В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. Нарушение функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Наиболее частой причиной недостаточности кровообращения является расстройство функций сердечно-сосудистой системы.

Несмотря на наметившуюся в последние годы тенденцию к снижению показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, они по-прежнему занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели человека. Причина в широкой распространенности различных форм патологии сердца и, прежде всего, ишемической болезни (ИБС). В промышленно развитых странах 15–20 % взрослого населения страдает ИБС. Она является причиной внезапной смерти 60 % пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний. Постоянно увеличивается заболеваемость и смертность от ИБС среди молодого населения (до 35 лет), а также жителей сельской местности.

К числу основных факторов, определяющих высокий уровень заболеваемости сердечно-сосудистой патологией, относят частые, повторные стрессовые эпизоды с эмоционально негативной «окраской», хроническую гиподинамию, интоксикацию алкоголем, курение, потребление избытка чая, кофе и других «бытовых допингов», некачественное питание и переедание.

Большую часть различных заболеваний и патологических процессов можно отнести к трем группам типовых форм патологии: коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, аритмиям.

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность (КН) - типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов.

Виды КН . Все разновидности КН можно дифференцировать на две группы: 1) обратимые (транзиторные); 2) необратимые .

Обратимые нарушения клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или нестабильного течения. Кроме того, в связи с интенсивным внедрением в кардиологию различных способов восстановления перфузии кровью ранее ишемизированного участка сердца особо выделены состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда у пациентов с хронической КН. Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, его гибелью - инфарктом. Если это не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью. Развивается крупноочаговый кардиосклероз.

<Таблица название>Виды, клинические формы и исходы коронарной недостаточности

Этиология КН. Причинные факторы КН делят на две группы:

1. Коронарогенные - вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий и, следовательно, уменьшение притока артериальной крови к миокарду. Они обусловливают развитие так называемой абсолютной КН (вызвана «абсолютным» понижением доставки крови к миокарду).

2. Некоронарогенные - обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. КН, вызываемую ими, обозначают как относительную (может развиваться и при нормальном уровне притока крови к миокарду).

Наиболее частыми коронарогенными факторами (вызывают абсолютное понижение доставки крови) являются:

1) Атеросклеротическое поражение коронарных артерий . Первые признаки атеросклероза сосудов сердца обнаруживаются в 11–15 лет. У случайно погибших в 35–40 лет атеросклеротические изменения артерий отмечены в 66 % случаев. Доказано, что при 50 % сужении просвета артерии уменьшение ее внешнего диаметра только на 9–10 % (при сокращении мышечных волокон) вызывает окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду.

2) Агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этому способствуют атеросклеротические изменения стенки сосудов.

3) Спазм коронарных артерий . Считают, что решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови, или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии. Однако сейчас все больше ученых считают, что в реальной жизни КН является следствием не только «чистого» сосудистого спазма. Видимо, длительное и значительное сужение просвета коронарной артерии - это результат действия комплекса таких взаимозависимых факторов, как: а) сокращение мышц коронарных артерий под влиянием катехоламинов, тромбоксана А 2 , простагландинов; б) уменьшение внутреннего диаметра артерий в результате утолщения ее стенки; в) сужение или закрытие сосуда тромбом («динамический» стеноз коронарных артерий).

4) Уменьшение притока крови к миокарду , т. е. снижение перфузионного давления в коронарных артериях (при аритмиях, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии и т.д.).

Значительное повышение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ (некоронарогенные причины КН) чаще всего вызывают следующие факторы:

1) Повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов (при стрессе, феохромоцитоме и т.д.). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие кардиотоксического эффекта (чрезмерное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма, снижение к.п.д. энергопродуцирующих процессов, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ), образование которых стимулируют катехоламины и т.д.).

2) Значительное возрастание работы сердца. Это может быть следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии и т.д. Важно, что эти причины приводят, как правило, к активации симпатоадреналовой системы.

Механизмы повреждения миокарда при КН

1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов - инициальный и один из главных факторов повреждения клеток при КН. При этом реакции энергообеспечения нарушаются на основных его этапах: ресинтеза АТФ; транспорта его энергии к эффекторным структурам клеток (миофибриллам, ионным «насосам» и т.д.), утилизации энергии АТФ. В условиях ишемии быстро истощается резерв кислорода, связанного с миоглобином, и интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях значительно снижается. В связи с низкой концентрацией О 2 - акцептора протонов и электронов - нарушается их транспорт компонентами дыхательной цепи и сопряжение с фосфорилированием АДФ. Это обусловливает снижение концентрации в кардиомиоцитах АДФ и КФ.

Нарушение аэробного синтеза АТФ вызывает активацию гликолиза, в результате происходит накопление лактата, а это сопровождается развитием ацидоза. Внутри- и внеклеточный ацидоз существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения (в том числе энзимов гликолитической продукции АТФ), синтеза клеточных структур.

Эти механизмы действуют главным образом в ишемизированной зоне. В отдаленных от нее участках процесс ресинтеза АТФ страдает меньше.

Известно, что основная доля энергии АТФ (до 90 %) потребляется в реакциях, обеспечивающих сократительный процесс, следовательно, расстройство энергоснабжения проявляется в первую очередь нарушением сократительной функции сердца, а значит, и нарушением кровообращения в органах и тканях.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов. В условиях коронарной недостаточности их повреждение является следствием действия общих механизмов: интенсификации свободнорадикальных реакций и ПОЛ; активации лизосомальных и мембрансвязанных гидролаз; нарушения конформации молекул белков и липопротеидов; микроразрывов мембран в результате набухания клеток миокарда и т.д.

3. Дисбаланс ионов и жидкости. Как правило, дисиония развивается «вслед» или одновременно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также с повреждением их мембран и ферментов. Суть изменений заключается в выходе ионов калия из ишемизированных кардиоцитов, накоплении в них натрия, кальция и жидкости. В качестве ведущих причин K + -Na + дисбаланса при КН называют дефицит АТФ, повышение проницаемости сарколеммы и торможение активности K +- Na + - зависимой АТФ-азы, что создает возможность пассивного выхода K + из клетки и входа в нее Na + по градиенту концентрации. КН сопровождается также высвобождением больших количеств калия и кальция из митохондрий. Потеря калия кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда . Гиперкалиемия - одна из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда. Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение электрогенеза и сократительных характеристик клеток миокарда. В связи с отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.

4. Расстройство механизмов регуляции сердца. Например, КН характеризуется фазными изменениями активности механизмов регуляции, в том числе - симпатической и парасимпатической. На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно - адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса (снижающегося сразу после начала эпизода КН). Параллельно усиливаются и парасимпатические влияния, но в меньшей степени. На поздних сроках КН регистрируется уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. В результате отмечается развитие брадикардии, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

Коронарная недостаточность - это несоответствие коронарного кровообращения энергетическим потребностям миокарда, проявляющееся ишемией миокарда.

