Что такое травматический шок. Травматический шок: классификация, степени, алгоритм первой помощи

Пострадавший на начальном этапе зачастую ощущает сильную боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами. В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный, ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны - просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи - бледность признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока

В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в районе раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 °C («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита иэритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» - несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» - несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет - нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей снижен. Заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Под травматическим шоком следует понимать типовой, фазово развивающийся патологический процесс, наиболее существенным моментом которого являются несогласованные изменения в обмене веществ и их циркуляторном обеспечении за счет гипоперфузии органов и тканей, возникающие вследствии растройств нейро-гуморальной регуляции, вызванные чрезвычайным воздействием - механической травмой, ожогом, электротравмой и т.д.

Этиологические факторы шока включают в себя причину - основной фактор, определяющий специфику болезни, и условия - сопутствующие этому фактору, определяющие те или иные особенности развития шока в конкретной ситуации. Условия могут действовать на организм одновременно с причиной, с некоторым упреждением или отставанием. Вероятность шока, его последующее течение во многом зависят как от исходной реактивности организма, так и от ее изменения в ходе других патологических процессов, сопутствующих шоку.

Причинами травматической болезни, характеризующейся развитием шока в ее острой стадии, выступают: огнестрельные и взрывные ранения, падение с высоты, дорожно-транспортные происшествия и т.д.

Роль другой группы этиологических факторов–условий - в патогенезе шока определить в каждом конкретном случае очень сложно из-за очевидного их многообразия и сложности вычленения влияния каждого из них. Из наиболее значимых в этой группе можно выделить: предшествующее охлаждение организма, состояние голодания и стресса, длительную гипокинезию, алкогольное опьянение, возраст пострадавшего и др. К основным моментам патогенеза травматического шока следует отнести: интенсивную афферентную импульсацию из зоны повреждения, резорбцию физиологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей, а также токсических продуктов их распада, гипоксию органов и тканей вследствие микроциркуляторных нарушений, нарушение различных видов обмена, кровопотерю.

В период Великой Отечественной войны на Военно-Морском Флоте травматический шок наблюдался у 19 % раненых, причем легкие формы составили 13 % (Лущицкий М.А., 1977 г.). Частота шока у раненых на малых кораблях достигала 30 %, на эсминцах - 14-24 %, крейсерах и линкорах - до 15 %. При применении ракетно-ядерного оружия, сочетании механических повреждений с ожогами, переохлаждениями, баротравмой число раненых с травматическим шоком значительно возрастает.

6.2. Клиника и диагностика

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые классическое описание эректильной и торпидной фаз травматического шока дал Н.И. Пирогов. Эта классификация не потеряла своего значения и в наше время.

В эректильной фазе, которая наблюдается лишь у 10-12 % всех повреждений, осложненных шоком, наблюдается превалирование процессов возбуждения с активизацией эндокринных и метаболических функций. Ее возникновение зависит от характера повреждения, силы и продолжительности болевого раздражения, от предшествовавшего ранению психического и физического состояния. Наиболее отчетливо эта фаза бывает выражена при повреждениях черепа и головного мозга. Клинически это проявляется двигательным и речевым возбуждением, повышением артериального давления, тахикардией, тахипноэ. Пострадавший обычно в сознании, возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледны, зрачки расширены. При этом следует отличать эректильную фазу шока от возбуждения, которое может возникать при терминальных состояниях.

Торпидная фаза характеризуется общей заторможенностью при сохранении сознания, безразличием и прострацией пострадавшего, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, кожа часто покрыта холодным липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление снижено. Отмечается снижение болевой и тактильной чувствительности. Диурез снижен или отсутствует.

Травматический шок подразделяется на следующие степени тяжести:

I степень (легкая) - встречается чаще при изолированных повреждениях. Раненый в сознании, заторможен, систолическое давление удерживается на уровне 90-100 мм рт. ст. и не сопровождается выраженной тахикардией (пульс до 100 ударов в мин.). Кровопотеря - до 1000 мл (20 % ОЦК). При своевременном оказании помощи - прогноз благоприятный.

II степень (средняя) - имеет место при обширных повреждениях, часто носящих характер множественных или сочетанных. Характеризуется более выраженным угнетением сознания и заторможенностью раненого, бледно-серым цветом кожных покровов, нарушением гемодинамики и дыхания: артериальное давление понижается до 80 мм рт. ст., пульс учащается до 110-120 уд. в мин., дыхание поверхностное, с частотой 25-30 в мин. Олигурия. Кровопотеря - до 1500 мл (30 % ОЦК). Прогноз - сомнительный.

