев у женщин в нашей стране возникают гиповитаминозы. Их проявления неспецифичны:
- раздражительность;
- снижение памяти и концентрации внимания;
- быстрая утомляемость и другие.
Основные причины гиповитаминоза у женщин:
- снижение потребления витаминов с пищей;
- отсутствие культуры приема синтетических витаминов;
- нарушение кишечной микрофлоры из-за лечения антибиотиками и неправильного питания;
- болезни желудочно-кишечного тракта, в том числе ;
- повышенная потребность в витаминах при беременности, грудном вскармливании, гипертиреозе, стрессах.
Проявления недостаточности витамина А:
- , слизистой оболочки глаз, рта, дыхательных путей;
- частые инфекции органов дыхания и кожи;
- «куриная слепота» и другие.
Лечение заключается в употреблении продуктов, богатых этим витамином: печень, молочные продукты, печень трески и палтуса. Провитамин А содержится в моркови, красном перце, помидорах, шиповнике, облепихе. Обычно добавления в пищу этих продуктов бывает достаточно, чтобы восполнить дефицит витамина А.
Дефицит витамина D часто встречается у женщин. Основные причины гиповитаминоза D:
- редкое пребывание на солнце;
- панкреатит и ;
Проявлением дефицита витамина D служит остеомаляция – размягчение костей. Витамин D содержится в сливочном масле, желтке яиц, печени и рыбьем жире, а также в растительных маслах.
Недостаточность витамина Е приводит прежде всего к нарушению репродуктивной функции, а также к дистрофии внутренних органов. Она встречается редко, в основном при отказе от употребления в пищу растительных масел. Витамин Е содержится также в салате, капусте и злаках, мясе, сливочном масле и яйцах.
Недостаток витамина К встречается редко, поскольку он синтезируется кишечной микрофлорой. Его могут вызвать операции на кишечнике, избыточное лечение антибиотиками, другие болезни кишечника.
Проявляется он кровотечениями и кровоизлияниями, быстрым образованием гематом и синяков. Богаты этим витамином капуста, салат, шпинат, рябина, тыква, свиная печень.
Симптомы недостаточности витамина С:
- ломкость сосудов;
- слабость и апатия;
- подверженность инфекциям;
- заболевания десен.
Аскорбиновая кислота содержится в растительных продуктах: перце, капусте, рябине, черной смородине, картофеле, цитрусовых. У женщин потребность в витамине С возрастает во время беременности и лактации.
Основным признаком недостатка витамина В1 является поражение нервной системы: невриты, параличи, а также . Появляются и психические расстройства. Он встречается при гипертиреозе, передозировке мочегонных препаратов, болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, сое, фасоли, горохе, картофеле, печени животных.
Дефицит витамина В2 у женщин проявляется прежде всего воспалением красной каймы губ с образованием трещин в углах рта. Поражается кожа в виде дерматита. Возникают эти явления в основном при недостаточном поступлении витамина с пищей, а также при тяжелых болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, мясе, яйцах, молоке.
При недостатке никотиновой кислоты появляется слабость, апатия, утомляемость, головокружение, бессонница, частые инфекции. Затем присоединяется поражение кожи и полости рта. Возникает это состояние при снижении поступления витамина с пищей, болезнях желудочно-кишечного тракта, карциноидном синдроме, алкоголизме. Бывают и врожденные нарушения обмена этого вещества. Основной источник витамина РР: рис, мясо, хлеб, картофель, печень, морковь.
Недостаток витамина В6 появляется при стрессе, лихорадке, гипертиреозе. Он сопровождается воспалением губ, языка, шелушением кожи, анемией. Витамин В6 содержится в хлебе, бобовых, мясе и картофеле, печени, семенах злаков. Потребность в этом витамине возрастает во время беременности.
Развивается у женщин при строгом вегетарианстве, а также при некоторых болезнях желудка, и приводит к развитию тяжелой анемии, поражению органов пищеварения и нервной системы. Содержится он в мясе, печени, рыбе, молоке, яйцах.
Дефицит фолиевой кислоты может возникать при приеме сульфаниламидов, барбитуратов, алкоголя. Кроме того, что при этом возникают симптомы, подобные дефициту витамина В12, одновременно нарушается деление молодых клеток, прежде всего крови и эпителия. Дефицит фолиевой кислоты очень опасен во время беременности, он может приводить к задержке развития плода и другим патологическим состояниям. Фолиевая кислота содержится в зеленых растениях, томатах, мясе, почках, печени.