Основные причины коронарной недостаточности:

• 1) уменьшение кровотока в сосудах при не изменившихся метаболических запросах миокарда;
• 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока;
• 3) сочетание сосудистого и метаболического факторов.

Формы коронарной недостаточности

Различают острую и хроническую форму недостаточности.

• Острая коронарная недостаточность характеризуется острым несоответствием кровотока метаболическим запросам миокарда, чаще при измененных, чем при неизмененных венечных артериях сердца.

Это проявляется приступами стенокардии , нередко тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда.

• Хроническая коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям сердечной мышцы. Предпосылкой для ее развития являются структурные изменения венечных артерий (сужение коронарного русла).

Причины развития коронарной недостаточности, этиология и патогенез

Коронарная недостаточность возникает при самых различных патологических процессах: атеросклерозе венечных артерий (наиболее частая причина), васкулите (коронарите), инфильтрации венечных сосудов опухолевыми клетками, травме сосудов, приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов (аортальные пороки , стеноз легочного ствола, аномалии венечных сосудов), септическом эндокардите, кардиомиопатиях , некоторых формах миокардита (например, типа Абрамова - Фидлера), сифилитическом аортите, расслаивающей аневризме аорты, шоке и коллаптоидных состояниях, анемиях и других заболеваниях сердца.

Развитие острой коронарной недостаточности связано с внезапным нарушением проходимости венечных артерий вследствие их спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы не ишемизированных участков сердечной мышцы при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизмененных смежных венечных сосудах. При этом возможно перераспределение крови в пользу неишемизированных участков и усиление ишемии в зоне пораженной артерии («феномен обкрадывания»).

В происхождении некоронарогенной недостаточности могут играть роль патологические процессы, сопровождающиеся снижением минутного объема сердца и перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и т. д. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных артерий не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда. В зависимости от времени и интенсивности действия того или другого фактора развивается острая или хроническая коронарная недостаточность.

В происхождении к. н. метаболического (некоронарогенного или чаще смешанного) генеза имеет значение повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы (острые и хронические стрессовые ситуации, сопровождающиеся психоэмоциональным напряжением) или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов значительно увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде для их окисления. Измененные же атеросклеротическим процессом венечные сосуды (и даже неизмененные), часто с неадекватно наступающими спазмами, не в состоянии обеспечить достаточное кровоснабжение, что приводит к ишемии и даже некрозу отдельных участков сердечной мышцы (теория происхождения коронарной недостаточности, стенокардии и инфаркта миокарда - W. Raab, 1963).

Патогенетическое значение в возникновении коронарной недостаточности имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями (пароксизмальная тахикардия, тахиаритмия, частые групповые экстрасистолы). В этих случаях коронарное кровообращение нарушается вследствие снижения коронарной перфузии (укорочение диастолы и уменьшение минутного объема крови) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Если это происходит на фоне даже умеренно выраженного атеросклероза венечных артерий, патогенетические факторы суммируются.

Хроническая коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, сужении их или уменьшении способности к расширению. В большинстве случаев она обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительными изменениями, рубцовой деформацией, инфильтрацией (ревматизм , системные заболевания соединительной ткани, сифилитический артериит и др.). Известны случаи развития острой и хронической коронарной недостаточности после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травмах возможны эмболии венечных артерий из легочных вен, разрыв коронарных сосудов, кровоизлияние, формирование сердечной аневризмы, сосудов.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения сосудов и проявлениями хронической коронарной недостаточности нет. Это связано с развитием коллатерального кровообращения, в одних случаях функционально и органически полноценного, в других - неполноценного.

На фоне хронической коронарной недостаточности легче возникает острая коронарная недостаточность. При этом не требуется столь значительного увеличения работы сердца или повышения метаболических запросов.

Степень хронической коронарной недостаточности возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, сердечных пороков, нарушающих внутрисердечную гемодинамику.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хронической коронарной недостаточности имеет место при приобретенных и врожденных сердечных пороках, гипертрофии и дилатации сердца (прежде всего, при гипертензии в большом и малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронической аневризме), гипертиреозе и хронической анемии.

Вполне понятно, что вопросы этиологии и патогенеза коронарной недостаточности не могут рассматриваться изолированно от тех разнообразных заболеваний и патологических состояний, которые ее вызывают.

Патологоанатомическая картина зависит от основного заболевания, которое приводит к развитию коронарной недостаточности и прежде всего атеросклероза. Не так уж редко морфологические изменения венечных артерий не выявляются, особенно в тех случаях, когда в происхождении коронарной недостаточности имеют значение некоронарогенные и внекардиальные факторы.

Классификация коронарной недостаточности

Как уже указывалось, коронарная недостаточность может быть острой, что чаще всего отождествляется со стенокардией, и хронической. В практической кардиологии и в настоящее время пользуются клинической классификацией хронической коронарной недостаточности как одной из форм ишемической болезни сердца по Л. И. Фогельсону (1955) с выделением 3 степеней.

• I степень (легкая форма).

Приступы боли (стенокардии) наступают редко и лишь под влиянием резко выраженного физического напряжения или тяжелых переживаний. Явных указаний на наличие у этих больных атеросклеротнческих изменений артериальной системы, в частности венечных артерий, нет. Появление болевого приступа связано со спазмом венечных артерий при незначительных атеросклеротнческих изменениях в них, которые современными методами трудно диагностировать.

• II степень (форма средней тяжести).

Приступы боли в области сердца возникают часто под влиянием различных внешних воздействий, главным образом после физических нагрузок (ускоренная ходьба, подъем по лестнице и т. д.). При обследовании обнаруживаются атеросклеротические изменения артериальной системы, в первую очередь аорты. У большинства больных имеются изменения зубцов ЭКГ. Эти изменения являются выражением развивающегося кардиосклероза или следствием перенесенного инфаркта миокарда. Во время приступа стенокардии могут появиться изменения ЭКГ и нарушение сердечного ритма, которые исчезают с окончанием болевого приступа. В ряде случаев обнаруживаются стойкие изменения сердечного ритма и проводимости (экстрасистолы, мерцание предсердий и различные виды блокад). Под влиянием физического напряжения появляются приступы боли и изменения ЭКГ, которые исчезают с прекращением физического напряжения.

• III степень (тяжелая форма).

Частые приступы боли в сердце, наступающие под влиянием незначительных физических усилий или нервно-психических напряжений. Часто наблюдаются приступы стенокардии при полном покое или среди сна, которые нередко сопровождаются приступами сердечной астмы. При обследовании устанавливаются значительные атеросклеротические изменения сосудистой системы и кардиосклероз, часто отмечаются признаки нарушения общего кровообращения. Электрокардиографическая картина соответствует выраженному кардиосклерозу.

