Ишемия - медицинский термин, в дословном переводе означающий «задержка крови». Ошибаются те, кто считают ее отдельным заболеванием. Это патологическое состояние, характеризующееся недостатком кровоснабжения какого-либо органа или его части.

Почему развивается ишемия?

Механизм развития связан с частичным или полным перекрытием сосуда, по которому поступает кровь. Возможные причины ишемии:

• длительный спазм артерии - нейрогенная;
• образование тромба, перекрывающего артерию - обтурационная;
• поступление эмбола (мелкие частицы костной ткани, воздуха) из венозной системы;
• атеросклеротическое поражение артерии;
• механическое сдавливание сосуда растущей опухолью, спайками - компрессионная;
• перераспределение крови - при кровотечении происходит ишемия мозга.

Классификация ишемии по причинам позволяет подобрать правильное лечение в конкретном случае.

Спастическое состояние наблюдается при нарушении функции центральной нервной системы в регуляции тонуса кровяного русла.

Для образования тромба нужны условия: повышение вязкости крови, снижение скорости кровотока из-за застойных явлений, препятствия. Такие факторы имеются при болезнях крови, сахарном диабете, выраженном атеросклерозе, сердечной недостаточности.

Эмболия важных артерий может наступить при открытом переломе, травмах у лиц, страдающих пороками сердца.

Процесс формирования тромба на фоне атеросклеротического изменения стенки

Ишемические повреждения тканей могут иметь как общие, так и местные проявления, наличие и выраженность которых определяются, с одной стороны, продолжительностью периода кислородного голодания, а с другой — составом и объемом тканей.

Местные проявления синдрома реперфузии тканей

Клинические и экспериментальные наблюдения за кровообращением в лоскутах позволили выделить три степени ишемических поражений тканей лоскута (при условии полноценного состояния его сосудистой сети): компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную (табл. 7.3.1).

Таблица 7.3.1. Характеристика клинических симптомов, возникающих при реперфузии тканевых комплексов, в зависимости от степени их ишемического поражения

Компенсированная ишемия тканей развивается при их относительно непродолжительной гипоксии (до 2—3 ч), не приводит к развитию тяжелых изменений микроциркуляции, а последствия метаболических сдвигов быстро ликвидируются. Классическим симптомом такого повреждения является гиперемия кожи, которая быстро возникает на всей поверхности лоскута и через несколько минут (от 10 до 40) исчезает.

Невыраженный отек тканей, возникающий сразу после включения кровотока, быстро уменьшается наряду с исчезновением гиперемии кожи.

Субкомпенсированная ишемия тканей. Более длительное кислородное голодание тканей лоскуга (более 3 ч) приводит при включении кровотока к развитию более тяжелых метаболических нарушений, вызывающих после кратковременного расширения артерий стойкий сосудистый спазм с временной частичной блокадой микроциркуляторного русла преимущественно на периферии комплекса тканей. Для ее устранения необходимо несколько часов достаточной по величине перфузии сосудистого русла при благоприятном сочетании других факторов.

Клинически это проявляется возникающей при реперфузии гиперемией кожи, которая через несколько секунд сменяется распространенным сосудистым спазмом, когда клинические признаки кровообращения тканей резко ослаблены, а иногда практически не определяются.

Отек тканей лоскута развивается быстро, может быть выраженным и медленно ликвидируется с улучшением микроциркуляции в тканях. Эти изменения сопровождаются значительным падением исходных показателей напряжения кислорода и объемного кровотока в тканях. При тяжелой гипоксии могут наблюдаться преходящие некробиотические изменения тканей на краях лоскута и даже незначительные краевые некрозы.

Декомпенсированная ишемия тканей лоскута. Проявляется их стойкой микроциркуляторной блокадой, которая приводит к субтотальному или тотальному некрозу комплекса тканей. При реперфузии кровоток в лоскуте не восстанавливается.

Исключение может составлять лишь его небольшая часть вблизи места вхождения питающих сосудов, где иногда возникает кратковременная гиперемия кожи, определяются симптом исчезающего пятна и пульсация артерий.

Несмотря на проходимость артериальной сети, что может четко определяться по пульсации артерий (в том числе при оценке с помощью операционного микроскопа), венозный возврат из-за полной блокады микроциркуляторного русла от комплекса тканей отсутствует либо незначителен. Именно по этой причине данный эффект описан как «по reflow fenomenon» — эффект невозврата поступающей в лоскут крови.

В целом, оценивая характеристики различных степеней ишемии тканей лоскутов, следует подчеркнуть ряд существенных положений. Прежде всего практически при любой степени ишемического поражения тканей выраженность описанных выше симптомов имеет неравномерный характер в различных участках лоскута. Так, и гиперемия кожи, и отек тканей в первую очередь развиваются в зоне вхождения сосудистой ножки и затем распространяются к периферии лоскута в соответствии с градиентом перфузионного давления в тканях.

Во-вторых, по этой же причине степень ишемического поражения различных участков комплекса тканей может существенно различаться: она всегда более значительна на периферии лоскута, где восстановительные процессы в тканях проходят значительно более медленно в связи с более низким уровнем кровообращения. Вот почему выделение трех степеней ишемических поражений тканей носит условный характер.

Наконец, описанные выше симптомы ишемических реперфузионных поражений тканей могут быть четко прослежены далеко не во всех случаях. Наиболее наглядно они проявляются в кожно-мышечных, а также кожно-жировых комплексах тканей, питающихся осевыми артериями (паховый лоскут, реберный лоскут и др.).

Общие проявления синдрома реперфузии ишемизированных тканей

Общие проявления реперфузионных поражений тканей встречаются в пластической хирургии редко в связи с использованием относительно небольших по объему комплексов тканей, продукты метаболизма в которых неспособны значительно повлиять на жизнедеятельность всего организма. Однако личный опыт автора свидетельствует о том, что у ослабленных пациентов, перенесших тяжелую операцию со значительной кровопотерей, порог чувствительности к токсемии существенно снижается. На этом фоне даже небольшие участки омертвевших тканей могут стать источником тяжелой и опасной для жизни интоксикации.

