Отравления барбитуратами. Клинические признаки

К серьезным осложнениям может привести отравление барбитуратами, вплоть до летального исхода. Поэтому важно знать, что это за препараты, какие побочные действия они имеют.

Во второй половине 19 века немецкий ученый Адольф фон Байер открыл барбитуровую кислоту, что положило начало дальнейшему созданию и использованию барбитуратов. Эти вещества, являющиеся производными барбитуровой кислоты, угнетают центральную нервную систему. Эффект от их использования может варьироваться от успокоительного до стадии наркоза, в зависимости от того, какая доза была введена.

Что такое барбитураты?

Препараты, содержащие барбитураты по длительности действия на ЦНС, разделяют на 3 группы.

Продолжительное действие. Эти препараты используются при лечении эпилепсии, они имеют замедленное воздействие.
Средней и короткой продолжительности. Их действие начинается через 15-20 минут после приема и длится около 6 часов.
Ультракороткое. Они способны вызвать медикаментозный сон, применяются как кратковременный наркоз перед введением основного.

К барбитуратам относятся препараты, которые оказывают депрессивное воздействие на ЦНС, они входят в состав корвалола, валокордина и других лекарств. В список популярных препаратов-барбитуратов входят: Люминал, Барбитал, Барбитурат Натрия, Нембутал, Тальбутал, Секобарбитал, Алюрат, Пентотал, Тиопентал, Суритал.

При проникновении в организм происходит активация барбитуратных рецепторов, что усиливает эффект гамма-аминомасляной кислоты. Эта кислота оказывает тормозное действие при передаче электрохимического импульса от нервной клетки к мышечной ткани. Так, препараты барбитуровой кислоты оказывают успокоительный, болеутоляющий, снотворный, противосудорожный эффект. При попадании барбитуратов в кровь они связываются с белками плазмы и накапливаются. Выводятся из организма медленно.

Механизм действия барбитуратов

Являются ли барбитураты наркотиком

Барбитураты по действию приравнивают наркотическим веществам, так как их применение может вызывать привыкание. Стоит серьезно относиться к приему таких лекарств. Под воздействием этих препаратов человек испытывает чувство эйфории. Помимо угнетения ЦНС может возникнуть и противоположное действие – агрессия, гиперактивность, раздражительность.

Длительный прием может привести к психическому сдвигу, человек постоянно находится в состоянии угнетения. Так как у разума нет выходов для самореализации, появляются мысли о самоубийстве.

Отмечалось, что у людей принимающих барбитураты-наркотики возникает чувство уверенности в себе, спокойствие, общительность. Чтобы продлить действие этих эффектов, приходится снова принимать препарат. Со временем, чтобы получить результат, дозировку приходится увеличивать. Таким образом и возникает зависимость. Если резко прекратить употребление барбитуратов возникает эффект ломки, бессонница, абстинентный синдром, могут возникнуть приступы эпилепсии, возможна смерть.

Побочные эффекты барбитуратов

Разрешены ли препараты барбитурата?

До второй половины 20 века отдавали предпочтение депрессантам в лечении бессонницы, и активно использовали их в качестве снотворных и успокоительного. Однако из-за их способности вызывать привыкание применение сокращалось и в связи с этим в 70-е годы барбитураты убрали из свободной продажи.

Сейчас в исключительных случаях врачи применяют некоторые препараты в качестве болеутоляющего, успокаивающего средства. Также ветеринары применяют их для безболезненного усыпления животных. Приобрести препараты барбитуровой кислоты сейчас в официальных аптеках без рецепта невозможно. Если есть необходимость, их выдает лечащий врач в ограниченном количестве.

Симптомы при отравлении

Если в крови высокая концентрация отравляющего вещества блокируются дыхательные ферменты мозга, возникает кислородное голодание, клетки мозга гибнут. Обмен веществ нарушается, возникает кома, затем отек мозга, остановка дыхания.

Симптомы и помощь при отравлении барбитуратами

Степени отравления можно классифицировать следующим образом:

Засыпание. На этой стадии человек сонлив, апатичен, слаб.
Поверхностная кома. Пациент теряет сознание, зрачки сужаются, глотательный рефлекс и реакция на боль присутствуют, рефлексы сухожилий ослаблены.
Глубокая кома. У пациента мышечный тонус значительно снижен; зрачки расширяются; реакции на боль нет; возникает токсикогенный коллапс; поверхностное редкое дыхание, возможна его остановка. Нередко больных подключают к ИВЛ. Кома может длиться от нескольких часов до суток и более.
Посткоматозный период. При выходе из комы наблюдается двигательное возбуждение, после этого несколько дней может длиться депрессия, астения.

Основное отравляющее действие барбитуратов в снижении активности головного мозга. Вначале у человека возникает сонливость, чувство расслабленности, успокоение. Данное состояние не опасно для жизни.

Патогенез отравления барбитуратами

Опасность передозировки

Без рекомендаций врача принимать эти седативные препараты нельзя. Передозировка барбитуратами имеет серьезные последствия. Симптомы отравления барбитуратами, которые указывают производители, это липкая кожа, поверхностное дыхание, слабый и учащенный пульс, кома, смерть. Во время барбитуратного сна возможна остановка дыхания, и существует опасность захлебнуться рвотой в результате возникающих рвотных позывов.

Если препарат вводится внутривенно или внутримышечно это повышает вероятность передозировки. Доза более 1-2 грамм за один прием — сильная передозировка. Если седативные средства принимаются в маленьких дозах, но часто происходит «накладывание», доза препарата в организме увеличивается, и возможен смертельный исход.

Экстренная помощь при отравлении барбитуратами

Вначале при интоксикации нужно срочно вызвать врача. Выведение барбитуратов из организма проводят в несколько этапов: промывают желудок, проводят энтеросорбцию (принимают активированный уголь), затем повторно промывают желудок, делают клизмы. Универсального противоядия не существует. Лечение поводят симптоматическое. Для того чтобы узнать, каким препаратом пациент отравлен, делают анализ мочи.