В более современной классификации Л. А. Мясникова и В. И. Метелицы (1969, 1972, 1973) учтены данные не только клинического и электрокардиографического обследования больных но также вело-эргометрического и коронарографического. По этой классификации также выделяют 3 группы больных, что в определенной степени соответствует 3 степеням хронической коронарной недостаточности по Фогельсону.

• 1-я группа.

Коронарно-метаболическая дизадаптация функционального порядка. Сюда относятся больные с начальными явлениями атеросклероза коронарных артерий с функционально недостаточно развитой коллатеральной сетью. В основе заболевания лежат функциональные изменения коронарного кровообращения (спазм) и метаболические нарушения. При клиническом обследовании у них определяется стенокардия напряжения, возникающая при выраженных физических усилиях или особенно при нервно-психической перегрузке. Стенокардия подчас может носить условнорефлекторный характер. Такие больные - чаще молодого возраста, в анамнезе у некоторых из них отмечается перенесенный инфаркт миокарда. В условиях покоя изменения на электрокардиограмме в основном отсутствуют. Они могут быть констатированы при проведении функциональных проб. Толерантность к физической нагрузке при велоэргометрической пробе обычно не изменена. При коронарографии выраженный стеноз или окклюзии в коронарной системе не выявляются.

• 2-я группа.

Значительный атеросклероз с локальным коронарным стенозом в отдельных ветвях и недостаточно развитой коллатеральной сетью в пораженном участке. Это больные преимущественно среднего и пожилого возраста с частыми приступами стенокардии напряжения, реже - стенокардии напряжения и покоя. В анамнезе возможен перенесенный инфаркт миокарда. Толерантность к физической нагрузке (велоэргометрическая проба) у них, в отличие от больных первой группы, часто снижена. На электрокардиограмме имеются изменения (периодические или постоянные), характерные для коронарной недостаточности (изменения S - Т и Т ). С помощью селективной коронарографии выявляется окклюзия или выраженный стеноз (более 75 %) хотя бы одной крупной коронарной артерии.

• 3-я группа.

Распространенный стенозирующий атеросклероз всех основных ветвей коронарных артерий при максимально развитых коллатералях. В метаболизме миокарда определенное значение имеют не только аэробные, но и анаэробные процессы. Приступы стенокардии связаны с очень ограниченной физической нагрузкой, часто возникают в покое. У больных резко снижена толерантность к физическим нагрузкам. В анамнезе - частые повторные мелко-или крупноочаговые инфаркты миокарда в различных отделах миокарда. На электрокардиограмме обычно выявляются значительные изменения, а при селективной коронарографии - распространенный стенозирующий процесс.

Клиника и симптомы коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность проявляется приступами стенокардии или ее эквивалентами (например, приступообразной одышкой), инфарктом миокарда , сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклероза. Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение коронарной недостаточности вплоть до появления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии приступов стенокардии можно клинически оценить тяжесть течения хронической коронарной недостаточности по приведенной выше классификации Фогельсона.

Диагностика

Среди вспомогательных методов диагностики наибольшее значение имеет электрокардиография в условиях дозированных физических нагрузок. Достоверным электрокардиографическим критерием коронарной недостаточности является депрессия сегмента S - Т, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физической нагрузки или некоторое время спустя (2 - 5 мин). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматриваются как косвенный признак коронарной недостаточности.

Наибольшее распространение получила велоэргометрическая проба . На специальном приспособлении типа велосипеда сидя или лежа дается всевозрастающая физическая нагрузка (постоянно через каждые 3 или 5 мин или прерывисто с интервалами для отдыха) до появления либо болевого синдрома, либо изменений электрокардиограммы. В норме признаки коронарной недостаточности появляются при нагрузке 150 - 160 Вт, при хронической коронарной недостаточности - при меньшей нагрузке. При этом, чем ниже толерантность к физической нагрузке, тем более выражена коронарная недостаточность.

Пробу с дозированной физической нагрузкой можно проводить также на тредмилле (движущейся с меняющейся скоростью ленте, по которой идет больной).

При отсутствии велоэргометра или тредмилла можно провести пробу Мастера на двухступенчатой лестнице (высота и ширина каждой ступеньки 22,5 см, высота лестницы 45 см и длина 65 см). Обследуемый в течение определенного времени поднимается и опускается по лестнице. Число восхождений определяется по специальной таблице (с учетом пола, возраста и массы больного). Электрокардиограмма регистрируется до, сразу после пробы, через 2 и 6 мин.

Проба выполняется в течение 1,5 мин. При отсутствии ишемических изменений миокарда проводится двойная проба Мастера (подъем и спуск по лестнице в течение 3 мин). Для диагностики хронической коронарной недостаточности применяется в основном двойная проба Мастера.

Другие методы, в том числе метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения.

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие коронарной недостаточности, дают возможность определить степень тяжести ее клинических проявлений, но не дают морфологической характеристики поражения венечных артерий сердца. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия коронарной недостаточности. Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяженности и выраженности стенотического или окклюзионного поражения венечных сосудов сердца, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию.

Коронарография - рентгенологический метод прижизненного изучения венечных артерий сердца путем их контрастирования. Обычно применяется селективная коронарография, когда контрастное вещество вводится непосредственно в каждую (левую и правую) коронарную артерию. Коронарография показана при хронической коронарной недостаточности (хронической ишемической болезни сердца), особенно протекающей без типичных электрокардиографических изменений, постинфарктной аневризме сердца в случае предполагаемого ее оперативного лечения, врожденных аномалиях коронарных артерий.

При ранее диагностированной хронической коронарной недостаточности (с обязательным применением проб с дозированной физической нагрузкой) коронарографию проводят в случаях предполагаемого оперативного лечения (наложение аортокоронарного анастомоза) для уточнения характера, степени и локализации поражения венечного кровообращения.

Результаты проб с дозированной физической нагрузкой (в основном велоэргометрической пробы) у больных с хронической коронарной недостаточностью в 80 - 85 % случаев совпадают с данными коронарографии, хотя между изменениями ЭКГ при дозированной физической нагрузке и данными коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функциональном характере острой ишемии миокарда патологические изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Лечение

Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, необходимы также купирование ангинозных приступов и профилактика в межприступный период приступов стенокардии. Последнее включает комплексное применение ряда антиангинальных средств, т. е. направлено на лечение хронической коронарной недостаточности.

