Желтые глазные яблоки. Что делать, если белки глаз стали желтыми? Нарушение обменных процессов в организме как причина пожелтения белков глаз

Желтая кожа лица, рук, других участков тела человека может наблюдаться при разных заболеваниях, связанных с деятельностью внутренних органов человека.

Как проявляется желтый цвет кожи?

Желтый цвет кожи связан с продукцией – пигмента, который входит в состав крови. Билирубин – это продукт распада белков , содержащегося в эритроцитах и выполняющего транспортную функцию в организме (перемещение углекислого газа и кислорода). Билирубин выводится из организма человека со стулом. Если вследствие определенных причин в организме человека его накапливается очень много, то следствием этого могут быть желтые пятна на коже.

Вследствие повышения содержания билирубина в организме в первую очередь желтеет кожа. У человека может отмечаться желтая кожа на ногах, желтая кожа под глазами, желтая кожа вокруг ногтей и др. Могут также пожелтеть белки глаз, ладони, нижняя поверхность языка. При этом у человека темнеет моча, она приобретает цвет пива.

Если кожа на теле или на руках желтая, то это может быть связано с высоким уровнем каротина в крови. Чаще всего желтая кожа вокруг рта или желтая кожа вокруг глаз наблюдается у людей, которые длительное время придерживаются апельсиновой или диеты, употребляют некоторые лекарственные средства.

Если пожелтение кожи все же связано с нарушениями выведения билирубина из организма, то в таком случае определяется три вида желтух.

Гемолитическую желтуху диагностируют при слишком быстром распаде гемоглобина. В таком случае образуется очень большое количество билирубина, и печень не может эффективно перерабатывать непрямой билирубин в прямой. Как следствие, возрастает уровень непрямого билирубина.

Развитие печеночной желтухи связано с поражением печени вследствие вирусных гепатитов , воздействия алкоголя и др. В данном случае в крови возрастает количество прямого билирубина.

Холестатическая желтуха развивается ввиду нарушений движения желчи, так как в организме человека закупориваются желчные ходы. В крови отмечается увеличение количества прямого билирубина.

Почему проявляется желтый цвет кожи?

Причины желтизны кожи иногда следует искать в состоянии и функционировании желчевыводящих путей человека. В данном случае ответить на вопрос, почему цвет кожи желтый, поможет комплексное обследование. Кроме того, пожелтение кожи может происходить при алкогольной интоксикации, отравлении медикаментами или ядовитыми веществами, при серьезных кровоизлияниях и ожогах. Однако если даже после обследования вопрос, почему кожа желтая, остается открытым, то человеку следует обязательно обратить внимание на общий образ жизни. Ведь иногда пожелтение кожи возникает при злостном курении, при практически постоянном пребывании человека в закрытом помещении. Следует обязательно пересмотреть рацион питания, так как к желтизне кожи может привести избыток сладких и сухих продуктов в рационе.

Кожа может желтеть и вследствие употребления в пищу большого количества моркови и блюд из нее, а также при постоянном добавлении в пищу тмина, уксуса, воздействие которых провоцирует накопление паров желчи в крови.

Если отмечается бледно-желтый цвет кожи, и при этом желтые пятна есть на радужной оболочке глаза и на веке, то можно подозревать, что в организме нарушен липидный обмен, вследствие чего повышается содержание .

Иногда желтизна кожи может свидетельствовать о прогрессировании в организме человека онкологического заболевания. Желтизна кожи при раке заметна на лице, при этом отмечается «восковой» бескровный оттенок кожи.

Если оттенок кожных покровов становится оранжевым, то это может быть симптомом . При этом недуге нарушается функционирование щитовидной железы. При такой патологии в организме может отмечаться недостаточное количество тех веществ, которые перерабатывают бета-каротин. Как следствие, происходит накопление каротина в подкожном жире, что и ведет к . В данном случае о том, как избавиться от желтизны кожи, подскажет врач-эндокринолог после установления точного диагноза.

Если желтый цвет кожи наблюдается у новорожденного малыша, то это явление может быть связано с реакцией его организма на серьезные перемены, то есть изменение среды обитания. В данном случае речь идет о так называемой физиологической желтушке. У малыша билирубин продуцируется в очень больших количествах. Примерно к третьей недели жизни цвет кожи постепенно становится нормальным. Однако проконсультироваться с врачом все равно нужно, чтобы не упустить развития патологической желтухи.

Как избавиться от желтого цвета кожи?

Прежде чем практиковать какие-либо методы лечения этого состояния, необходимо определить, с какой причиной связано пожелтение кожных покровов. При выраженной желтизне кожи следует обращаться к инфекционисту, эндокринологу, гастроэнтерологу, гематологу.

Лечение человека, у которого отмечается желтая кожа рук, лица или других областей тела, проводится в зависимости от того диагноза, который был установлен специалистом. Иногда при отсутствии тяжелых заболеваний желтизна кожи может через некоторое время исчезнуть самостоятельно, без лечения.

Как правило, при заболеваниях печени, желчевыводящих путей назначается комплексное лечение. Уже в первые дни терапии пожелтение кожных покровов, как правило, уменьшается. Комплексное лечение может включать прием медикаментов, физиотерапию, хирургическое вмешательство.

У новорожденных детей признаки физиологического пожелтения кожи исчезают через несколько недель после рождения. Однако врач должен следить за состоянием здоровья ребенка, чтобы не упустить развития патологии печени. Иногда новорожденным проводится фототерапия: на некоторое время на ребенка воздействует свечение флюоресцентной лампы. Под ее действием происходит разрушение и выведение из организма билирубина.

Чтобы предупредить пожелтение кожи следует внимательно относиться к состоянию здоровья и при первых же симптомах заболеваний обращаться к врачу. Следует принимать меры для того, чтобы не допустить заражения вирусным гепатитом (защищенные половые контакты, соблюдение правил гигиены).

Дата: 09.02.2016

Комментариев: 0

Комментариев: 0

• Почему желтеют белки глаз
• Заболевания органов зрения, вызывающие пожелтение белков
• Вредные привычки, влияющие на цвет белков глаз

Глаза — это индикаторы здоровья внутренних органов. Именно поэтому желтые белки глаз могут сигнализировать о некоторых заболеваниях, расположенных достаточно далеко от органов зрения. Все эти состояния представляют серьезную угрозу не только для хорошего самочувствия человека, но и для его жизни.

Почему желтеют белки глаз

Чаще всего причины пожелтения склер кроются в снижении функциональности печени и желчевыводящих путей. В данном случае желтушность может стать основным симптомом такой патологии, как гепатит. При гепатите А, прозванном в народе желтухой, склеры глаз в первую очередь окрашиваются желтым пигментом, вырабатываемым в клетках печени. Но такие симптомы могут характеризовать и гепатит видов В, С или Д.

Следует отметить, что окрашивание белков глаз часто встречается и у новорожденных младенцев. Такое состояние называется желтухой новорожденного. Причины развития патологии заключаются в особенностях развития зародыша.

Находясь в утробе матери, младенец получает большое количество кровяных эритроцитов, которые начинают интенсивно распадаться после появления ребенка на свет. При этом и кожа, и склеры малыша окрашиваются желтым пигментом.

Как правило, через 2-3 недели после родов пигмент полностью распадается и желтушность пропадает.

Вернуться к оглавлению

Заболевания органов зрения, вызывающие пожелтение белков

Нередко желтые белки глаз могут стать грозным симптомом серьезных поражений органов зрения. Здесь речь идет о меланомах и злокачественных конъюнктивитах. Данные заболевания имеют сложные особенности развития и течения, что порой затрудняет методы их лечения. В этом случае раннее обращение к врачу-офтальмологу может стать решающим для успешности лечения и сохранения не только функциональности органов, но и жизни пациента.

Но кроме вышеописанных патологий, известны и другие заболевания органов зрения, при которых могут возникнуть желтые пятна на белке глаза. В первую очередь это птеригиум и пингвекула. Если первое развивается на основе конъюнктивита, захватывающего большую часть глазного яблока, то второе характеризуется изменением обмена липидов в организме и возникновением на белке множественных жировиков, имеющих желтоватую окраску.

При развитии данных заболеваний пациенты могут ощущать дискомфорт, ухудшение зрения, появляются пятна перед глазами. И первая, и вторая патология почти не поддается лечению при помощи медикаментозной терапии.

При позднем обращении к врачу у больных птеригиумом может образоваться нарост, наползающий на роговицу глаза. Запущенное заболевание не всегда поддается даже хирургическому лечению. В случае возникновения пингвекулы раннее обращение к специалисту также играет достаточно значимую роль.

Чем меньше будет нарост из липидов, тем легче его будет удалить при помощи хирургической операции.

Если у человека желтые белки глаз, причины могут крыться в появлении разных серьезных недугов, например, возможны болезни внутренних органов. Рекомендуется сразу обратиться за помощью к медикам, так как желательно обнаружить патологию на начальном этапе ее развития.

Пожелтение белков глаз может означать возникновение таких болезней, как вирусный гепатит, конъюнктивит или даже раковая опухоль. Самостоятельно человек не сможет установить точную причину, поэтому лучше сразу обратиться к врачу, провести обследование, начать лечение.

Что может вызвать изменение цвета органов зрения?

Если у пациента пожелтели белки глаз, то возможны следующие причины данного явления:

Желтизна белков глаз может появиться и под воздействием других факторов.

В любом случае выяснение причины и лечение вышеназванных патологий должно происходить под наблюдением врача.

Самостоятельное диагностирование и прием лекарственных препаратов недопустимо, так как может спровоцировать серьезные осложнения.

Болезни печени и желтушка у младенцев

Если у обратившегося в поликлинику человека белок глаза желтый, то это может означать гепатит или другое поражение структур печени.

В организме есть специальный фермент, который находится в эритроцитах.

Он называется билирубин, вырабатывается печенью. Когда под воздействием микроорганизмов, попавших в печеночные структуры, это вещество распадается, белки глаз желтеют. При этом желтизна из-за процессов в печени распространяется на все тело человека.

Желтушка новорожденных проходит под УФО облучением

Симптомы такого поражения:

1. Белки глаз желтые.
2. Печень увеличена в размерах.
3. Возможно повышение температуры.
4. Все тело больного покрыто желтыми пятнами или полностью окрашено в этот цвет.
5. Потеря аппетита, общая слабость.