Самолечением заниматься при серьезном отравлении нельзя. Необходимо обратиться к врачу, гастроэнтерологу или токсикологу. При коме проводят ультрафиолетовое очищение крови, гемодиализ, гемосорбцию.

При передозировке барбитуратов необходима неотложная медицинская помощь

Выведение токсинов через мочеполовую систему и инфузионную терапию проводят на любой стадии. Так как одного специфического антидота не существует, из лекарств применяют гидрокарбонат натрия, глюкозу, аскорбиновую кислоту, инсулин. Для уменьшения гипоксии вводят такие препараты как винпоцетин, пирацетам, мексидол.

При дыхательной недостаточности вводят кофеин. В качестве антидота вводят антагонисты снотворных средств. В зависимости от того, каким препаратом произошло отравление, подбираются антидоты. При отравлении диазепамом антидот – налоксон, при отравлении фенобарбиталом, циклобарбиталом антидот – бемегрид.

При отеке тканей головного мозга делают переливание плазмы, назначают мочегонные средства, чтобы отравляющие вещества вывести почками. Для уменьшения гипоксии и улучшения обмена веществ назначают витамины. В качестве профилактики пролежней часто меняют положение больного, тело протирают камфорным маслом.

Последствия отравления

Барбитураты — опасные лекарства

Очень важно вовремя очистить организм. Однако даже после адекватного лечения могут возникнуть осложнения токсического отравления:

пневмония;
тахикардия;
атония желудочно-кишечного тракта;
нарушение диуреза;
острая почечная недостаточность, снижается функциональность мочевыделительной системы;
в ряде случаев от яда, поступившего в организм, начинается распад мышечных волокон, возникает предрасположенность к пролежням.

Отравление может возникнуть вследствие разных факторов, в лучшем случае итогом является длительное лечение и восстановление, но не всегда все заканчивается хорошо.

При неаккуратном соблюдении дозировок прием снотворного может стать последним. Чтобы избежать трагических последствий, необходимо тщательно соблюдать все предписания врача при приеме таких сильных препаратов.

Видео

Посмотрите очень познавательное и информативное видео о вредном воздействии барбитуратов.

Отравление барбитуратами носит острый и хронический характер, становится причиной смертельного риска и серьезных неврологических проблем. Уже при первых симптомах передозировки необходимо вызывать «Скорую помощь». Код по МКБ – 10.T42.3

Отличительные особенности барбитуратов

К данной группе относят лекарственные средства, угнетающе воздействующие на ЦНС. При этом дозировка прямо влияет на производимый эффект – может проявляться как состояние глубокого наркоза, так и легкое успокоительное действие.

Основные качества:

седативное;
наркотическое;
снотворное;
расслабляющее мышечные ткани;
противосудорожное;
устраняющее страх и тревожность.

По длительности влияния активного компонента медикаменты делят на 3 типа.

Морфология:

Ультракороткий – Тиопентал, Тиамилал. Эффект отмечается в течение 60–120 минут. Среди назначений кратковременный наркоз.
Короткий – Нембутал, Бутизол. Воздействие до 4–6 часов.
Длительный – Люминал. Чаще используют в терапии эпилепсии. В составе присутствует фенобарбитал, который влияет до 8–12 часов.

Сегодня врачи предпочитают все реже обращаться к препаратам, в составе которых имеется барбитуровая кислота. Практика показала, что продолжительное применение вызывает зависимость, провоцирует необратимые нарушения психики. В частотности, у пациента возникают мысли о самоубийстве. Если отменить курс, характерна привычная для наркоманов ломка.

Кроме того, под сомнением и результативность. Оказалось, что сон, вызываемый медикаментами, поверхностный – после побуждения человек остается уставшим, чувствует себя измученным.

Средства прекрасно растворяются в Н2О, постепенно накапливаются в организме.

К распространенным лекарствам относятся Пентотал, Корвалкапс, Алюрат, Тальбутал, Суритал. Содержат такие компоненты Корвалол, Валокордин, Седалгин-нео.

Механизм отравляющего действия

Передозировка барбитуратами (barbiturates) происходит в результате всасывания активного компонента в кровь и проникновения в ткани головного мозга. Отмечаются нарушения в работе практически всех жизненно важных систем.

Алгоритм интоксикации депрессантами:

При завышении концентрации блокируются дыхательные ферменты, что приводит к усиленному продуцированию пировиноградной и молочной кислот.
В результате клетки головного мозга гибнут.
Развивается гипоксия, отмечаются пониженная температура, нарушения метаболизма.
Ситуация осложняется отечностью тканей.
Вероятна остановка дыхания, влекущая за собой кому.
Токсическая доза уменьшает тонус сосудов, сокращения миокарда.

Риски отравления барбитуратами значительно возрастают при использовании растворов для инъекций.

Опасность передозировки

Условно-летальный барьер 1–2 г активного вещества. При этом смертельный исход возможен, даже если превышение составляет 1 мг. Когда препараты применяют продолжительное время, накапливается основной компонент, что также приводит к трагичным последствиям.

Симптомы отравления

Насколько интенсивной будет клиническая картина, зависит от возрастной категории, дозировки барбитуратов, продолжительности воздействия. У ребенка и пожилого человека интоксикация проявляется намного выраженнее.

Выделяют 4 этапа, которые сопровождаются характерными признаками.

Стадия засыпания

Основные показатели легкого отравления:

Речь бессвязная, человек проговаривает слова нечетко.
Зрачки сужаются незначительно, реагируют на свет.
Выделение слюны повышается.
Пациент находится в состоянии эйфории – расслаблен, успокоен.
Рефлексы не подвержены изменениям.
Отмечается сильная сонливость.

На данном этапе нет серьезного влияния. Компоненты выводятся организмом самостоятельно, в редких случаях требуется медицинская помощь.