Комплекс лечения коронарной недостаточности

Комплексная терапия недостаточности коронарного кровообращения включает:

• 1) общие мероприятия
- борьбу с факторами риска ишемической болезни сердца (правильное чередование труда, отдыха и сна, повышение физической активности, занятия лечебной физкультурой, исключение переедания, курения и алкоголя, соблюдение диеты, нормализация массы тела, санаторно-курортное лечение, лечение гипертонической болезни и сахарного диабета и др.);
• 2) специальное лечение:
применение антиангинальных (профилактика и купирование приступов стенокардии) и антиаритмических (профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости) средств;
• 3) другие виды терапии:
антикоагулянты, гиполипидемические средства, лечение сердечной недостаточности и др.

Хроническая коронарная недостаточность лечится обычно препаратами:

• 1) сосудорасширяющие средства
- группу нитратов (нитроглицерин для купирования приступов, сустак, нитронг, нитромак ретард, эринит, нитросорбит для профилактики), карбокромен (интенкордин, интенсаин), дипиридамол (курантил), дифрил (коронтин), лидофлазин, верапамил, производные пурина и изохинолина, хлорацизин и др.;
• 2) препараты, воздействующие на адренергическую иннервацию сердца
- ингибиторы моноаминоксидазы (ипразид, ниаламид), бета-адреноблокаторы (анаприлин и его аналоги индерал и обзидан, тразикор, вискен, аптин и др.), бета- и а-адреноблокаторы (амиодарон), стимуляторы бета-адренорецепторов (оксифедрин, нонахлазин);
• 3) антибрадикининовые средства
- пармидин (продектин, ангинин);
• 4) анаболические средства
- метандростенолон (дианабол, неробол), феноболин (нероболил), ретаболил, калия оротат, инозин (инозие-Ф);
• 5) другие средства
- пиридинол-глиоксилат (глио-6), метилурацил, мерказолил.

Среди сосудорасширяющих средств коронарная недостаточность чаще всего лечится нитратами (для купирования и предупреждения приступов стенокардии), применяется карбокромен, дипиридамол и верапамил. Последний оказывает не только антиангинальное, но также и антиаритмическое действие; среди антиадренергических средств - бета-адреноблокаторы, амиодарон (кордарон), оксифедрин и нонахлазин. Среди последних двух (3-я и 4-я) групп трудно отдать предпочтение какому-либо препарату: они в основном служат фоном при назначении препаратов первых двух групп.

Комплексное применение препаратов приведенных выше групп оказывает коронарорасширяющее действие, увеличивает объем коронарной перфузии, снижает метаболическую потребность миокарда, защищает миокард от гипоксии и уменьшает работу сердца, улучшает гемодинамику и облегчает кардиогемодинамику путем уменьшения венечного притока и снижения сопротивления сердечному выбросу, улучшает микроциркуляцию. В конечном итоге, уменьшает или ликвидирует имеющееся при коронарной недостаточности несоответствие между энергетическими запросами миокарда и его кровоснабжением.

Хроническая коронарная недостаточность должна быть дифференцированной в зависимости от того, к какой степени (1-й, 2-й или 3-й по Фогельсону) или к какой клинической группе (1-й, 2-й или 3-й по Мясникову и Метелице) можно отнести больных (см. классификацию) и в зависимости от этого проводится терапия.

Ниже приведены основные лекарственные средства, рекомендуемые больным каждой из клинических групп. Больным первой группы назначаются седативные средства, транквилизаторы и любые сосудорасширяющие средства; больным второй группы - те же средства и дополнительно бета-адреноблокаторы, антиадренергические средства типа амиодарона и антибрадикининовые средства (продектин); больным третьей группы, кроме седативных, транквилизирующих и сосудорасширяющих средств, рекомендуются адреноблокаторы, анти-тиреоидные средства (мерказолил), препараты, увеличивающие переносимость миокардом гипоксии (глио-6), а также анаболические гормоны

Кроме перечисленных препаратов для лечения коронарной недостаточности в последнее время рекомендуется гепарин. При ишемической болезни сердца гепарин дает антикоагулянтный, анальгезирующий и антикатехоламиновый эффект, улучшает коронарное кровообращение и микроциркуляцию, оказывает противогипоксическое, противодистрофическое, противоаллергическое, противогистаминное и гиполипидемическое действие, улучшает энергообеспечение сердца, регенеративные процессы и повышает сократительную способность миокарда, стабилизирует проницаемость соединительнотканных структур и клеточных мембран.

Гепарин назначают внутривенно, внутримышечно, а в последнее время все чаще подкожно (глубоко под кожу в надчревной области) 1 - 2 - 3 раза в день по 5000 - 10 000 ЕД в течение 10 - 15 дней и более либо, как при инфаркте миокарда, т. е. в более высоких дозах парентерально (по 10 000 - 20 000 ЕД через каждые 4 ч, всего 60 000 - 120 000 ЕД в сутки под контролем свертывания крови) в течение 3 - 5 дней с последующим переходом на меньшие дозы гепарина либо на антикоагулянты непрямого действия. Тактика применения гепарина зависит от остроты и степени коронарной недостаточности, а также выраженности предтромботического состояния.

При неэффективности консервативного лечения ставится вопрос об операции аортокоронарного шунтирования. Прогноз при коронарной недостаточности всегда неблагоприятный, особенно если развивается инфаркт миокарда. Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе.

Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева

42. Нарушения коронарного кровообращения

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью.

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена.

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации.

Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается.

Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые, в свою очередь, поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена.

По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Из книги Неврология и нейрохирургия автора Евгений Иванович Гусев

10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора

10.5. Нарушения спинального кровообращения Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено рядом факторов.Патология аорты может быть следствием ее атеросклероза или коарктации. Атеросклероз аорты характеризуется медленно развивающимися признаками

Из книги Патологическая анатомия автора Марина Александровна Колесникова

ЛЕКЦИЯ № 4. Нарушения кровообращения Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:1) гиперемия, или полнокровие;2) кровотечение, или геморрагия;3) тромбоз;4) эмболия;5) ишемия, или местное

Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард Кёллер

9. Нарушения кровообращения Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:1) гиперемия, или полнокровие;2) кровотечение, или геморрагия;3) тромбоз;4) эмболия;5) ишемия, или местное малокровие;6) инфаркт;7) стаз.Венозная гиперемия выражается в

Из книги Стройность с детства: как подарить своему ребенку красивую фигуру автора Аман Атилов

Нарушения периферического кровообращения Артериосклеротические изменения, ангиоспастические состояния, нарушения обмена веществ при них обусловливают образование язв.Carbo vegetabilis (уголь древесный активированный). Незначительная утилизация кислорода в тканях. Состав

Из книги Хирургические болезни автора Александр Иванович Кириенко

Острые нарушения кровообращения Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.Причины обморока у детей:а) нарушение нервной регуляции сосудов (ортостатические, синокаротидные, рефлекторные обмороки);б)

Из книги Целебная перекись водорода автора Николай Иванович Даников

Острые нарушения мезентериального кровообращения Необходимо знатьОбщие вопросы. Кровоснабжение тонкой и толстой кишки. Венозный отток из этих отделов пищеварительного тракта.Основные черты патологии. Причины и последствия нарушения кровотока по сосудам кишечника.