Итак, недостаток витаминов в женском организме может проявляться поражением практически любого органа. Диагностика гиповитаминоза трудна. Предотвратить это состояние можно с помощью полноценного питания (особенно полезны мясо, хлеб, овощи, молочные продукты) и лечения болезней желудочно-кишечного тракта.
Обмен углеводов
Нарушения переваривания и всасывания углеводов у женщин могут быть связаны с такими состояниями:
- врожденная недостаточность ферментов, например, лактозы;
- панкреатит;
- болезни кишечника.
Проявления нарушения всасывания: снижение массы тела, апатия, утомляемость, головная боль и другие, связанные с недостатком поступления энергии в организм.
Глюкоза в печени превращается в гликоген и запасается там, чтобы предотвратить резкие колебания сахара в крови. Этот процесс нарушается при следующих заболеваниях:
- гипоксия;
- болезни печени (гепатиты, в том числе лекарственные);
- гиповитаминоз С и В1;
- сахарный диабет и гипертиреоз.
Распад гликогена нарушается при гликогенозах – тяжелых наследственных заболеваниях.
Поступление глюкозы в ткани регулируют разные гормоны:
- инсулин;
- глюкагон;
- адреналин;
- соматотропный и адренокортикотропный гормоны;
- глюкокортикоиды;
- тироксин.
При всех заболеваниях, связанных с нарушением продукции этих гормонов, обмен углеводов нарушается. У женщин частыми причинами этого становятся сахарный диабет, болезни щитовидной железы.
Проявлениями нарушенного углеводного обмена является гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) и гипергликемия. Гипогликемия возникает при тяжелой физической и умственной нагрузке, а у женщин – еще и в период грудного вскармливания. Уровень сахара в крови у женщин может снижаться при сахарном диабете, болезнях почек, печени и надпочечников, гиповитаминозе В1, а также при голодании. Симптомы гипогликемии: мышечная дрожь, слабость, потливость, головокружение, вплоть до потери сознания.
Гипергликемия у женщин возникает после еды и при стрессах. Она сопровождает гипертиреоз, болезни нервной системы, а также сахарный диабет. Выраженная гипергликемия приводит к нарушению сознания и коме. При хроническом повышении уровня сахара в крови страдает сетчатка, микрососуды ног, почек, присоединяются инфекционные заболевания.
Лечение нарушенного обмена углеводов возможно только после определения, какое заболевание вызвало гипо- или гипергликемию.
Обмен липидов
Нарушение обмена липидов возникает вследствие патологии их расщепления, усвоения, депонирования и метаболизма. Оно может возникать при следующих состояниях:
- , при котором не вырабатываются ферменты для расщепления жиров;
- болезни печени (гепатит, холецистит, желчно-каменная болезнь), при которых нарушено образование желчи, помогающей усваивать жиры;
- поражение тонкого кишечника и диарея;
- гиповитаминоз А, В, С.
Проявления нарушенного жирового обмена у женщин:
- гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, D, E, К) с соответствующей клиникой;
- дефицит жирных кислот, проявляющийся выпадением волос, воспалением кожи, нарушением способности к деторождению, в частности, ановуляцией;
- истощение или .
Увеличенные запасы жира в организме женщины запрограммированы природой. Это позволяет легче забеременеть и выносить ребенка. Однако ожирение приводит к тяжелым последствиям: , повышению давления, разрушению суставов, развитию сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Для женщин характерен вид ожирения «груша», когда жировые отложения располагаются на нижней части туловища, бедрах и ягодицах. Это вызвано гормональными различиями между мужчинами и женщинами. Ожирение в виде «яблока» чаще всего говорит о серьезных проблемах в женском организме.
Ожирение в виде «груши» более устойчиво к диете, но оно безопаснее для организма, чем абдоминальное ожирение «яблоко».
Следует отметить, что быстрое похудение у женщин сопровождается значительными изменениями в нервной системе, в результате чего женщина испытывает подавленное настроение, депрессию, упадок сил. При выраженном ожирении лечить его можно только под наблюдением врача и желательно в группе единомышленниц.
Ожирение в виде «яблока» - один из симптомов метаболического синдрома. О нем смотрите видео.
Обмен белков
Белки – незаменимый материал для организма. Причиной их дефицита становится голодание или заболевания желудочно-кишечного тракта. Усиленный распад белков в организме происходит при раковом процессе, туберкулезе, гипертиреозе, лихорадке, ожогах, стрессах, болезнях почек и гиповитаминозе. Многие из этих факторов часто поражают именно женщин.