Тем более важно иметь представление об общих реакциях человеческого организма на локальные ишемические поражения тканей, информация о которых накапливается каждым хирургом лишь в ходе редких клинических наблюдений. Всего могут быть выделены три формы общего синдрома реперфузии ишемизированных тканей: молниеносная, острая и хроническая.

Молниеносная форма синдрома реперфузии тканей. Угрожающая жизни больного общая реакция, описанная как «синдром реплантированной конечности», «реплантационный токсикоз», встречается лишь в реплантационной хирургии при поздней реплантации (реваскуляризации) крупных сегментов конечностей, а также при синдроме их длительного сдавления. Гибель значительного количества мышечной и других тканей приводит с восстановлением кровообращения к мощному токсическому воздействию на организм, развитию токсического шока и смерти больного в течение нескольких часов. Вот почему при явно критических сроках ишемии крупных (и в первую очередь — мышечных) массивов рекомендуется проведение ампутации конечности без восстановления кровотока.

Острая форма синдрома реперфузии тканей отличается тем, что последствия метаболической катастрофы развиваются в пораженных тканях в меньших масштабах, а нарушения общей гемодинамики кратковременны, не столь глубоки и их удается купировать путем интенсивной терапии. Однако образование и вымывание в общее сосудистое русло большого количества миоглобина приводит к блокаде почек, что, в свою очередь, может привести на фоне токсемии к гибели больного от анурии.

При этой форме реперфузии в течение нескольких часов на конечности появляются очаги некроза, истинные масштабы которых могут быть замаскированы хорошо кровоснабжаемым кожным покровом. В наиболее легких случаях использование гемодиализа в сочетании с местными некрэктомиями может сохранить и жизнь пациента, и конечность. В то же время высокий риск (для жизни больного) такой тактики, как правило, не оправдан из-за тяжелых последующих нарушений функции сохраненного сегмента.

В большинстве ситуаций спасти больного можно только путем срочной ампутации пострадавших участков тканей и интенсивного лечения с применением искусственной почки.

Хроническая форма синдрома реперфузии тканей возникает при гибели относительно небольшого массива тканей (преимущественно мышечной) при реплантации (реваскуляризации) на уровне голени или локтевого сустава. Важной особенностью хронической формы синдрома реперфузии тканей является то, что общая реакция на включение тканей в кровоток в большинстве случаев отсутствует либо не выражена. Кровоснабжение кожи дистальпее уровня повреждения сохраняется на нормаль-пом или несколько сниженном уровне, несмотря на образование в некоторых случаях небольших участков некроза.

В то же время значительная часть мышц погибает, что проявляется отеком конечности, наличием ишемических болей и явлениями общей интоксикации (гипертермия, тахикардия, нарастающая анемия, развитие иммунодефицита и др.), протекающей без значительного нарушения выделительной функции почек. В таких ситуациях стремление сохранить конечность (часто бесперспективную, с точки зрения восстановления функции) может в связи с резким ослаблением организма больного привести, несмотря на интенсивное лечение, к катастрофическим последствиям.

В большинстве случаев выходом из положения являются ампутация пораженного сегмента либо иссечение нежизнеспособных тканей, проведенные в ранние сроки.

Больной К., 30 лет, переведен в клинику из городской больницы через 2 нед (!) после сквозного огнестрельного пулевого ранения левой голени в верхней трети с дырчатым переломом проксимального метаэпифиза большеберцовой кости. По материалам прилагаемой документации, при первичном поступлении в больницу кровообращение в конечности нарушено не было. Дежурными хирургами в ходе обработки раны были проведены ее рассечение и дренирование на задней поверхности сегмента. В последующем (через 7—10 сут) появились признаки нарушения периферического кровообращения.

При поступлении в клинику: температура конечности несколько снижена, но признаки удовлетворительного кровообращения в коже четко определяются во всех отделах голени и стопы за исключением участков локального некроза по задней поверхности пятки и в области IV—V пальцев. Пульсация магистральных сосудов отсутствует.

Чувствительность кожи ниже середины голени утрачена. Активные движения стопы невозможны. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура тела 38,2 С, пульс 104 уд/мин, АД 120/80 мм рт. ст. Болевой синдром не выражен. Ангиографию не выполняли.

Было начато интенсивное лечение (общая дстокснкационная терапия, вазоплегические средства, ОБТ, гемотрансфузии), в результате которого состояние больного заметно ухудшилось. Размахи утренней и вечерней температуры возросли, боли усилились, увеличилась анемия. Еще через неделю (всего 3 нед после травмы) показатель напряжения кислорода в коже средней трети голени составлял 70 — 75% от нормального.

Все это позволило расценить ухудшение состояния пациента как результат усиления токсемии в ответ на возрастание коллатерального кровообращения. Это заключение стало основанием для операции. В ходе ее при ревизии костно-фасциальных футляров был обнаружен тотальный некроз всех мышц голени, в связи с чем была пыполнена ампутация конечности. Исследование препарата выявило тромбоз подколенной артерии п зоне трифуркации.

После вмешательства состояние пациента быстро улучшилось.

Следует отметить, что при пересадке кожно-мышечных лоскутов гибель значительных мышечных массивов может также привести к развитию хронического синдрома реперфузии ишемизированных тканей. В одном из наших наблюдений было выполнено одномоментное удлинение короткой культи предплечья путем пересадки двух комплексов тканей: малоберцовой кости с кожио-фасциальным лоскутом и торакодорсального лоскута. Развитие венозного тромбоза в 1-е сутки после операции и две неудавшиеся попытки восстановить венозный отток привели на протяжении еще одних суток к тому, что при наличии притока к обоим лоскутам венозный отток был нарушен.

Это привело к медленному умиранию пересаженных тканей и появлению признаков тяжелой интоксикации, которая не снижалась, несмотря на мощную терапию. В течение нескольких часов у больного развилось иредсептическос состояние с реальной угрозой для жизни. Лишь удаление всех пересаженных тканей позволило улучшить состояние пациента, хотя при ретроспективной оценке это решение можно было признать запоздалым.