Из книги 28 новейших способов лечения заболеваний почек автора Полина Голицына

Нарушения мозгового кровообращения Необходимо знатьОбщие вопросы. Анатомия сосудов головного мозга. Понятие о хронической сосудисто-мозговой недостаточности. Эпидемиология ишемического инсульта.Этиология и патогенез ишемических расстройств мозгового

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Нарушения мозгового кровообращения Одной из причин нарушения работы мозга считается недостаточное снабжение его кислородом, а это явление отмечается почти у каждого человека. Всем известно: находясь без кислорода примерно 9 минут, мозг гибнет. Последствия хронического

Из книги Лечебная физкультура автора Николай Балашов

Причина 3 Нарушения кровообращения Нарушение кровоснабжения почек приводит к тромбозу и эмболии почечных сосудов, склерозу и шоку.Одной из причин цистита может являться застой крови в венах таза, который может возникать из-за тесной взаимосвязи мочеполового венозного

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Глава 1 НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Инсульт (мозговой инсульт) – острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к разрушению ткани головного мозга и развитию стойких неврологических симптомов. Нарушения кровообращения, приводящие к развитию инсульта,

Коронарная недостаточность – это патологическое состояние, при котором частично снижается или абсолютно останавливается коронарный кровоток. Как следствие, сердечная мышца будет получать недостаточное количество питательных веществ и кислорода. Это состояние является наиболее распространённым проявлением ИБС. Чаще всего именно острая коронарная недостаточность стоит за инфарктом сердечной мышцы. Внезапная коронарная смерть также напрямую связана с этим патологическим процессом.

Недостаточность бывает двух типов:

• коронарная недостаточность покоя;
• коронарная недостаточность напряжения.

Важно знать, что собой представляет острая и хроническая коронарная недостаточность, её симптомы и лечение, чтобы вовремя заметить её развитие у человека и доставить его в лечебное учреждение для оказания неотложной помощи.

Причины

Синдром коронарной недостаточности может возникать по различным причинам. Чаще всего он обусловлен спазмами, атеросклеротическим и тромботическим стенозом.

Основные причины:

• коронарит;
• повреждения сосудов;
• стеноз лёгочного ствола;
• анафилактический шок;
• нарушение проходимости артерий. Это может произойти из-за абсолютного или частичного перекрытия сосудов, спазма, тромбоза и прочее.

Симптомы

Наиболее распространённая причина смерти от заболеваний сосудов и сердца – это коронарная недостаточность. Обусловлено это тем, что и сердце, и кровеносные сосуды повреждаются практически одинаково. В медицине данное явление называют внезапная коронарная смерть. Все симптомы этого заболевания носят комплексный характер, но основным и наиболее значимым является именно приступ стенокардии.

• иногда единственным симптомом коронарной недостаточности является сильная боль в области сердца или за грудиной, которая длится около 10 минут;
• скованность. Возникает во время повышенного физического напряжения;
• бледность кожных покровов;
• одышка;
• учащённое сердцебиение;
• дыхание замедляется, становится более поверхностным;
• рвота, тошнота, саливация увеличивается;
• моча имеет светлый цвет и выделяется в большем количестве.

Острая форма

Острая коронарная недостаточность – это патологическое состояние, которое развивается вследствие спазма сосудов, насыщающих сердечную мышцу кровью. Спазм может развиться у человека как в состоянии полного физического покоя, так и при повышенных эмоциональных и физ. нагрузках. Внезапная смерть напрямую связана с данным заболеванием.

Клинический синдром острой коронарной недостаточности в народе называют грудная жаба . Приступ развивается вследствие недостатка кислорода в тканях сердца. Продукты окисления не будут выводиться из организма, а начнут накапливаться в тканях. Характер и сила приступа напрямую зависит от нескольких факторов:

• реакция стенок поражённых сосудов;
• область и обширность атеросклеротического поражения;
• раздражающая сила.

Если приступы развиваются в ночное время, в состоянии полного покоя и проходят тяжело, то это свидетельствует о том, что в организме человека произошли серьёзные поражения сосудов. Как правило, боль возникает в области сердца внезапно, и длится от двух до двадцати минут. Иррадиирует в левую половину тела.

Хроническая форма

Возникает у человека из-за грудной жабы и атеросклероза кровеносных сосудов. В медицине выделяют три степени заболевания:

• начальная степень хронической коронарной недостаточности (ХКН). У человека возникают нечастые приступы стенокардии. Спровоцированы они психоэмоциональными и физ. нагрузками;
• выраженная степень ХКН. Приступы учащаются и становятся более интенсивными. Причина – физические нагрузки среднего уровня;
• тяжёлая степень ХКН. Приступы у человека возникают даже в спокойном состоянии. Отмечается аритмия и выраженные боли в области сердца.

Состояние больного постепенно будет ухудшаться, так как сосуды будут сужаться. Если нарушение обмена веществ будет очень долгим, то на бляшках, уже сформировавшихся на стенках артерий, будут появляться новые отложения. Прилив крови к сердечной мышце существенно уменьшится. Если не провести соответствующее лечение хронической коронарной недостаточности, то может наступить внезапная смерть.

Внезапная смерть

Внезапная смерть – это скорый летальный исход из-за заболеваний сосудов и сердца, возникающий у лиц, состояние которых можно назвать стабильным. В 85–90% случаев причиной данного состояния является ИБС, включая протекание без выраженных симптомов.

• асистолия сердца;
• фибрилляция желудочков.

При осмотре пациента отмечается бледность кожных покровов. Они холодные и имеют сероватый оттенок. Зрачки постепенно становятся шире. Пульс и тоны сердца практически не определяются. Дыхание становится агональным. Через три минуты человек перестаёт дышать. Наступает смерть.

Диагностика

• электрокардиограмма;
• коронарная ангиография (коронарография);
• МРТ сердца (магнитно-резонансная томография).

Лечение

Лечение коронарной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, чтобы добиться благоприятных результатов. Не важно, какие причины вызвали это состояние, но оно требует квалифицированного лечения. В противном же случае может наступить смерть.

Лечение синдрома коронарной недостаточности необходимо проводить только в стационарных условиях. Терапия довольно длительная и имеет массу нюансов. Первое, что необходимо сделать, провести борьбу с факторами риска ИБС:

• исключить переедание;
• правильно чередовать периоды отдыха и активности;
• соблюдать диету (особо важно для сердца);
• повысить физическую активность;
• не курить и не пить алкогольные напитки;
• нормализовать массу тела.