Стадия поверхностной комы

Присутствуют следующие симптомы отравления барбитуратами:

Сужение зрачков при частичной реакции на свет.
Глубокий сон, разбудить пациента невозможно.
Снижен сухожильный рефлекс.
Человек реагирует на болевые раздражители.
Кожа становится бледной, некоторые участки синеют.
Затылок обретает необычайную твердость.
При нормальном артериальном давлении учащается сердечный ритм.
Иногда проявляется аллергическая реакция – сыпь и покраснение покровов.

На этой стадии нужно внимательно следить за пациентом. В случае рвоты велика вероятность попадания масс в дыхательные пути.

Стадия глубокой комы

Барбитураты полностью всасываются в ткани, в результате чего отравление быстро прогрессирует.

Клиническая картина:

Редкое, поверхностное дыхание.
Нитевидный пульс.
Отсутствие реакции на свет, рефлексов, нервных импульсов.
Бледность и сухость кожи.
Пониженные температура и артериальное давление.
Вероятен отек легких.

Стадия продолжается 1–3 суток. Если медицинская помощь не оказана, в большинстве случаев диагностируется смерть.

Посткоматозный период

После отравления barbiturate, необходимо восстановление организма под врачебным контролем.

На данном этапе возможны:

Угнетенное дыхание, пневмония.
Заболевания желудочно-кишечного тракта.
Пролежни.
Снижение работы мочевыводящей системы – непроизвольное опорожнение мочевого пузыря в результате ухудшения тонуса стенок.
Утрачивается часть двигательных функций – продолжительное горизонтальное положение вызывает сдавливание нервных стволов.
Отечность конечностей провоцируется распадом мышечных волокон под влиянием токсинов.

Отмена барбитуратов приводит к тяжелому депрессивному состоянию.

Неотложная помощь

Если подозревается передозировка, нужно срочно звонить в скорую. Пока не приехала бригада медиков, рекомендуется выполнить такие процедуры:

Если отравление легкое, человека укладывают в постель и успокаивают.
Промывают желудок растворами марганцовки либо горчицы.
Вызывают рвоту, надавливая на корень языка.
Чтобы связать барбитураты и вывести из организма, необходимо принять антидот. Существуют специфические противоядия – Флумазенил, Бемегрид. Но если этих препаратов в аптечке нет, пользуются активированным углем, разводя по стандартной схеме: на 10 кг веса 1 таблетка.

Больного транспортируют в клинику, где будет оказана профессиональная помощь.

Основные принципы лечения:

Повторно очищают ЖКТ, применяя зонд и сифонные клизмы.
В качестве антагонистов вводят глюкозу, витамин С, гидрокарбонат натрия, инсулин.
Устраняют кислородное голодание такими препаратами, как Пирацетам, Винпоцетин, Мексидол.
Для улучшения дыхания рекомендуют кофеин.
Если диагностика показала отечность тканей головного мозга, назначают сильные мочегонные средства.
При коллапсе применяют противошоковую терапию.
Бемегрид показан при поверхностной стадии по 10–20 мл. Запрещено использовать при глубокой, так как провоцирует судороги.
Профилактик пневмонии заключается в приеме антибиотиков.
Стимулируют сердечную деятельность гликозидами.
Для предупреждения пролежней тело пациента в коме часто поворачивают, протирают маслом камфары.

Чтобы избежать серьезных последствий, лечение начинают уже в первые сутки передозировки.

Когда необходима медицинская помощь?

При отравлении снотворными средствами даже в незначительной степени нужно проконсультироваться с врачом. Последствия интоксикации могут появиться спустя некоторое время.

Среднее или тяжелое поражение барбитуратами – обоснование для госпитализации. Поэтому бригаду медиков нужно вызывать немедленно. В противном случае пациент умрет.

Осложнения отравления

К подобным проявлениям относят:

Бронхорею с дальнейшей обтюрацией мелких дыхательных путей, пневмонию.
Первичный коллапс, тахикардию.
Нарушения метаболических процессов, приводящие к пролежням, буллезным дерматитам, гипотермии.
Атонию желудка, мочевого пузыря, кишечника.
СПС – синдром позиционного сдавливания нервных стволов и мягких тканей в результате продолжительной комы.

Чтобы не допустить интоксикации и развития серьезных для здоровья последствий, достаточно предупредить отравление препаратами группы барбитуратов.

Профилактика

Необходимо соблюдать несколько правил:

Прежде чем пользоваться медикаментами, нужно внимательно ознакомиться с инструкцией. Не пренебрегать рекомендациями доктора.
Не заниматься самолечением. Необходима консультация врача, который выберет подходящий препарат и подробно разъяснит, как его принимать.
По возможности избегать терапии барбитуратами, заменять щадящими средствами. Современная токсикология предлагает широкий спектр успокаивающих и снотворных.
Не держать в местах, доступных для маленьких детей. Яркие упаковки, разноцветные таблетки притягивают внимание.
Если произошло отравление, немедленно звонить в неотложку. Для снижения симптомов оказать пострадавшему первую помощь.
Если кто-то в семье регулярно пьет антидепрессанты, следует постоянно держать в домашней аптечке сорбенты, способные связать и вывести из организма активные вещества.

Сегодня лекарства на основе барбитуровой кислоты уже не пользуются большой популярностью – слишком высоки риски интоксикации, негативных проявлений. Но если жизненно необходимо принимать именно их, желательно соблюдать элементарную технику безопасности. В этом случае риски отравиться снижаются и не придется продолжительное время восстанавливать здоровье.

1) Резкое сужение зрачков (симптом узких, точечных зрачков).

2) Бледность и сухость кожных покровов (меловая бледность).

3) Отсутствие нарушения координации и речи при вираженном опьянении.

4) Зуд кожи лба, кончика носа.

5) Гипотермия (понижение температуры).

6) Подавление кашлевого рефлекса.

7) Устойчивость к боли.

8) Урежение дыхания и сердечного ритма.

9) Ощущение толчка в голове (теплый массаж) от ног к голове.