III степень (тяжелая) - обычно развивается при обширных, множественных или сочетанных повреждениях, нередко - с повреждением жизненно важных органов. Такие ранения и повреждения сопровождаются оглушением или сопором, бледностью кожных покровов, адинамией, гипорефлексией. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс 120-160 уд. в мин., нитевидный, на периферических сосудах чаще не определяется. Дыхание прерывистое, с частотой 30 и более в 1 мин. Анурия. Кровопотеря - до 1500- 2000 мл (30-40 % ОЦК). Прогноз сомнительный или неблагоприятный.

Большое значение имеет адекватная оценка тяжести повреждений различной локализации, определяющая шокогенность травмы. В острых ситуациях для определения степени тяжести травматического шока нередко используется предложенный Аллговером шоковый индекс - отношение частоты сердечных сокращений к систолическому давлению. В норме шоковый индекс равен 0,5-0,6, при шоке I степени - около 0,8, при шоке II степени - 0,9-1,2, при шоке III степени - 1,3 и выше.

Длительная гипотония при снижении АД до 60-70 мм рт. ст. сопровождается резким снижением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных системах организма. Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих шоковое состояние, препятствует восстановлению функций организма, и шок тяжелой степени может перейти в терминальное состояние , которое подразделяется на 3 фазы:

    Предагональное состояние характеризуется отсутствием пульса на периферических артериях, снижением систолического АД ниже 50 мм рт. ст., угнетением сознания до уровня сопора или комы, гипорефлексией, аритмичным дыханием.

    Агональное состояние - выраженный цианоз, сознание утрачено (глубокая кома), пульс и АД не определяются, тоны сердца глухие, аритмичное дыхание типа Чейн-Стокса.

    Клиническая смерть - фиксируется с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности. Если не удается восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5-7 мин. с момента клинической смерти, наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая смерть.

Содержание статьи

Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. И. К. Ахуибаев и Г. Л. Френкель (1960) в мировой литературе нашли 119 определений шока. Справедливо замечание L. Delogers (1962) (по Ю. Шутеу, 1981): «Шок легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение». Для иллюстрации приведем несколько определений шока.
Диллон (Dillon): «Шок - это бурная атака на жизнь». Верной (S. Vernon, 1970): шок является «общей ответной реакцией на стимул, который организм признает как потенциально летальный». Хадвей (R. Hardaway, 1966): шок является «несоответствующей перфузией капилляров».
По мнению большинства исследователей, изучавших шок, ни одно из этих определений в полной мере не отряжает полностью понятие шока. Поэтому ограничимся определениями травматического шока, которые дают отечественные авторы. М. Н. Ахутин (1942): «Шоком называется своеобразное угнетение всех жизненных функций организма, возникающее в связи с тяжелой травмой или другими аналогичными вредными факторами, воздействующими на больного или раненого». А. А. Вишневский, М. И. Шрайбер (1975): «Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог». Под травматическим шоком принято понимать нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате действия чрезвычайного (механического) раздражителя.
Частота и тяжесть травматического шока возрастают с каждой войной в зависимости от тяжести ранений. При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10 % общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия травматический шок может быть у 25-30 % пораженных.

Этиология травматического шока

Этиологическими факторами травматического шока являются тяжелые одиночные или множественные ранения внутренних органов, тяжелые ранения конечностей с обширными повреждениями мышц и раздроблениями костей, закрытые повреждения внутренних органов, тяжелые множественные переломы костей таза и длинных костей.
Таким образом, конкретными причинами травматического шока являются тяжелые механические повреждения. Практически всегда эти повреждения сопровождаются кровопотерей.