Медикаментозная терапия:

• антиангинальные и антиаритмические препараты. Их действие направлено на профилактику и купирование приступов стенокардии, лечение нарушений сердечного ритма;
• антикоагулянты (в лечении ОКН занимают важное место, так как предназначены для разжижения крови);
• антибрадикининовые мед. средства;
• сосудорасширяющие мед. средства (Ипразид, Аптин, Обзидан и прочее);
• гиполипидемические препараты;
• анаболические препараты.

Хирургические и внутрисосудистые способы лечения применяют для восстановления кровотока в коронарных артериях. К ним относят следующие методики:

• коронарное шунтирование;
• стентирование;
• ангиопластика;
• прямая коронарная атерэктомия;
• ротационная аблация.

Профилактика

Правильное лечение поможет устранить острую коронарную недостаточность, но всегда проще предупредить заболевание, чем его лечить. Существуют меры профилактики, которые дают возможность предотвратить развитие данного заболевания:

• необходимо регулярно выполнять физические упражнения. Можно заняться плаванием, больше ходить пешком. Нагрузки увеличивать следует постепенно;
• избегайте стрессовых ситуаций. Стресс повсюду в нашей жизни, но наиболее сильно от него страдает именно сердце, поэтому необходимо постараться избегать таких ситуаций, чтобы защитить его;
• сбалансированная диета. Следует уменьшить в рационе питания количество животных жиров;

Коронарная недостаточность – очень сложное и опасное заболевание, которое может привести к смерти человека. Поэтому важно знать все его основные симптомы и первые признаки, чтобы оказать пациенту неотложную помощь. Лечение данного заболевания длительное и его необходимо проводить своевременно, чтобы не допустить возникновения внезапной смерти. Особо необходимо отметить, что ОКН значительно «помолодела» за последние несколько лет. Теперь она поражает людей трудоспособного возраста. Чем раньше будет проведено лечение заболевания или состояния, которое может спровоцировать её развитие, тем более благоприятным будет прогноз.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

Нарушение коронарного кровообращения у детей школьного возраста и подростков - довольно распространенное и наименее изученное заболевание сердечно-сосудистой системы. В его возникновении у лиц молодого возраста могут иметь значение поражение венечных сосудов, нарушение метаболизма в миокарде и изменения регуляции сосудистого тонуса, от взаимодействия которых на фоне возрастных физиологических особенностей реактивности и адаптации зависят клинические проявления, течение и исход данной патологии. Она может быть органического и функционального характера.

Нарушения коронарного кровообращения органического происхождения связаны с атеросклеротическими изменениями венечных сосудов, поражением их в связи с инфекционно-аллергическими заболеваниями, а также аномалиями развития. Функциональные расстройства (без морфологического субстрата в венечных сосудах) обусловлены коронароспазмом, возникающим на фоне неврозов, нейроциркуляторной дистонии, метаболических нарушений, интоксикации, под влиянием физического, психоэмоционального перенапряжения.

Многие исследователи придают основное значение при ишемической болезни сердца в молодом возрасте раннему развитию атеросклероза венечных сосудов, который имеет ряд особенностей по сравнению с этой патологией у пожилых - ограниченность процесса и меньшая степень выраженности. Некоторые авторы полагают, что у молодых в основе склероза венечных артерий нередко лежит инфекционно-аллергическое или токсическое их поражение (коронариты), приводящее к фиброзу сосудов, ишемии и некрозу миокарда. Так, коронариты при ревматизме и других диффузных болезнях соединительной ткани у детей и подростков могут сопровождаться синдромом стенокардии с развитием инфаркта миокарда. Расстройству коронарного кровотока способствуют также нарушения гемостаза со склонностью к тромбообразованию, особенно под влиянием тяжелой физической нагрузки, и регионарные изменения микроциркуляции.

Несмотря на полиэтиологичность патологии венечных сосудов у молодых, имеется единый патогенетический механизм развития расстройства коронарного кровообращения, в основе которого лежит несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда, наступающее в результате анатомических изменений сосудов сердца или расстройства регуляции кровообращения. Установлено, что даже при минимальных морфологических изменениях в венечных артериях может появиться ишемия миокарда на фоне их спазма вследствие различных неблагоприятных воздействий.

Психоэмоциональные и другие стрессовые ситуации опосредуются, как известно, через симпатико-адреналовую систему и гормоны коркового вещества надпочечников, приводя к нейрогуморальным сдвигам и нарушению регуляции кровоснабжения сердца, особенно на фоне недостаточно развитого его коллатерального кровообращения. Для сердца характерен высокий уровень энергетического обмена, и увеличение кровотока реализуется преимущественно за счет расширения венечных сосудов. Во всех ситуациях, когда коронарный кровоток не соответствует энергетическим затратам миокарда, развиваются условия для его ишемии. При этом нарушается фосфорно-энергетический и электролитный обмен, что при прогрессировании патологического процесса влечет за собой развитие деструктивных изменений в мышечных волокнах.

Среди факторов риска ишемической болезни сердца особенно выделяют гиперхолестеринемию и другие виды нарушения липидного обмена, артериальную гипертензию, курение, психический стресс, малую физическую активность, избыточную массу тела, частые инфекционные заболевания, нарушение толерантности к углеводам. Не менее важную роль играют и генетические факторы, особенности гормонального профиля и его регуляции, а также наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым заболеваниям.

В отдельные периоды жизни риск возникновения нарушений коронарного кровообращения повышается. Так, в пре- и пубертатном возрасте интенсивный рост, нейро-эндокринная перестройка организма и ее влияние на коронарное кровообращение с усилением симпатических воздействий на сердечно-сосудистую систему способствуют возникновению функциональных расстройств и нарушению метаболизма в миокарде, которые могут переходить физиологические границы, трансформируясь в нейроциркуляторную дистонию по кардиальному и гипертоническому типу, различные неврозы или ишемическую болезнь сердца.

Имеются данные о возможности возникновения инфаркта миокарда даже у детей под влиянием разнообразных факторов (эмболия венечных артерий при сепсисе, эндокардите, коронариты различной природы, дегенеративные изменения венечных сосудов при артериальной гипертензии, их кальцификация, фиброэластоз эндокарда , врожденные аномалии сердца и магистральных сосудов и др.). Вместе с тем известны случаи инфаркта миокарда у детей и при отсутствии анатомических изменений в венечных артериях, что свидетельствует о значении их спазма как причины развития указанной патологии.

Морфологические данные у больных молодого возраста с нарушениями коронарного кровообращения в литературе почти не представлены и касаются лишь выраженных коронаритов, развившихся на фоне тяжелых диффузных болезней соединительной ткани, системных васкулитов , ревматизма или инфаркта миокарда с неблагоприятным исходом. Патоморфология более легких расстройств коронарного кровообращения у молодых не освещена.