В.И. Архангельский, В.Ф. Кириллов

Ишемией, или местным малокровием, называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям . Артериальное давление ниже места препятствия падает.

Этиология и патогенез ишемий

Причины ишемии могут локализоваться вне артерий (чаще - сдавление) и внутри них (тромбозы, эмболии, артериосклероз, облитерирующий эндартериит).

По причинам и условиям возникновения различают несколько видов ишемий.

Компрессионная ишемия - от сдавления приводящей артерии или участка ткани. Она может быть вызвана перевязкой артерии, наложением, жгута, сдавлением сосуда растущей опухолью, рубцом или инородным телом.

Ишемия от закупорки приводящего артериального сосуда (тромбом, эмболом) или облитерации, т. е. закрытия просвета сосуда вследствие патологических изменений в стенке (например, при воспалительном разрастании интимы).

Рефлекторная ишемия - возникает от действия раздражителей (механических, физических, химических и пр.) на различные рецепторы: зрительные, слуховые, рецепторы кожи и слизистых оболочек, интерорецепторы сосудов и тканей. Так, резкое сужение сосудов и выраженную ишемию можно наблюдать на ухе кролика во время раздражения симпатического шейного нерва или центрального конца перерезанного седалищного нерва.

Сильное болевое раздражение приводит к рефлекторному спазму многих мелких артерий, а также вен. Раздражение рецепторов внутренних органов (кишечной стенки, желчного пузыря, матки, мочеточников, мочевого пузыря) также может вызвать рефлекторную ишемию (висцеро-висцеральный рефлекс).

Рефлекторная ишемия наблюдается при эмоциональных аффектах, в развитии которых, кроме непосредственных неврогенных влияний, может иметь значение и рефлекторное усиление выделения адреналина из надпочечников в кровь.

Ишемия в результате перераспределения крови - при сильном притоке крови в какой-либо другой участок организма. Например, ишемия мозга от резкого расширения сосудов брюшной полости и оттока крови к брюшным органам.

Подобную ишемию легко наблюдать в опыте на лягушке. У лягушки, подготовленной как для опыта Конгейма (см. раздел «Воспаление»), обнажают пограничный симпатический ствол и находят нервные веточки, идущие от пограничного ствола к a. intestinalis. После перерезки этих веточек возникает перераспределение, крови. Сосуды брыжейки и брюшных органов переполняются кровью (вследствие перерезки вазоконстрикторов), сосуды языка и плавательной перепонки суживаются, в этих органах возникает ишемия.

При ишемии возникает резкое нарушение капиллярного кровообращения (микроциркуляции).

Микроциркуляция при ишемии характеризуется тем, что вначале в результате ослабления притока крови в капиллярную сеть резко замедляется ток крови и многие функционирующие капилляры превращаются в плазматические (содержащие только плазму без эритроцитов) и только затем происходит полное закрытие их. Таким образом, число капилляров в ишемизированном участке уменьшается. Уменьшение числа функционирующих капилляров, а не только их диаметра, объясняется тем, что эти сосуды находятся обычно в состоянии крайнего сужения (закрытия) или расширения; промежуточные стадии крайне редки. Силами, определяющими величину просвета капилляров, являются:

• а) внутри-капиллярное давление (Р), вызывающее расширение капилляров;
• б) подвижность стенки капилляров, определяющаяся состоянием окружающей капилляр соединительной ткани и обозначаемая как «напряжение стенки» (Т);
• в) величина радиуса капилляра (R).

Эти величины находятся в следующем соотношении Т = P R. При ишемии падает внутрикапиллярное давление Р, и под влиянием напряжения стенки Т начинает проявляться присущее капиллярам слабое свойство сократимости. Радиус сосуда R начинает уменьшаться до полного закрытия капилляра.

Исход ишемий

Исход ишемии существенно зависит от места ее развития. Так, например, закрытие венечной артерии сердца опаснее, чем закрытие даже такого крупного сосуда, как общая сонная артерия. Особенно опасна ишемия от закупорки или сдавления сосудов, не имеющих достаточно развитых коллатеральных ветвей, например малые сосуды мозга, почечные, селезеночная и другие артерии.

Особенно резкие изменения вызывает ишемия в центральной нервной системе. Первоначальное возбуждение заканчивается довольно быстро парезами и параличами. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце и брюшные органы. Выраженная ишемия обычно сопровождается нервными симптомами в виде болей, ощущения онемения, покалывания, «бегания мурашек», зуда и т. п.

Ишемия часто кончается восстановлением функции пораженной ткани (если даже остается препятствие в артериальном русле). Благополучный исход в этих случаях зависит от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторный характер. Такие коллатеральные пути питают ткань во время наступления ишемии; при этом чем медленнее развертывается ишемия, тем больше шансов на развитие коллатерального кровообращения.

Коллатеральное кровообращение

Скорость и полнота восстановления кровоснабжения коллатеральным путем зависят от количества и характера анастомозов, от их диаметра и эластичности, а также от состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают три основных типа коллатералей:

• 1. Функционально абсолютно достаточные коллатерали развиваются в тканях или органах (дистальные отделы конечностей, брыжейки), где артерии имеют хорошо выраженные анастомозы, в том числе и артериоло-венулярные анастомозы. Сумма просвета коллатеральных артерий в таких органах может равняться величине просвета главной артерии. Закупорка такого сосуда обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии, так как по коллатеральным сосудам протекает достаточно крови для поддержания нормального кровообращения.
• 2. Функционально абсолютно недостаточные коллатерали возникают в органах, где артерии имеют весьма слабо развитые анастомозы с соседними артериями и коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети - так называемые концевые артерии (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). При закупорке главной артерии по коллатералям капиллярного типа протекает совершенно недостаточное количество крови. Давление ниже места закупорки резко падает, возникает инфаркт.
• 3. Функционально относительно недостаточные коллатерали возникают в большей части тканей и органов. При этом просвет коллатеральных артерий меньше просвета главной артерии в различной степени. Соответственно этому снижение давления в периферических сосудах после закупорки главного ствола будет выражаться в различной степени: то очень резко, то сравнительно незначительно. Большая часть функционально недостаточных анастомозов может в случае закупорки основной артерии расширяться, благодаря чему снабжение кровью ишемизированных тканей улучшается.