Патогенез травматического шока

Изучение травматического шока ведется почти 250 лет. За это время предложено много теорий патогенеза травматического шока. Однако до наших дней дошли, получили дальнейшее развитие и подтверждение три из них: теория кровоплазмопотери, токсемии и нейрорефлекторная теория (О. С. Насонкин, Э. В. Пашковский, 1984).
По современным представлениям ведущая (пусковая) роль в патогенезе травматического шока принадлежит кровоплазмопотере. На определенной фазе течения шока включается и играет значительную роль (может быть, решающую в исходе) фактор токсемии. Нейрорефлекторным влияниям из очага повреждения отводится второстепенное значение (П. К. Дьяченко, 1968; А. Н. Берктов, Г. Н. Цыбуляк; Н. И. Егурнов, 1985 и др.).
Травматический шок относится к категории гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).
Для нормальной функции сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорции) между ОЦК и объемом сосудистого русла.
Травма и острая кровопотеря возбуждают нервную и (в большей степени) эндокринную систему. Стимуляция симпатико-адреналовой системы приводит к выбросу катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охватывает область кровеносной системы внутренних органов (легкие, печень, поджелудочная железа, кишечник, почки), а также кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Изменение ситуации кровообращения называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактически циркулирующим объемом крови и объемом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.
Централизация кровообращения, если ее рассматривать в коротким интервале времени, является целесообразной приспособительной реакцией. Если же тем или иным путем не происходит быстрой нормализации ОЦК, продолжающаяся вазоконстрикция и связанное о ней уменьшение капиллярного кровотока - вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обмена. Развивающееся локальное нарушение обмена веществ в тканях приводит к развитию метаболического ацидоза.
С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Потому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление.
В результате этого:
1) плазма переходит в интерстиций;
2) в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов);
3) повышается вязкость крови;
4) замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах, образуются капиллярные микротромбы.
Идет процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания при шоке. В крайних случаях нарушения микроциркуляции кровоток полностью прекращается.
Таким образом, при прогрессирующем шоке центр тяжести патологического процесса все более перемещается из области макроциркуляции в область конечного русла кровообращения. По мнению многих авторов (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962), шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.
Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичным патогенетическим фактором (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока, если своевременно не применить необходимое лечение.
Нарушения микроциркуляции характерны для всех форм шока независимо от причины, вызывающей шок. Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу для жизни.
Степень повреждения клеток и нарушения их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок - значит лечить шоковую клетку.
Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называют шоковыми. К ним относятся легкие, почки и печень. ч.
Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. На рентгенограмме выявляется интерстициальный отек легкого.
Считается, что около 50 % пациентов с обширными травмами погибают от острой дыхательной недостаточности.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.
Печень при шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение сишезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени при шоке судят по увеличению уровня печеночных ферментов.
Нарушение кислотно-щелочного состояния. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилатацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.
Изменения свертывающей системы крови характеризуются гиперкоагуляцией, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, являющегося началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС).
Процесс рассеянного внутрисосудистого свертывания носит генерализованный характер и резко ухудшает кровообращение на уровне микроциркуляторного русла.

Клиника травматического шока

Принято считать, что травматический шок в своем течении имеет две клинические фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется, в частности, повышением АД, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим своего состояния. Кожные покровы бледны. Дыхание и пульс учащены, рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен.
Продолжительность эректильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Классическое описание этой фазы шока дано Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышно шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства».
Таким образом, для травматического шока характерно сохранение сознания, но резко выраженная заторможенность. Вступить в контакт с пострадавшим бывает трудно. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Могут быть снижены или отсутствовать вовсе поверхностные и глубокие рефлексы. Иногда появляются патологические рефлексы. Дыхание поверхностное, едва ощутимое. Шок характеризуется учащением пульса и снижением артериального давления. Падение артериального давления является столь кардинальным признаком шока, что некоторые авторы только на основании его изменений определяют глубину травматического шока.
Травматический шок, несомненно, представляет собой динамический фазовый процесс. В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить 3 последовательных периода, или стадии шока.
I стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное артериальное давление, умеренно учащенное дыхание.
II стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением функции почек («шоковая почка»). Клинически - цианоз конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, заторможенность и т. д.
III стадия сосудистой атонии и обменных нарушений. Доминирует ипутрисосудистое диссеминированное свертывание с некротическими очаговыми поражениями в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболически
й ацидоз. Клинически, - серый землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое артериальное давление, частое поверхностное дыхание, расширение зрачков, резко замедленные реакции.
Травматический шок может возникнуть при повреждениях (ранениях) любых локализаций. Однако различные локализации повреждений накладывают отпечаток на клиническое течение шока.
Так, при ранениях (травмах) черепа и головного мозга шок проявляется на фоне утраченного или восстанавливающегося сознания, при выраженных расстройствах функции дыхания и кровообращения (в том числе и центрального). Все это приводит к неустойчивости артериального давления с превалированием гипертензии и брадикардин. У пострадавших могут быть расстройства чувствительности, парезы и параличи конечностей и т. д. Шок при травме черепа и головного мозга протекает тяжело и требует комплексного, в том числе (по показаниям) и нейрохирургического лечения.
Шок при ранениях (повреждениях) груди называют плевропульмональным. Он характеризуется выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, в основе которых лежат переломы ребер, разрывы легких, ушибы миокарда, флотация органов средостения.
Шок вследствие ранения (травмы) живота характеризуется клиникой «острого живота» и массивного внутреннего кровотечения.
На течение шока при ранениях (повреждениях) таза сказывается массивная кровопотеря и резкая интоксикация (повреждение сосудов, разрушение мышц, повреждения органов малого таза).