Г. Н. Костюрина и соавторы изучили нарушение коронарного кровообращения у 1500 детей с различными заболеваниями в возрасте 7-18 лет. Среди обследованных были контрольная группа здоровых детей (110), больные с первичной артериальной гипертензией (570), нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу (320), тонзиллогенными кардиопатиями (460) и ревматизмом (90).

Авторы, кроме тщательного клинического исследования, рекомендуют регистрировать ЭКГ в покое, ФКГ и радиоэлектрокардиограмму (РЭКГ) в A отведении по Нэбу в положении сидя, стоя при минимальной, средней, максимальной физической нагрузке, через 10, 30 с, 1, 2, 3 5, 10 мин в восстановительный период. В качестве физической нагрузки следует использовать двухступенчатую пробу Мастера с учетом возраста, пола и массы тела. О функциональном состоянии миокарда можно судить также по данным ПКГ, тахо-, осцилло-, сфигмограммы.

Используются результаты изучения состояния фосфорно-энергетического обмена в эритроцитах, уровень медиаторов симпатико-адреналовой системы, липидов сыворотки крови.

Одним из клинических признаков нарушения коронарного кровообращения является кардиалгия. Важность изучения у детей характера и природы боли в области сердца определяется большой ее частотой, особенно в пре- и пубертатный период не только у больных (64%), но и практически здоровых (10%). Расстройство коронарного кровообращения у детей в этом возрасте, в отличие от взрослых, клинически характеризуется атипичным болевым синдромом - колющая, ноющая или сжимающая кратковременная (1-2 мин) кардиалгия, проходящая самостоятельно, значительно реже - после приема лекарственных препаратов. Боль в области сердца наиболее часто отмечается при ревматизме (у 91%), тонзиллогенной кардиопатии и нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу (у 82%), реже - при первичной артериальной гипертензии 53%). Более выраженная и упорная кардиалгия наблюдается в 2 раза чаще у больных ревматизмом и с тонзиллогенной кардиопатией, чем у подростков с первичной артериальной гипертензией и нейроциркуляторной дистонией.

Изменения на РЭКГ (под влиянием физической нагрузки) подразделяют на физиологические, пороговые и патологические. Физиологические изменения выражаются в учащении сердечных сокращений, изоэлектрическом положении сегмента S-Т, повышении его по типу «быстрого подъема» или «незначительного подъема» (до 1 мм), по типу «соединения», уменьшении индекса Лепешкина, а также незначительном изменении вольтажа зубца Т и умеренном повышении зубца R.

Пороговый тип изменений РЭКГ характеризуется снижением зубца Т преимущественно при физической нагрузке и появлением высокого, заостренного, симметричного зубца Т чаще после нагрузки. Сегмент S-Г смещается на 2 мм и более главным образом по типу «соединения» как при нагрузке, так и после нее, иногда приобретает корытообразную форму. Отмечается умеренное увеличение индекса Лепешкина (более 50%). Отклонения конечной части желудочкового комплекса регистрируются главным образом в течение 3-5 мин восстановительного периода.

Патологические изменения РЭКГ характеризуются значительным снижением зубца Т, появлением его инверсии в отдельных или в большинстве желудочковых комплексов и симметричности, ишемическим снижением сегмента S-Т (корытообразной формы, реже - в виде прямой линии) на 1,5 мм и более от изоэлектрической линии во время и после физической нагрузки, увеличением индекса Лепешкина.

Значительное снижение зубца Т, его инверсия или, напротив, появление высокого, симметричного зубца Т с заостренной верхушкой в сочетании с выраженным смещением сегмента S-Т ишемического типа под влиянием физической нагрузки расцениваются как признаки скрытой коронарной недостаточности. О ее степени судят не только по характеру изменений сегмента S-Т, зубца Т и увеличению индекса Лепешкина, но и по времени появления, длительности сохранения отклонений.

Как правило, изменения при патологическом типе РЭКГ у детей и подростков возникают в процессе физической нагрузки и длительно (до 10 мин) сохраняются в период реституции, чаще регистрируясь в грудных отведениях. Так, при проведении пробы Мастера на РЭКГ пороговые отклонения обнаруживаются у 42% школьников, патологические - у 14%, чаще у больных ревматизмом (26%), первичной артериальной гипертензией (17%), чем при тонзиллогенных кардиопатиях (11%) и нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу (7%). Пороговые изменения на РЭКГ выявляются главным образом у подростков 13-14 лет, тогда как патологические - у подростков 15-18 лет. Среди школьников с признаками скрытой коронарной недостаточности большинство составляют девочки (63%), особенно в период становления менструальной функции или с различными нарушениями полового созревания. При артериальной гипертензии половые различия не отмечены.

При сопоставлении данных клинического исследования и РЭКГ обнаруживается определенная связь между характером кардиалгии и признаками скрытого коронарного расстройства. При наличии патологических отклонений на РЭКГ больные с нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, тонзиллогенными кардиопатиями и ревматизмом существенно чаще, чем больные с нейроциркуляторной дистонией по пороговому типу, жалуются на ноющую и продолжительную боль в области сердца, возникающую при физической нагрузке, волнении, реже - в покое.

Выявленные нарушения коронарного кровообращения у детей и подростков нередко сохраняются длительное время, сопровождаясь нарушением сократительной способности миокарда (снижение амплитуды I тона, изменение его продолжительности, структуры, высокоамплитудный III тон, удлинение электрической, механической и электромеханической систол, увеличение или уменьшение периода изгнания, напряжения, фазы изометрического сокращения). У половины подростков с нарушением коронарного кровообращения определяется гиперкинетический тип гемодинамики (повышение минутного объема и снижение периферического сопротивления), что отражает достаточные компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы. При более выраженной сердечной патологии чаще встречается гипокинетический тип гемоциркуляции, обычно сочетающийся с расстройствами коронарного кровообращения.

У подростков с первичной артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией и нарушением коронарного кровообращения выявляются увеличение секреции с мочой норадреналина, адреналина, ванилилминдальной кислоты, а также тенденция к повышению в крови содержания липидов, снижение уровня сывороточной липазы.

У 82% детей и подростков с коронарной недостаточностью выявляются изменения фосфорно-энергетического обмена (снижение содержания АТФ, АДФ в эритроцитах, увеличение или уменьшение количества АТФ-азы и неорганического фосфора), что, вероятно, обусловлено нарушением образования адениловых нуклеотидов и повышенным расходом энергии в миокарде. Установлена прямая связь между степенью изменения уровня адениловых нуклеотидов и состоянием коронарного кровообращения. Наибольшие сдвиги отмечаются у больных с первичной артериальной гипертензией, инфекционно-аллергической кардиопатией.

Нарушение коронарного кровообращения у детей и подростков связано также с изменениями в системе микроциркуляции. У большинства подростков с первичной артериальной гипертензией и коронарной недостаточностью при биомикроскопии сосудов глазного яблока установлены значительные отклонения: выраженный спазм артериол, извитость большинства венул, неравномерность их калибра, зернистость кровотока, единичные микроаневризмы.