10) Состояние умиротворенности, психического покоя, сонливость, сон. Передозировка вызывает шок, смерть. Зависимость от дозы через 1,5 – 2 месяца. Абстиненция – через 72 часа , которое длится до 3 недель. В этот период нарастает психическое напряжение, слезотечение, расширяются зрачки, тахикардия, насморк, потливость, озноб, горячие приливы к концу 2-х суток абстиненции. На 3-и сутки боли в желудке рвота, понос, озноб, повышение температуры, повышение давления, боли в зубах, в жевательных мышцах. Затем наступает спад, депрессия, астения, и в обратном порядке улучшение состояния при лечении. Лица, злоупотребляющие препаратами опийной группы, выглядят старше своих лет. Кожа бледная, сухая, с обилием мелких морщин. С зубов сходит эмаль, они могут отламываться и выпадать без боли.

Острое отравление барбитуратами

В медицинской практике применяется около 30 синтезированных препаратов барбитуровой кислоты. Выделяются метаболиты с мочой, дезактивируются печенью, барбитураты легко всасываются в ЖКТ, что ускоряется в присутствии алкоголя. Обычно смертельной считается доза люминала около 2 грамм.

Клиническая картина острых отравлений барбитуратами развивается постепенно появляется оглушенность, глубокий сон, далее кома, с нарушением функций дыхания и кровообращения: западает язык, обильное слюнотечение, острая сердечно-сосудистая недостаточность, смерть от паралича дыхательного центра. Уровень барбитуратов определяют в крови, в моче, в спинно-мозговой жидкости. Лечение – срочное реанимационные мероприятия.

Клиническая картина хронических отравлений барбитуратами При длительном приеме медикаментов развиваются явления сходные с хроническим алкоголизмом. Сначала барбитураты принимают здоровые люди для лекарственного, снотворного эффекта на ночь. Затем развивается привыкание и повышается толерантность и снотворное применяют и днем. Повышается настроение, улучшается координация, затем речь становится более смазан– ной, появляется потливость, сердцебиение, снижается АД, наступает сон. В дальнейшем сна не наступает, а появляется слабость, расслабленность отупение. Меняется и поведение человека. Появляется повышенная раздражительность, утрачивается интерес к своему внешнему виду, снижаются интеллектуальные способности. Абстинентный синдром более тяжелый, чем при морфийной наркомании или алкоголизме. Первая фаза абстинентного синдрома развивается через 16 – 20 часов после последнего приема барбитуратов и проявляется беспокойством, слабостью, дрожанием рук, бессоницей, через 24-30 часов эта симптоматика становится более разлитой и присоединяется патология со стороны ЖКТ (рвота, тошнота, боли). На второй третий день появляются судороги как при эпелепсии, галлюцинации красного и синего цвета с фантастическими образами.

После употребления небольшой дозы барбитурата человек становится расслабленным и приходит в хорошее настроение, хотя его реакция ослабевает. Употребление больших доз барбитуратов вызывает нарушение речи, не твердую походку или неуверенные движения, тенденция к тому, что все из рук падает, готовность смеятся или плакать, быстрая смена настроения, затем следует тяжелый сон. Как указывалось эти симптомы подобно действию алкоголя за исключением лишь того, что отсутствует запах алкоголя.

Патогенез (механизм) отравления барбитуратами. Клиника (признаки) отравления барбитуратами. Из лекарственных препаратов, отравления барбитуратами занимают заметное место по частоте использования при бытовых суицидальных попытках. В зависимости от продолжительности действия выделяют барбитураты длительного (8-12 часов - фенобарбитал), среднего (6-8 часов - барбитал (веронал), барбитал-натрий (меди-нал) и др. и короткого действия (4-6 часов - этаминал-натрий (нембутал). Смертельной дозой для данных препаратов считается концентрация в крови более 0,1 г/л. Тяжесть состояния пострадавшего усиливается при сопутствующих заболеваниях, особенно печени и почек.

Патогенез отравления барбитуратами. Барбитураты оказывают избирательное токсическое воздействие на ЦНС, проявляющееся угнетением функции коры головного мозга вследствие воздействия на метаболизм нервных клеток через понижение потребления ими кислорода и нарушения в цитохромной системе, что, в свою очередь, ведет к расстройству образования ацетилхолина и, следовательно, нарушению передачи нервных импульсов в ЦНС. Токсическое воздействие на стволовую часть и продолговатый мозг приводит к потере сознания и наступлению коматозного состояния, к нарушению функции дыхания центрального генеза, что проявляется уменьшением ДО (дыхательный обьеми) МОД (минутный оббьем дыхание) ; к параличу сосудодвига-тельного центра, предвестником которого является коллаптоидное состояние; к исчезновению болевых, тактильных и сухожильных рефлексов; к нарушению обмена веществ, увеличению теплоотдачи, понижению температуры тела; к угнетению диуреза, а олигоурия способствует повышению уровня остаточного азота в крови; к ваготонии, что проявляется усилением секреции в бронхах. Сердечно-сосудистая система. Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда и тонус гладкой мускулатуры сосудов, что, в свою очередь, способствует уменьшению УО, МОС, ЦВД, падению ПСС, АД. Барбитураты в высоких концентрациях оказывают непосредственное воздействие на капиллярное ложе - повышается его проницаемость, что чревато появлением осложнений в виде отеков легких и мозга. В последующем данный патологический каскад вызывает быстрое появление трофических расстройств в виде буллезного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающих по типу быстро развивающихся пролежней.

Клиника (признаки) отравления барбитуратами . Выделяют 4 основных клинических синдрома:

1. Коматозное состояние и другие неврологические расстройства.

2. Нарушения дыхания.

3. Нарушения функции ССС.

4. Трофические расстройства и нарушение функции почек.

Развитие коматозного состояния при тяжелом отравлении барбитуратами проходит все степени, описанные в теме ОБМОРОК, КОЛЛАПС. КОМА.

Умеренное и глубокое оглушение, сопор и умеренная кома (синоним: кома I) каких-либо специфических признаков не имеют.