Классификация травматического шока

По тяжести:
I степень (легкий шок) - кожные покровы бледны. Пульс 100 ударов в минуту, АД 100/60 мм рт. ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.
II степень (шок средней тяжести) - кожные покровы бледны. Пульс 110-120 ударов в минуту. АД 90/60, 80/50 мм рт. ст., температура тела понижена, дыхание учащенное. Больной в сознании, не заторможен.
III степень (тяжелый шок) - кожные покровы бледны и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом, свыше 120 ударов в минуту, АД 70/60, 60/40 мм рт. ст., температура тела ниже 35 С, дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение АД до 60 мм рт. ст. и ниже Cannon назвал критическим. Далее развивается терминальное состояние.
Терминальное состояние (шок IV степени). Оно подразделяется на иредагональное, атональное состояние и клиническую смерть и характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций организма вплоть до клинической смерти.
Быстро оцепить состояние пострадавшего и определить степень тяжести шока при массовом поступлении позволяет индекс (показатель) шока, учитывающий показатели пульса и АД. Если индекс шока меньше единицы (пульс 70 ударов в минуту, АД 110), состояние раненого не вызывает опасений. При индексе шока, равном единице (пульс 110, АД 110), состояние угрожающее, шок средней тяжести, а кровопотеря равна 20-30 % ОЦК. Если индекс шока больше единицы пульс 110, АД 80) - шок угрожающий, а кровопотеря равна 30-50% ЦК.
Предагональное состояние определяется только пульсация крупных сосудов (бедренной, сонной артерии). АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное. Сознание отсутствует.
Агональное состояние - к отмеченным выше расстройствам кровообращения присоединяются нарушения дыхания - аритмичное редкое, судорожное дыхание типа Чейна - Стокса (Cheyne - Stokes). Глазные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное, дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабого наполнения, тахи- или брадикардия.
Клиническая смерть - констатируется с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется, сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое расширение зрачков. Период клинической смерти продолжается 5-7 мин. В наиболее ранимых тканях (мозг, миокард) еще не наступают необратимые изменения. Возможно оживление организма.
После клинической смерти наступает биологическая смерть - возникают не совместимые с жизнью изменения. Реанимационные мероприятия неэффективны.

Лечение травматического шока

В лечении травматического шока целесообразно выделить 5 направлений.
1. Лечение из неопасных повреждений. В одних случаях жизнеобеспечивающие мероприятия вначале могут носить временный характер (наложение жгута, окклюзионной повязки, транспортная иммобилизация) и должны осуществляться на поле боя, в других случаях (различные виды повреждений внутренних органов и внутренние кровотечения) лечение требует оперативных вмешательств и, следовательно, может быть осуществлено на этапе квалифицированной медицинской помощи.
2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием трех методов; иммобилизацией, местной блокадой (обезболиванием) травматических очагов, применением аналгетиков и нейролептических средств.
3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови достигается инфузией кристаллоидных растворов, реополиглюкина, полиглюкина, различных кристаллоидных растворов и гепарина и т. д. Трансфузия крови проводится при сочетании травматического шока с выраженным геморрагическим синдромом.
4. Коррекция метаболизма начинается с устранения гипоксии и респираторного ацидоза: ингаляция кислорода, в тяжелых случаях искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Медикаментозная антигипоксическая терапия заключается в применении препаратов,улучшающих биологическое окисление: дроперидол, пангамат кальция (витамин В15), цитохрома С, натрия оксибитурата, мексамина, пентоксила, метацила и т. д.
Для коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят растворы натрия бикарбоната, глюкозы с инсулином, кальция и магния.
5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов: острой дыхательной недостаточности (шоковое легкое), острой почечной недостаточности (шоковая почка), изменений со стороны печени и миокарда.
Лечебные мероприятия при травматическом шоке на этапах медицинской эвакуации

Первая медицинская помощь

Первая медицинская помощь на поле боя (в очаге поражения).
В порядке само- или взаимопомощи санитар или санинструктор выполняют следующие противошоковые и реанимационные мероприятия:
освобождение дыхательных путей (фиксация языка, удаление изо рта рвотных масс, крови, воды и др.);
временная остановка, наружного кровотечения;
при остановке дыхания пострадавшего укладывают на спину, запрокидывают голову, выдвигают нижнюю челюсть кпереди, проводят искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», «рот к носу»;
при остановке сердца - наружный массаж сердца; наложение окклюзионной повязки на рану грудной клетки;
транспортная иммобилизация.
При самостоятельном дыхании пострадавшему придают положение полусидя. Для уменьшения болевого синдрома вводят шприцом-тюбиком раствор наркотического вещества или аналгетика. Вынос с поля боя раненых без сознания производят в положении лежа на животе с повернутой в левую сторону головой для предупреждения аспирации желудочного содержимого, крови или слизи.