У таких больных с наследственной отягощенностью по сердечно-сосудистым заболеваниям (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз , гипертония) нередко отмечаются и нарушения липидного обмена, гипокинетический тип гемодинамики, изменения эластических свойств сосудов, что свидетельствует о возможности развития начальных стадий атеросклероза и вовлечении в этот процесс венечных артерий.

Выявление нарушения коронарного кровообращения у детей и подростков базируется на клинических симптомах (кардиалгия) и данных ЭКГ, особенно при наличии патологических отклонений по ишемическому типу. У больных с жалобами на кардиалгию необходимо исключать различную патологию, сопровождающуюся болевым синдромом в области сердца - межреберная невралгия, миозит, заболевания внутренних органов (главным образом, пищеварительного аппарата) с висцерокардиальным синдромом, левосторонняя плевропневмония и др.

При катамнестическом наблюдении (1-4 года) за детьми и подростками с расстройствами коронарного кровообращения отмечено уменьшение частоты кардиалгии. У 49% больных с первичной артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, тонзиллогенными кардиопатиями исчезали отклонения на РЭКГ, у 26% - улучшились показатели коронарного кровообращения, однако у 25% - их динамика отсутствовала. Прогноз в отношении нарушения коронарного кровообращения у школьников со стойко сохраняющимися отклонениями на РЭКГ, особенно на фоне различных заболеваний, всегда серьезен.

Таким образом, относительно большая частота нарушения коронарного кровообращения в пубертатный период связана с присущей ему нейроэндокринной перестройкой организма. Повышение активности симпатико-адреналовой системы и усиление ее влияния на сердечно-сосудистую систему создают при наличии соответствующих факторов риска предпосылки для развития нарушения регуляции венечного кровообращения. Поэтому дети и подростки с часто повторяющейся, продолжительной и интенсивной кардиалгией, сопровождающейся патологическими отклонениями на РЭКГ, нуждаются в тщательном обследовании и диспансерном наблюдении. Использование ЭКГ с физической нагрузкой является основным методом диагностики ишемических состояний миокарда, который должен широко внедряться в практику для обследования школьников не только с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но и здоровых детей с наследственной отягощенностью по ишемической болезни сердца, атеросклерозу, гипертонии.

В организации лечебно-профилактической помощи больным с нарушением коронарного кровообращения важное значение имеет этапное наблюдение. Выявление детей и подростков с кардиалгией, пороговыми и особенно патологическими отклонениями на ЭКГ при физической нагрузке служит основанием для решения вопроса о характере лечебно-профилактических мероприятий и месте их осуществления: стационар, диспансерно-поликлиническое наблюдение, санаторно-курортное лечение.

Основа рациональной тактики лечения больных с расстройствами коронарного кровообращения - обязательная и возможно ранняя их госпитализация для углубленного исследования состояния сердечно-сосудистой системы, установления характера и направленности ведущего патологического процесса. Главными мероприятиями являются: 1) проведение дифференцированного лечения с учетом особенностей заболевания, на фоне которого возникло расстройство коронарного кровообращения, и включением патогенетических средств - противовоспалительных, десенсибилизирующих (особенно при наличии коронаритов), гипотензивных и др.; 2) индивидуализация тактики лечения и режима в зависимости от особенностей функционального состояния вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем; 3) устранение или смягчение возможных факторов риска.

В стационарном лечении, наряду с охранительным режимом и патогенетической терапией основного заболевания, важное место занимают препараты сосудорасширяющего (папаверина гидрохлорид, но-пша, никошпан, никоверин, эринит, галидор, дифрил), седативного (хлозепид, нозепам, сибазон, бромиды, триоксазин, настойки валерианы, пустырника), вегетотропного действия (беллоид, беллатаминал), а также средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (панангин, калия оротат, кислота аденозинтрифосфорная, кокарбоксилаза, кислота фолиевая). При наличии тахикардии, повышенного АД показаны блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, или индерал, обзидан). Детям и подросткам с первичной артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу и нарушением коронарного кровообращения назначают также электрофорез на «воротниковую» зону с различными лекарственными веществами (бром, кальций, магний и др.), хвойные ванны, кислородный коктейль, ЛФК . Продолжительность лечения в стационаре составляет в среднем 3-4 недели.

В дальнейшем терапию проводят дифференцированно, с учетом характера, продолжительности клинических, электрокардиографических признаков нарушения коронарного кровообращения, под контролем данных инструментальных (РЭКГ, ЭКГ с физической нагрузкой и др.) и лабораторных методов исследования.

Диспансерно-поликлинический этап наблюдения предусматривает: 1) взятие на учет всех школьников с нарушениями коронарного кровообращения. По существу, их берут на учет в связи с основным заболеванием: нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, артериальной гипертензией, тонзиллогенной кардиопатией, ревматизмом и др; 2) длительная диспансеризация (не менее 2-3 лет) - до стойкой нормализации клинических симптомов и показателей ЭКГ; 3) систематический врачебный осмотр, кратность которого определяется формой заболевания и степенью ишемических изменений в миокарде; 4) решение вопросов профориентации и трудоустройства (для подростков); 5) направление (по показаниям) на санаторно-курортное лечение. При диспансерном наблюдении особое внимание обращают на нарушение коронарного кровообращения.

В течение первого года после выявления ишемических изменений в миокарде школьники должны обследоваться не реже 3-4 раз в год, в последующем - не менее 2 раз в год с проведением ЭКГ с физической нагрузкой, измерением артериального давления, определением содержания липидов в сыворотке крови, проведением лабораторных исследований, уточняющих характер и направленность патологического процесса, на фоне которого возникли расстройства коронарного кровообращения. В процессе диспансерного наблюдения больных должны осматривать невропатолог, отоларинголог, по показаниям - детский гинеколог, которые назначают соответствующую терапию.

Большое внимание следует уделять построению рационального режима труда и отдыха, обеспечению необходимой продолжительности сна, устранению стрессовых ситуаций и вредных привычек (курения), сбалансированному питанию, направленному на коррекцию липидного обмена, особенно при его нарушении и склонности к ожирению. Таким больным нужно уменьшить общую энергетическую ценность пищи - ежедневное потребление жира на 10% и увеличить на 10% в рационе содержание ненасыщенных жирных кислот, что способствует устранению сдвигов в липидном обмене. Показаны строго индивидуальные занятия физкультурой - начинают с малых нагрузок и постепенно увеличивают их объем и интенсивность. При этом запрещается участвовать в спортивных соревнованиях. В случае необходимости проводят повторные курсы амбулаторного и стационарного лечения, а также оздоровление в санаториях кардиологического профиля (в местных условиях, Кисловодске, Одессе и др.).

Женский журнал www.