Для глубокой комы (синоним: кома II) специфическими признаками является выраженная гиперсаливация, бронхорея различной степени. Возможно нарушение дыхания за счет западения языка или аспирации рвотных масс, НО УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА ЕЩЕ ОТСУТСТВУЕТ. Отмечается тахикардия, но выраженного нарушения гемодинамики нет. На ЭКГ, помимо компенсаторной синусовой тахикардии, можно обнаружить диффузные изменения в миокарде. Артериальная гипотензия, олигурия. На ЭЭГ появляются специфические «барбитуровые веретена». В плазме крови отмечается высокая концентрация барбитуратов. Для запредельной комы (синоним: кома III) отличительным признаком является НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА (см. тему ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА) вследствие угнетения дыхательного центра и быстрое развитие буллезного дерматита.

Неотложная помощь при отравлениях барбитуратами. Первая помощь при отравлении барбитуратами. Следует обратить внимание, что при лечении отравлений барбитуратами бывший ранее традиционный метод терапии большими дозами аналептиков (кордиамин, кофеин и др.) оказался малоэффективным при глубокой барбитуровой коме и даже опасным вследствие возможного развития судорожных состояний и дыхательных осложнений, поэтому указанные препараты можно применять лишь у больных с легкой степенью отравления. Патогенетическим способом лечения следует считать ускоренное освобождение организма от барбитуратов методом форсированного диуреза, а при наличии признаков дыхательной недостаточности - перевод больного на ИВЛ. Широкое использование данного метода при лечении больных с отравлениями барбитуратами тяжелой степени произвело своего рода революцию в токсикологии, сравнимую с эрой антибиотиков в хирургии. Так, если смертность у больных с тяжелой комой на фоне лечения дыхательными аналептиками составляла 20-30%, то при лечении методом форсированного диуреза в сочетании с ИВЛ эта цифра уменьшилась примерно в 10 раз и составляет в настоящее время 2-3%. Метод форсированного диуреза проводится в сочетании с ощелачиванием плазмы 4% раствором бикарбоната натрия для быстрейшего удаления барбитуратов из крови. Следует подчеркнуть важность восполнения электролитов крови при этом методе лечения и указать на противопоказания (стойкий коллапс, сердечная астма, острая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения IIБ-III ст.). Контроль проводимой терапии осуществляется путем определения ЦВД, гематокрита, электролитов плазмы, диуреза и, конечно, концентрации барбитуратов в крови и моче. Перевод больного на ИВЛ производится по общепринятым показаниям (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). У больных с тяжелыми отравлениями наиболее эффективным способом очищения крови от барбитуратов является гемосорбция. Следует отметить, что данный метод эффективен как при отравлении барбитуратами, так и психотропными средствами, которые плохо выводятся из организма при гемодиализе. Для лечения гипоксического состояния ЦНС рекомендуются большие дозы витаминов: В1 - 2-4 мл 2,5% р-ра, В6- 8-10 мл 5% р-ра, В12- до 800 мкг, С - до 10 мл 5% р-ра, никотина-мид на 5% р-ре глюкозы до 15 мг/кг веса в сутки. Примечание. 1. В комплексное лечение отравлений барбитуратами по показаниям включают сосудистые средства (допамин и др.), глюкокор-тикоиды, антибактериальные средства, сердечные гликозиды и др. 2. При отравлении седативными средствами никотинамид не применяется.

Отравления транквилизаторами (производными бензодиазепина). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами. К производным бензодиазепина относятся элениум (хлордиазепоксид, напотон, либриум), диазепам (седуксен), оксазепам (тазепам), ра-дедорм (эуноктин). Данные препараты поступают в кровь, всасываясь в ЖКТ. Естественная детоксикация происходит в печени, выделение из организма - с мочой и калом. Смертельная доза 1-2 г. Токсическая концентрация в крови 5-20 мг/л, смертельная - 50 мг/л. Токсическое действие. Психотропное и нейротоксическое, обусловленное торможением ЦНС, ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований, торможением вставочных нейронов спинного мозга и таламуса (центральная миорелаксация).

Клинические признаки и диагностика при отравлении транквилизаторами аналогичны вышеизложенным при отравлении барбитуратами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами также аналогична вышеизложенной, за исключением небольшого нюанса - форсированный диурез производится без ощелачивания плазмы.

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н-холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и судорогами.

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

Клиника отравления фос. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления.

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15-20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1-2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профуз-ную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенез-мы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития - больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40-20 в минуту), гипотония. Лабораторная диагностика отравления фос. Специфическими методами исследования являются количественная и качественная реакции на отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Неотложная помощь при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС). Первая помощь при отравлениях фос. Антидот фос. Антидотная терапия. Принцип лечения больных с острым отравлением ФОС - комплексная антидотная терапия в сочетании с неспецифическими методами. Антидотная терапия состоит в комбинированном применении холинолитических препаратов (чаще всего атропин) и реактиваторов ХЭ (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). При использовании атропина различают «интенсивную» и «поддерживающую» атропинизацию. «Интенсивную» атропинизацию проводят в течение первого часа с момента начала лечения больного до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС, что проявляется в виде характерных признаков атропиниза-ции: развивается умеренная тахикардия, исчезает миоз, расширяются зрачки, появляется сухость кожи и слизистых оболочек. Ориентировочные дозы вводимого атропина для интенсивной атропи-низации следующие: I стадия - 2-3 мг, II стадия 20-25 мг, 111 стадия - 30-50 мг в/в. «Поддерживающие» дозы вводятся при появлении признаков окончания действия «интенсивной» дозы атропина и составляют примерно 80-90% от ее количества. Суточная доза атропина при тяжелых отравлениях может доходить до 150- 200 мг и более. Уменьшение суточной дозы атропина должно производиться постепенно, параллельно нарастанию уровня активности ХЭ. При резкой отмене поддерживающей дозы атропина при невосстановленном уровне ХЭ возможна внезапная смерть. Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) следует вводить параллельно проводимой атропинизации. Основным препаратом данной группы является дипироксим. В I стадии отравления дипироксим назначается по 150 мг в/м 1-2 раза в сутки (ампулы по 1 мл 15% р-ра). При II стадии дипироксим вводят по 150 мг в/м через каждые 1-3 часа в суммарной дозе до 1,2-2 г. При наличии нарушений сознания, необходимо введение препаратов центрального действия (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ).