Доврачебная помощь (МПБ)

Кроме перечисленных выше, на МПБ проводят следующие противошоковые мероприятия: транспорт-, пая иммобилизация стандартными шинами, исправление ранее наложенных кровоостанавливающих жгутов и повязок, введение, кроме аналгетиков, сердечных и стимулирующих дыхательную деятельность препаратов, осуществляется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью дыхательных препаратов типа АДР-2 или ДП-10. Туалет верхних дыхательных путей с использованием роторасширителя, языкодержателя. Введение воздуховода. Принимаются меры по согреванию раненого, дают горячее питье, используют алкогольную аналгезию и т. д.

Первая врачебная помощь (МПП)

Первая врачебная помощь (МПП) раненым в состоянии шока оказывается в перевязочной.
На сортировочной площадке целесообразно выделить 4 группы раненых.
I группа. В момент поступления на данный этап имеются повреждения и расстройства, непосредственно угрожающие жизни: остановка дыхания, остановка сердца, критическое падение артериального давления (ниже 70 мм рт. ст.), неостановленное наружное кровотечение и т. д. Раненых направляют в перевязочную в первую очередь.
II группа. Непосредственной угрозы для жизни нет. У раненых шок II-III степени. Их направляют в перевязочную во вторую очередь.
III группа - раненые в состоянии шока с признаками продолжающегося внутреннего кровотечения. Медицинская помощь (обезболивающие средства, согревание) оказывается на сортировочной площадке.
IV группа. Раненые в состоянии шока I степени. При напряженной медико-тактической обстановке медицинская помощь может быть оказана на сортировочной площадке - транспортная иммобилизация, обезболивающие средства, согревание, дача алкоголя и т. д.
Объем противошоковых мероприятий в перевязочной МПП. Прежде всего проводят мероприятия по устранению дыхательной недостаточности: восстановление проходимости верхних дыхательных путей, отсасывание слизи и крови из трахеи и бронхов, прошивание языка или введение воздуховода, интубация трахеи, по показаниям ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов типа «Лада», «Пневмат-1» и др., наложение окклюзионной повязки, дренирование плевральной полости при напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям - трахеостомия; временная остановка кровотечения при неостановленных наружных кровотечениях; восполнение ОЦК плазмозаменителями (внутривенно струйно вводить от 1 до 2 л любого плазмозаменителя - полиглюкин, 0,9 %-й раствор натрия хлорида, 5 %-й раствор глюкозы и т. д.); кровь 0 (I) группы переливать только при кровопотере III степени - 250-500 мл; производство новокаиновых блокад - вагосимпатических, паранефральных и местных травматических очагов; введение кортикостероидов, обезболивающих и сердечных средств; транспортная иммобилизация конечностей.
На МПП проводится комплекс противошоковых мероприятий. Независимо от эффекта лечения раненых в первую очередь эвакуируют на этап квалифицированной медицинской помощи.
В лечении травматического шока громадную роль играет фактор времени. Чем раньше начато лечение шока, тем лучше результаты. Во время локальных войн последнего времени значительно снизилась смертность от шока благодаря применению сердечно-дыхательной интенсивной терапии и реанимации, а также восполнению волемических потерь как можно ближе к месту ранения. Благодаря использованию в качестве эвакуационных средств вертолетов в 10-15 раз сократился минимальный срок доставки раненого на этап квалифицированной или специализированной помощи. Во время транспортировки следует проводить противошоковые мероприятия.

Заключительное лечение

Заключительное лечение травматического шока в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ или в СВПХГ. Лечение шока представляет собой сложное и многогранное коррегирование развивающихся патологических процессов.
Его успех невозможен, если не воздействовать на начальную причину, т. е. не ликвидировать продолжающееся внутреннее кровотечение, не устранить открытый пневмоторакс, не произвести операцию по поводу размозжения конечности и т. д. На начальном этапе хирургическое лечение представляет собой элемент этиологического лечения шока. Впоследствии скажется и его патогенетический элемент на предотвращение необратимой эволюции шокового процесса. Таким образом, в ряде случаев хирургическое вмешательство входит составной частью в комплекс противошокового лечения.
Во время сортировки всех раненых в состоянии шока в ОМедБ (ОМО)и госпиталях разделяют на 3 группы.
I группа - раненые с тяжелыми повреждениями жизненно важных органов и продолжающимся внутренним кровотечением. Их сразу направляют в операционную, где немедленно производят лапаротомию, торакотомию и т. д., выполняют операцию на поврежденном органе и одновременно проводят противошоковую терапию.
II группа - раненые с такими повреждениями, которые позволяют выполнять хирургическое вмешательство спустя 1-2 ч. Их направляют в противошоковую палату, где выполняют необходимые дополнительные исследования и одновременно проводят лечение шока, которое продолжается и во время операции и в послеоперационный период.
III группа - все раненые, которым немедленное хирургическое лечение не обязательно. Раненых направляют в противошоковую палату для лечения шока.
Консервативному лечению предшествует:
1) канализация одной из поверхностных вен конечностей, а при необходимости - длительная трансфузия G последующим введением полихлорвинилового катетера в верхнюю полую вену;
2) катетеризация мочевого пузыря для почасового измерения диуреза;
3) введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения желудочного содержимого.
Коррекция гемодинамических нарушений.
Проводится с целью экстренного восполнения потерянного объема циркулирующей крови и жидкости. Основной принцип: первостепенно - количество и теми.