Если у больного есть указанные симптомы, надо сразу вызывать врача или везти человека в больницу. Как правило, выявляется гепатит, чаще всего типа А. Это группа серьезных заболеваний. Чаще всего встречается у детей (желтуха). Ее развитие на начальном этапе можно выявить именно с помощью пожелтевших глазных белков (некоторые виды этой болезни не вызывают полного пожелтения тела больного).

Этот симптом четко проявляется при таких недугах, как эхинококкоз или описторхоз. Болезни вызываются различными видами червей, которые селятся в печени, откладывают там яйца. Их личинки питаются в этом органе, а затем, повзрослев, перемещаются в другие части тела человека.

Многие молодые матери интересуются, почему белки у их только что рожденного ребенка окрашены в желтый цвет. Это явление — желтушка — характерно для младенцев. Оно развивается из-за насыщения крови малыша большим количеством эритроцитов при развитии в утробе матери. После рождения ему не нужен такой объем эритроцитов, поэтому они начинают распадаться. Из-за этого у младенца желтеют глазки и кожа тела.

Мамы бросаются к докторам с вопросом, что делать. Беспокоиться не надо, обычно это явление проходит само собой в течение 7 — 12 суток. Если этого не произошло, то, возможно, у ребенка есть другое заболевание, вызвавшее подобные признаки. Тогда необходимо обратиться за помощью к врачу.

Поражения глаз, вызывающие изменение цвета белков

Белок глаза может окраситься в чуть желтоватые оттенки (слегка, по краям) или полностью изменить цвет из-за развития различных опухолевых новообразований на конъюнктиве. Чаще всего это происходит при возникновении меланомы. Эту болезнь довольно трудно диагностировать. Такая разновидность рака может привести к серьезным последствиям, поэтому лечиться от заболевания надо в специализированных клиниках.Подробнее о лечении меланомы смотрите в этом видео:

При других заболеваниях глаза его белок немного желтеет или может полностью окраситься в различные оттенки этого цвета. Обычно такие признаки присущи болезням типа птеригиума или пингвекулы.

Второе заболевание развивается из-за нарушения липидного обмена, которое приводит к появлению жировика желтых оттенков на глазах.

Птеригиум — это разрастание конъюнктивы. Если это явление распространится на зрачок, то пациент может лишиться зрения на одном или обоих глазах. Поэтому при появлении проблем с глазами надо срочно обращаться к специалистам.

Другие причины

Врачи определили, что иногда у пациента развитие желтого оттенка на белках зрительных органов развивается из-за неправильного питания. Чтобы все пришло в норму, такому пациенту медики рекомендуют специальную диету.

Она предусматривает следующие меры:

1. Человек должен полностью отказаться от употребления спиртных напитков.
2. Больному запрещается есть соленую или острую пищу.
3. Следует исключить из рациона жареные блюда и различные изделия из муки.
4. В ежедневное меню должно быть включено большое количество фруктов и продуктов, которые богаты аскорбиновой кислотой.

Иногда к врачу на прием приходят мужчины или женщины, у которых желтизна на белках глаза появилась из-за усталости. Обычно это происходит, если человек недосыпает или долго сидит за компьютером. Проблему может спровоцировать решение какой-либо сложной интеллектуальной задачи, наличие сухого воздуха в комнате. Глаза при этом воспаляются. Таким людям требуется небольшой отдых. Можно применить успокоительные примочки. Рекомендуется больше гулять на свежем воздухе. Обычно через 2 — 3 дня такого отдыха глаза приходят в норму, а белки глаз приобретают естественный цвет.Подробнее о борьбе с проблемой смотрите в этом видео:

Если ни одна из вышеназванных причин не подходит для объяснения изменения цвета белков, то надо срочно обращаться к врачу, так как это может быть предупреждением о серьезных системных нарушениях в организме, которые надо лечить.

Изменение цвета белков глаз всегда служит серьезным сигналом о нарушении здоровья. Практически во всех случаях люди стараются обратиться к врачу и пройти тщательную диагностику. В большинстве случаев, такая патология связана с нарушениями работы печени или с заболеваниями глаз.

Почему глаза изменяют цвет

За желтый оттенок глазных яблок и кожи отвечает вещество билирубин. Даже при его незначительном повышении белый и розовый оттенок изменяется на желтушный или желтушно-серый в зависимости от причин расстройства.

Билирубин - это вещество , которое появляется при обменных процессах важнейшего элемента крови гемоглобина. Именно благодаря ему через кровь к другим органам поступает кислород. При некоторых патологических состояниях и заболеваниях эритроциты, в которых находится большое количество гемоглобина начинают распадаться. Это провоцирует «высвобождение» огромного количества вещества билирубина. Поэтому, если появляются желтые белки глаз причины и лечение связывают в первую очередь с высоким уровнем билирубина.

Если уровень билирубина в порядке, то , скорее всего, болезни печени, которые приводят к желтым склерам глаз причины заключаются в том, что ферменты органа не могут переработать даже нормальное количество этого билирубина и уровень вещества патологически повышается.

Разновидности желтушности по причинам нарушения

Нарушения функционирования печени

Нарушения работы печени - это основная причина пожелтения глазных яблок. В отличие от травмы и поражения конъюнктивы и склеры при патологии печени видоизменение склеры происходит на обоих глазах и симметрично. Дополнительными симптомами являются : изменение цвета мочи и кала, боли в нижнем подреберье. Начинать лечение печени необходимо незамедлительно, чтобы не допустить серьезных осложнений.

Причины желтого белка глаза при нарушениях работы печени

Диагностика заболеваний печени заключается в биохимическом анализе крови , при котором внимание уделяется билирубину. Это вещество является первоочередной причиной желтых белков глаз. При этом важно измерить уровень как прямого, так и непрямого билирубина. Обычно назначение лечения происходит сразу же после исследования печени с использованием ультразвуковой диагностики.

Проводить лечение при пожелтении склер глаза и кожи могут врач-терапевт, хирург или инфекционист. В большинстве случаев, человеку достаточно медикаментозной терапии и наблюдения. При серьезных поражения печени необходима пересадка органа.

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных - это распространенный синдром, который возникает у многих детей в первые часы после рождения. Чаще всего она возникает у детей, которые родились раньше срока или имели патологии внутриутробного развития. Такие дети отличаются желтыми белками глаз.

Причина желтухи новорожденных в первую очередь связывается с большим количеством эритроцитов. Они появляются в организме малыша еще при нахождении в утробе матери, а после рождения начинают активно распадаться и печень перестает справляться со своей задачей.

При желтухе новорожденных глазные склеры ребенка, как и кожа, становятся ярко-желтого цвета. Такая патология может иметь разные степени тяжести, но в большинстве случаев успешно лечится в первые недели жизни с помощью воздействия ультрафиолетовых лучей. При тяжелых поражениях, ребенку может назначаться медикаментозное лечение. Как правило, пожелтение глазных склер в первые дни жизни никак не сказывается на дальнейшем здоровье ребенка и его развитии.

Заболевания глаз, которые приводят к пожелтению склеры

Существует ряд заболеваний, которые имеют яркий симптом - пожелтение склеры глазного яблока. Это может происходить при тяжелом течении конъюнктивита или травмах глаза.

Иные заболевания, которые приводят к пожелтению глазных белков:

Другие причины пожелтения глаз

Глаза - это не только зеркало души, но и отражение состояния организма. Склера глаза довольно часто сигнализирует о процессах, которые могут навредить здоровью.

Обычно глазные яблоки сильно желтеют у людей, которые злоупотребляют алкоголем и, особенно, сигаретами. Заядлые курильщики отличаются «нездоровыми» оттенками склеры, которые с годами становятся только заметными.

Если печень не справляется со своей задачей, глаза могут выдать такое состояние. Причина может заключаться не только в болезни, но и в злоупотреблении большим количеством жаренной, жирной и копченой пищей. Некачественные продукты, овощи, фрукты, ягоды и грибы с большим количеством токсинов, могут приводить к постепенному пожелтению глазных яблок.

Хроническая усталость глаз также сигнализирует о себе изменением цвета белка глаза . Это происходит из-за длительного нахождения за компьютером или другой работой, которая сильно напрягает зрение. Специального лечения при хронической усталости глаз не требуется. Человеку могут назначаться капли с витаминами, средства от сухости в глазах. Рекомендуется воздержаться от лишнего напряжения зрения и постоянно высыпаться.

В самой центральной части глаза можно разглядеть темную точку – зрачок (через него свет проникает внутрь глазного яблока ), по периферии от него располагается цветная структура – радужка, придающая глазам определенный цвет (зеленый, голубой, карий и др. ). Если двигаться от внутреннего края радужки к ее наружному, то можно заметить, что она резко переходит в беловатую структуру – белочную оболочку (часть ) глаза. Белочная часть глаза – это один из двух основных отделов наружной оболочки глаза. Белочная оболочка глаза по-другому называется склерой глаза. Эта оболочка занимает пять шестых от всей площади поверхности наружной оболочки глаза. Склера глаз имеет белый цвет (собственно говоря, поэтому она и называется белочной ) благодаря тому, что состоит из большого количества соединительной ткани.

Строение слизистой глаза и оболочек глаза

Орган зрения человека состоит из глазного яблока, глазодвигательных мышц, век, слезного аппарата, сосудов и нервов. Этот орган является периферической частью зрительного анализатора и необходим для визуального восприятия внешних объектов. Основной структурой в органе зрения является глазное яблоко. Оно располагается в глазнице и имеет неправильную шарообразную форму. Визуально, на лице у человека, можно разглядеть только передний отдел глазного яблока, который является лишь малой его частью и прикрыт спереди веками. Большая же часть этой анатомической структуры (глазного яблока ) скрыта в глубине глазницы.

В глазном яблоке выделяют три основные оболочки:

• наружная (фиброзная ) оболочка глазного яблока;
• средняя (сосудистая ) оболочка глазного яблока;
• внутренняя (чувствительная ) оболочка глазного яблока.

Наружная оболочка глазного яблока

Наружная оболочка глазного яблока состоит из двух важных отделов, которые отличаются друг от друга по своей анатомической структуре и функциям. Первый отдел называется роговицей глаза. Роговица глаза расположена в передней центральной части глазного яблока. Из-за отсутствия сосудов и гомогенности своей ткани роговица является прозрачной, поэтому через нее можно разглядеть зрачок и радужку глаза.