Для лечения III стадии применяют сочетание дипироксима с другим оксимом центрального и периферического действия - диэтиксимом, лечебная доза которого составляет 250 мг, общая доза 5-6 г (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Примечание. Интенсивная реактивация эффективна только до момента возникновения устойчивой блокировки ХЭ, которая наступает через 6-8 часов после отравления, поэтому введение реактиваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позже будет неэффективно и даже опасно в связи с их выраженным токсическим действием, которое проявляется нарушением внутрисердечной проводимости, рецидивом острой симптоматики отравления ФОВ, а также токсической гепатопатией (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Специфическую антидотную терапию следует проводить под постоянным контролем активности ХЭ. Интенсивная и симптоматическая терапия больных с острыми отравлениями ФОВ должна быть направлена на ликвидацию дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома и психомоторного возбуждения, лечение осложнений. Показанием к проведению экстракорпоральных методов лечения является наличие отравления тяжелой степени.

Отравление угарным газом. Причины (этиология) отравления угарным газом. Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Если при сгорании веществ, содержащих углерод, по каким-либо причинам ограничивается поступление кислорода, в очаге горения начинает образовываться угарный газ (окись углерода, монооксид углерода). Данный газ бесцветный и без запаха. Причины (этиология) отравления угарным газом. Отравления угарным газом занимают первое место среди ингаляционных бытовых отравлений.

Все бытовые отравления данным газом условно можно подразделить на три группы (Е. А. Лужников, 1994):

Отравления выхлопными газами автомобиля; данный вид отравления наблюдается, как правило, в холодное время года и встречается при работающем двигателе автомобиля в плохо вентилируемом гараже;

- «угорания» в быту; встречаются в помещениях с печным отоплением при неисправных дымоходах или при преждевременном закрытии печной заслонки;

Отравления на пожарах у лиц, находящихся в закрытых и задымленных помещениях (чаще всего дети), или у работников пожарных команд при отсутствии индивидуальных средств защиты.

Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Токсическое действие угарного газа обусловлено его высоким сродством к железу гемоглобина (в 300 раз превосходящем его сродство к кислороду). Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует патологическое соединение - карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород, что формирует гипоксию гемического (транспортного) характера. Высокое сродство окиси углерода к железу обусловливает вступление его в реакцию с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо, а это вызывает нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и формирование тканевой гипоксии.

Признаки (клиника) отравления угарным газом . Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом.

Клинически выделяют 3 степени отравления:

1. Легкая степень отравления угарным газом. Появляется головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (с-м «обруча»), головокружение, тошнота. Отмечается рвота, незначительное нарушение зрения. Больные жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, неприятные ощущения в области сердца. Потеря сознания не наблюдается. Содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 15-30%.

2. Средняя степень отравления угарным газом. Отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы. Появляются патологические рефлексы, миоз, анизокория. Обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица. Обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1-2 до 20 мин. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 30-40%. 3. Тяжелая степень. Коматозное состояние различной глубины и продолжительности от нескольких часов до суток и более. Наблюдаются судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи. Обращают на себя внимание кожные покровы пострадавшего: на месте происшествия они могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичный. За счет развития острого риноларингита и трахе-обронхита развивается нарушение дыхания, вплоть до остановки. Со стороны ССС - признаки острой левожелудочковой недостаточности. Изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, интервал S-T смещается к изолинии, зубец Т становится двухфазный или отрицательный. В крови метаболический ацидоз. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 50-60%. Для отравлений угарным газом средней и тяжелой степени характерным осложнением является быстрое развитие буллезных дерматитов и ишемических полиневритов, появляющиеся через 10-15 часов после отравления. Лабораторная диагностика отравления угарным газом заключается в количественном и качественном определении содержания карбоксигемоглобина в крови.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом. Методом выбора для лечения больных при отравлении угарным газом средней и тяжелой степени, особенно при отсутствии сознания, является гипербарическая оксигенация (ГБО). Все прочие методы лечения носят неспецифический и симптоматический характер. При отсутствии в лечебном учреждении барокамеры лечащий врач обязан немедленно поставить вопрос перед руководством о транспортировке больного в лечебное учреждение, где можно провести ГБО, или вызвать на себя специалистов с портативной барокамерой. Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Проводимые мероприятия должны быть направлены на восстановление адекватной функции внешнего дыхания (восстановление свободной проходимости верхних дыхательных путей). В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких, коррекции КЩС, профилактике пневмонии, миоренального синдрома. Метиленовый синий и хромосмон при данной патологии в настоящее время не используются, так как они не разрушают карбок-сигемоглобин, как это считалось ранее, и не способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов.

Отравление уксусной кислотой (эссенцией). Патогенез (механизм) отравления уксусной кислотой. Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение.

Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии - стадии гиперкоагуляции. 5. Нарушаются реологические свойства крови.

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Признаки (клиника) отравления уксусной кислотой (эссенцией). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести. Диагностика отравлений уксусной кислотой (эссенцией) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты (эссенции). На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД. Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1-2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме.

Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза - при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.

2. Средняя степень гемолиза - при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.

3. Тяжелая стенепь гемолиза - при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови. Примечание. Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0-1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет. У подавляющего числа больных (70-85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5-10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести. 3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой (эссенцией) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:

1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 - 1,5 суток).

2. Стадия токсемии (развивается на 2-3 сутки).

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5-2 недель).

4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).

5. Стадия выздоровления.