Травматический шок – ответная реакция организма, имеющая генерализованный характер, на какую-либо тяжелую физическую травму. При сильной кровопотере травматический шок так же называют геморрагическим шоком.

Причины возникновения травматического шока.

Основными пусковыми факторами возникновения травматического шока являются множественные тяжелые комбинированные и сочетанные травмы и повреждения вкупе с сильной кровопотерей и болевыми синдромами, провоцирующие ряд серьезных изменений в организме, которые направлены на восстановление и возмещение утраченных, а так же поддержание основных жизненных функций.

Первым ответом организма на травму является выброс большого количества катехоламинов, таких как адреналин и норадреналин и т.д. Под влиянием сильно выраженного биологического действия этих веществ кровообращение кардинально перераспределяется. Объем циркулирующей крови из-за массивной кровопотери снижается, и поэтому не может полностью обеспечить оксигенацию тканей и органов на периферии из-за сохраненного объема кровоснабжения, вследствие чего артериальное давление резко понижается.

Катехоламины провоцируют периферический вазоспазм, который блокирует циркуляцию крови в капиллярах на периферии. Состояние усугубляется низким артериальным давлением, развивается метаболический ацидоз. Наибольший процент объема циркулирующего кровоснабжения находится в магистральных сосудах, тем самым поддерживая такие жизненно важные органы, как сердце, легкие, головной мозг.

Описанное явление имеет термин «централизация кровообращения». Следует учитывать, что на долгий срок компенсацию кровоснабжения оно обеспечить не может, поэтому помощь пострадавшему необходимо оказать как можно быстрее. При отсутствии противошоковых мероприятий метаболический ацидоз начинает переходить из периферического в централизованный, вызывая тем самым синдром полиорганной недостаточности, который без лечения приводит к смерти.

Фазы травматического шока.

Травматический шок, как и любой другой, имеет две фазы, следующие по очереди друг за другом:

Фаза возбуждения – эректильная. По длительности она короче следующей фазы, имеет следующие признаки: беспокойный бегающий взгляд, повышение артериального давления, сильное психоэмоциональное возбуждение, тахикардия, гиперестезия, тахипноэ, бледность кожных покровов;

Фаза торможения – торпидная. Первая фаза переходит в фазу торможения, это является свидетельством утяжеления и усиления шоковых изменений. Пульс становится нитевидным, артериальное давление снижается вплоть до коллапса, сознание нарушается. Человек малоподвижен, к окружающим действиям безучастен.

Фаза торможения имеет четыре степени тяжести:

1-я степень. Наблюдается легкий ступор, частота сердечных ударов до 100 уд/мин, кровопотеря составляет 15-25% от всего объема крови, верхнее артериальное давление (АД) не меньше 90-100 мм рт. ст., диурез в норме;

2-я степень. Явный ступор, развивается тахикардия до 120 ударов в минуту, верхнее АД не меньше 70 мм рт. ст., мочеиспускание нарушается, отмечается олигурия;

3-я степень. Сопор, частота сердечных сокращений более 140 уд/мин, верхнее АД не более 60 мм рт. ст., кровопотеря составляет более 30% от всего объема крови, мочеотделение вообще отсутствует;

4-я степень. Состояние комы, на периферии пульс отсутствует, проявляется патологическое дыхание и полиорганная недостаточность, верхнее АД определяется ниже чем 40 мм ртутного столба, кровопотеря составляет более 30% от всего объема крови. Такое состояние следует расценивать как терминальное.

Диагностика травматического шока.

При диагностике данного заболевания важную роль играет тип травмы.

Тяжелые степени травматического шока обычно наблюдаются при:

Переломах бедренных костей (открытых или закрытых оскольчатых)

Травме живота в совокупности с травмой 2-х или более паренхиматозных органов

Ушибе или переломе черепа с черепно-мозговой травмой

Множественных переломах ребер с повреждением или без повреждения легких.