Роговица состоит из следующих слоев:

• переднего многослойного плоского эпителия;
• передней пограничной мембраны;
• собственного вещества роговицы (состоит из гомогенных соединительнотканных пластинок и плоских клеток, которые являются разновидностью фибробластов );
• задней пограничной мембраны (десцеметовой оболочки ), которая, преимущественно, состоит из коллагеновых волокон;
• заднего эпителия, который представлен эндотелием.

Благодаря своей прозрачности роговица легко пропускает лучи света. Также она обладает способностью к светопреломлению, вследствие чего данную структуру еще относят к светопреломляющему аппарату глаза (вместе с хрусталиком, стекловидным телом, жидкостями камер глаза ). Кроме того роговица выполняет защитную функцию и уберегает глаз от различных травматических воздействий.

Роговица глаза является наиболее выпуклой частью глазного яблока. По периферии роговица глаза плавно переходит в склеру глазного яблока, которая является вторым важным отделом наружной оболочки глаза. Этот отдел занимает большую часть площади наружной оболочки глаза. Склера глаза представлена плотной волокнистой оформленной соединительной тканью, состоящей из пучков коллагеновых волокон с примесью эластических волокон и фибробластов (клетки соединительной ткани ). Наружная поверхность склеры спереди покрыта конъюнктивой, а задняя – эндотелием. Конъюнктива (слизистая оболочка глаза ) – это сравнительно тонкая оболочка, которая состоит из цилиндрического многослойного эпителия. Эта оболочка покрывает веки изнутри (вековая часть конъюнктивы ) и глазное яблоко снаружи (глазная часть конъюнктивы ). Причем роговицу данная структура не покрывает.

Наружная оболочка глазного яблока выполняет ряд важных функций. Во-первых, она является самой прочной по сравнению с остальными двумя оболочками глазного яблока, вследствие чего ее наличие позволяет уберегать орган зрения от травматических повреждений. Во-вторых, наружная оболочка глаза из-за своей прочности помогает поддерживать глазному яблоку определенную анатомическую форму. В-третьих, к этой оболочке прикрепляются глазодвигательные мышцы, в результате чего глазное яблоко может совершать различные движения в глазнице.

Средняя оболочка глазного яблока

Средняя оболочка глазного яблока расположена внутри глаза. Она состоит из трех неодинаковых по размеру частей (задней, средней и передней ). Из всех частей средней оболочки визуально разглядеть можно только радужку (передняя часть средней оболочки глазного яблока ), которая располагается между зрачком и склерой глаз. Именно радужка придает глазам определенный цвет. Она состоит из рыхлой соединительной ткани, сосудов, гладких мышц, нервов и пигментных клеток. Радужка глаза (в отличие от остальных двух частей средней оболочки ) не прилегает к наружной оболочке глазного яблока и отделена от роговицы с помощью передней камеры глаза, которая содержит внутриглазную жидкость. Позади радужки находится задняя камера глаза, разграничивающая между собой хрусталик (прозрачная структура, размещающаяся прямо напротив зрачка внутри глазного яблока и являющаяся биологической линзой ) и радужку. Эта камера также заполнена внутриглазной жидкостью.

Задняя часть средней оболочки глазного яблока называется собственной сосудистой оболочкой глазного яблока. Она расположена непосредственно под белочной оболочкой глаза в задней его части. В ее состав входит большое количество сосудов, соединительнотканных волокон, пигментных и эндотелиальных клеток. Основная функция этой анатомической структуры – обеспечение питательными веществами клеток сетчатки (внутренняя оболочка глазного яблока ) глаза. Задняя часть средней оболочки выстилает почти две третьих всей площади склеры, поэтому и является самой большой из всех трех частей средней оболочки.

Немного кпереди от нее (задней части средней оболочки ), в виде кольца, расположено ресничное тело (средняя часть средней оболочки глазного яблока ), представленное ресничной мышцей, которая играет важную роль в аккомодации глаза (она регулирует кривизну хрусталика и фиксирует его в определенном положении ). Также в состав ресничного (цилиарного ) тела входят специальные эпителиальные клетки, которые занимаются продукцией внутриглазной жидкости, заполняющей переднюю и заднюю камеры глаза.

Внутренняя оболочка глазного яблока

Внутренняя оболочка глазного яблока (или сетчатка ) обволакивает изнутри радужку, ресничное тело и собственную сосудистую оболочку глазного яблока. Совокупность тех мест, где сетчатка прилежит к радужке и к ресничному телу называется незрительной (слепой ) частью сетчатки. Остальная, задняя, более обширная часть сетчатки называется зрительной. В этой части сетчатки происходит восприятие света, проникающего в глазное яблоко. Такое восприятие возможно благодаря наличию внутри сетчатки специальных фоторецепторных клеток. Сама сетчатка состоит из десяти слоев, которые отличаются друг от друга различным анатомическим строением.

Причины желтизны глаз

Пожелтение белков глаз чаще всего связано с повышением в крови концентрации билирубина. Билирубин – это желчный пигмент желтого цвета, который образуется в организме при распаде гемоглобина (белок, переносящий кислород в крови ), миоглобина (белок, переносящий кислород в мышцах ) и цитохромов (ферменты дыхательной цепи клеток ). Образующийся сразу после распада этих трех типов белков (гемоглобина, цитохромов и миоглобина ) билирубин называется непрямым билирубином. Это соединение очень токсично для организма, поэтому оно как можно быстрее должно быть обезврежено. Нейтрализация непрямого билирубина происходит только в печени. Через почки этот тип билирубина не выводится.

В клетках печени происходит связывание непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой (химическое вещество необходимое для нейтрализации билирубина ), и он превращается в прямой билирубин (обезвреженный билирубин ). Далее прямой билирубин транспортируется клетками печени в желчь, посредством которой происходит его выведение из организма. В некоторых случаях часть его может всасывать обратно в кровь. Поэтому в крови всегда присутствуют две основные фракции билирубина – прямой билирубин и непрямой билирубин. Две эти фракции вместе составляют общий билирубин крови. На долю непрямого билирубина приходится около 75% всего общего билирубина. Референтные (предельные ) величины концентрации в крови общего билирубина равны 8,5 – 20,5 мкмоль/л.

Увеличение концентрации общего билирубина выше 30 – 35 мкмоль/л приводит к появлению у пациента желтухи (пожелтению кожи и склер глаз ). Происходит это, потому что при таких концентрациях он (билирубин ) диффундирует (проникает ) в периферические ткани и окрашивает их в желтый цвет. Существуют три степени тяжести желтухи (то есть степени выраженности желтухи ). При легкой степени концентрация в крови общего билирубина достигает отметки 86 мкмоль/л. При средней степени в крови у пациента уровень билирубина находится в промежутке от 87 и до 159 мкмоль/л. При выраженной степени тяжести его концентрация в плазме крови выше 159 мкмоль/л.

Причины пожелтения склер глаз

Все эти перечисленные факторы (вирусы, бактерии и т. п. ) вызывают повреждение клеток печени, вследствие чего происходит постепенное их разрушение, которое сопровождается появлением воспаления в печени. Это сопровождается нарушением ее полноценной функции и потерей способности к нейтрализации непрямого билирубина, поступающего из крови в печень для обработки. Кроме того при гепатите в крови накапливается и прямой билирубин (так как клетки печени разрушаются, и он из них выбрасывается в окружающее пространство ). Накопление в крови прямого и непрямого билирубина способствует их отложению в различных тканях и, в особенности, в коже и слизистых оболочках. Поэтому при поражениях печени возникает пожелтение кожи и белочной оболочки (склеры ) глаз.

Синдром Циве

Синдром Циве – редкий синдром (совокупность патологических признаков ), который характеризуется появлением у пациента желтухи (пожелтение склер и кожи ), увеличенной в размерах печени, гемолитической анемии (снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови в результате разрушения последних ), гипербилирубинемии (увеличение содержания в крови билирубина ) и гиперлипидемии (повышенное содержание в крови жиров ). Данный синдром наблюдаются у лиц, которые злоупотребляют алкоголем. Пожелтение белочной оболочки глаз при синдроме Циве вызвано повышением уровня билирубина (в основном, за счет непрямого ) в крови, вследствие разрушения эритроцитов и нарушения функции печени. В большинстве случаев, у таких пациентов развивается жировой гепатоз (дистрофия ) печени, то есть патологическое отложение внутри паренхимы (ткани ) печени жира.

Цирроз печени

Цирроз печени – патология, при которой происходит поражение печени и замещение ее нормальной ткани патологической соединительнотканной. При этом заболевании в печени начинает разрастаться соединительная ткань, которая постепенно замещает обычную печеночную, в результате чего печень начинает плохо функционировать. Она теряет способность обезвреживать различные вредные для организма соединения (аммиак, билирубин, ацетон, фенол и др. ). Нарушение дезинтоксицирующей способности у печени приводит к тому, что данные токсические продукты обмена начинают накапливаться в крови и оказывать неблагоприятное воздействие на органы и ткани организма. Билирубин (непрямой ), циркулирующий в больших количествах в кровяном русле, постепенно откладывается в коже, белочной оболочке глаз, головном мозге и других органах. Отложение билирубина в тканях придает им желтый цвет, поэтому при циррозе печени отмечается иктеричность (пожелтение ) склер и кожи.

Если заболевание долго не лечить, то эхинококковая киста начинает постепенно увеличиваться в своих размерах и сдавливать окружающие ткани печени, из-за чего они отмирают (атрофия паренхимы печени ). В результате этого происходит механическое замещение нормальной печеночной ткани, на месте которой возникает киста. В какой-то определенный момент, когда киста достигает больших размеров, печень теряет способность связывать и обезвреживать непрямой билирубин крови, вследствие чего он накапливается сначала в ней, ну а затем и в коже, и в белочной оболочке глаз, придавая им характерный желтый цвет.

Саркоидоз печени

Саркоидоз – это хроническое заболевание, при котором в различных тканях и органах (легких, печени, почках, кишечнике и др. ) появляются гранулемы. Гранулема представляет собой очаг скопления лимфоцитов , макрофагов и эпителиоидных клеток. Гранулемы при саркоидозе появляются в результате неадекватного иммунного ответа организма на определенные антигены (чужеродные частицы ). Этому способствуют различные инфекционные (вирусы, бактерии ) и неинфекционные факторы (генетическая предрасположенность, контакт человека с токсическими веществами и др. ).