Если сумма просветов коллатералей близка по диаметру просвету закупоренной артерии, то коллатеральное кровоснабжение восстанавливается довольно быстро, если же их недостаточно, то постепенно, медленно, по мере развития и расширения анастомозов. За этот период коллатерали расширяются, стенки кровеносных сосудов становятся более мощными, в конечном итоге сумма их просветов приближается к диаметру зажатой главной артерии и кровоснабжение участка органа может восстановиться.

Для развития коллатерального кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов: склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее способны к расширению, что и ограничивает возможность полного восстановления кровообращения.

Коллатерали могут развиваться и при затруднении циркуляции крови по крупным венам. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по коллатералям через вены нижней части пищевода, вены брюшной стенки и т. д.

В механизме развития коллатерального кровообращения участвует ряд факторов. Вследствие разницы кровяного давления - выше места закупорки сосуда кровяное давление остается нормальным, ниже этого места оно резко падает. Это обусловливает устремление крови из верхнего отрезка артерии по коллатералям в нижележащие отделы сосуда. В результате раздражения сосудистых рецепторов продуктами нарушенного обмена, накапливающимися в анемизированном участке, происходит рефлекторное расширение сосудов этого участка. Расширение сосудов анемизированного участка обусловлено еще воздействием на нервно-мышечный аппарат сосудистой стенки различных метаболитов типа гистамина и ацетилхолина, накапливающихся здесь в значительных количествах.

Ишемия: причины возникновения, формы, проявления и течение в различных органах, лечение, прогноз

Ишемия представляет собой особый патологический процесс, который характеризуется недостаточным поступлением артериальной крови к органам и тканям . Она не является самостоятельной болезнью, а сопровождает самую разную патологию в качестве ее первопричины и главного патофизиологического механизма развития.

Ишемия лежит в основе цереброваскулярной патологии, когда , а - целая группа заболеваний, возникающих исключительно по причине нехватки артериального кровоснабжения сердца.

ишемия на примере сердечной мышцы (миокарда)

Причина ишемических поражений - это, прежде всего, сосудистый фактор, при этом не столь важно, сосуд закупорился изнутри или сдавлен снаружи, а в ряде случаев происходят необратимые изменения самих сосудистых стенок, влекущие недостаток кровотока. Картина, которая наблюдается в органах при ишемии, во многом стереотипна и связана, в первую очередь, с гипоксией.

Не стоит путать понятия гипоксии и ишемии. Гипоксия - явление более широкое, которое отражает нехватку кислорода из-за внешних или внутренних причин, при этом сосуды могут быть проходимыми и вполне способными доставлять нужный объем крови. При ишемии чаще имеет место локальная проблема, которая приводит не только к гипоксии, но и к разнообразным другим метаболическим расстройствам. Кроме того, гипоксия считается обратимой, в то время как ишемия - потенциально опасна развитием инфаркта с гибелью участка ткани.

Разные органы реагируют на ишемию неодинаково . Это связано с особенностями кровоснабжения и функциональной активностью ткани. К примеру, кости и хрящи способны довольно долго выдерживать недостаток артериальной крови, не изменяясь и не вызывая симптоматики патологии, в то время как головной мозг, сердце и почки - чрезвычайно уязвимы и самыми первыми чувствуют на себе ишемическое воздействие.

Степень выраженности ишемии и ее последствия зависят от скорости прогрессирования нарушения, вида ткани, степени обтурации сосуда, общего состояния организма, но во всех случаях, подозрительных в отношении ишемических процессов где бы то ни было в организме необходимо тщательное обследование пациента, а нередко - и серьезное лечение.

Разновидности ишемии и изменения, которые она провоцирует

Ишемия может быть острой или хронической . Продолжительность ее определяет характер структурной перестройки ткани, а глубина изменений будет зависеть от чувствительности ткани к недостатку кислорода и степени недостаточности кровенаполнения органа.

хроническая и острая ишемия на примере мозга

Длительность и скорость развития патологического процесса - важные прогностические факторы малокровия. Чем быстрее произошло перекрытие, тем более глубокие повреждения будут в ткани, поскольку за короткое время не успевают включиться коллатеральные (обходные) пути кровотока. Длительный ишемический процесс приводит к необратимым склеротическим и дистрофическим изменениям в отличие от кратковременной ишемии, которая может остановиться на субклеточном уровне.

Изменения, которые развиваются в ткани в условиях ишемии, вызваны недостаточным притоком кислорода. Это могут быть внутриклеточные повреждения при кратковременной и поверхностной ишемии или глубокие деструктивные процессы с исходом в инфаркт органа.

Острая ишемия вызывает дистрофию и некроз, которым предшествуют изменения на ультраструктурном уровне - разрушение компонентов клеток, замедление активности ферментов и биохимических реакций. Эта разновидность малокровия считается прединфарктным состоянием , за которым следует собственно инфаркт.

Если ишемия носит длительный характер, в ткани начинается атрофия, а постоянная гипоксия активирует клетки соединительной ткани фибробласты, которые начинают активно образовывать коллаген. Следствием длительной ишемии становится склероз.

Среди причин ишемии разных органов можно указать:

• и шок;
• Компрессию извне опухолью, инородным телом, лигатурой;
• Врожденные ;
• Очаговый .

Различают несколько видов ишемии:

1. Ангиоспастическая;
2. Обтурационная;
3. Компрессионная;
4. Перераспределительная.

Ангиоспастическая ишемия связана со спазмом артериальных сосудов, который могут вызвать боль, действие лекарственных препаратов, холода, эмоциональные переживания или травмы, инфекции, лихорадка и многие другие причины. Эта ишемия преходяща и, как правило, кратковременна, но в условиях патологии спазм может быть довольно длительным и вызывать даже полную остановку тока крови.