Патогенетическое обоснование лечения отравлений уксусной кислотой (эссенцией). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Исходя из патогенеза данного отравления уксусной кислотой (эссенцией), узловыми моментами данного заболевания, помимо болевого шока и неспецифической симпатоадреналовой реакции, является гемолиз эритроцитов и последующее образование кристаллов солянокислого гема-тина в кислой почечной среде. Эти патологические процессы можно прервать. Быстрое струйное внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (10-20%) позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов, а внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия, до получения стойкой щелочной реакции мочи, позволяет купировать образование кристаллов солянокислого гематина.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Догоспитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. Тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8-10 литров) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. В первые часы после отравления УЭ обычно не бывает химического повреждения крупных сосудов желудка и, соответственно, отсутствуют серьезные кровотечения, требующие экстренного оперативного вмешательства. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка. Недопустимо для нейтрализации уксусной эссенции промывание желудка содой, т. к. это может вызвать острое расширепие желудка! Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной кислоты (эссенции)является жженая магнезия или альмагель (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Перед промыванием проводится обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до наркотических типа промедола или омнопона) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла. Госпитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой.

В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

1. Для купирования болевого синдрома используются наркотики, глюкозо - новокаиновая смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезия.

2. Патогенетическое лечение гемолиза начинается с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10-20%) в количестве 400-500 мл с соответствующим количеством инсулина. Примечание. Данный вид лечения эффективен только в первые несколько часов после отравления, пока имеются набухшие эритроциты.

3. Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% р-ра соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более литров соды. В последующем, примерно 1-2 суток, следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи.

Примечание. Проведение данного метода лечения возможно при сохраненной экскреторной функции почек.

4. Лечение экзотоксического шока проводится по правилам, изложенным в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ, и складывается из инфузионной терапии физраствором, глюкозой различной концентрации, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экс-травазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5 до 10 л/24 часа. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением ЦВД и почасового диуреза. 5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/24 часа).

6. Выведение свободного Нb достигается методом форсированного диуреза. 7. Лечение токсической коагулопатии проводится ангикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коа-гулограмма, тромбоэластограмма и др., инструментальный контроль - фиброгастроскопия).

8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.

9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Прове-" дение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креа-тинина и К+ плазмы до критических величин (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

10. При ожоговой инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия.

11. При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН показана трахеостомия.

В заключение данного раздела необходимо еще раз подчеркнуть следующие положения:

1. При отравлении уксусной кислотой (эссенцией) не допустимо промывание желудка содой!

2. В/в быстрое введение гипертонического раствора глюкозы в первые часы заболевания способствует купированию гемолиза.

3. Предупреждение образования кристаллов солянокислого гематина достигается в/в введением 4% раствора соды до появления стойкой щелочной реакции мочи.

Отравления кислотами. Отравление щелочами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении щелочами и кислотами. В клинической картине отравлений минеральными кислотами (например, серной кислотой) ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем у уксусной кислоты. При глубоких ожогах в 1-2% случаев происходит острая перфорация стенки желудка с последующим развитием перитонита.

Клиника экзотоксического шока имеет те же особенности, что и при отравлении уксусной кислотой. Патоморфологические особенности заключаются в более выраженных деструктивных измененях стенок ЖКТ и отсутствии гемоглобинурийного нефроза. Неотложная помощь при отравлении кислотами: см. лечение отравлений уксусной кислотой, за исключением патогенетического лечения.

Отравления щелочами. Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, реже - каустической содой. Патогенез отравления щелочами. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующем действием желудочного сока (Е. А. Лужников, 1994).

Клиника отравления щелочами. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.

Неотложная помощь при отравлении щелочами. Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами.

Барбитураты впервые появились в качестве седативного средства в 1903 г. Сейчас область их применения расширилась; они используются, например, при лечении эпилепсии, для коррекции повышенного внутричерепного давления и для индукции анестезии. Поскольку в настоящее время существует множество других транквилизаторов и седативов, отравление барбитуратами наблюдается не столь уж часто, однако оно по-прежнему остается серьезным и потенциально летальным осложнением.

Фармакология

Химическая основа всех барбитуратов - барбитуровая кислота - не действует на центральную нервную систему. Действие на ЦНС появляется только тогда, когда в ее структуре происходит замещение в положении С-5 алкильной, алкенильной или арильной группой. По продолжительности снотворного эффекта различают четыре категории этих препаратов - от тиобарбитуратов с ультракоротким действием (0,3 ч) до длительно действующего (6-12 ч) фенобарбитала. Продолжительность действия барбитуратов зависит от их жирорастворимости. которая определяется структурой боковой цепи в С-2, а также градиентом рН. Тиобарбитураты, у которых кислород в положении С-2 замещен серой, липофильнее оксибарбитуратов.

Барбитураты с высокой жирорастворимостью легко диффундируют в тканях организма и быстро пересекают гематоэнцефалический барьер. Метаболизируются они главным образом в печени. Средний период полураспада варьирует от 3 ч (у препаратов с ультракоротким действием) до 37 ч (у препаратов с промежуточной длительностью действия).

Длительно действующие барбитураты, такие как фенобарбитал, при пероральном введении всасываются на 80 %. Объем их распределения составляет 0,8 л/кг, причем 50 % препарата связывается в сыворотке с белками. Фенобарбитал метаболизируется печенью, однако примерно 25 % препарата выделяется в неизмененном виде с мочой. Скорость почечного клиренса зависит от рН мочи. Период полувыведения фенобарбитала варьирует от 48 до 200 ч. У детей этот период в полтора, а у младенцев - в 2-5 раз больше, чем у взрослых. Выведение ускоряется у пожилых людей и у лиц с заболеванием печени. Фенобарбитал легко проходит через плаценту в плод и поступает в грудное молоко. Его терапевтическая доза составляет 10-40 мг/л.

Неоднократное применение метаболизируемых печенью барбитуратов может сократить период их полувыведения благодаря индукции метаболизирующих ферментов (цитохром Р-450). Хроническое применение барбитуратов может ускорить метаболизм пероральных антикоагулянтов, дигоксина, кортикостероидов, хинидина, фенитоина, трициклических антидепрессантов, тетрациклина и фенотиазинов.