В результате воздействия таких факторов на ткани человека нарушается работа иммунной системы. Если она обнаруживает в тканях некоторые антигены, то развивается гипериммунный (чрезмерный иммунный ) ответ и в местах локализации таких антигенов начинают скапливаться клетки иммунной системы, в результате чего возникают мелкие очаги воспаления. Эти очаги визуально выглядят как узелки (или гранулемы ), отличные от нормальных тканей. Гранулемы могут иметь различный размер и локализацию. Внутри таких очагов клетки иммунной системы, как правило, действуют неэффективно, поэтому эти гранулемы сохраняются долгое время, а в некоторых случаях они могут увеличиваться в размерах. Кроме того при саркоидозе постоянно появляются новые гранулемы (особенно если не лечить данное заболевание ).

Постоянный рост уже имеющихся гранулем и появление новых патологических очагов в различных органах нарушает их нормальную архитектонику (строение ) и работу. Органы постепенно теряют свои функции, из-за того что гранулематозные инфильтраты замещают их нормальную паренхиму (ткань ). Если, например, при саркоидозе поражаются легкие (а они наиболее часто повреждаются при этом заболевании ), то у пациента возникает кашель , одышка , боль в грудной клетке , чрезмерная утомляемость из-за недостатка воздуха. Если повреждается печень, то, в первую очередь, нарушается ее дезинтоксицирующая и белково-синтетическая (в печени нарушается синтез белков крови ) функции.

Основным проявлением внекишечного амебиаза является поражение печени. Когда патогенные амебы попадают в печень, они вызывают там повреждение ее тканей. Сначала возникает гепатит (воспаление печеночной ткани ). Спустя некоторое время, при отсутствии должного иммунного ответа, у пациента на месте повреждения (и воспаления ) внутри печени могут образовываться абсцессы (полости заполненные гноем ). Таких абсцессов может быть большое количество. В отсутствии лечения амебиаза печени нарушаются ее разнообразные функции, в том числе и обезвреживание находящегося в крови билирубина (непрямой билирубин ).

Эти мерозоиты затем выходят в кровь и внедряются в эритроциты и начинают там снова делиться (эритроцитарная шизогония ). В конце эритроцитарной шизогонии зараженные эритроциты полностью разрушаются и высвобождают большое количество размножившихся мерозоитов, которые вновь проникают в новые эритроциты для размножения. Таким образом, данный процесс протекает циклически. Каждое новое разрушение эритроцитов сопровождается выбросом в кровь не только новых популяций малярийных мерозоитов, но и остального содержимого эритроцитов и, в частности, белка – гемоглобина. При распаде этого белка образуется билирубин (непрямой ), который должен обезвреживаться в печени.

Проблема в том, что при малярии происходит разрушение очень значительного количества эритроцитов и образование огромного количества непрямого билирубина в крови, который печень не успевает перерабатывать. Поэтому при малярии у пациентов появляется гипербилирубинемия (увеличение в крови уровня билирубина ) и желтуха (пожелтение кожи и склер глаз ), которая возникает из-за частичного осаждения билирубина в тканях.

Эритроцитарные мембранопатии

Эритроцитарные мембранопатии – совокупность наследственных патологий, в основе которых лежат врожденные дефекты генов, кодирующих белки (гликофорин С, альфа-спектрин и др. ), входящие в состав мембран эритроцитов. Такие дефекты приводят к нарушению производства мембранных белков во время формирования эритроцитов в костном мозге, вследствие чего мембраны у более взрослых эритроцитов, циркулирующих в крови, изменяют свою форму. Кроме того при этих патологиях их мембраны становятся дефектными, они имеют неправильную проницаемость для различных веществ и малую устойчивость к повреждающим факторам, в связи с чем такие эритроциты быстро разрушаются и недолго живут.

Наиболее известными эритроцитарными мембранопатиями являются болезнь Минковского-Шоффара, наследственный эллиптоцитоз, наследственный стоматоцитоз, наследственный акантоцитоз и наследственный пиропойкилоцитоз. Для всех этих патологий характерна триада клинических признаков – желтуха, гемолитическая анемия (снижение количества эритроцитов в результате их разрушения ) и спленомегалия (). Появление желтухи у таких пациентов объясняется тем, что при эритроцитарных мембранопатиях происходит частое разрушение дефектных эритроцитов в крови, что сопровождается выбросом большого количества гемоглобина, который затем превращается в непрямой билирубин. Печень сразу не может обработать огромные количества непрямого билирубина и удалить его из крови. Поэтому этот метаболит (продукт обмена ) накапливается в крови и оседает в дальнейшем в тканях, вызывая пожелтение белочной оболочки глаз и кожи.

Эритроцитарные энзимопатии

Эритроцитарные энзимопатии – группа наследственных заболеваний, при которых в эритроцитах нарушается выработка ферментов (белков, ускоряющих биохимические реакции ), контролирующих протекание метаболических реакций (реакций обмена ). Это приводит к неполноценности энергетического обмена, накоплению промежуточных продуктов реакций и дефициту энергии в самих эритроцитах. В условиях дефицита энергии в эритроцитах замедляется транспортировка различных веществ через их мембрану, что способствует их сморщиванию и разрушению. Существуют также определенные эритроцитарные мембранопатии, при которых может наблюдаться дефицит ферментов антиокислительных систем эритроцитов (например, пентозофосфатного цикла, глутатионовой системы ), что часто приводит к снижению их устойчивости к воздействию свободных радикалов кислорода и быстрому разрушению.

В любом случае дефицит ферментов при эритроцитарных энзимопатиях приводит к снижению продолжительности жизни эритроцитов и быстрой их гибели, что сопровождается выбросом в кровь большого количества гемоглобина и появлением гемолитической анемии (патология, при которой наблюдается дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови, возникающих в результате разрушения эритроцитов ) и желтухи. Появление последней связано с тем, что печень не успевает быстро переработать и удалить из крови непрямой билирубин, образовавшийся в огромных количествах при распаде гемоглобина. Поэтому непрямой билирубин откладывается в коже и белочной оболочке глаз и вызывает их пожелтение.

Эритроцитарные гемоглобинопатии

Эритроцитарные гемоглобинопатии – группа врожденных заболеваний, в основе происхождения которых лежат генетически опосредованные дефекты образования гемоглобина в эритроцитах. Одними из самых распространенных гемоглобинопатий являются серповидноклеточная анемия, альфа-талассемия и бета-талассемия. При этих патологиях в эритроцитах содержится аномальный гемоглобин, который плохо выполняет свою функцию (перенос кислорода ), а сами эритроциты теряют прочность и форму, в результате чего они быстро подвергаются лизису (разрушению ) и имеют непродолжительный период жизни в крови.

Поэтому у пациентов, болеющих одним из этих заболеваний, часто наблюдается гемолитическая анемия (снижение уровня эритроцитов в крови, вследствие их разрушения ), желтуха и кислородная недостаточность (из-за нарушения транспортировки кислорода гемоглобином ). Возникновение желтухи можно объяснить тем, что при эритроцитарных гемоглобинопатиях происходит значительный выброс в кровь патологического гемоглобина из разрушающихся эритроцитов. Этот гемоглобин впоследствии подвергается распаду и превращается в непрямой билирубин. Так как при данных патологиях имеет место разрушение большого количества эритроцитов, то, соответственно, и непрямого билирубина будет в крови очень много, который печень не способна быстро обезвредить. Это приводит к его накоплению в крови и в других тканях и органах. Если этот билирубин проникает в кожу и белочную оболочку глаз, то они желтеют. Пожелтение белочной оболочки глаз и кожи называется желтухой.

Аутоиммунные гемолитические анемии

Аутоиммунные гемолитические анемии – группа патологий, при которых происходит поражение эритроцитов в крови за счет их связывания с аутоиммунными (патологическими ) антителами (защитные белковые молекулы, циркулирующие в крови и направленные против собственных клеток организма ). Эти антитела начинают синтезироваться клетками иммунной системы при нарушении ее правильной работы, которое может быть вызвано генетическими дефектами в иммуноцитах (клетках иммунной системы ). Нарушение функционирования иммунной системы также может быть спровоцировано внешними факторами окружающей среды (например, вирусами, бактериями, токсинами, ионизирующим излучением и др. ).

При связывании нормальных эритроцитов с аутоиммунными (патологическими ) антителами происходит их разрушение (гемолиз ). Разрушение большого числа эритроцитов приводит к появлению гемолитической анемии (то есть снижению эритроцитов, за счет их внезапного внутрисосудистого разрушения ). Такая анемия полностью называется аутоиммунной гемолитической анемией (АИГА ). В зависимости от разновидности аутоиммунных антител, вызывающих разрушение в крови эритроцитов, все аутоиммунные гемолитические анемии разделяют на виды (например, АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и др. ). Все аутоиммунные гемолитические анемии сопровождаются увеличением концентрации непрямого билирубина в крови (из-за повышенного выхода из поврежденных эритроцитов гемоглобина ). Осаждаясь в тканях, этот химический метаболит вызывает их пожелтение, поэтому при данных патологиях у пациентов зачастую кожа и склеры глаз желтые.

Бабезиоз

Бабезиоз – инфекционное заболевание, возникающее в результате заражения человека простейшими рода бабезия (Babesia ). Механизм передачи инфекции трансмиссивный, то есть человек приобретает это заболевание при укусах клещей (родов Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus ). Болеют, в основном, люди, которые постоянно контактируют с домашними животными и имеют довольно выраженный иммунодефицит (например, пациенты с ВИЧ-инфекцией , инфекциями и др. ). Человек с нормальным иммунитетом может также заразится бабезиозом, однако болезнь у него будет протекать бессимптомно.

Большая часть гемолитических ядов представлена искусственно синтезированными химическими веществами (бензол, фенол, анилин, нитриты, хлороформ, тринитротолуол, фенилгидразин, сульфапиридин, гидрохинон, бромат калия, мышьяк, свинец, медь и др. ), которые используются в различных отраслях промышленности (химической, медицинской, топливной и др. ). Поэтому большая часть отравлений гемолитическими ядами встречается у работников промышленных предприятий, которые постоянно контактируют с этими токсичными веществами.

Под влиянием гемолитических ядов происходит деформация мембран эритроцитов, вследствие чего они разрушаются. Существуют также некоторые гемолитические яды, которые блокируют протекание ферментативных процессов внутри эритроцитов, из-за чего в них нарушаются энергетический обмен или их антиоксидантная способность (устойчивость к воздействию свободных радикалов кислорода ), в результате чего они разрушаются. Определенные химические вещества способны изменять структуру мембран эритроцитов таким образом, что она становиться нераспознаваемой и чужеродной для клеток иммунной системы. Так возникают приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. При них иммунная система разрушает собственные эритроциты пациента, поэтому их количество в крови значительно уменьшается.