Ангиоспастическая ишемия сосудов чаще появляется при сужении крупных артерий - венечных в сердце, одного сосуда из парных органов при раздражении противоположной артерии (почки, например). Серьезную угрозу представляют опухоли мозга, инсульты, токсическое поражение нервной ткани, которые могут привести к повышению активности сосудодвигательного центра и подкорковых структур с развитием распространенного и ишемии в тканях.

основные причины ишемии (на примере сердца) – спазм сосуда, закупорка сосуда холестериновой бляшкой и тромбом

Обтурационная разновидность ишемии является следствием перекрытия просвета сосуда изнутри. Причиной обтурации может быть , эмбол, склероз стенки артерии или ее воспаление, . Обтурация тромботическими массами часто сопровождается еще и сосудистым спазмом, а спазм может спровоцировать последующие тромбозы или эмболию.

Компрессионное малокровие развивается по причине компрессии артериального сосуда новообразованием, лигатурой, экссудатом, наложенным жгутом. Также причиной сдавления артерии может стать инородное тело, приобретенное при травме или огнестрельном ранении.

Перераспределительный тип малокровия возникает после анемии. К примеру, в брюшной полости скопилась жидкость. После извлечения содержимого сосуды брюшной полости резко расширяются и переполняются артериальной кровью, в то время как другие органы будут испытывать ее недостаток вследствие неравномерного распределения. С таким видом ишемии связывают случаи обмороков после извлечения асцитической жидкости, которые вызваны временным недостатком артериального кровоснабжения мозга.

Относительно безобидным видом ишемии считается ангиоспастическая , которую можно устранить при лечении либо она пройдет самостоятельно, а одним из самых опасных - обтурационную , когда за короткое время перекрывается полностью весь сосуд, а в ткани развивается некроз.

Исход ишемии и значение ее для организма определяются органом, в котором произошло нарушение . Более тяжелые последствия характерны для малокровия жизненно важных органов - сердца, головного мозга, почек. Легче переносится ишемия селезенки, органов дыхания, печени, которые, в свою очередь, протекают тяжелее, нежели малокровие костей, хрящей или мышц. Чем более активно идут биохимические процессы в тканях, тем более она чувствительна к недостатку артериального кровотока.

На степень ишемически-дистрофических изменений влияет также развитие собственной сосудистой сети органа. К примеру, головной мозг или сердце не снабжены в достаточной мере коллатеральными путями кровотока, поэтому ишемия в них довольно быстро переходит в некроз. Легкие и печень имеют по сути два источника кровоснабжения и обильные сосудистые коллатерали, поэтому ишемия в них выражена слабее.

Еще одним фактором, от которого зависит течение ишемии, является изначальное функциональное состояние ткани: чем выше уровень обмена, тем больше потребность в кислороде, а при его недостатке - сильнее дистрофия и вероятнее некроз.

Проявления ишемии в различных органах

Ишемия характеризуется рядом признаков:

• Побледнение ткани вследствие недостатка артериальной крови;
• Местное снижение температуры (к примеру, кожа становится прохладной при сильном спазме сосудов);
• Парестезии - онемение, ощущение «мурашек»;
• Боль - связана с накоплением в зоне ишемии недоокисленных продуктов обмена, лактата, свободных радикалов, раздражающих нервные окончания;
• Уменьшение размеров органа, его уплотнение при хроническом течении патологии.

Симптомы ишемии зависят от ее длительности, скорости развития и функциональных особенностей пораженного органа. Как правило, на первое место выходит болевой синдром, связанный с гипоксией и накоплением кислых продуктов обмена. В ряде случаев нарушается функция органа, что отражается на общем состоянии организма.

Ишемия миокарда

Серьезнейшие изменения влечет малокровие жизненно важных органов. Недостаток артериального кровоснабжения сердечной мышцы лежит в основе ишемической болезни сердца, заболеваемость и смертность при которой стоит рядом с таковыми от онкопатологии.

следствие хронической ишемии сердечной мышцы – очаговый (или диффузный) склероз

Симптомами ишемии сердца, носящей хроническое и длительное течение, являются боли в сердце, распространяющиеся в область левой руки и лопатки, нередки различные нарушения ритма сердца, слабость, одышка, снижение работоспособности и устойчивости к физическим нагрузкам. Одна из самых частых форм хронической ишемической болезни сердца - , которой нередко сопутствуют разнообразные аритмии.

По мере углубления ишемически-дистрофических и склеротических изменений в сердце появляются и усиливаются признаки его дисфункции - одышка беспокоит не только при нагрузке, но и в покое, развивается диффузный цианоз кожи, в полостях тела накапливается жидкость, увеличивается печень.

Острая ишемия миокарда при обструкции коронарных артерий бляшкой или тромбом очень быстро может перейти в некроз - разовьется . Пациент с этим заболеванием испытывает сильную жгучую боль за грудиной, беспокойство, страх смерти, усиливается одышка, возможны нарушения ритма вплоть до тяжелых блокад и фибрилляции желудочков.

следствие острой ишемии сердечной мышцы – её инфаркт

Последствиями ишемии сердца считаются диффузный и очаговый . Первый - исход хронической ишемии, второй остается после перенесенного инфаркта. В дальнейшем наступает сердечная недостаточность.

Ишемия головного мозга

Ишемические изменения в головном мозге лежат в основе , которая наравне с ИБС лидирует по числу тяжелых осложнений и смертельных исходов. Причиной ишемии мозга, как правило, становятся атеросклеротические изменения и артериальная гипертензия.

При атеросклерозе жировые наложения создают механическое препятствие току крови, в результате чего развивается обтурационная ишемия. Если бляшка разорвется, а такое случается нередко во внечерепных сегментах брахиоцефальных артериальных стволов, то жировой эмбол вызовет закупорку мозговых артерий, а в ткани мозга разовьется ишемия, которая стремительно превратится в очаг некроза ().

Способствует стойким и необратимым изменениям сосудистых стенок, которые пропитываются белками плазмы, прорастают соединительной тканью, что приводит к стенозу и снижению доставки артериальной крови к мозгу.