При диагностике крайне важно определять показатели артериального давления и пульса, т.к. они дают представление о степени тяжести шока.

В реанимации производят наблюдение за другими показателями, в частности за диурезом и венозным давлением, которые помогают составить картину патологических изменений сердечно-сосудистой системы и степени тяжести полиорганной недостаточности.

Мониторинг венозного давления позволяет судить о нарушении сердечной деятельности, либо при низких показателях – о наличии продолжающегося кровотечения.

Показатели диуреза позволяют определить состояние функции почек.

Неотложная помощь при возникновении травматического шока.

Пострадавший должен находиться в горизонтальном положении. По возможности нужно устранить наружное кровотечение. Если кровь истекает из артерии, то жгут накладывают выше места кровотечения на 15-20 см. Венозное кровотечение требует давящей повязки на само место травмы.

При отсутствии повреждений органов грудной и брюшной полости и 1-й степени тяжести шока больному можно дать теплый чай, обернуть одеялом.

1-процентным раствором промедола, введенным внутривенно, можно устранить выраженный болевой синдром.

Если человек перестал дышать, то необходимо делать искусственное дыхание, при отсутствии сердцебиения необходима сердечно-легочная реанимация, пациент должен быть доставлен в медицинское учреждение немедленно.

Одним из тяжелейших осложнений массивных травм является травматический шок. Вследствие влияния множества факторов, среди которых ведущее место занимает уменьшение объема циркулирующей крови, в организме нарастают изменения, которые без оказания помощи быстро ведут к гибели пострадавшего.

Причины травматического шока

Еще относительно недавно даже медработники использовали термин «болевой шок». Его существование было связано с ошибочной теорией, согласно которой главным «спусковым крючком» заболевания была сильная боль. Были даже проведены исследования, якобы доказывающие правоту этой гипотезы.

Однако «болевая» теория не объясняла отсутствие шока у рожающих женщин (читательницы могут красочно рассказать об экстремальных болях при родах) или способность человека во время войны сражаться даже после тяжелого ранения. Поэтому на первое место была выдвинута теория гиповолемии. Согласно ей основной причиной развития травматического шока является острая массивная кровоплазмопотеря вследствие:

  • переломов;
  • обширных травм мягких тканей;
  • ожогов;
  • отморожений;
  • разрывов внутренних органов и т. д.

При этом организм мобилизует абсолютно все свои силы для того, чтобы спасти главные органы - сердце, мозг, почки, легкие. В результате каскада нейрогуморальных реакций происходит сужение всех периферических сосудов и почти вся имеющаяся кровь направляется к этим органам. Это достигается в первую очередь путем выработки катехоламинов - адреналина и норадреналина, а также гормонов коры надпочечников.

Однако спасая «командиров», организм начинает терять «простых бойцов». Клетки периферических тканей (кожи, мышц, внутренних органов) испытывают кислородное голодание и переключаются на бескислородный тип обмена веществ, при котором в них накапливаются молочная кислота и прочие вредные продукты распада. Эти токсины отравляют организм, способствуя ухудшению метаболизма и усугубляя течение шока.

В отличие от геморрагического шока, при травматическом важную роль играет и болевой компонент. Из-за мощных сигналов, поступающих от нервных рецепторов, организм реагирует излишне остро, в результате чего травматический шок по своей тяжести опережает геморрагический.

Клиническая картина травматического шока

Существует клиническая классификация травматического шока, основанная на величине падения артериального давления, частоте пульса, состоянии сознания и данных лабораторных показателей. Однако интересна она в первую очередь врачам, которые на ее основе принимают решение о методах лечения.

Для нас же важнее другая классификация, весьма простая. Согласно ей травматический шок делится на две фазы:

  1. Эректильная, при которой человек находится под воздействием «лошадиных» доз стрессовых гормонов. В этой фазе больной возбужден, мечется, порывается куда-то бежать. Из-за массивного выброса катехоламинов артериальное давление может быть в норме даже при серьезной кровопотере, однако отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек вследствие спазма мелких сосудов, и тахикардия для компенсации недостающей жидкости в кровяном русле.
  2. Торпидная фаза наступает достаточно быстро и тем стремительнее, чем выше степень потери жидкости. В этой фазе человек становится заторможенным, вялым. Артериальное давление начинает падать, пульс еще больше учащается, также становится более частым дыхание, прекращается выработка мочи, появляется холодный пот - грозный признак критического нарушения кровоснабжения тканей.