Таким образом, при отравлении гемолитическими ядами за счет различных механизмов происходит массивное разрушение эритроцитов внутри сосудов. Это сопровождается выбросом в кровь большого количества гемоглобина, подвергающегося впоследствии превращению в билирубин (непрямой ). Высокие концентрации данного билирубина в крови приводят к его осаждению в коже и склере глаз, что сопровождается их пожелтением.

Болезни желчевыводящих путей как причина пожелтения белков глаз

Желчь – это биологическая жидкость желто-коричневого цвета, которая вырабатывается в печени и секретируется в двенадцатиперстную кишку. Желчь играет важную роль в пищеварительных процессах, протекающих в кишечнике. Также вместе с желчью выводятся различные вредные вещества, ненужные организму (прямой билирубин, холестерин , желчные кислоты, стероиды, металлы и др. ). Прежде чем достигнуть кишечника, желчь проходит по желчевыводящим путям (внутрипеченочным и внепеченочным ). При заболеваниях этих путей возникает затруднение транспортировки желчи в двенадцатиперстную кишку, из-за их частичной или полной закупорки. Это сопровождается повышением давления в желчевыводящих протоках, расположенных выше места закупорки. В тех местах, где стенка этих протоков наиболее тонкая, происходит ее разрыв, и часть желчи попадает в кровь. Поэтому при болезнях желчевыводящих путей (первичном склерозирующем холангите, желчнокаменной болезни , опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны, описторхозе ) в крови повышается уровень прямого билирубина и наблюдается желтуха.

Первичный склерозирующий холангит

Первичный склерозирующий холангит – это заболевание неизвестной природы, при котором наблюдаются хронические воспалительные процессы в стенках внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Вследствие постоянного воспаления, стенки этих протоков претерпевают патологические изменения, они утолщаются, суживаются, грубеют и деформируются. По мере прогрессирования заболевания просвет пораженных желчевыводящих путей полностью облитерируется (закрывается ). Такие пути становятся полностью нефункциональными, по ним не продвигается желчь от печени к двенадцатиперстной кишке. Чем больше таких протоков поражается, тем труднее желчь транспортируется к кишечнику. При повреждении большого количества желчевыводящих путей внутри печени возникает застой желчи (холестаз ), что сопровождается частичным ее проникновением в кровь. Так как в состав желчи входит прямой билирубин, то он постепенно накапливается в коже и склере глаз, из-за чего они желтеют.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь представляет собой патологию, при которой в желчном пузыре или в желчевыводящих путях появляются камни. Причиной ее возникновения является нарушение соотношения веществ (холестерина, билирубина, желчных кислот ) в желчи. В таких случаях одних веществ (например, холестерина ) становится больше, чем всех остальных. Желчь перенасыщается ими, и они выпадают в осадок. Частицы осадка постепенно склеиваются и накладываются друг на друга, вследствие чего образуются камни.

Развитию данного заболевания могут способствовать застой желчи (врожденные аномалии желчного пузыря, дискинезии желчевыводящих путей, рубцы и спайки в желчевыводящих протоках ), воспалительные процессы в желчевыводящих путях (воспаление слизистой оболочки желчного пузыря или желчевыводящих протоков ), заболевания эндокринной системы (сахарный диабет , гипотиреоз ), ожирение , неправильное питание (чрезмерное употребление жирной пищи ), беременность , определенные медицинские препараты (эстрогены , клофибрат и др. ), заболевания печени (гепатит, цирроз печени, рак печени ), гемолитические анемии (патология, связанная со снижением количества эритроцитов в крови, из-за их разрушения ).

Камни, образующиеся при желчекаменной болезни, могут находиться в так называемых слепых зонах в желчевыводящей системе (например, в теле или дне желчного пузыря ). В таких случаях эта болезнь не проявляется клинически, так как камни не закупоривают желчные протоки, и отток желчи по желчевыводящей системе сохранен. Если данные камни внезапно попадают из желчного пузыря в желчные протоки, то продвижение желчи по ним резко замедляется. Желчь накапливается в больших объемах в отделах желчевыводящей системы, расположенных выше препятствия. Это приводит к повышению давления в желчевыводящих протоках. В таких условиях внутри печени разрушаются внутрипеченочные желчные протоки, и желчь попадает прямо в кровь.

Из-за того что в желчи содержится большое количество билирубина (прямого ), то в крови происходит увеличение его концентрации. Причем, такое увеличение всегда пропорционально продолжительности закупорки желчных протоков камнем. При определенной концентрации в крови прямого билирубина, он проникает в кожу и белочные оболочки глаз и окрашивает их в желтый цвет.

Опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны

К органам билиопанкреатодуоденальной зоны относят внепеченочные желчевыводящие протоки, желчный пузырь, поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку. Эти органы находятся очень близко друг к другу в верхнем этаже брюшной полости. Кроме того они функционально взаимосвязаны между собой, поэтому опухоли всех этих органов имеют схожую симптоматику. При опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны очень часто отмечается пожелтение кожи и склер глаз. Объясняется это тем, что при их наличии имеет место механическая закупорка внепеченочных желчных протоков (или желчного пузыря ) и желчь, поступающая в них (в протоки ) из печени застаивается. Такой застой наблюдается не только во внепеченочных протоках, но и во внутрипеченочных, которые являются очень тонкими и хрупкими. Внутрипеченочные протоки при застое в них желчи способны разрываться, вследствие чего она проникает в кровь. Билирубин (прямой ), который входит в ее состав, постепенно скапливается в коже и белочной оболочке глаз и окрашивает их в желтый цвет.

Синдром Криглера-Найяра

Синдром Криглера-Найяра – это наследственное заболевание печени, при котором имеется дефект в гене, кодирующем аминокислотную последовательность фермента (уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансферазы ) клеток печени, участвующего в обезвреживании и связывании непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой внутри гепатоцитов (печеночных клеток ). В результате этого дефекта нарушается выведение из крови непрямого билирубина. Он накапливается в крови, а затем и в коже и склере глаз, вследствие чего они желтеют.

Существуют два типа синдрома Криглера-Найяра. Первый тип характеризуется тяжелой клинической симптоматикой и выраженной желтухой. При нем в клетках печени полностью отсутствует фермент (уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансфераза ), связывающий непрямой билирубин. Эта разновидность синдрома Криглера-Найяра обычно приводит к смерти пациентов в очень раннем возрасте.

При втором типе, который еще называется синдром Ариаса, этот фермент в гепатоцитах присутствует, однако количество его, по сравнению с нормой, значительно ниже. При этом типе клиническая симптоматика тоже довольно выражена, однако выживаемость у таких пациентов значительно выше. Клинические симптомы появляются у пациентов со вторым типом синдрома Криглера-Найяра чуть позже (в течение первых лет жизни ). Клиническое течение этого типа хроническое, с периодами обострений и ремиссий (бессимптомное течение ). Обострения у пациентов с синдромом Криглера-Найяра наблюдаются значительно чаще, чем у больных с болезнью Жильбера.

Синдром Дабина-Джонсона

Синдром Дабина-Джонсона также представляет собой наследственное заболевание печени. При этой патологии нарушается процесс высвобождения (в желчные протоки ) из печеночных клеток обезвреженного билирубина (прямого ), вследствие чего он сначала накапливается в них (в клетках печени ), ну а затем попадает в кровь. Причиной такого нарушения служит наследственный дефект в гене, который ответственен за синтез белков-переносчиков прямого билирубина, локализованных на мембране гепатоцитов (клеток печени ). Накопление в крови прямого билирубина постепенно приводит к задержке его в коже и белочной оболочке глаз, из-за чего они окрашиваются в желтый цвет.

Первые признаки синдрома Дабина-Джонсона у пациентов обычно появляются в молодом возрасте (преимущественно у мужчин ). Желтуха практически всегда постоянная и часто ассоциируется с различными диспепсическими (тошнота, рвота, боли в животе , плохой аппетит, поносы и др. ) и астеновегетативными (головная боль, головокружение , слабость, депрессия и др. ) симптомами. На продолжительность жизни данный синдром не влияет, однако у таких больных значительно снижено ее качество (из-за постоянства симптомов заболевания ). Если заболевание переходит в ремиссию (бессимптомное течение ), то оно может быстро обостряться в том случае, если пациент подвергается воздействию различных провоцирующих факторов (тяжелые физические нагрузки, стресс, употребление алкоголя, голодание, травмы, вирусные или бактериальные инфекции и др. ), которых рекомендуется по возможности избегать.

Амилоидоз

Амилоидоз – системное заболевание, в результате которого в различных органах (почки, сердце, пищевод, печень, кишечник, селезенка и др. ) накапливается аномальный белок – амилоид. Причиной появления амилоида служит нарушение белкового обмена в организме. Существуют приобретенные (например, ASC1-амилоидоз, АА-амилоидоз, AH-амилоидоз и др. ) и наследственные (AL-амилоидоз ) формы этой патологии. Химическая структура амилоида и его происхождение зависят от формы амилоидоза. Так, например, при AL-амилоидозе амилоид состоит из скоплений легких цепей (фрагментов ) иммуноглобулинов (защитные молекулы, которые циркулируют в крови ). При AH-амилоидозе амилоидные отложения состоят из бета-2 микроглобулина (один из белков плазмы крови ).

Так как одним из главных компонентов желчи является билирубин (прямой ), то в крови резко возрастает его уровень. Большое количество билирубина в плазме крови способствует его проникновению и задержке в периферических тканях (особенно в коже и в склере глаз ), что ведет к их пожелтению. Желтуха (пожелтение кожи и белочной оболочки глаз ) может наблюдаться как при остром, так и при хроническом панкреатите.

Диагностика причин желтизны глаз

Для диагностики причин желтизны глаз могут применяться различные виды исследований (клинические, лучевые, лабораторные ). Основными клиническими методами диагностики являются сбор анамнеза (выяснение всей истории развития заболевания ) у пациента и его осмотр. Из лучевых методов исследований врачи наиболее часто отдают предпочтение ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии органов брюшной полости (в случае подозрения на какую-либо патологию печени, поджелудочной железы или желчевыводящих путей ). В диагностике желтизны глаз также используют разнообразные виды исследований крови (общий анализ крови , биохимический анализ крови , иммунологические и генетические тесты, токсикологическое исследование крови ), анализы кала и анализы мочи .