Церебральная ишемия может носить хронический характер, и тогда говорят о , либо острый в виде . Хроническая ишемия сопровождается такими симптомами, как:

1. Снижение памяти, забывчивость, к которой склонны пожилые люди;
2. Снижение интеллектуальных способностей, сложности с концентрацией внимания;
3. Изменения поведения и психики - раздражительность, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии;
4. Нарушения сна - бессонница, сонливость днем.

Важнейшим симптомом ишемии головного мозга считаются головные боли, связанные с нарушением метаболизма на фоне недостатка кислорода. Возможны также головокружения, шум в ушах или голове.

Острая ишемия мозга - тяжелое осложнение атеросклероза и гипертонии, при котором происходит полная обструкция артериального сосудистого русла. В исходе такой ишемии развивается инфаркт (инсульт), который проявляется разнообразной неврологической симптоматикой - параличи и парезы, нарушение чувствительности, речи, работы многих внутренних органов, в тяжелых случаях наступает кома, нарастает отек головного мозга и пациент гибнет.

Ишемия почек и кишечника

Почки - еще один орган, который очень остро реагирует на любые проявления нехватки артериального питания . Ишемия в почках может развиваться из-за поражения сосудов атеросклерозом, врожденных аномалий развития в виде локального сужения, тромбоза, при компрессии опухолью. Важным неблагоприятным фактором является высокая вероятность спазма артерий почки при поражении сосудов противоположной стороны. Иными словами, при ишемии в одной почке почти неминуемо такие же изменения разовьются во второй из-за рефлекторного спазма ее сосудов.

Хроническая ишемия в почечной паренхиме вызывает выраженные дистрофические и склеротические изменения, одним из основных симптомов которых будет вторичная гипертензия, плохо поддающаяся коррекции гипотензивными препаратами. Пациенты будут предъявлять жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, нарушения зрения, тошноту, головокружения, эпизоды аритмии, нарастающие на фоне гипертонических кризов.

Острая ишемия с исходом в наблюдается при тромбоэмболии ее сосудов. Среди симптомов - гипертония, боли в поясничной области. Тотальная ишемия коркового слоя обеих почек возникает при тяжелом нарушении гемокоагуляции - ДВС-синдроме, выраженной гипотонии, шоке. При этих состояниях почки перестают образовывать мочу, нарастают явления острой недостаточности органа.

Хроническая ишемия кишечника появляется при атеросклерозе брыжеечных артерий, когда кровоток частично сохранен, но недостаточен. Среди жалоб больных возможны боли в животе, расстройства пищеварения, общая слабость.

Острая ишемия кишечника вследствие тромбоза питающих его артерий очень быстро может привести к , который характеризуется высочайшей летальностью. Возникают боли в животе, признаки кишечной непроходимости, повышается температура тела, развивается перитонит, требующий экстренной хирургической помощи.

Признаки ишемии можно обнаружить и в других органах, а симптомы ее могут быть выражены в разной степени:

• Так, малокровие в сетчатке глаз сопровождается снижением зрения, но возможна и полная его потеря при инфарктах сетчатки.
• При и неминуем болевой синдром, кожные покровы бледнеют, возникают нарушения чувствительности, в тяжелых случаях наступает гангрена.
• Ангиоспазм в сосудах кожи сопровождается побледнением и похолоданием покровов тела, а резкая ишемия может привести к очаговым некрозам. Длительное малокровие кожи и мягких тканей приводит к трофическим изменениям - шелушение, истончение кожи, выпадение волос, цианоз, более глубокие изменения ведут к образованию трофических язв.

Лечение ишемических изменений

Ишемические процессы, которые вызваны структурными изменениями сосудистых стенок, механическим препятствием в их просветах, сдавлением извне опухолью требуют соответствующего лечения, характер которого зависит и от причины патологии, и от ее следствия. Первым делом, будут проведены мероприятия, по возможности устраняющие провоцирующий фактор.

Единой схемы лечения ишемии нет и быть не может, ведь подходы к терапии в случае кардиальной патологии отличаются от таковых при ишемии мозга, поражение почек требует иных мероприятий, нежели кардиальные и церебральные изменения и т. д.

Лечение ишемии может быть консервативным и хирургическим.

Медикаментозная терапия направлена на восстановление проходимости сосудов путем применения (варфарин), (аспирин), . Препараты этих групп назначаются исключительно специалистом и под контролем свертывающей системы крови.

Учитывая, что во многих случаях ишемия жизненно важных органов вызвана атеросклерозом и гипертонией, пациентам назначаются:

1. Препараты для снижения уровня холестерина и нормализации липидного спектра крови - статины (симвастатин, аторвастатин);
2. Гипотензивные средства разных групп (ингибиторы АПФ - эналаприл, лизиноприл, бета-блокаторы - атенолол, метопролол, антагонисты кальция - дилтиазем, нифедипин, и другие);
3. Диуретики при поражении почек и первичной гипертензии (диакарб, лазикс, верошпирон);
4. Антикоагулянты и антиагреганты.

В ряде случаев острая ишемия требует срочной хирургической операции , направленной на (тромбэктомия, эмболэктомия и др.), иссечение необратимо измененного органа с признаками некроза (резекция кишечника, ампутация конечности при гангрене).

Восстановить проходимость артерий помогает - современная малоинвазивная операция, при которой в сосуд помещается полая трубка, обеспечивающая сохранение адекватного диаметра артерии. Такие вмешательства проводят на сосудах сердца, почек, брахиоцефальных артериях. В случае поражения магистральных артерий на значительном поражении может потребоваться шунтирование или протезирование (аорта, коронарные сосуды, артерии нижних конечностей).

стентирование – малоинвазивная операция, эффективная при ишемии различных органов, обусловленной атеросклерозом

Во всех случаях тяжелой ишемии показано симптоматическое лечение - обезболивание, назначение противовоспалительных препаратов, антибиотиков при инфекционных осложнениях. При тяжелой интоксикации на фоне некроза кишечника, ДВС-синдроме с генерализованными ишемически-некротическими изменениями, тяжелых инфекциях показана инфузионная и дезинтоксикационная терапия. Острая почечная недостаточность требует проведения гемодиализа. Тактику в каждом случае выбирает лечащий врач исходя из локализации и распространенности поражения.