Главное побочное действие барбитуратов отмечается на уровне ЦНС, где они усиливают эффект тормозного нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Они способны также ингибировать норадренергическое возбуждение в синапсах. Барбитураты являются общими депрессантами для нервной и мышечной ткани. Толерантность развивается при хроническом использовании любого из барбитуратов; для достижения прежнего эффекта может требоваться доза, шестикратно превышающая обычную дозу.

Клиническая картина

Слабая или умеренная интоксикация барбитуратами весьма напоминает алкогольную интоксикацию. Наблюдаются сонливость, эмоциональная неустойчивость и нарушение мышления, могут отмечаться общая некоординированность движений, невнятность речи и нистагм.

Тяжелая и острая барбитуратная интоксикация приводит к прогрессирующему угнетению ЦНС - от сонливости до глубокой комы. Респираторная депрессия может привести к остановке дыхания. Нарушается сердечно-сосудистая функция с последующим возникновением гипотензии, вазодилатации и шока. Часто наблюдается гипотермия. Величина зрачков вариабельна (либо расширенные, либо суженные зрачки). Мышечный тонус слабый, а глубокие сухожильные рефлексы угнетены или отсутствуют. Желудочно-кишечная деятельность замедлена. Примерно у 6 % пациентов отмечаются волдыри на коже; сообщалось о некрозе потовых желез. При тяжелой передозировке может наблюдаться ровная линия ЭЭГ.

Летальная доза барбитуратов весьма вариабельна, но, как правило, десятикратное превышение снотворной дозы ведет к тяжелому отравлению. Липофильные барбитураты короткого действия вызывают интоксикацию быстрее и при меньших дозах, чем длительно действующие препараты. Прогноз при передозировке (включая возможный летальный исход) нельзя связывать исключительно с принятой дозой или уровнем токсина в крови. Плазменная концентрация барбитуратов может не отражать их реального содержания в головном мозге. Лаборатория должна идентифицировать тип барбитурата, что имеет важное значение для определения длительности его действия и пути выведения. Следует учитывать хроническое использование барбитуратов и развитие толерантности к ним.

Клиническая картина, в частности глубина комы, угнетение дыхания или сердечно-сосудистой функции, должна служить главным ориентиром при определении степени передозировки барбитуратов. Быстрая смерть, как правило, связана с сердечно-сосудистой дисфункцией (шок или остановка сердца), тогда как более позднее наступление смерти чаще всего бывает обусловлено вторичными легочными осложнениями (аспирационная пневмония или отек легких). Реже смерть наступает вследствие отека мозга или почечной недостаточности. В фатальных случаях обычно отмечается катастрофический патогенез нескольких органных систем.

Лечение

Пациент с тяжелой передозировкой барбитуратов нуждается в продуманной поддерживающей терапии. Ключ к полному восстановлению - тщательное и умелое лечение угнетенных органных систем органов до завершения метаболизации и выведения токсина. Благодаря такому лечению в критический период большинство пациентов с серьезной передозировкой барбитуратов в настоящее время выживают; всего лишь несколько лет назад интоксикация в подобных случаях часто заканчивалась летально.

Поддержание дыхательной функции при тяжелой передозировке часто требует интубации. Периодически проводятся измерения газов артериальной крови и рентгенография . Перед промыванием желудка необходимо обеспечить защиту дыхательных путей.

Промывание желудка - самый распространенный способ его опорожнения. Индуцировать рвоту у пациента с потенциальным угнетением ЦНС опасно.

После завершения адекватного промывания желудка инсталлируют активированный уголь. При передозировке фенобарбитала хорошие результаты дает многократное введение доз угля: по 30 г через назогастральную трубку каждые 6 ч (всего 6 доз). Как показывают полученные результаты, использование повторных доз угля сокращает период полувыведения фенобарбитала.

Внутривенные вливания необходимы для поддержания баланса жидкостей и электролитов. Введение жидкости - это первое терапевтическое мероприятие, проводимое в случае развития гипотензии. Если адекватная нагрузка жидкостью неэффективна, то могут быть использованы низкие дозы допамина. При коме, продолжающейся более 2-3 сут, следует рассмотреть возможность полного парентерального питания.

Форсированный диурез и ощелачивание мочи целесообразны при лечении интоксикации длительно действующим фенобарбиталом. Введение бикарбоната натрия (1-2 мЭкв/кг каждые 4-6 ч) для поддержания рН мочи не ниже 7,5 может значительно (в 5-10 раз) увеличить скорость выведения фенобарбитала. Эта мера неэффективна при интоксикации барбитуратами с быстрым действием или с промежуточной длительностью действия. Нужно следить, чтобы слишком активное стимулирование диуреза не привело к перегрузке организма жидкостью.

Гемодиализ способен удалить значительное количество фенобарбитала; в этом отношении он в 6-9 раз эффективнее форсированного диуреза и ощелачивания. Гемоперфузия через активированный уголь еще более эффективна, но чревата возникновением осложнений. Гемодиализ и гемоперфузия показаны только в наиболее критических случаях передозировки у пациентов с предшествующей печеночной или почечной недостаточностью.

Синдром отмены барбитуратов

При резкой отмене барбитуратов у лиц с физиологической зависимостью, развившейся при их хроническом применении, наблюдается абстинентный синдром. Слабые симптомы обычно возникают в пределах суток после отмены препарата и включают беспокойство, возбуждение, бессонницу, депрессию, тошноту, рвоту, спазмы в животе, потливость и тремор. Такие симптомы исчезают через 3-7 сут. Иногда они прогрессируют до более тяжелых проявлений.

Через 2-3 сут абстиненции может появиться серьезная симптоматика. Повышенный мышечный тонус и конвульсии могут прогрессировать до большого эпилептического припадка. Это приводит к слуховым галлюцинациям и делирию. Возможны гиперпирексия, сердечно-сосудистый коллапс и смерть.

Лечение судорог заключается прежде всего во введении диазепама, а затем (в случае его неэффективности) - барбитурата. Постепенная отмена вызвавшего привыкание агента - наиболее безопасный способ предупреждения тяжелого абстинентного синдрома.