Диагностика болезней печени

Основными симптомами заболеваний печени являются боли в правом подреберье, повышение температуры , ощущение горечи во рту, снижение аппетита, желтуха (пожелтение склер глаз и кожи ), головная боль, общая слабость, снижение работоспособности, бессонница, тошнота, рвота, увеличение печени в размерах, метеоризм . Также, в зависимости от заболевания, у таких пациентов могут наблюдаться дополнительные признаки. Например, при эхинококкозе печени нередко наблюдаются различные аллергические реакции на коже (высыпания на коже , кожный зуд, покраснение кожи и др. ). При саркоидозе печени могут встречаться боли в грудной клетке, суставах, мышцах, одышка, кашель, осиплость голоса, увеличение в размерах периферических лимфатических узлов (паховых, затылочных, локтевых, шейных, подмышечных и др. ), артриты (воспаление суставов ), ухудшение остроты зрения и др.

У пациентов с амебиазом печени болевой синдром нередко начинается в центральной части живота, что связано с предварительным попаданием вредоносных микроорганизмов в кишечник. Кроме того у них встречается понос с кровью и слизью , ложные позывы, дегидратация организма, гиповитаминоз. У пациентов с циррозом печени нередко возникают носовые кровотечения , кровоточивость десен , кожный зуд, ладонная эритема (красная мелкопятнистая сыпь на ладонях ), гинекомастия (увеличение в размерах грудных желез у мужчин ), сосудистые звездочки на коже, отеки .

Помимо симптомов у пациентов с заболеваниями печени важно качественно провести сбор анамнестических данных, которые врач получает в процессе расспроса пациента. Эти данные позволят лечащему врачу заподозрить определенную патологию печени. Особенно это касается лекарственных, алкогольных, инфекционных, токсических гепатитов (воспаление печени ), синдрома Циве, амебиаза печени, эхинококкоза печени. Так, например, если пациент в беседе с врачом упоминает, что до появления симптомов болезни он долгое время употреблял определенные виды препаратов (парацетамол , тетрациклин, аминазин, метотрексат, диклофенак , ибупрофен , нимесулид и др. ), которые могут неблагоприятно влиять на работу печени, то врач делает вывод о том, что возможной патологией, из-за которой пациент обратился к нему, является лекарственный гепатит.

Самыми распространенными изменениями в общем анализе крови у пациентов с болезнями печени являются анемия (), лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови ), увеличение СОЭ () , тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови ), иногда лейкопения () и лимфопения (). При эхинококкозе и саркоидозе печени возможна эозинофилия (увеличение количества эозинофилов в крови ). Стоит отметить, что на основании результатов общего анализа крови нельзя поставить окончательных диагноз какой-либо конкретной болезни печени.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями печени обычно обнаруживают увеличение содержания общего билирубина, холестерина, желчных кислот, глобулинов, увеличение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ ), аспартатаминотрансферазы (АСТ ) , гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, снижение количества альбумина, протромбинового индекса. При саркоидозе может наблюдаться гиперкальциемия (увеличение содержания в крови кальция ) и увеличение АПФ (ангиотензинпревращающий фермент ).

Иммунологический анализ крови чаще всего назначают пациентам с подозрением на вирусный гепатит (проводят исследование на маркеры гепатита – HbsAg, анти-Hbs, HBeAg, анти-Hbc IgG и др. ), эхинококкоз печени (назначают исследование на антитела к эхинококку ), амебиаз печени (назначают исследование на противоамебные антитела ), аутоиммунный гепатит (исследование на наличие циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, антител к гладким мышцам, к дезоксирибонуклеопротеиду и др. ), рак печени (исследование на альфа-фетопротеин – один из онкомаркеров ), инфекционный мононуклеоз (исследование на антитела к вирусу Эпштейна-Барр ), цитомегаловирусную инфекцию (исследование на антитела к вирусу цитомегаловируса ).

В некоторых случаях пациентам с инфекционными заболеваниями печени (например, с вирусными гепатитами, амебиазом, цитомегаловирусной инфекцией и др. ) назначают ПЦР (полимеразную цепную реакцию ) – один из методов лабораторной диагностики, позволяющий выявить частицы ДНК (генетического материала ) вредоносных возбудителей в крови. Одними из наиболее важных методов диагностики заболеваний печени являются лучевые методы исследований – ультразвуковое исследование (УЗИ ) и компьютерная томография (КТ ).

Основные патологические изменения, которые обнаруживают лучевые методы исследований при заболеваниях печени

Название патологии	Характерные патологические изменения для этой патологии
Гепатит	Увеличение печени в размерах, неоднородность внутренней структуры печени, снижение эхогенности (плотностью ) ее паренхимы, обеднение сосудистого рисунка.
Синдром Циве	То же что при гепатите.
Цирроз печени	Увеличение печени и селезенки в размерах, возможно наличие асцита (). Печень имеет неровную, узловатую поверхность. Непосредственно внутри печени можно выявить значительное нарушение ее структуры (архитектоники ), очаговый склероз (замещение нормальных тканей соединительной ), обеднение сосудистого рисунка, расширение воротной вены.
Рак печени	Увеличение печени в размерах. Наличие внутри печени одного или нескольких крупных, очаговых образований, которые имеют неправильную форму и зоны с повышенной и пониженной эхогенностью (плотностью ).
Эхинококкоз печени	Увеличение печени в размерах, деформация ее структуры, наличие внутри нее одного или нескольких шарообразных патологических образований, имеющих четкие границы, гладкие контуры, анэхогенную структуру внутри и разные размеры. По периферии от этих образований возможен фиброз прилегающей к ним печеночной ткани.
Саркоидоз печени	Увеличение печени в размерах, значительная деформация ее внутренней архитектоники (структуры ), диффузный фиброз ее паренхимы, обеднение рисунка сосудов, расширение воротной вены. Также иногда присутствует асцит (скопление жидкости в брюшной полости ) и спленомегалия (увеличение селезенки в размерах ).
Амебиаз печени	Увеличение печени в размерах. В ее паренхиме (печеночной ткани ) можно выявить один или несколько патологических округлых образований (абсцессов ) с нечеткими контурами и разными размерами, которые содержат жидкость с пузырьками газа.

По определенным показаниям (например, увеличение печени и селезенки неясной этиологии, противоречащие результаты лабораторных исследований и др. ) пациентам с заболеваниями печени производят чрескожную биопсию печени (введение через кожу в печень иглы под местным обезболиванием ), которая позволяет отобрать у них кусочек ткани печени для гистологического исследования (осмотра ткани под микроскопом в лаборатории ). Наиболее часто биопсию печени проводят, для того чтобы подтвердить у пациента наличие злокачественной опухоли в печени, саркоидоза печени, установить причину гепатита (или цирроза печени ), его стадию, тяжесть.

Диагностика болезней крови

Помимо пожелтения белочной оболочки (склеры ) глаз и кожи при болезнях крови также могут наблюдаться увеличение печени и селезенки, повышение температуры, озноб , общая слабость, повышенная утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение, головокружение, возможно развитие тромбозов , тошнота, рвота, сонливость, потемнение мочи и кала, судороги . При отравлениях гемолитическими ядами клиническая картина полностью зависит от типа гемолитического яда, от пути его поступления в организм и концентрации. Поэтому предугадать какие именно симптомы будут у пациента в таких случаях довольно сложно.

Важную информацию для диагностики заболеваний крови дает сбор анамнеза, при котором врачи довольно часто устанавливают их возможные причины развития. Особенно большое значение анамнестические данные играют при диагностике малярии или бабезиоза (например, пребывание пациента в эндемичных очагах этих инфекций ), отравлениях гемолитическими ядами (работа с токсичными веществами, постоянное употребление определенных медицинских препаратов и др. ). При наследственных патологиях (эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях, врожденных аутоиммунных гемолитических анемиях ) желтушность склер глаз у пациентов появляется периодически, зачастую с рождения и бывает нередко связана с различными провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой, приемом лекарственных препаратов, стрессом, употреблением алкоголя, переохлаждением и др. ).

В общем анализе крови при заболеваниях крови, вызывающих пожелтение глаз, можно выявить снижение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), ретикулоцитоз (увеличение содержания в крови ретикулоцитов – молодых эритроцитов ), тромбоцитопения (снижение содержания в крови тромбоцитов ). При микроскопии препаратов крови можно выявить пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов ) и анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов ). Для диагностики малярии и бабезиоза используют метод толстой капли и тонкого мазка для выявления возбудителей этих заболеваний внутри эритроцитов.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями крови наиболее часто обнаруживают увеличение содержания общего билирубина (за счет фракции непрямого билирубина ), свободного гемоглобина, железа, повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ ), снижение содержания гаптоглобина. При эритроцитарных энзимопатиях можно выявить снижение концентрации или полное отсутствие некоторых ферментов (например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др. ) внутри эритроцитов. При отравлениях гемолитическими ядами осуществляют токсикологическое исследование крови для выявления в ее плазме токсинов, способных повредить эритроциты.

Иммунологическое исследование крови при заболеваниях крови также не менее важно. Оно помогает обнаружить антитела против возбудителей малярии и бабезиоза, выявить аутоантитела к эритроцитам при аутоиммунных гемолитических анемиях (АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и др. ). Генетические методы исследований, в основном, применяются в диагностике врожденных патологий крови (эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях ), которые вызывают пожелтение глаз. Эти методы помогают установить наличие дефектов в различных генах, кодирующих белки мембран или ферменты эритроцитов. В качестве дополнительного исследования при эритроцитарных гемоглобинопатиях проводят электрофорез гемоглобина (белок, переносящий кислород в эритроцитах ). Это исследование позволяет обнаружить наличие патологических форм гемоглобина.

Увеличение селезенки и печени у пациентов с болезнями крови подтверждается с помощью ультразвукового исследования либо компьютерной томографии. В некоторых случаях им назначают пункцию подвздошной кости или грудины для взятия костного мозга. В костном мозге происходит образование всех эритроцитов, которые циркулируют в крови, поэтому данное исследование позволяет оценить состояние кроветворной системы и выявить разнообразные нарушения в продукции эритроцитов.

Диагностика болезней желчевыводящих путей

Для болезней желчевыводящих путей характерно пожелтение склер глаз и кожи, кожный зуд, боли в правом подреберье, похудение , повышение температуры, тяжесть в животе, метеоризм, тошнота, рвота, общее недомогание, миалгии (боли в мышцах ), артралгии (боли в суставах ), гепатомегалия (увеличение печени ), спленомегалия (увеличение селезенки ), головная боль.