Помимо специфической терапии, назначаемой при ишемии конкретного органа, хроническое малокровие требует применения антиоксидантов, препаратов, улучшающих трофику и регенерацию, средств, повышающих метаболизм в тканях, витаминов, помогающих хоть как-то «нейтрализовать» пагубное действие гипоксии и ацидоза.

Таким образом, ишемия - это универсальный ответ на ухудшение или прекращение артериального кровотока в любом органе, который сопровождается стереотипными морфологическими изменениями в клетках, но требует дифференцированного подхода в лечении. Важно не пропустить момент начала заболевания и своевременно приступить к лечению, тогда риск острых форм малокровия и последующих инфарктов будет ниже, а прогноз патологии - значительно лучше.

При развитии ишемии отмечается временное снижение кровообращения, в результате чего ткани начинают получать меньше кислорода и питательных веществ. Длительно протекающая ишемия может привести к отмиранию клеток, а также другим функциональным нарушениям органов и систем, поддавшихся расстройству кровотока. По этой причине крайне важно вовремя пройти лечения для восстановления кровообращения.

Ишемия - это местное ограничение кровоснабжения тканей, что вызывает нехватку кислорода, который необходим для клеточного метаболизма. Обычно возникает на фоне повреждений кровеносных сосудов, что приводит к нарушению функции ткани или целого органа.

Ишемия нередко связана с местной анемией в поврежденной части тела, иногда возникающую из-за полного или частичного перекрытия сосуда вследствие вазоконстрикции, тромбоза или эмболии.

Во время ишемии может наблюдаться не только недостаточность кислорода, но также снижение количества поступающих питательных веществ и недостаточное удаление метаболических отходов. Ишемия может быть частичной, тогда выражается в плохой перфузии, или общей.

Видео Ишемия. Что это? И как магний связан с ишемической болезнью сердца?

Описание

Термин “ишемия” походит от лат. слова ischaemia, греч. ἰσχαιμία, от ἴσχω - задерживаю, останавливаю и αἷμα - кровь.

Ишемия приводит к повреждению ткани вследствие процесса, известном как ишемический каскад. Причиненный ущерб является результатом накопления метаболических отходов в тканях, неспособности поддерживать целостность клеточных мембран, повреждения митохондрий и возможного распространения аутолизирующих протеолитических ферментов по клеткам и окружающим тканям.

Восстановление кровоснабжения ишемических тканей может вызвать дополнительное нарушение, известное как реперфузионное повреждение, которое может быть более разрушительным, чем исходная ишемия.

• Восстановление кровотока приводит к обратному поступлению кислорода в ткани, что способствует увеличению производства свободных радикалов и реактивных видов кислорода, которые повреждают клетки.
• Увеличивается количество ионов кальция в поврежденной ткани, вызывая дальнейшую перегрузку ионами. Это может привести к потенциально смертельным сердечным аритмиям, дополнительно ускоряется клеточное саморазрушение.
• Восстановление кровотока также способствует прогрессированию воспалительной реакции в поврежденных тканях, что выражается в разрушении лейкоцитами поврежденных клеток, которые могли еще быть жизнеспособными.

Наиболее чувствительны к ишемии:

• Сердечная мышца
• Головной мозг
• Ткань почек

Основные виды ишемии:

• Ишемическая болезнь сердца
• Инфаркт миокарда
• Стенокардия
• Аритмия
• Ишемия головного мозга
• Синдром длительного сдавливания
• Инсульт
• Транзиторные ишемические атаки
• Ишемия почек и кишечника

Под ишемией нередко понимают гипоксию, хотя при последнем патологическом состоянии наблюдается лишь кислородное голодание, тогда как при ишемии наблюдается не только тканевое голодание, но и метаболическое расстройство. Ишемия является обратимым процессом, поэтому при своевременном восстановлении локального кровотока получается избежать грозного осложнения ишемии - ишемического некроза (инфаркта) ткани.

Причины

Ишемия - сосудистое заболевание, заключающееся в прерывании артериального кровоснабжения ткани, органа или конечности, которое при отсутствии лечения может привести к гибели клеток. Это может быть вызвано эмболией, тромбозом атеросклеротической артерии или травмой. Венозные расстройства, такие как обструкция венозного оттока и недостаточный кровоток, могут вызывать острую артериальную ишемию.

Аневризма является одной из наиболее частых причин острой артериальной ишемии.

Другими причинами ишемии являются сердечные заболевания, включая инфаркт миокарда, болезнь митрального клапана, хроническую фибрилляцию предсердий, кардиомиопатию и наличие протеза. При всех этих патологиях могут развиваться тромбоэмболии .

Закупорка сосуда

Тромбы могут отрываться и затем перемещаться по системе кровообращения, из-за чего нередко приводят к легочной эмболии, острой окклюзии артерий. Это в свою очередь нарушает процесс оксигенации и кровоснабжения. Тяжесть симптомов зависит от размера и месторасположения тромбообразования, возникновения фрагментации сгустка с эмболиями в более мелких сосудах и степени периферической артериальной болезни.

Эмболия

Патология представляет собой наличие в системе кровообращения инородных тел (жировых включений, бактериальных или других составляющих, которые в норме не определяются в кровотоке). В некоторых случаях развивается эмболия амниотической жидкостью.

Травма

Травматическое повреждение конечности может привести к частичной или полной окклюзии сосуда из-за его сжатия или разрыва. Острая окклюзия артерии может развиться в результате артериальной диссекции сонной артерии / аорты или в результате ятрогенного повреждения артериальных сосудов (например, после ангиографии).