При отсутствии медицинской помощи или несвоевременном и некачественном ее оказании ситуация стремительно ухудшается, шок переходит в терминальное состояние, которое почти всегда заканчивается гибелью больного из-за тяжелейших нарушений гемостаза, остановки питания и снабжения кислородом клеток жизненно важных органов, накопления продуктов распада тканей.

Первая помощь при травматическом шоке

Можно без прикрас сказать, что каждая минута промедления с оказанием помощи человеку, находящемуся в состоянии шока, отнимает у него десять лет жизни: эта фраза достаточно точно отражает всю критичность ситуации.

Травматический шок - это состояние, которое почти никогда не возникает в условиях больницы, там, где есть все необходимые специалисты, оборудование и медикаменты, там, где у человека максимальны шансы на выживание. Обычно травму пострадавший получает на дороге, при падении с высоты, при взрывах в военное и мирное время, в быту. Именно поэтому неотложную помощь при травматическом шоке ему должен оказать тот, кто его обнаружил.

В первую очередь следует расценивать любого пострадавшего в ДТП или при падении с высоты, как человека с переломом позвоночника. Его нельзя поднимать, перемещать и даже трясти - это может усугубить течение шока, а возможное смещение позвонков наверняка сделает человека инвалидом, даже если он выживет.

Первым этапом медицинской помощи является остановка кровотечения. Для этого в «полевых» условиях можно использовать любую чистую тряпку (разумеется, желательно применять стерильные бинты!), которой туго бинтуют пострадавшую конечность или, скрутив ее в комок, зажимают рану. В некоторых случаях необходимо наложить гемостатический жгут. Остановка кровотечения выключает главную причину шока и дает короткий, но ценный, промежуток времени для оказания прочих видов помощи и вызова «скорой».

Обеспечение дыхания - еще одна важная задача. Нужно освободить ротовую полость от инородных тел и предотвратить их попадание в дальнейшем.

На следующем этапе производят обезболивание любым анальгетиком, желательно посильнее и желательно - инъекционной формой. Не следует давать таблетку человеку без сознания - он не сможет ее проглотить, но может ею подавиться. Лучше уж вообще не обезболивать, тем более, что бессознательный больной уже боли не чувствует.

Обеспечение иммобилизации (полной неподвижности) пострадавших конечностей - неотъемлемый этап первой помощи. Благодаря ей уменьшается интенсивность болевых ощущений и это также повышает шансы пострадавшего на выживание. Иммобилизация производится с использованием любых подручных средств - палок, досок, даже свернутых в трубку глянцевых журналов.

  • подключает систему для внутривенного вливания кровезамещающих растворов;
  • применяет препараты, повышающие давление;
  • вводит сильные обезболивающие, включая наркотики;
  • обеспечивает вдыхание кислорода, а при необходимости и искусственную вентиляцию легких.

Важно : после оказания первой врачебной помощи и стабилизации жизненных показателей (и только после стабилизации!) пострадавшего немедленно доставляют в ближайшую больницу. При попытке транспортировать человека с нестабильным давлением и пульсом, с невосполненной кровопотерей он почти наверняка погибнет. Именно поэтому «скорая» далеко не сразу трогается с места, как бы ни требовали этого от врачей окружающие .

В больнице продолжаются сложные потивошоковые мероприятия, хирурги проводят окончательную остановку кровотечения (при травмах внутренних органов требуется операция), окончательно стабилизируют показатели давления, пульса и дыхания, вводят глюкокортикоидные гормоны, поддерживающие сократимость миокарда, устраняющие спазм сосудов и улучшающие тканевое дыхание.

Основным критерием выхода из шока является восстановление функций почек, которые начинают выделять мочу. Этот признак может появиться даже раньше, чем нормализуется артериальное давление. Именно в этот момент можно сказать, что кризис миновал, хотя отдаленные осложнения еще угрожают жизни больного.

Осложнения травматического шока

При шоке одним из основных механизмов, утяжеляющих его течение, является тромбообразование. Организм при кровопотере активирует все свои защитные системы, и часто они начинают срабатывать не только в месте травмы, но и в весьма отдаленных органах. Особо тяжелые осложнения из-за этого развиваются в легких, где могут возникать:

Относительно долгое существование тканей организма в условиях кислородного голодания может привести к развитию микроочагов некроза, которые становятся благоприятной средой для инфекции. Наиболее частым осложнением травматического шока являются инфекционно-воспалительные заболевания едва ли не любого органа - селезенки, печени, почек, кишечника, подкожной жировой клетчатки, мышц и т. д.

Травматический шок - это крайне тяжелое заболевание с высокой летальностью и от своевременности лечения здесь зависит практически все. Знание основных его симптомов и методов оказания первой помощи позволит человеку избежать гибели, а во многих случаях - и предотвратить развитие осложнений.