В общем анализе крови у таких пациентов часто обнаруживают анемию (снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови ), лейкоцитоз (), увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), эозинофилию (увеличение количества эозинофилов в крови ). Самыми распространенными патологическими изменениями в биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями желчевыводящих путей являются увеличение общего билирубина (в основном, за счет прямого билирубина ), желчных кислот, холестерина, триглицеридов, повышение активности щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы (АЛТ ), аспартатаминотрансферазы (АСТ ), гамма-глутамилтранспептидазы.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС ) позволяет обнаружить опухоль в двенадцатиперстной кишке, оценить функциональное состояние Фатерова сосочка (место в стенке двенадцатиперстной кишки, где в нее открывается общий желчный проток ). Также с помощью данного исследования можно провести биопсию (отобрать кусочек патологической ткани для цитологического исследования ) опухолей двенадцатиперстной кишки. Чтобы оценить состояние желчевыводящих и поджелудочных протоков осуществляют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию. При описторхозе, первичном склерозирующем холангите, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны эти протоки часто бывают повреждены.

Основными методами диагностики желчнокаменной болезни являются холецистография (рентгенологический метод исследования желчного пузыря ) и ультразвуковое исследование. Эти методы наиболее точно обнаруживают наличие в желчном пузыре камней и закупорку желчевыводящих протоков. Кроме того эти два метода позволяют оценить правильность работы желчного пузыря и желчевыводящих путей, их форму, структуру, размеры, выявить наличие в них опухоли, инородных тел. Ультразвуковое исследование также нередко назначается пациентам с подозрением на опухоль поджелудочной железы, описторхоз.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография обычно используются в диагностике опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны (внепеченочных желчевыводящих протоков, желчного пузыря, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки ). Эти методы позволяют с высокой точностью определить наличие опухоли, ее размеры, локализацию, стадию рака, а также выявить присутствие различных осложнений.

Диагностика патологий, связанных с нарушением обменных процессов в организме

Основными симптомами патологий, связанных с нарушением обменных процессов в организме, являются желтуха (пожелтение глаз и кожи ), боли в правом подреберье, в суставах, слабость, вялость, снижение трудоспособности, увеличение печени и селезенки, тошнота, рвота, плохой аппетит, поносы, головная боль, головокружение, кровоточивость десен, носовые кровотечения, расстройства чувствительности кожи, судороги, тремор конечностей, периферические отеки, замедление умственного развития, психозы. Важно отметить тот факт, что при большинстве этих патологий (амилоидозе, болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе, синдроме Криглера-Найяра, синдроме Дабина-Джонсона ) поражается не только печень, но и другие органы (головной мозг, сердце, почки, глаза, кишечник и др. ). Поэтому перечень из вышеперечисленных симптомов может значительно расширяться (в зависимости от количества пораженных органов и тяжести их повреждения ).

Так как практически все патологии, связанные с нарушением обменных процессов в организме, являются наследственными (за исключением некоторых форм амилоидоза ), то первые их симптомы появляются в раннем детском или подростковом возрасте. Пожелтение глаз чаще является первым признаком синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона или болезни Жильбера, нежели амилоидоза, гемохроматоза и болезни Вильсона-Коновалова. Желтуха при этих трех последних патологиях появляется позже. При патологиях, связанных с нарушением обмена билирубина (синдроме Криглера-Найяра, синдроме Дабина-Джонсона, болезни Жильбера ), глаза обычно начинают желтеть вследствие различных провоцирующих факторов - голодания, стресса, тяжелых физических нагрузок, употребления избыточного количества алкоголя, механических травм, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, глюкокортикоидов, цитостатиков, гормонов, противосудорожных средств и др. ), курения. При гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова и амилоидозе желтушность склер глаз чаще всего постоянна. Передача всех наследственных заболеваний (синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера, амилоидоза, гемохроматоза, болезни Вильсона-Коновалова ) происходит от родителей, поэтому наличие у одного из них какой-либо генетической болезни может служить важным диагностическим признаком. Эти особенности врач учитывает при сборе анамнеза (расспросе пациента ).

В общем анализе крови у пациентов с патологиями, связанными с нарушением обменных процессов в организме, наиболее часто встречаются лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови ), анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови ), увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), лимфопения (снижение количества лимфоцитов в крови ), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови ), иногда лейкопения (снижение количества лейкоцитов в крови ). В биохимическом анализе крови у таких пациентов можно выявить снижение количества церулоплазмина, холестерина, увеличение количества меди, общего билирубина, глобулинов, глюкозы, увеличение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ ), аланинаминотрансферазы (АЛТ ), щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, снижение количества альбумина, протромбинового индекса.

По результатам ультразвукового исследования или компьютерной томографии можно только заподозрить повреждение печени у пациента. Поэтому для более точного подтверждения наличия патологий, связанных с нарушением обмена веществ, пациентам обычно проводят ее биопсию (взятие кусочка ткани для гистологического исследования ). Параллельно с гистологическим исследованием проводят генетическое исследование, которое, в основном, используется в диагностике синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера и гемохроматоза. Это исследование выявляет характерные для этих патологий мутации (дефекты ) в генах.

Диагностика острого или хронического панкреатита

Диагноз панкреатита ставят на основании жалоб, определенных данных инструментальных и лабораторных исследований. Основными симптомами острого или хронического панкреатита являются сильная боль в середине живота, нередко имеющая опоясывающий характер, тошнота, рвота, нарушение аппетита, отрыжка , изжога , понос со стеатореей (кал зловонный, кашицеобразный, липкий, с жирным блеском ), снижение веса. В общем анализе крови можно выявить лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови ) и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), в тяжелых клинических случаях возможна анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина ).

В биохимическом анализе крови у таких пациентов можно обнаружить повышение активности некоторых ферментов (альфа-амилазы, липазы, эластазы, трипсина ), повышение концентрации общего билирубина, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, глюкозы, снижение альбумина, кальция и увеличение концентрации острофазных белков (С-реактивного белка, орозомукоида и др. ). Инструментальные методы исследований (ультразвуковое исследование, компьютерная томография ) позволяют выявить в поджелудочной железе определенные патологические изменения (разрастание соединительной ткани, наличие кист, увеличение в размерах и др. ), их локализацию и различные осложнения (в том числе и сдавление внепеченочных желчных протоков ), из-за которых у этих пациентов возникает желтуха.

Лечение патологий, приводящих к желтизне глаз

В подавляющем большинстве случаев желтизна в глазах возникает в результате той или иной патологии пищеварительной системы (печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей ). Поэтому при появлении этого симптома лучше обратится за помощью к врачу-гастроэнтерологу. В некоторых случаях пожелтение глаз может быть спровоцировано заболеваниями крови, лечением и диагностикой которых занимается врач-гематолог. Если у пациента нет возможности обратиться к этим узкоспециализированным врачам, то можно просто сходить на прием к семейному врачу или терапевту. Важно понимать, что, для того чтобы избавиться от желтизны в глазах, нужно правильно подобрать лечение, которое отличается при разных группах патологий (болезнях печени, болезнях желчевыводящих путей, болезнях крови, панкреатитах, обменных нарушениях ).

Лечение болезней печени

Лечение болезней печени включает в себя применение консервативных и хирургических методов. Наиболее часто консервативными методами лечат пациентов с гепатитом, циррозом печени, синдромом Циве, амебиазом, саркоидозом печени. Хирургическое вмешательство чаще назначается больным с раком, эхинококкозом печени.

Синдром Циве
Основным методом лечения при синдроме Циве считается полное воздержание от приема алкоголя. Также при этом синдроме назначают гепатопротекторные средства, укрепляющие стенку гепатоцитов (клеток печени ).

Цирроз печени
Если цирроз печени возник на фоне алкоголизма, то таким пациентам назначают урсодезоксихолевую кислоту (ускоряет отток желчи из печени и защищает ее клетки от повреждения ). При вирусных циррозах печени пациентам выписывают противовирусные средства. При аутоиммунных циррозах назначают иммунодепрессанты, то есть средства, которые снижают активность иммунных реакций в организме. Если цирроз появился на фоне болезни Вильсона-Коновалова (патология, связанная с накоплением меди в тканях ) или гемохроматоза (заболевание, при котором в тканях происходит накопление железа ), то таким пациентам прописывают специальную диету и дезинтоксицирующие средства, которые образуют комплексы с медью (или железом ) и выводят ее из организма через почки с мочой.

При первичном склерозирующем холангите назначают секвестранты желчных кислот – препараты, связывающие желчные кислоты. При циррозах печени, вызванных приемом лекарств, прекращают лечение данными средствами. При болезни Бадда-Киари (патология, при которой возникает закупорка печеночных вен ) пациентам прописывают антикоагулянты и тромболитические средства. Эти препараты ускоряют рассасывание тромбов в печеночных тканях и улучшают венозный отток из печени.

Рак печени
Рак печени является довольно тяжелым заболеванием, которое более эффективно лечится только на самых ранних стадиях. На более поздних стадиях эта патология практически неизлечима. Для лечения рака печени используются разнообразные методики, которые могут включать хирургические (механическое удаление опухоли, трансплантация печени, криодеструкция и др. ), лучевые (облучение опухоли ионизирующим излучением, радиоэмболизация и др. ) и химические методы (введение в опухоль уксусной кислоты, этанола и др. ).

Саркоидоз печени
Саркоидоз печени лечат с помощью иммунодепрессантов и цитостатиков. Эти средства подавляют иммунные реакции в организме, уменьшают образование воспалительных гранулематозных инфильтратов, тормозят размножение иммуноцитов (клеток иммунной системы ) и выброс воспалительных цитокинов (веществ, регулирующих работу клеток иммунной системы ). В тяжелых случаях, при недостаточности печени, осуществляют пересадку новой печени.

Амебиаз печени
При амебиазе печени назначают амебоциды (лекарственные средства, уничтожающие вредоносные амебы ). Чаще всего ими являются метронидазол , эметин, тинидазол, орнидазол, этофамид, хлорохин. Эти препараты также обладают противовоспалительным и антибактериальным действием. При образовании абсцессов внутри печени также иногда проводят хирургическое лечение, заключающееся в дренировании его полости и удалении некротических масс (отмерших тканей печени ).