Другое

Неполноценное кровоснабжение любой части тела может вызвать любой из следующих факторов:

• Синдром торакального выхода или синдром грудной апертуры (компрессия плечевого сплетения, в которое входят нервы и сосуды)
• Атеросклероз (липидосодержащие бляшки, препятствующие нормальному кровотоку из-за сужения просвета артерий)
• Гипогликемия (уровень глюкозы ниже нормы)
• Тахикардия (аномально быстрое сердцебиение)
• Лучевая терапия
• Гипотония (низкое кровяное давление, например, при септическом шоке, сердечной недостаточности)
• Наружное сжатие кровеносного сосуда, например, опухолью или в случае синдрома сжатия брыжеечной артерии / синдром верхней мезентериальной артерии
• Различные формы анемии, особенно серповидноклеточная анемия (в крови определяются эритроциты с аномальной формой)
• Локальное воздействие экстремального холода, который приводит к обморожению, также могла проводится неправильная холодная компрессионная терапия
• Повышенный уровень стимуляции глутаматного рецептора
• Артериовенозные мальформации и окклюзионная болезнь периферической артерии
• Разрыв крупных кровеносных сосудов, снабжающих ткань или орган.
• Преждевременное прекращение приема перорального антикоагулянта.
• Употребление чрезмерных доз центральных депрессантов, таких как алкоголь или опиоиды, которые могут привести к ишемии конечностей из-за необычных положений тела, препятствующих нормальной циркуляции крови

Клиника

Поскольку кислород переносится в ткани посредством крови, нарушение кровоснабжения приводит к тому, что к клеткам поступает недостаточное количество кислорода и питательных веществ. В высоко метаболически активных тканях сердца и мозга необратимые повреждения тканей могут наступить всего через 3-4 минуты от начала ишемии. Почки также быстро повреждаются при нарушении кровотока (почечная ишемия). Ткани с более медленным метаболическим обменом могут перенести ишемический каскад на протяжении 20 минут.

Без немедленного вмешательства ишемия может быстро прогрессировать до некроза тканей и гангрены, чаще всего в течение нескольких часов. Паралич - очень поздний признак острой артериальной ишемии и сигнализирует о смерти нервов, обеспечивающих конечность. Поскольку нервы чрезвычайно чувствительны к гипоксии, паралич конечностей или ишемическая невропатия могут сохраняться после реваскуляризации и нередко приобретают постоянный характер.

Сердечная ишемия

Более известна как инфаркт миокарда.

Сердечная ишемия может быть бессимптомной или проявляется болью в груди, которая часто принимает форму стенокардии. Это происходит, когда нарушается кровоснабжение сердечной мышцы. Патология нередко возникает на фоне атеросклероза, который характеризуется образованием большого количества холестериновых бляшек в коронарных артериях.

Ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенной причиной смерти в большинстве западных стран и одной из основных причин госпитализации.

Ишемия кишечника

Ишемическое расстройство может поражать как толстую, так и тонкую кишку. Ишемия толстой кишки может привести к воспалительному процессу, известному как ишемический колит. Ишемия тонкой кишки называется мезентериальной ишемией.

Ишемия головного мозга

Нередко осложняется таким заболеванием как инсульт. Ишемия мозга образовывается из-за недостаточного кровообращения мозговых тканей и может протекать остро или хронически.

Острый ишемический инсульт - это неврологическое чрезвычайное состояние, которое может быть обратимым при оказании скорой медицинской помощи. Хроническая ишемия головного мозга способна привести к определенной форме деменции, которая называется сосудистой деменцией. Краткий эпизод ишемии, затрагивающей мозг, называется транзиторной ишемической атакой (TИA), которая более известна как мини-инсульт.

Ишемия конечностей

Клинические проявления ишемии конечности чаще всего включают шесть основных признаков:

1. боль;
2. паралич;
3. бледность;
4. пульсацию;
5. парестезию;
6. пойкилотермию.

Ишемия кожного покрова

Может быть представлена в более легкой форме - цианозом или неблагоприятной по своему течению гангреной.

Уменьшенный приток крови к слоям кожи может привести к пятнистому или неравномерному обесцвечиванию кожных покровов. Также нередко определяется синеватый оттенок пораженных участков кожи.

Лечение

Рано начатое лечение позволяет максимально быстро восстановить кровоснабжение в пораженном участке тела с минимальными последствиями. В зависимости от тяжести процесса и наличия осложнений терапия ишемии может включать:

• Тромболизис
• Эмболэктомию
• Инъекции антикоагулянта
• Хирургическую реваскуляризацию
• Ампутацию

Антикоагулянтная терапия используется для предотвращения дальнейшего распространения тромба. Для этого чаще всего применяется нефракционированный гепарин.

Если состояние больного стабилизировалось с помощью антикоагулянтов, недавно сформированные эмболы могут быть устранены катетер-направленным тромболизисом с использованием внутриартериальной инфузии тромболитического препарата (например, рекомбинантного тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы или урокиназы). Для вливания препарата чаще всего используется чрескожный катетер, вставленный в бедренную артерию и выведенный в месте сгустка. В отличие от антикоагулянтов, тромболитические средства работают непосредственно возле тромбообразования, что позволяет удалить сгусток в течение 24-48 часов.

Хирургические способы воздействия:

• Для устранения тромба может потребоваться прямая артериотомия.
• Хирургическая реваскуляризация может использоваться при травме (например, при разрыве артерии).
• Ампутация используется в тех случаях, когда спасение конечности никак невозможно осуществить.
• Если у больного, несмотря на проведенную терапию, по-прежнему существует риск дальнейшей эмболизации (например, при наличии хронической фибрилляции предсердий), лечение проводится согласно долгосрочной пероральной антикоагуляции, что позволяет предотвратить дальнейшие острые артериальные эпизоды ишемии.

Снижение температуры тела понижает аэробную скорость метаболизма пораженных клеток, уменьшая непосредственное воздействие гипоксии. Также низкая температура тела замедляет прогрессирование воспалительной реакции и реперфузионной травмы. Поэтому при травмах из-за обморожения, оттаивание и прогревание тканей ограничивается до тех пор, пока более высокие температуры не будут стабильными и не смогут уменьшить степень повреждения от реперфузии.

93 % score) - 4 votes - оценок