Лечение болезней крови

Болезни крови, которые вызывают пожелтение глаз, лечат чаще всего консервативно. Некоторые из них (малярия, бабезиоз, отравление гемолитическими ядами ) можно вылечить путем назначения пациенту этиотропных препаратов, способных устранить причину заболевания. Другие же патологии (эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные энзимопатии, эритроцитарные гемоглобинопатии, аутоиммунные гемолитические анемии ) вылечить полностью нельзя, поэтому таким больным выписывают симптоматическое лечение.

Малярия
Малярию лечат противомалярийными препаратами (хлорохин, хинин, артеметер, галофантрин, мефлохин, фансидар и др. ). Эти препараты назначают по специальным терапевтическим схемам лечения, которые подбирают в зависимости от вида малярии, ее тяжести и наличия осложнений. В тяжелых случаях при наличии осложнений назначают дезинтоксицирующие, регидратирующие (нормализуют общий объем жидкости в организме ), антибактериальные, противосудорожные, противовоспалительные препараты, вливания эритроцитарной массы (препаратов, содержащих донорские эритроциты ) или цельной крови, гемодиализ , оксигенотерапию.

Эритроцитарные мембранопатии
Пациентам с эритроцитарными мембранопатиями назначают симптоматическое лечение, которое чаще всего состоит из спленэктомии (удаления селезенки ), вливаний эритроцитарной массы (), назначения витаминов В12 и В9. В некоторых случаях переливают цельную кровь, а также прописывают стероидные противовоспалительные препараты и холекинетики (препараты, ускоряющие выведение желчи из печени ).

Эритроцитарные энзимопатии
В настоящее время не существует лечебного метода, который бы позволил пациенту избавиться от какой-либо разновидности эритроцитарной энзимопатии, поэтому эти патологии лечатся только симптоматически. При них обычно назначают переливания эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты ) или цельной крови при тяжелых гемолитических кризах (то есть периодах, характеризующихся массивным разрушением эритроцитов у пациента ). В тяжелых случаях осуществляют трансплантацию костного мозга.

Эритроцитарные гемоглобинопатии
Лечение эритроцитарных гемоглобинопатий должно быть направлено на коррекцию дефицита гемоглобина, эритроцитов в крови, дефицита железа в организме, терапию кислородной недостаточности и избегание провоцирующих гемолитические кризы (периоды распада эритроцитов в крови ) факторов (курения, употребления алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, ионизирующей радиации, тяжелых физических нагрузок, наркотиков и др. ). Для восполнения дефицита эритроцитов и гемоглобина в крови всем пациентам назначают вливания цельной крови или эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты ), а также витамины В9 и В12. Для коррекции дефицита железа прописывают препараты железа. В некоторых случаях по определенным клиническим показаниям пациентам с эритроцитарными гемоглобинопатиями могут хирургически пересадить костный мозг или удалить селезенку.

Аутоиммунные гемолитические анемии
Аутоиммунные гемолитические анемии лечатся с помощью иммуносупрессоров и цитостатиков, которые подавляют работу иммунной системы и нарушают выработку и секрецию аутоиммунных эритроцитарных аутоантител. Для восполнения дефицита разрушенных эритроцитов пациентам вливают эритроцитарную массу (препарат, содержащий донорские эритроциты ) или цельную кровь. Для обезвреживания вредных продуктов, выделяющихся из гемолизированных эритроцитов, проводят дезинтоксикационную терапию (назначают гемодез, альбумин, реополиглюкин, плазмаферез ). Для профилактики тромбозов, которые нередко встречаются у таких пациентов, назначают антикоагулянты (противосвертывающие препараты ).

Отравление гемолитическими ядами
Отравления гемолитическими ядами лечатся с помощью различных антидотов (противоядий ), которые подбираются в зависимости от типа вещества, вызвавшего интоксикацию. Также таким пациентам назначаются дезинтоксикационные вещества и гемодиализ (очищение крови с помощью специального прибора ), которые предназначены для выведения из крови как сами ядов, так и продуктов распада собственных эритроцитов. Промывание желудочно-кишечного тракта осуществляется только в том случае, если отравление случилось после употребления яда в пищу.

Лечение болезней желчевыводящих путей

Основной задачей лечения болезней желчевыводящих путей является устранение застойных явлений в желчевыводящих путях. Это достигается за счет этиотропного и/или симптоматического лечения. Этиотропное лечение направлено на устранение самой причины закупорки желчевыводящих путей. Оно применяется при описторхозе, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны, желчнокаменной болезни. При данных патологиях этиотропное лечение нередко назначают вместе с симптоматическим лечением, которое улучшает отток желчи по желчевыводящим путям, но не нейтрализует саму причину застоя желчи. Симптоматическое лечение обычно назначают при первичном склерозирующем холангите.

Первичный склерозирующий холангит
Первичный склерозирующий холангит является быстропрогрессирующим заболеванием, которое обычно приводит к развитию билиарного цирроза печени. Этиотропного лечения против данного заболевания до сих пор не разработано, так как никто не знает его причину. Поэтому таких пациентов лечат симптоматически. Терапия, в основном, направлена на предотвращение застоя желчи внутри печени. С этой целью используют антихолестатики (холестирамин, урсодезоксихолевую кислоту, билигнин и др. ). Эти же препараты обладают гепатопротекторным свойством, то есть они защищают клетки печени от повреждения.

Желчнокаменная болезнь
Желчнокаменную болезнь лечат с помощью различных методов. В первую очередь, таким пациентам назначают диету с исключением из употребления очень жирной и высококалорийной пищи. Во вторую очередь, им выписывают лекарственные вещества (хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая кислоты ), которые могут растворить камни прямо в желчном пузыре. Однако такие препараты обычно назначаются не всем пациентам. Медикаментозная терапия показана только в тех случаях, когда сохранена функция желчного пузыря и проходимость желчных путей (то есть камни не закупоривают желчные протоки ). По этим же показаниям производят литотрипсию – разрушение камней под действием специально созданных ударных волн. При закупорке камнями желчных протоков, наличии желтухи и холецистита (воспаления слизистой оболочки желчного пузыря ) довольно часто производят оперативное вмешательство с целью удаления желчного пузыря.

Опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны
Основным методом лечения опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны является оперативное вмешательство. Лучевая терапия и химиотерапия в таких случаях являются менее эффективными.

Гемохроматоз
При наличии гемохроматоза пациенту назначают детоксицирующие препараты (дефероксамин ), которые способны хорошо связывать железо в крови и выводить его через почки. Кроме лекарственных средств таким пациентам нередко назначают диету, исключающую прием продуктов, содержащих в больших количествах железо, а также кровопускания, посредством которых удается быстро удалить из организма некоторый объем железа. Считается, что при кровопускании 500 мл крови из организма человека моментально выводится около 250 мг железа.

Болезнь Вильсона-Коновалова
При болезни Вильсона-Коновалова назначают диету, которая минимизирует поступление с пищей больших количеств меди в организм, а также детоксицирующие препараты (пеницилламин, унитиол ), выводящие свободную медь из организма. Кроме этого таким пациентам назначают гепатопротекторы (повышают устойчивость клеток печени к повреждению ), витамины группы В, препараты цинка (замедляют всасывание меди в кишечнике ), противовоспалительные средства, иммуносупрессоры (), желчегонные препараты ().

Болезнь Жильбера
Во время обострений болезни Жильбера назначают гепатопротекторы (), желчегонные средства (улучшают выведение желчи из печени ), барбитураты (снижают уровень билирубина в крови ), витамины группы В. Важным средством профилактики обострений данной патологии является строгое поддержание определенного образа жизни и максимальное избегание провоцирующих факторов (стресса, голодания, тяжелых физических нагрузок, употребления алкоголя, курения и др. ), которые могут способствовать увеличению уровня непрямого билирубина в крови.

Синдром Криглера-Найяра
При синдроме Криглера-Найяра применяют различные методики детоксикации организма (назначение барбитуратов, обильного питья, плазмафереза, гемосорбции, введение альбумина ). В некоторых случаях назначают фототерапию (облучение кожи специальными лампами, вследствие чего происходит разрушение билирубина в организме ), переливания крови, трансплантацию печени.

Синдром Дабина-Джонсона
Пациентам с синдромом Дабина-Джонсона назначают витамины группы В и желчегонные средства (способствуют выведению желчи из печени ). Им противопоказана инсоляция (длительное пребывание под воздействием солнечных лучей ). По мере возможности таким больным рекомендуется избегать провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, стресса, употребления алкоголя, гепатотоксичных препаратов, голодания, травм, вирусных или бактериальных инфекций и др. ).

Амилоидоз
Медикаментозное лечение при амилоидозе печени подбирают всегда индивидуально. Препаратами выбора являются иммунодепрессанты (подавляют иммунные реакции в организме ), цитостатики (замедляют процессы клеточного давления в тканях ), гепатопротекторы (защищают клетки печени от повреждения ). При некоторых формах амилоидоза производят пересадку печени.

Лечение острого или хронического панкреатита

При возникновении острого панкреатита или рецидивировании (повторном обострении ) хронического панкреатита в первые несколько дней назначают голод, то есть в это время пациент не должен принимать пищу. Его переводят на парентеральное питание (то есть ему вводят питательные вещества напрямую в кровь через катетер ). Следующим направлением лечения при панкреатите является уменьшение желудочной секреции с помощью специальных препаратов (антациды , фамотидин , пирензепин, ранитидин и др. ), так как она повышает выработку ферментов в поджелудочной железе. Из-за этого, собственно говоря, и назначают в первые сутки голодание, потому что пища является прекрасным стимулятором выработки в желудке желудочного сока и панкреатического сока в поджелудочной железе.
домперидон и др. ). Эти лекарства обладают не только противорвотными свойствами, но и улучшают моторику в желудочно-кишечной системе.

При каких патологиях наиболее часто встречаются желтые склеры глаз у новорожденных?

Появление желтых склер глаз у новорожденных обычно вызвано функциональной неполноценностью печени. У новорожденных детей печень при рождении только начинает привыкать к самостоятельной работе. Поэтому нередко у них встречаются определенные физиологические сбои (физиологическая желтуха новорожденных ). Желтые склеры глаз у новорожденных могут быть также признаком какой-либо патологии печени или крови. Часть этих патологий являются, преимущественно, врожденными, то есть при них наблюдается дефицит определенных ферментов, ответственных за переработку и удаление из организма билирубина. Другая часть этих заболеваний вызвана некоторыми заболеваниями крови, кишечника и печени.